La pitiriasis versicolor (PV) es una infección fúngica superficial frecuente, producida por levaduras del género Malassezia y que se presenta clínicamente como máculas redondeadas u ovales, generalmente en tronco, de una coloración variable, que va desde la hipopigmentación a un tono negruzco1. Fácilmente reconocible clínicamente, se han descrito diversas formas atípicas, entre ellas la variante con lesiones atróficas2.

Un varón de 28 años con psoriasis en placas en tratamiento con corticoesteroides tópicos, consultó por la aparición de unas alteraciones cutáneas que él percibía como diferentes a las de su psoriasis. En la exploración física se evidenciaron varias áreas circulares, en espalda y superficie de extensión de extremidad superior derecha, de tamaños comprendidos entre 0,5 y 4cm, de aspecto deprimido, atrófico (fig. 1). Unas eran hipopigmentadas y otras ligeramente sonrosadas; en algunas existía una leve descamación y otras coincidían con lesiones típicas de psoriasis (fig. 2). La exploración con luz de Wood no reveló fluorescencia alguna. La biopsia de piel mostró hiperqueratosis laminar en la epidermis, con aplanamiento de las crestas interpapilares, y aspecto edematoso con dilataciones vasculares en dermis, más evidente en dermis papilar. Alrededor de los vasos había un mínimo infiltrado linfocitario. Con la técnica de PAS se objetivaron, entre las capas de queratina, abundantes hifas cortas, septadas y esporas. La técnica de orceína puso de manifiesto una reducción de las fibras elásticas en dermis papilar y su fragmentación en la dermis reticular superficial (fig. 3). En el examen directo de una de estas lesiones se evidenció la presencia de levaduras y seudomicelios.

Figura 1.

Placas hipopigmentadas y sonrosadas, de distintos tamaños, ligeramente deprimidas en espalda. Algunas muestran leve descamación.

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Figura 2.

Placas de psoriasis en el seno de algunas áreas deprimidas.

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Figura 3.

Epidermis con abundantes hifas y esporas en la capa córnea, y aplanamiento de las crestas interpapilares (PAS ×200). En detalle, disminución de fibras elásticas finas en dermis papilar (flecha) y fragmentadas en la dermis reticular superficial, así como ectasia vascular (Orceína ×100).

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Se pautó itraconazol 200mg/día/7 días, acompañado de flutrimazol tópico por las noches durante un mes, y se sustituyó el corticoesteroide tópico por calcitriol pomada para su psoriasis. Aunque de lenta mejoría, a los 6 meses se observó una restitución «ad integrum», no apareciendo nuevas lesiones en un año de seguimiento.

La PV atrofiante o atrófica es una forma de presentación poco frecuente de PV2–10. Clínicamente se manifiesta como áreas deprimidas, eritematosas o hipopigmentadas, con discreta descamación, que se localizan más frecuentemente en tronco, generalmente la espalda y los hombros. Suelen ser numerosas y tienden a la agrupación, con tamaño entre pocos milímetros y varios centímetros, pero generalmente uniforme dentro del mismo paciente. La sospecha diagnóstica se puede confirmar por el examen directo, donde se aprecian acúmulos de levaduras e hifas cortas, que si aparecen juntas dan la típica imagen en «albóndigas y espaguetis». La biopsia de piel puede ser una ayuda en casos atípicos como el que nos ocupa. Entre los hallazgos anatomopatológicos más característicos y diferenciadores de esta variante atrófica, encontramos una epidermis con aplanamiento de crestas interpapilares y, sobre todo, fragmentación y disminución de las fibras elásticas dérmicas5,9. El diagnóstico diferencial se plantea con aquellos procesos que induzcan atrofia cutánea fundamentalmente anetoderma, morfea/atrofoderma, micosis fungoide, sarcoidosis y la atrofia inducida por corticoesteroides6,9,10.

El mecanismo por el que las especies de Malasezzia puede inducir atrofia en la piel no está claro. Muchos de estos pacientes estaban siendo tratados con corticoesteroides tópicos2–7 o sistémicos8, por lo que se ha relacionado esta atrofia con el efecto atrofogénico de estos3–7. Se ha sugerido que la infección por el hongo pudiera alterar la barrera epidérmica incrementando así la absorción de los corticoesteroides a nivel de las lesiones de PV e induciendo atrofia cutánea local. Sin embargo en la atrofia por corticoides, además de atrofia epidérmica y vasodilatación se observa atrofia de anejos y reducción y fragmentación del colágeno dérmico, mientras que en la PV atrófica, no se observan alteraciones en el colágeno sino en las fibras elásticas5,6,9,10. En nuestro caso no hemos encontrado alteraciones en el colágeno, lo que sugiere que pudiera existir otro mecanismo patogénico, habiéndose descrito, en este sentido, casos sin relación con corticoesteroides9,10. Crowson y Magro9 plantearon que esta forma de PV ocurriría mediante una respuesta inmunológica Th1 a los antígenos derivados de Malassezia, en la que los histiocitos reclutados y activados por interferón-ϒ generarían elastasas responsables de la elastolisis dérmica observada. Por otra parte el aplanamiento de las crestas interpapilares vendría mediado por citocinas, tales como el factor de necrosis tumoral-α y la interleucina-1β, las cuales pueden inhibir la vía NF-κB de los queratinocitos induciendo su apoptosis y dificultando su proliferación9. Paralelamente la disminución del grosor y pérdida de pelo en áreas de PV se ha relacionado asimismo con este mecanismo11. Una respuesta Th2, que favorecería un sobrecrecimiento fúngico, también ha sido incriminada, junto con la anterior, en la génesis de la PV atrófica10.

El tratamiento de esta variedad de PV es el convencional10, aunque se ha sugerido que podrían ser necesarias pautas más prolongadas, incluso asociando tratamiento tópico y oral5 y, obviamente, retirando los corticoides cuando estuvieran presentes5. La desaparición de la atrofia es la regla, por lo que, en comparación con otras enfermedades atrofiantes cutáneas, tiene buen pronóstico.