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la infecci&#243;n puede diseminarse por v&#237;a hemat&#243;gena y afectar a otros &#243;rganos&#44; principalmente el sistema nervioso central &#40;SNC&#41; y la piel <span class="elsevierStyleSup">3</span> &#46; Las lesiones cut&#225;neas secundarias aparecen entre el 10 y el 20 &#37; de los casos&#44; entidad conocida como criptococosis cut&#225;nea secundaria &#40;CCS&#41; <span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">La criptococosis cut&#225;nea primaria &#40;CCP&#41; suele afectar a pacientes inmunodeprimidos&#44; tras inoculaci&#243;n directa&#46; Su diagn&#243;stico se basa en la identificaci&#243;n de</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">C&#46;</span><span class="elsevierStyleItalic">neoformans</span> en una biopsia o cultivo de la lesi&#243;n cut&#225;nea&#44; asociada a criterios cl&#237;nicos &#40;la existencia de un s&#237;ndrome chancriforme&#41; o histol&#243;gicos &#40;lesiones confinadas a la piel y el tejido celular subcut&#225;neo&#41;&#44; ambos con ausencia de diseminaci&#243;n&#44; considerando que la linfadenopat&#237;a regional no se considera criterio de diseminaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">6</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se presenta un paciente con leucemia linf&#225;tica cr&#243;nica tipo B que desarroll&#243; una CCP asociada a un fen&#243;meno de oncotaxia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCI&#211;N DEL CASO</p><p class="elsevierStylePara">Un var&#243;n de 72 a&#241;os presentaba&#44; desde 1998&#44; una leucemia linf&#225;tica cr&#243;nica &#40;LLC&#41; tipo B en estadio I que progres&#243; a estadio III asociada a hipogammaglobulinemia&#46; Desde su detecci&#243;n recibi&#243; tratamiento con 13 ciclos de clorambucilo y esteroides y&#44; posteriormente&#44; tres ciclos de ciclofosfamida&#44; vincristina y prednisona hasta enero de 2002&#44; asociados a gammaglobulina&#44; con respuesta parcial&#46; En marzo de 2002 el paciente present&#243;&#44; en la cara anterior del muslo izquierdo&#44; una lesi&#243;n tuberosa de 2 meses de evoluci&#243;n&#44; del color de la piel normal&#44; asintom&#225;tica&#44; que hab&#237;a ido aumentando lentamente de tama&#241;o&#44; ulcer&#225;ndose en su centro y adquiriendo una coloraci&#243;n vinosa en los bordes &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; No refer&#237;a s&#237;ntomas sist&#233;micos acompa&#241;antes ni antecedentes de riesgo como traumatismo local o contacto con aves&#46; Hab&#237;a realizado tratamiento antibi&#243;tico sist&#233;mico sin mejor&#237;a&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica no presentaba adenopat&#237;as regionales ni focalidad neurol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068290fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46; Lesi&#243;n tuberosa en el muslo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068290fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46; Reacci&#243;n inflamatoria granulomatosa&#46; &#40;Hematoxilina-eosi-na&#44; &#215;100&#46;&#41;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio histopatol&#243;gico de la lesi&#243;n mostr&#243; una extensa ulceraci&#243;n epid&#233;rmica&#46; En la dermis subyacente se observaba una extensa necrosis que se extend&#237;a al tejido celular subcut&#225;neo&#44; bordeada por una reacci&#243;n inflamatoria granulomatosa con abundantes histiocitos&#44; c&#233;lulas gigantes multinucleadas&#44; linfocitos&#44; neutr&#243;filos y eosin&#243;filos &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; Tanto en el centro necr&#243;tico como en el borde granulomatoso se reconoc&#237;an numerosos criptococos intracelulares y extracelulares &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; As&#237;&#44; se identificaban estructuras levaduriformes rodeadas por una gruesa c&#225;psula &#243;pticamente positiva con el azul alci&#225;n&#46; En uno de los extremos pod&#237;an distinguirse unos infiltrados de c&#233;lulas linfoides de estirpe B&#44; de aspecto maduro&#44; monomorfas e hipercrom&#225;ticas&#44; CD20 y CD23 positivas&#44; correspondientes a un infiltrado de c&#233;lulas leuc&#233;micas &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; En el cultivo para hongos de la lesi&#243;n se aisl&#243; <span class="elsevierStyleItalic">C&#46; neoformans</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068290fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46;Criptococos intracelulares y extracelulares&#46; &#40;PAS&#44; &#215;400&#46;&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068290fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 4&#46; Infiltrado nodular de linfocitos B &#40;CD23&#43;&#41;&#44; compatible con oncotaxia&#46; &#40;Inmunoperoxidasa&#44; &#215;200&#46;&#41;</p><p class="elsevierStylePara">En las pruebas complementarias destacaban leucocitos &#40;10&#46;390&#47;l&#41; con linfocitosis &#40;55&#44;80 &#37;&#41;&#46; El 49 &#37; de las c&#233;lulas presentaban marcadores de estirpe B &#40;CD20&#44; CD5&#44; CD23&#41; y el 36 &#37; de estirpe T &#40;CD4&#41;&#59; plaquetas&#44; 96&#46;000&#47;l&#59; bilirrubina total&#44; 1&#44;40 mg&#47;dl&#59; transaminasa glutamicooxalac&#233;tica &#40;GOT&#41;&#44; 44 U&#47;l&#59; lacticodeshidrogenasa &#40;LDH&#41;&#44; 626 U&#47;l&#59; e hipogammaglobulinemia&#46; La serolog&#237;a para el virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41; era negativa&#46; La tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; toracoabdominal mostr&#243; numerosas adenopat&#237;as axilares&#44; mediast&#237;nicas&#44; mesent&#233;ricas&#44; retroperitoneales e il&#237;acas y hepatoesplenomegalia&#46; La aglutinaci&#243;n con l&#225;tex en suero para la detecci&#243;n de ant&#237;genos de <span class="elsevierStyleItalic">C&#46; neoformans</span> result&#243; negativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el diagn&#243;stico de CCP&#44; el paciente fue tratado con 400 mg&#47;d&#237;a de fluconazol durante 2 meses&#44; con lo que la lesi&#243;n involucion&#243; y dej&#243; una hiperpigmentaci&#243;n residual local&#46; En diciembre de 2002 se observ&#243; en la TC abdominop&#233;lvica un aumento de tama&#241;o de las adenopat&#237;as y de la esplenomegalia confirm&#225;ndose un empeoramiento de la LLC sin observar recidiva de la CCP&#46; El paciente falleci&#243; en enero de 2003 por insuficiencia cardiaca&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">La existencia de la CCP como entidad ha sido muy debatida&#46; En 1971 se consider&#243; como &#171;centinela de la infecci&#243;n diseminada&#187;<span class="elsevierStyleSup">7</span> y en 1972 Noble y Fajardo<span class="elsevierStyleSup">8</span> &#44; revisando 5 casos de esta patolog&#237;a&#44; concluyeron que no pod&#237;a existir sin asociarse a una previa&#44; concomitante o posterior&#44; diseminaci&#243;n sist&#233;mica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con posterioridad se ha documentado bien la criptococosis como una complicaci&#243;n de enfermedades que cursan con inmunodeficiencia celular&#44; describi&#233;ndose casos de CCP en trasplantados renales<span class="elsevierStyleSup">6&#44;9</span> y hep&#225;ticos<span class="elsevierStyleSup">10</span> &#44; bajo terapia inmunosupresora&#44; VIH posi-tivos&#47;SIDA<span class="elsevierStyleSup">6&#44;11-13</span> &#44; linfopenia idiop&#225;tica persistente CD4&#43;<span class="elsevierStyleSup">5</span> &#44; largos periodos de tratamiento esteroideo<span class="elsevierStyleSup">6&#44;14</span> &#44; linfoma no hodgkiniano y otras enfermedades malignas en tratamiento quimioter&#225;pico<span class="elsevierStyleSup">6&#44;15</span> &#46; Cabe destacar que la coexistencia de la CCP y enfermedades linfoproliferativas es inusual&#44; ya que &#233;stas cursan con inmunodeficiencia humoral&#46; De hecho&#44; en la revisi&#243;n realizada de la literatura m&#233;dica hemos encontrado&#44; asociados a LLC&#44; &#250;nicamente 2 casos de criptococosis diseminada<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span> y un caso de CCP asociado a traumatismo previo en la zona<span class="elsevierStyleSup">6</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones cut&#225;neas pueden preceder en meses a las manifestaciones sist&#233;micas&#44; de forma que es importante establecer el diagn&#243;stico diferencial entre CCP y CCS&#46; Existen algunos criterios orientativos al respecto&#59; en la CCP suele existir un antecedente traum&#225;tico o un contacto previo con aves&#44; la mayor&#237;a de las lesiones cut&#225;neas son &#250;nicas&#44; localizadas en zonas descubiertas y se presentan en forma de celulitis&#44; &#250;lceras&#44; abscesos&#44; lesiones tuberosas o eczematosas&#46; En la CCS no existen los antecedentes descritos&#44; las lesiones cut&#225;neas son m&#250;ltiples&#44; de localizaci&#243;n dispersa y muy polimorfas&#44; destacando las lesiones acneiformes&#44; placas infiltradas&#44; n&#243;dulos&#44; &#250;lceras&#44; celulitis&#44; abscesos&#44; lesiones tipo molusco contagioso&#44; tipo pioderma gangrenoso o tipo sarcoma de Kaposi<span class="elsevierStyleSup">4&#44;6</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Histopatol&#243;gicamente&#44; se han descrito dos patrones de afectaci&#243;n cut&#225;nea dependientes del estado inmunitario del paciente y del hongo&#58; la reacci&#243;n gelatinosa y la granulomatosa&#46; En la primera de ellas se observan masas de organismos rodeados por halos claros que representan la c&#225;psula no te&#241;ida por la he-matoxilina-eosina y una escasa respuesta tisular&#46; La segunda se caracteriza por presentar un menor n&#250;mero de microorganismos entremezclados con un infiltrado inflamatorio constituido por histiocitos&#44; c&#233;lulas gigantes&#44; linfocitos y fibroblastos&#46; La reacci&#243;n tisular depende de la duraci&#243;n de la infecci&#243;n y no permite diferenciar la CCP de la CCS&#46; La c&#225;psula se ti&#241;e de color p&#250;rpura con azul de metileno&#44; de azul con azul alci&#225;n y de rojo con mucicarmina<span class="elsevierStyleSup">14&#44;18</span> &#46; El inter&#233;s de nuestro caso radica en que&#44; adem&#225;s de una reacci&#243;n granulomatosa&#44; se hallaron c&#233;lulas linfoides de estirpe B&#44; con marcadores CD20 y CD23 positivos&#44; caracter&#237;sticas de la LLC&#44; secundario a un fen&#243;meno de oncotaxia&#46; Este fen&#243;meno consiste en la presencia de c&#233;lulas leuc&#233;micas en un foco inflamatorio&#46; Su patogenia es desconocida&#44; aunque podr&#237;a obedecer a una respuesta inmunol&#243;gica inespec&#237;fica a factores quimiot&#225;cticos liberados en este foco<span class="elsevierStyleSup">19</span> &#46; As&#237;&#44; las c&#233;lulas neopl&#225;sicas desaparecer&#237;an al resolverse el proceso inflamatorio con el tratamiento antif&#250;ngico sin precisar&#44; por lo tanto&#44; tratamiento quimioter&#225;pico espec&#237;fico&#44; como de hecho ha sucedido con nuestro paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes con SIDA est&#225; bien establecido el tratamiento de la criptococosis sist&#233;mica&#46; En la CCP no hay consenso&#44; aunque los compuestos az&#243;licos&#44; como el fluconazol&#44; pueden administrarse por v&#237;a oral y proporcionan una concentraci&#243;n tisular excelente y una actividad antif&#250;ngica similar a la anfoterizina B <span class="elsevierStyleSup">20</span> &#44; sin su toxicidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara">Marta Ballestero&#46; Servicio de Dermatolog&#237;a&#46; Hospital Universitario de La Princesa&#46; Diego de Le&#243;n&#44; 62&#46; 28006 Madrid&#46; Espa&#241;a&#46; agarcia&#64;aedv&#46;es</p><p class="elsevierStylePara">Recibido el 18 de mayo de 2004&#46; Aceptado el 8 de julio de 2004&#46;</p>"
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Vol. 95. Núm. 9.
Páginas 574-577 (noviembre 2004)
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Criptococosis cutánea primaria asociada a oncotaxia en un paciente inmunodeprimido
Primary cutaneous cryptococcosis associated with oncotaxis in an immunosuppressed patient
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Marta Ballesteroa, Irene Garcíaa, Esteban Daudéna, Javier Sánchez-Péreza, Teresa Iscarb, Javier Fragab, Amaro García-Díeza
a Servicio de Dermatología y Anatomía Patológica. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
b Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España
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La criptococosis es una infección oportunista causada por Cryptococcus neoformans que afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos. Se presenta un varón de 72 años diagnosticado de leucemia linfática crónica tipo B asociada a hipogammaglobulinemia, tratado con ciclofosfamida, vincristina y prednisona. Consultó por la presencia de una lesión tuberosa asintomática en el muslo, la cual evolucionó hacia la ulceración. No refería traumatismo previo ni contacto con palomas. La biopsia cutánea demostró una reacción granulomatosa con numerosos hongos asociada a un fenómeno de oncotaxia. En el cultivo de la lesión se aisló C. neoformans. No se objetivó afectación sistémica. Con el diagnóstico de criptococosis cutánea primaria se realizó tratamiento con fluconazol que condujo a la curación. Destaca su asociación a una leucemia linfática crónica de tipo B y la coexistencia con un fenómeno de oncotaxia.
Palabras clave:
criptococosis, leucemia linfática, oncotaxia
Cryptococcosis is an opportunistic infection caused by Cryptococcus neoformans, which primarily affects immunodepressed patients. We present a 72-year-old male diagnosed with chronic B-type lymphocytic leukemia associated with hypogammaglobulinemia, treated with cyclophosphamide, vincristine and prednisone. The patient had consulted his physician because of the presence of an asymptomatic tuberous lesion on the thigh, which developed ulceration. The patient reported no prior trauma or contact with pigeons. The skin biopsy showed a granulomatous reaction with numerous fungi associated with a phenomenon of oncotaxis. C. neoformans was isolated in the culture of the lesion. No systemic involvement was seen. With the diagnosis of primary cutaneous cryptococcosis, the patient was treated with fluconazole, which cured the condition. We highlight its association with chronic B-type lymphocytic leukemia and the coexistence of a phenomenon of oncotaxis.
Keywords:
cryptococcosis, lymphocytic leukemia, oncotaxis
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INTRODUCCIÓN

La criptococosis es una infección oportunista causada por Cryptococcus neoformans , un hongo encapsulado, que se encuentra en excrementos de aves y murciélagos, frutas, vegetales y en la tierra 1,2 . La principal puerta de entrada del agente infeccioso es la vía respiratoria. En los pacientes inmunocompetentes, habitualmente la infección se limita a esta localización, desarrollando, en algún caso, una sintomatología y una traducción radiológica escasa con resolución espontánea. En los pacientes con inmunosupresión celular (síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA], leucemia o linfoma, trasplantados y pacientes tratados durante un largo periodo de tiempo con esteroides y/o inmunosupresores) la infección puede diseminarse por vía hematógena y afectar a otros órganos, principalmente el sistema nervioso central (SNC) y la piel 3 . Las lesiones cutáneas secundarias aparecen entre el 10 y el 20 % de los casos, entidad conocida como criptococosis cutánea secundaria (CCS) 4,5 .

La criptococosis cutánea primaria (CCP) suele afectar a pacientes inmunodeprimidos, tras inoculación directa. Su diagnóstico se basa en la identificación de

C.neoformans en una biopsia o cultivo de la lesión cutánea, asociada a criterios clínicos (la existencia de un síndrome chancriforme) o histológicos (lesiones confinadas a la piel y el tejido celular subcutáneo), ambos con ausencia de diseminación, considerando que la linfadenopatía regional no se considera criterio de diseminación6 .

Se presenta un paciente con leucemia linfática crónica tipo B que desarrolló una CCP asociada a un fenómeno de oncotaxia.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Un varón de 72 años presentaba, desde 1998, una leucemia linfática crónica (LLC) tipo B en estadio I que progresó a estadio III asociada a hipogammaglobulinemia. Desde su detección recibió tratamiento con 13 ciclos de clorambucilo y esteroides y, posteriormente, tres ciclos de ciclofosfamida, vincristina y prednisona hasta enero de 2002, asociados a gammaglobulina, con respuesta parcial. En marzo de 2002 el paciente presentó, en la cara anterior del muslo izquierdo, una lesión tuberosa de 2 meses de evolución, del color de la piel normal, asintomática, que había ido aumentando lentamente de tamaño, ulcerándose en su centro y adquiriendo una coloración vinosa en los bordes (fig. 1). No refería síntomas sistémicos acompañantes ni antecedentes de riesgo como traumatismo local o contacto con aves. Había realizado tratamiento antibiótico sistémico sin mejoría. En la exploración física no presentaba adenopatías regionales ni focalidad neurológica.

Fig. 1. Lesión tuberosa en el muslo.

Fig. 2. Reacción inflamatoria granulomatosa. (Hematoxilina-eosi-na, ×100.)

El estudio histopatológico de la lesión mostró una extensa ulceración epidérmica. En la dermis subyacente se observaba una extensa necrosis que se extendía al tejido celular subcutáneo, bordeada por una reacción inflamatoria granulomatosa con abundantes histiocitos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos (fig. 2). Tanto en el centro necrótico como en el borde granulomatoso se reconocían numerosos criptococos intracelulares y extracelulares (fig. 3). Así, se identificaban estructuras levaduriformes rodeadas por una gruesa cápsula ópticamente positiva con el azul alcián. En uno de los extremos podían distinguirse unos infiltrados de células linfoides de estirpe B, de aspecto maduro, monomorfas e hipercromáticas, CD20 y CD23 positivas, correspondientes a un infiltrado de células leucémicas (fig. 4). En el cultivo para hongos de la lesión se aisló C. neoformans .

Fig. 3.Criptococos intracelulares y extracelulares. (PAS, ×400.)

Fig. 4. Infiltrado nodular de linfocitos B (CD23+), compatible con oncotaxia. (Inmunoperoxidasa, ×200.)

En las pruebas complementarias destacaban leucocitos (10.390/l) con linfocitosis (55,80 %). El 49 % de las células presentaban marcadores de estirpe B (CD20, CD5, CD23) y el 36 % de estirpe T (CD4); plaquetas, 96.000/l; bilirrubina total, 1,40 mg/dl; transaminasa glutamicooxalacética (GOT), 44 U/l; lacticodeshidrogenasa (LDH), 626 U/l; e hipogammaglobulinemia. La serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) era negativa. La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal mostró numerosas adenopatías axilares, mediastínicas, mesentéricas, retroperitoneales e ilíacas y hepatoesplenomegalia. La aglutinación con látex en suero para la detección de antígenos de C. neoformans resultó negativa.

Con el diagnóstico de CCP, el paciente fue tratado con 400 mg/día de fluconazol durante 2 meses, con lo que la lesión involucionó y dejó una hiperpigmentación residual local. En diciembre de 2002 se observó en la TC abdominopélvica un aumento de tamaño de las adenopatías y de la esplenomegalia confirmándose un empeoramiento de la LLC sin observar recidiva de la CCP. El paciente falleció en enero de 2003 por insuficiencia cardiaca.

DISCUSIÓN

La existencia de la CCP como entidad ha sido muy debatida. En 1971 se consideró como «centinela de la infección diseminada»7 y en 1972 Noble y Fajardo8 , revisando 5 casos de esta patología, concluyeron que no podía existir sin asociarse a una previa, concomitante o posterior, diseminación sistémica.

Con posterioridad se ha documentado bien la criptococosis como una complicación de enfermedades que cursan con inmunodeficiencia celular, describiéndose casos de CCP en trasplantados renales6,9 y hepáticos10 , bajo terapia inmunosupresora, VIH posi-tivos/SIDA6,11-13 , linfopenia idiopática persistente CD4+5 , largos periodos de tratamiento esteroideo6,14 , linfoma no hodgkiniano y otras enfermedades malignas en tratamiento quimioterápico6,15 . Cabe destacar que la coexistencia de la CCP y enfermedades linfoproliferativas es inusual, ya que éstas cursan con inmunodeficiencia humoral. De hecho, en la revisión realizada de la literatura médica hemos encontrado, asociados a LLC, únicamente 2 casos de criptococosis diseminada16,17 y un caso de CCP asociado a traumatismo previo en la zona6 .

Las lesiones cutáneas pueden preceder en meses a las manifestaciones sistémicas, de forma que es importante establecer el diagnóstico diferencial entre CCP y CCS. Existen algunos criterios orientativos al respecto; en la CCP suele existir un antecedente traumático o un contacto previo con aves, la mayoría de las lesiones cutáneas son únicas, localizadas en zonas descubiertas y se presentan en forma de celulitis, úlceras, abscesos, lesiones tuberosas o eczematosas. En la CCS no existen los antecedentes descritos, las lesiones cutáneas son múltiples, de localización dispersa y muy polimorfas, destacando las lesiones acneiformes, placas infiltradas, nódulos, úlceras, celulitis, abscesos, lesiones tipo molusco contagioso, tipo pioderma gangrenoso o tipo sarcoma de Kaposi4,6 .

Histopatológicamente, se han descrito dos patrones de afectación cutánea dependientes del estado inmunitario del paciente y del hongo: la reacción gelatinosa y la granulomatosa. En la primera de ellas se observan masas de organismos rodeados por halos claros que representan la cápsula no teñida por la he-matoxilina-eosina y una escasa respuesta tisular. La segunda se caracteriza por presentar un menor número de microorganismos entremezclados con un infiltrado inflamatorio constituido por histiocitos, células gigantes, linfocitos y fibroblastos. La reacción tisular depende de la duración de la infección y no permite diferenciar la CCP de la CCS. La cápsula se tiñe de color púrpura con azul de metileno, de azul con azul alcián y de rojo con mucicarmina14,18 . El interés de nuestro caso radica en que, además de una reacción granulomatosa, se hallaron células linfoides de estirpe B, con marcadores CD20 y CD23 positivos, características de la LLC, secundario a un fenómeno de oncotaxia. Este fenómeno consiste en la presencia de células leucémicas en un foco inflamatorio. Su patogenia es desconocida, aunque podría obedecer a una respuesta inmunológica inespecífica a factores quimiotácticos liberados en este foco19 . Así, las células neoplásicas desaparecerían al resolverse el proceso inflamatorio con el tratamiento antifúngico sin precisar, por lo tanto, tratamiento quimioterápico específico, como de hecho ha sucedido con nuestro paciente.

En los pacientes con SIDA está bien establecido el tratamiento de la criptococosis sistémica. En la CCP no hay consenso, aunque los compuestos azólicos, como el fluconazol, pueden administrarse por vía oral y proporcionan una concentración tisular excelente y una actividad antifúngica similar a la anfoterizina B 20 , sin su toxicidad.

Correspondencia:

Marta Ballestero. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de La Princesa. Diego de León, 62. 28006 Madrid. España. agarcia@aedv.es

Recibido el 18 de mayo de 2004. Aceptado el 8 de julio de 2004.

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