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en nuestra consulta&#44; se observ&#243; hipertrofia y formaci&#243;n de pliegues en cuero cabelludo&#44; en direcci&#243;n anteroposterior&#44; formando surcos y crestas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; No presentaba descamaci&#243;n&#44; alopecia ni otras lesiones cut&#225;neas&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resonancia magn&#233;tica craneal mostr&#243; una ligera ondulaci&#243;n de partes blandas extracraneales sin alteraci&#243;n &#243;sea o intracraneal asociada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Se realiz&#243; biopsia de piel del cuero cabelludo que evidenciaba hiperplasia e hipertrofia folicular sin otras alteraciones histol&#243;gicas rese&#241;ables &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; La anal&#237;tica sangu&#237;nea &#40;hemograma&#44; glucemia&#44; perfiles lip&#237;dico&#44; hep&#225;tico&#44; renal y tiroideo&#44; cortisol&#44; hormona paratiroidea y despistaje de acromegalia&#41; result&#243; normal&#46; Con los hallazgos mencionados&#44; se diagnostic&#243; al paciente de CVG primario no esencial&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente presentaba prurito intenso para el que hab&#237;a empleado previamente antihistam&#237;nicos orales y antipruriginosos t&#243;picos&#44; sin respuesta&#46; Se inici&#243; tratamiento con capsaicina al 0&#44;075&#37; en gel con empeoramiento&#44; y posteriormente se introdujo gabapentina oral sin obtener mejor&#237;a&#44; por lo que ambas medicaciones se suspendieron&#46; Finalmente&#44; se paut&#243; amitriptilina 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a permaneciendo el paciente asintom&#225;tico hasta el momento &#40;5 meses&#41;&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CVG es un s&#237;ndrome morfol&#243;gico inusual que se presenta como hipertrofia y plegamiento del cuero cabelludo&#46; Es dif&#237;cil estimar la incidencia en la poblaci&#243;n general por ser generalmente asintom&#225;tico&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la forma primaria&#44; no se encuentra enfermedad causante&#44; y puede darse de forma aislada &#40;CVG primario esencial&#41; o asociado a otras alteraciones neurol&#243;gicas &#40;retraso mental&#44; sordera&#44; microcefalia o epilepsia&#41; y&#47;u oftalmol&#243;gicas &#40;cataratas&#44; estrabismo&#44; ceguera o retinitis pigmentaria&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Es m&#225;s frecuente en varones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#44; suele iniciarse en la pubertad&#44; y su distribuci&#243;n suele ser sim&#233;trica en forma de surcos y crestas antero-posteriores que dan un aspecto cerebriforme&#44; t&#237;picamente afectando al v&#233;rtex y a la regi&#243;n occipital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CVG secundario es debido a la alteraci&#243;n causada en la piel del cuero cabelludo por otras enfermedades como acromegalia&#44; mixedema&#44; s&#237;ndrome de fr&#225;gil X&#44; s&#237;ndrome de Klinefelter&#44; esclerosis tuberosa&#44; psoriasis&#44; eczema&#44; enfermedad de Darier&#44; dep&#243;sito de amiloide&#44; nevus o hamartomas extensos&#44; leucemia&#44; s&#237;ndrome de Ehlers-Danlos o traumatismos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente&#44; el estudio del paciente deber&#225; guiarse por la anamnesis&#44; la exploraci&#243;n f&#237;sica y la biopsia de la zona afecta&#44; descartando las alteraciones asociadas&#44; as&#237; como las enfermedades causantes de formas secundarias mediante distintos estudios anal&#237;ticos y pruebas de imagen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La biopsia t&#237;pica de la forma primaria incluye hipertrofia e hiperplasia de estructuras anexiales e incremento del col&#225;geno d&#233;rmico en una piel sin otras alteraciones histol&#243;gicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En el CVG secundario&#44; se observan las alteraciones propias de la etiolog&#237;a subyacente&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de las enfermedades antes enumeradas&#44; dentro del diagn&#243;stico diferencial destacan la paquidermoperiostosis&#44; el s&#237;ndrome de Beare-Stevenson <span class="elsevierStyleItalic">cutis gyrata</span> y el cuero cabelludo lipedematoso&#46; La paquidermoperiostosis se caracteriza por paquidermia&#44; periostosis y dedos en palillo de tambor&#44; pudiendo asociar CVG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El s&#237;ndrome Beare-Stevenson <span class="elsevierStyleItalic">cutis gyrata</span> se presenta t&#237;picamente con craneosinostosis&#44; mu&#241;&#243;n umbilical prominente o acantosis nigricans&#44; y en ocasiones presenta CVG como caracter&#237;stica fenot&#237;pica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; A diferencia del CVG&#44; el cuero cabelludo lipedematoso cursa con engrosamiento del cuero cabelludo&#44; pero a expensas de hiperplasia del tejido subcut&#225;neo por proliferaci&#243;n de adipocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CVG primario es asintom&#225;tico en la mayor&#237;a de los casos&#46; Si supone un problema est&#233;tico o psicol&#243;gico pueden realizarse tratamientos quir&#250;rgicos&#44; habi&#233;ndose descrito distintas t&#233;cnicas como escisiones parciales&#44; el uso de expansores tisulares y plastias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o la t&#233;cnica de subcisi&#243;n de los pliegues<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; En el CVG secundario se realizar&#225; el tratamiento de la enfermedad causante&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito una mayor prevalencia de enfermedad cut&#225;nea como la dermatitis at&#243;pica en contexto de deficiencia de IgA&#46; Nuestro paciente ten&#237;a unos niveles de IgA en la &#250;ltima cuantificaci&#243;n de 76<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;rango normal&#58; 108-325&#41;&#44; y no presentaba antecedente ni signos en la exploraci&#243;n f&#237;sica de dermatitis at&#243;pica ni otra enfermedad cut&#225;nea que pudiera justificar el prurito&#46; Adem&#225;s&#44; el d&#233;ficit de IgA hab&#237;a sido diagnosticado en la infancia&#44; y el prurito&#44; localizado exclusivamente en el cuero cabelludo&#44; se inici&#243; a los 25 a&#241;os coincidiendo con haber notado plegamientos cut&#225;neos en dicha localizaci&#243;n&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha no hemos encontrado referencias en la literatura de CVG pruriginoso&#46; Por este motivo&#44; basamos el tratamiento de este paciente en el descrito para la disestesia del cuero cabelludo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; El uso de antidepresivos orales en pacientes con prurito cr&#243;nico que no responden a antihistam&#237;nicos orales ni tratamientos t&#243;picos est&#225; ampliamente reportado&#46; A pesar de que se necesitan ensayos cl&#237;nicos aleatorizados&#44; la literatura recoge series de casos y ensayos cl&#237;nicos abiertos en los que estos f&#225;rmacos han sido eficaces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Nuestro caso se suma a este grupo de pacientes&#44; trat&#225;ndose de una forma at&#237;pica de CVG que cursa con prurito y responde a amitriptilina&#44; algo que no hemos encontrado reportado en la literatura hasta el momento&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Vol. 110. Núm. 8.
Páginas 702-704 (octubre 2019)
Vol. 110. Núm. 8.
Páginas 702-704 (octubre 2019)
Carta científico-clínica
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Cutis verticis gyrata primario no esencial pruriginoso
Pruritic Primary Nonessential Cutis Verticis Gyrata
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A. Tomás-Velázqueza,
Autor para correspondencia
atomasv@unav.es

Autor para correspondencia.
, E. Moreno-Arteroa, M. Abengózarb, I. Palacios-Álvareza
a Departamento de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
b Departamento de Anatomía Patológica, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
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Sr. Director:

El término cutis verticis gyrata (CVG) describe el hallazgo en la piel del cuero cabelludo de pliegues y surcos conformando circunvoluciones que recuerdan a las del cerebro1.

Describimos el caso de un varón de 25 años que consultó por prurito en cuero cabelludo de meses de evolución. Como antecedentes personales destacaban déficit de IgA, hipoacusia neurosensorial bilateral y cataratas lenticulares difusas bilaterales. Durante la infancia se realizaron estudios analíticos y de imagen mediante TC craneal que fueron normales y se descartó rubeola congénita y síndrome de Alport. Su desarrollo intelectual y adaptación social fueron correctos.

En la exploración física, en nuestra consulta, se observó hipertrofia y formación de pliegues en cuero cabelludo, en dirección anteroposterior, formando surcos y crestas (fig. 1). No presentaba descamación, alopecia ni otras lesiones cutáneas.

Figura 1.

Se observan pliegues que conforman surcos y crestas en dirección antero-posterior en el cuero cabelludo.

(0.07MB).

La resonancia magnética craneal mostró una ligera ondulación de partes blandas extracraneales sin alteración ósea o intracraneal asociada (fig. 2). Se realizó biopsia de piel del cuero cabelludo que evidenciaba hiperplasia e hipertrofia folicular sin otras alteraciones histológicas reseñables (fig. 3). La analítica sanguínea (hemograma, glucemia, perfiles lipídico, hepático, renal y tiroideo, cortisol, hormona paratiroidea y despistaje de acromegalia) resultó normal. Con los hallazgos mencionados, se diagnosticó al paciente de CVG primario no esencial.

Figura 2.

Resonancia magnética craneal en la que se evidencia ligera ondulación de partes blandas extracraneales.

(0.07MB).
Figura 3.

Biopsia del cuero cabelludo que muestra hiperplasia e hipertrofia folicular en piel del cuero cabelludo sin otras alteraciones histológicas reseñables.

(0.22MB).

Nuestro paciente presentaba prurito intenso para el que había empleado previamente antihistamínicos orales y antipruriginosos tópicos, sin respuesta. Se inició tratamiento con capsaicina al 0,075% en gel con empeoramiento, y posteriormente se introdujo gabapentina oral sin obtener mejoría, por lo que ambas medicaciones se suspendieron. Finalmente, se pautó amitriptilina 10mg/día permaneciendo el paciente asintomático hasta el momento (5 meses).

El CVG es un síndrome morfológico inusual que se presenta como hipertrofia y plegamiento del cuero cabelludo. Es difícil estimar la incidencia en la población general por ser generalmente asintomático.

En la forma primaria, no se encuentra enfermedad causante, y puede darse de forma aislada (CVG primario esencial) o asociado a otras alteraciones neurológicas (retraso mental, sordera, microcefalia o epilepsia) y/u oftalmológicas (cataratas, estrabismo, ceguera o retinitis pigmentaria)1,2. Es más frecuente en varones1, suele iniciarse en la pubertad, y su distribución suele ser simétrica en forma de surcos y crestas antero-posteriores que dan un aspecto cerebriforme, típicamente afectando al vértex y a la región occipital2.

El CVG secundario es debido a la alteración causada en la piel del cuero cabelludo por otras enfermedades como acromegalia, mixedema, síndrome de frágil X, síndrome de Klinefelter, esclerosis tuberosa, psoriasis, eczema, enfermedad de Darier, depósito de amiloide, nevus o hamartomas extensos, leucemia, síndrome de Ehlers-Danlos o traumatismos1–3.

Inicialmente, el estudio del paciente deberá guiarse por la anamnesis, la exploración física y la biopsia de la zona afecta, descartando las alteraciones asociadas, así como las enfermedades causantes de formas secundarias mediante distintos estudios analíticos y pruebas de imagen1.

La biopsia típica de la forma primaria incluye hipertrofia e hiperplasia de estructuras anexiales e incremento del colágeno dérmico en una piel sin otras alteraciones histológicas2. En el CVG secundario, se observan las alteraciones propias de la etiología subyacente.

Además de las enfermedades antes enumeradas, dentro del diagnóstico diferencial destacan la paquidermoperiostosis, el síndrome de Beare-Stevenson cutis gyrata y el cuero cabelludo lipedematoso. La paquidermoperiostosis se caracteriza por paquidermia, periostosis y dedos en palillo de tambor, pudiendo asociar CVG4. El síndrome Beare-Stevenson cutis gyrata se presenta típicamente con craneosinostosis, muñón umbilical prominente o acantosis nigricans, y en ocasiones presenta CVG como característica fenotípica5. A diferencia del CVG, el cuero cabelludo lipedematoso cursa con engrosamiento del cuero cabelludo, pero a expensas de hiperplasia del tejido subcutáneo por proliferación de adipocitos6.

El CVG primario es asintomático en la mayoría de los casos. Si supone un problema estético o psicológico pueden realizarse tratamientos quirúrgicos, habiéndose descrito distintas técnicas como escisiones parciales, el uso de expansores tisulares y plastias7 o la técnica de subcisión de los pliegues8. En el CVG secundario se realizará el tratamiento de la enfermedad causante.

Se ha descrito una mayor prevalencia de enfermedad cutánea como la dermatitis atópica en contexto de deficiencia de IgA. Nuestro paciente tenía unos niveles de IgA en la última cuantificación de 76mg/dl (rango normal: 108-325), y no presentaba antecedente ni signos en la exploración física de dermatitis atópica ni otra enfermedad cutánea que pudiera justificar el prurito. Además, el déficit de IgA había sido diagnosticado en la infancia, y el prurito, localizado exclusivamente en el cuero cabelludo, se inició a los 25 años coincidiendo con haber notado plegamientos cutáneos en dicha localización.

Hasta la fecha no hemos encontrado referencias en la literatura de CVG pruriginoso. Por este motivo, basamos el tratamiento de este paciente en el descrito para la disestesia del cuero cabelludo9. El uso de antidepresivos orales en pacientes con prurito crónico que no responden a antihistamínicos orales ni tratamientos tópicos está ampliamente reportado. A pesar de que se necesitan ensayos clínicos aleatorizados, la literatura recoge series de casos y ensayos clínicos abiertos en los que estos fármacos han sido eficaces10. Nuestro caso se suma a este grupo de pacientes, tratándose de una forma atípica de CVG que cursa con prurito y responde a amitriptilina, algo que no hemos encontrado reportado en la literatura hasta el momento.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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