Esta misma pregunta nos la hizo una de nuestras pacientes, mujer de 21 años de edad, sin antecedentes personales de interés, con psoriasis en placas en cuero cabelludo, región centrofacial y escote, de más de 10 años de evolución. Inicialmente bien controlada con fármacos tópicos hasta los 18 años, momento en el que desarrolla un empeoramiento brusco con importante repercusión psicosocial. El primer tratamiento sistémico prescrito fue metotrexate, que se suspendió por mala tolerancia. Posteriormente fue tratada con: ciclosporina con muy buena respuesta, pero con rebrote inmediato al intentar disminuir la dosis, etanercept con mínima mejoría, ustekinumab que requirió frecuentes ciclos de corticoides orales para controlar los brotes, e infliximab con el que mantuvo buena respuesta hasta el 8.° ciclo, cuando empezó a empeorar progresivamente. El cuero cabelludo fue la localización más intensa y extensamente afecta, donde se objetivó de forma localizada sobre las placas de psoriasis importante disminución de la densidad capilar. La paciente fue ingresada tras suspender infliximab, para intensificar los cuidados tópicos e iniciar tratamiento con prednisona y metotrexate 12,5mg/semana, consiguiendo una significativa mejoría y buena tolerancia. A los 3 meses del ingreso la inflamación y descamación del cuero cabelludo eran mínimas, pero presentaba grandes placas alopécicas parieto-temporales de aspecto cicatricial. En la histología del borde de una de estas placas se observó una epidermis con cambios psoriasiformes, disminución de la densidad de folículos pilosos con infiltrado inflamatorio linfocitario perinfundibular parcheado y presencia de tractos fibrosos; además de disminución y atrofia de las glándulas sebáceas (fig. 1). Tras haber descartado otras causas de alopecia, incluida la sobreinfección bacteriana o fúngica, se hizo el diagnóstico de alopecia psoriásica cicatricial. Dos años después, estas placas alopécicas persisten aunque con repoblación parcial (fig. 2). La paciente ha seguido sufriendo brotes de lesiones, que han requerido hace unos meses asociar adalimumab al metotrexato, manteniéndose parcialmente controlada.

Figura 1.

Corte vertical. Destaca la disminución de la densidad de folículos pilosos sustituidos por tractos fibrosos.

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Figura 2.

Placas de alopecia parietotemporales bilaterales.

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La alopecia cicatricial asociada a psoriasis del cuero cabelludo fue descrita por primera vez por Shuster en 19721 pero, actualmente, no es del todo aceptada, y quedan grandes dudas por esclarecer. En las últimas ediciones de los tratados de dermatología está descrita la alopecia psoriásica como una forma de alopecia no cicatricial, sin embargo, en la literatura internacional, se encuentran unos 20 casos de alopecia cicatricial relacionada con la psoriasis (tabla 1). El artículo de Runne y Kroneisen-Wiersma2 es el que más se acerca al estudio descriptivo inicial de Shuster, englobando las distintas formas clínicas de alopecia en la psoriasis, incluyendo la cicatricial. Esta se caracterizada en la mayoría de los casos por ser circunscrita y presentar en la histología cambios psoriasiformes junto con infiltrado linfocitario perifolicular, más específicamente perinfundibular, con tractos fibrosos. La atrofia de las glándulas sebáceas fue inicialmente descrita como característica de las placas de psoriasis, con o sin alopecia, pero posteriormente otros autores lo han relacionado más específicamente con la alopecia psoriásica cicatricial3. Por otro lado, es de destacar la afectación parcheada de los folículos, que explicaría la posterior repoblación, aunque se haya detectado fibrosis en la biopsia.

De más reciente actualidad es la alopecia psoriásica inducida por los anti-TNF. La prevalencia de psoriasis como reacción paradójica a dicho tratamiento se estima entre el 1,5-5%, sobre todo con infliximab, afectándose con frecuencia las flexuras y el cuero cabelludo. Son excepcionales los casos descritos de alopecia asociada, y solo hay publicado un caso con alopecia cicatricial10.

La etiopatogenia de la alopecia psoriásica cicatricial no está clara, se plantean entonces varias preguntas. Si la psoriasis causa inflamación y alteración de la queratinización de la epidermis ¿por qué no va a producir lo mismo sobre el epitelio folicular?, alterando así la maduración de los folículos pilosos con bulbos distróficos, pelos finos y predominio de la fase telógena. De esta manera, si la inflamación es muy intensa, no es de extrañar que invadan el epitelio folicular y terminen por destruirlo. Por otro lado, si unas de las células protagonistas de la psoriasis son los neutrófilos ¿por qué tal foliculotropismo de linfocitos? Asimismo no podemos olvidar el posible papel de factores externos como el rascado, la sobreinfección e incluso un aspecto tan sutil como el peso que ejerce la escama gruesa sobre el cuero cabelludo, pudiendo impedir el normal crecimiento y maduración del folículo.

En conclusión, la alopecia psoriásica de tipo cicatricial es una entidad poco frecuente y controvertida, algunos autores lo consideran como entidad única y otros, sin embargo, como un cambio secundario. ¿Cómo deberíamos entonces responder a la pregunta inicial de nuestra paciente? ¿Se trata de una alopecia cicatricial irreversible? No lo sabemos, sería necesario realizar más estudios clínicos con correlación histológica y seguimiento a más largo plazo. De momento, para nosotros y para la paciente se trata de una alopecia «persistente».