La lipoatrofia localizada se caracteriza por la pérdida de la grasa subcutánea en una determinada zona de nuestro cuerpo. En la edad pediátrica se relaciona principalmente con la administración subcutánea o intramuscular de fármacos y vacunas. Su diagnóstico es básicamente clínico, aunque el estudio histopatológico puede ser necesario, en ocasiones, para descartar otras causas como enfermedades del tejido conectivo o neoplasias.
Presentamos el caso de un niño sano de 8 años de edad que fue derivado a dermatología por una lesión asintomática en el muslo izquierdo, de 4 años de evolución. Semanas antes de su aparición, el paciente había sido diagnosticado de faringoamigdalitis estreptocócica, recibiendo tratamiento con penicilina benzatina 600.000UI vía intramuscular, administrada en la cara lateral de su muslo izquierdo. La lesión fue creciendo de forma proporcional al desarrollo ponderoestatural del niño. No existía antecedente personal o familiar de enfermedad autoinmune, ni antecedente de traumatismo previo sobre la zona.
A la exploración se observó una placa de 9×7cm de tamaño, deprimida, de coloración similar a piel adyacente en la cara anterolateral del muslo izquierdo. La lesión estaba cubierta por piel normal (fig. 1). No se identificaron lesiones similares en otras localizaciones. No se objetivó pérdida de fuerza o sensibilidad en el miembro inferior izquierdo.
El estudio analítico realizado incluyó hemograma, función renal y hepática, colesterol, triglicéridos, lipasa, complemento, factor reumatoide, antiestreptolisina 0 y anticuerpos antinucleares, sin objetivarse alteraciones significativas. La serología de Borrelia burgdorferi fue negativa.
El estudio ecográfico de la lesión mostró una pérdida completa de tejido celular subcutáneo en comparación con la piel sana adyacente. No se observaron alteraciones a nivel muscular (fig. 2). Los padres rechazaron la realización de una biopsia de la lesión.
Se indicó tratamiento con corticoide tópico de mediana potencia e inhibidor de la calcineurina tópico sin observarse mejoría tras 2 meses de tratamiento. La lesión ha permanecido estable tras 2 años de seguimiento y no han aparecido lesiones similares en otras localizaciones.
La lipoatrofia localizada puede clasificarse como primaria o idiopática, y secundaria a pequeños traumatismos de repetición, inyecciones de diferentes fármacos (penicilina, amikacina, metotrexato, corticoides, insulina)1–5 y vacunas6, enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso, morfea y dermatomiositis) o neoplasias malignas.
La lipoatrofia localizada secundaria a fármacos se caracteriza por la presencia de lesiones deprimidas y asintomáticas, con un color y aspecto similar a la piel adyacente. Suelen aparecer al cabo de semanas o meses de la inyección, y se localizan habitualmente en la cara anterolateral de los muslos, los glúteos o la región abdominal.
Las lesiones tienden a regresar tras meses o años, aunque esto va a depender del fármaco implicado y del grado de lipoatrofia. Aquellas lesiones secundarias a la administración de insulina tienden a resolverse espontáneamente. Kumar et al. presentaron 2 casos de lipoatrofia localizada por amikacina en los que las lesiones desaparecieron espontáneamente tras 2 y 3 meses, respectivamente2. Por su parte, Avilés-Izquierdo et al., aportaron un caso en relación con corticoides intramusculares en el que las lesiones regresaron tras 2 meses4. En los casos relacionados con metotrexato y penicilina se desconoce la evolución de las lesiones, dado que no existió periodo de seguimiento1,3.
En nuestro caso, la lesión permaneció estable tras 2 años de seguimiento. Haas et al., asociaron la persistencia de las lesiones con la existencia de una posible enfermedad autoinmune subyacente3. Nuestro paciente no presentó datos clínicos ni analíticos que sugirieran la existencia de una enfermedad autoinmune subyacente durante el seguimiento realizado.
La etiopatogenia de la lipoatrofia localizada no está claramente definida. Probablemente el mecanismo desencadenante sea diferente para cada fármaco. En el caso de la insulina, parece existir una hiperproducción local del factor de necrosis tumoral alfa y de interleucina-6, lo que provocaría una desdiferenciación de los adipocitos5. La propia inyección, también podría jugar un papel importante en el desarrollo de la lipoatrofia, provocando la liberación de citocinas por los macrófagos, lo que estimularía el catabolismo adipocitario e inhibiría la lipogénesis6. Por otra parte, una hipoperfusión de la cara anterolateral del muslo debido a las variantes anatómicas de la arteria femoral circunfleja lateral, explicaría la lipoatrofia en dicha localización3. En nuestro caso, la inyección del fármaco, la anatomía y la vascularización de la cara anterolateral del muslo, y la existencia de fenómenos isquémicos por traumatismo arterial, podrían explicar el desarrollo de la lipoatrofia.
El diagnóstico de la lipoatrofia localizada es eminentemente clínico aunque, en ocasiones, una biopsia cutánea puede ser necesaria para descartar enfermedad subyacente. Histológicamente se observa una reducción en el tamaño de los lóbulos grasos de la hipodermis, sin evidencia de necrosis grasa, calcificación, granulomas o atipia. La ecografía cutánea puede ser también una herramienta útil en el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de lipoatrofia localizada. De forma rápida e inocua observamos, bajo una epidermis y dermis normal, una marcada reducción del tejido celular subcutáneo sin afectación del tejido muscular.
Dado su carácter autorresolutivo, muchos casos de lipoatrofia localizada no van a precisar tratamiento. Sin embargo, en aquellos casos donde las lesiones persisten generando un problema estético importante, podría estar indicado realizar algún tipo de tratamiento. Aunque no existe una terapia definitiva, los corticoides intralesionales han sido empleados en aquellos casos provocados por inyecciones de insulina, con resultados favorables en algunos de ellos7,8. Este efecto beneficioso parece deberse a la acción inmunomoduladora de los corticoides, y a su capacidad para inducir la diferenciación de los adipocitos. Sin embargo, dado que los casos publicados son aislados, y que las inyecciones intralesionales de corticoides son causa de lipoatrofia, deberían ser indicados con precaución.
En la lipoatrofia localizada inducida por corticoides se ha comprobado que la administración intralesional de suero salino, grasa autóloga o ácido poliláctico puede tener efectos beneficiosos, mejorando el aspecto estético de la lesión9,10.
Evitar las inyecciones en la cara anterolateral de los muslos, rotar los puntos de inyección o cambiar las agujas de las plumas de insulina, son recomendaciones a realizar a pacientes o familiares para prevenir la lipoatrofia localizada secundaria a la administración de fármacos5.
