Una mujer de 78 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial y síndrome mieloproliferativo crónico, acudió a urgencias de dermatología por la presencia de 2 lesiones dolorosas, eritematopurpúricas, en el miembro inferior izquierdo de una semana de evolución. La paciente refería crecimiento de las mismas, con incremento del dolor asociado hasta dificultar la deambulación. No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante. La exploración dermatológica evidenció en la pierna izquierda 2 nódulos eritemato-violáceos, mal delimitados, dolorosos al tacto (fig. 1a).

Figura 1.

(a) Fase inicial de PG. (b) Evolución clínica a la semana de tratamiento tras la cual se inicia el descenso de 10mg de prednisona oral: disminución de eritema y edema lesionales. (c) Control evolutivo a las 7 semanas: lesiones residuales eritematopurpúricas.

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Se realizaron distintas pruebas complementarias, entre las cuales destacó una ecografía cutánea con sonda lineal de hasta 18MHz (Esaote MylabGold 25®) que objetivó a nivel subepidérmico una estructura hipoecogénica bien delimitada, de 3,29×1,14cm de tamaño, que se continuaba con un área hipoecoica, heterogénea e irregular, que se disponía en forma de tractos que alcanzaban una hipodermis desestructurada. El modo Doppler color mostró un incremento de vascularización local. Además, se llevó a cabo un hemograma sin datos de infección, un estudio microbiológico negativo y una biopsia cutánea de una de las lesiones que evidenció un abundante infiltrado inflamatorio neutrofílico en la dermis que se extendía hasta el tejido celular subcutáneo, así como núcleos de abscesificación dérmicos que disecaban el tejido a su través (fig. 3). Con todos estos hallazgos se estableció el diagnóstico de pioderma gangrenoso (PG) asociado a síndrome mieloproliferativo crónico, iniciándose tratamiento con prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día.

Como parte del seguimiento clínico de la paciente (figs. 1b y c) realizamos evaluaciones ecográficas seriadas. De este modo, a la semana de tratamiento comprobamos la reducción de la vascularización local y del tamaño lesional a 2,87×0,88cm; basándonos en estos hallazgos iniciamos el descenso terapéutico (figs. 2a-d).

Figura 2.

Ecografía cutánea: (a) y (b) fase inicial. *: tractos hipoecoicos correspondientes a trayectos fistulosos. (c) y (d) control evolutivo tras una semana de tratamiento: disminución de banda hipoecoica subepidérmica, así como vascularización en el modo Doppler color, persistiendo tractos hipoecogénicos a nivel subepidérmico.

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Figura 3.

Estudio histopatológico (H-E×2.5): (a) infiltrado neutrofílico predominante dermohipodérmico y núcleos de abscesificación. (b) Imagen a mayor detalle (H-E×20).

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El PG clínicamente se caracteriza por comenzar como una pápula, pústula o nódulo doloroso que evolucionará hacia una úlcera de bordes excavados y coloración violácea1. Dicha úlcera drena a través de tractos fistulosos que podrían observarse ecográficamente, existiendo una correlación ecográfica-patológica que nos ayudaría a emitir un juicio clínico. Se han descrito 4 variantes clínicas del PG: ulcerativo o clásico, ampolloso, pustular y vegetante o superficial granulomatoso2.

El PG se asocia en el 50% de los pacientes a una enfermedad sistémica, siendo la más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal, seguida de la artritis, las neoplasias hematológicas y los síndromes autoinflamatorios3. La etiopatogenia del PG es desconocida y el diagnóstico se establece tras descartar otras posibles etiologías responsables del cuadro, sumado a una historia clínica y examen histopatológico compatibles. Se han propuestos distintos criterios diagnósticos del PG en los cuales prima la exclusión de otros procesos similares, siendo importante para este fin los ultrasonidos4. Dentro de los diagnósticos diferenciales que debemos excluir se encuentran las infecciones, los síndromes nodulares, las úlceras vasculares y el síndrome de Sweet4.

Ecográficamente podemos identificar las infecciones de tejidos blandos como las celulitis y los abscesos. En las primeras prevalecería una extensa desestructuración de la hipodermis y tendencia a la hiperecogenicidad, a diferencia de los abscesos, en los que identificaríamos una colección hipo/anecoica sin captación de Doppler color en su interior debido al componente purulento; en nuestro caso observábamos una lesión dermo-hipodérmica con Doppler intralesional5,6.

El tratamiento del PG se basa en fármacos inmunosupresores como la corticoterapia tópica o sistémica, según el grado de afectación clínico y comorbilidades asociadas. En casos como el presentado los corticoides sistémicos por vía oral son el tratamiento de elección (prednisona 1mg/kg/día), de esta manera se controla con rapidez la progresión de la enfermedad, para posteriormente establecer un descenso terapéutico de manera paralela a la evolución clínica7. Esta evolución conseguimos objetivarla mediante la ecografía, observando una reducción de la banda hipoecogénica subepidérmica y los tractos hipoecoicos hipodérmicos, así como una reestructuración del tejido celular subcutáneo y dermis profunda. Todos estos hallazgos cursarán de manera paralela al descenso de la vascularización en el modo Doppler color.

En conclusión, aportamos un caso de pioderma gangrenoso y sus hallazgos ecográficos como novedad reseñable en la literatura, así como la utilidad de dicha técnica para el seguimiento evolutivo de esta entidad. Sin embargo, se necesitan más estudios para establecer un patrón ecográfico y el valor de los ultrasonidos en el seguimiento del PG.