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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">INTRODUCCI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Hodgkin es una neoplasia maligna que se desarrolla primariamente en los &#243;rganos linf&#225;ticos&#46; La afectaci&#243;n cut&#225;nea ocurre entre el 13 y el 53 &#37; de los casos&#46; La mayor&#237;a de estos pacientes presenta una afectaci&#243;n cut&#225;nea inespec&#237;fica en forma de ictiosis&#44; prurito&#44; hiperpigmentaci&#243;n&#44; urticaria&#44; eritrodermia&#44; dermatitis exfoliativa&#44; eritema multiforme&#44; eritema nudoso&#44; erupciones psoriasiformes y herpes z&#243;ster <span class="elsevierStyleSup"> 1-3</span> &#46; La afectaci&#243;n cut&#225;nea espec&#237;fica por enfermedad de Hodgkin es mucho menos frecuente&#44; y sucede entre el 0&#44;5 y el 7&#44;5 &#37; de los pacientes <span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span> &#46; Esta afectaci&#243;n espec&#237;fica suele ocurrir en pacientes en estadios avanzados de la enfermedad y supone un empeoramiento del pron&#243;stico&#46; Tambi&#233;n se han descrito casos donde la afectaci&#243;n cut&#225;nea supone la primera manifestaci&#243;n de la enfermedad de Hodgkin <span class="elsevierStyleSup">5</span> &#46; El diagn&#243;stico histol&#243;gico de enfermedad de Hodgkin en la piel no es sencillo&#44; puesto que el infiltrado tu-moral puede ser id&#233;ntico al de otras enfermedades&#44; entre ellas los procesos linfoproliferativos o las met&#225;stasis cut&#225;neas&#46; Por lo tanto&#44; se precisan t&#233;cnicas inmunohistoqu&#237;micas mediante las cuales se pueda establecer el diagn&#243;stico definitivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aportamos el caso de una mujer de 73 a&#241;os previamente diagnosticada de enfermedad de Hodgkin tipo depleci&#243;n linfocitaria en estadio IV&#44; que desarroll&#243; varias placas subcut&#225;neas&#44; muy infiltradas a la palpaci&#243;n&#44; en la regi&#243;n lumbosacra y en qui&#233;n una biopsia confirm&#243; la afectaci&#243;n cut&#225;nea espec&#237;fica por su enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCI&#211;N DEL CASO</p><p class="elsevierStylePara">Una mujer de 73 a&#241;os&#44; diagnosticada de enfermedad de Hodgkin en estadio IV-E&#44; de tipo depleci&#243;n linfocitaria&#44; presentaba una lesi&#243;n osteol&#237;tica en el ala sacra izquierda que englobaba partes blandas y ra&#237;ces nerviosas y otra masa en la quinta v&#233;rtebra lumbar&#46; La paciente consult&#243; por la presencia&#44; en la misma regi&#243;n lumbosacra izquierda&#44; de unas placas eritematosas&#44; de 1-2 cm de di&#225;metro&#44; muy infiltradas a la palpaci&#243;n y de tiempo de evoluci&#243;n indeterminado &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Se practic&#243; una biopsia cut&#225;nea&#44; en la que se pudo observar un infiltrado tumoral que afectaba a la dermis profunda y al tejido celular subcut&#225;neo&#44; respetando la dermis superficial y la epidermis&#46; La neoplasia estaba constituida por abundantes c&#233;lulas mononucleadas at&#237;picas &#40;c&#233;lulas de Hodgkin&#41; y por c&#233;lulas multinucleadas correspondientes a c&#233;lulas de Reed-Sternberg &#40;fig&#46; 2&#41;&#44; acompa&#241;adas por un escaso infiltrado de c&#233;lulas inflamatorias no neopl&#225;sicas compuesto por linfocitos&#44; eosin&#243;filos e histiocitos predominantemente&#44; en una estroma desmopl&#225;sica &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; Las c&#233;lulas neopl&#225;sicas fueron positivas para CD30&#44; CD15 y aisladas c&#233;lulas se ti&#241;eron con ant&#237;geno de membrana epitelial &#40;EMA&#41;&#46; No se obtuvo inmunotinci&#243;n positiva para el ant&#237;geno leucocitario com&#250;n &#40;CD45&#41;&#44; para marcadores B &#40;CD20 y CD79a&#41;&#44; marcadores T &#40;CD3&#44; CD43&#44; CD4 y CD8&#41;&#44; ni para el resto de anticuerpos monoclonales empleados &#40;creatincinasa&#44; HMB-45&#44; CD68&#44; CD21 y ALK&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068289fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46;Placas eritematosas infiltradas en la regi&#243;n lumbosacra&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068289fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46;C&#233;lula de Reed-Sternberg &#40;flecha continua&#41; y c&#233;lula de Hodgkin &#40;flecha discontinua&#41;&#46; &#40;Hematoxilina-eosina&#44; &#215;100&#46;&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n09-13068289fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46;Infiltrado inflamatorio acompa&#241;ante con linfocitos&#44; histiocitos y eosin&#243;filos&#46; &#40;Hematoxilina-eosina&#44; &#215;20&#46;&#41;</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Hodgkin puede afectar a la piel entre el 13 y el 53 &#37; de los pacientes&#46; La mayor&#237;a lo hace de forma inespec&#237;fica&#44; en forma de numerosas afecciones&#44; entre las que destacan la hiperpigmentaci&#243;n&#44; el prurito&#44; la ictiosis&#44; urticaria&#44; eritrodermia&#44; dermatitis exfoliativa&#44; eritema multiforme&#44; eritema nudoso&#44; erupciones psoriasiformes y herpes z&#243;ster<span class="elsevierStyleSup">1-3</span> &#46; La afectaci&#243;n cut&#225;nea espec&#237;fica por enfermedad de Hodgkin es mucho menos frecuente&#44; y aparece&#44; seg&#250;n distintas series&#44; entre el 0&#44;5 y el 7&#44;5 &#37; de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">6</span> &#46; Las series m&#225;s recientemente publicadas hablan de frecuencias m&#225;s cercanas al 0&#44;5 que al 7&#44;5 &#37;&#44; lo que se podr&#237;a explicar por los avances en el diagn&#243;stico precoz y los mejores tratamientos<span class="elsevierStyleSup">3&#44;7</span> &#46; Esta afectaci&#243;n espec&#237;fica puede producirse por tres v&#237;as distintas&#46; La forma m&#225;s frecuente de extensi&#243;n suele ser por flujo linf&#225;tico retr&#243;grado&#44; desde grupos ganglionares afectados por la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">8</span> &#46; La segunda forma consiste en la extensi&#243;n directa desde los ganglios linf&#225;ticos o partes blandas invadidos previamente por la enfermedad&#46; La forma menos frecuente se produce mediante diseminaci&#243;n hemat&#243;gena<span class="elsevierStyleSup">3&#44;6</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Entre los tipos de lesiones que se han descrito se pueden encontrar p&#225;pulas&#44; n&#243;dulos y placas infiltradas&#44; lesiones ulceradas&#44; eritrodermia e&#44; incluso&#44; la combinaci&#243;n de varias de estas formas<span class="elsevierStyleSup">4</span> &#46; Estas lesiones pueden ir acompa&#241;adas o precedidas de prurito<span class="elsevierStyleSup">9</span> &#46; Desde el punto de vista de la dermatopatolog&#237;a&#44; el diagn&#243;stico de enfermedad de Hodgkin de la piel es dif&#237;cil y siempre hay que tener en cuenta el contexto del paciente&#46; La histopatolog&#237;a de la enfermedad de Hodgkin tipo depleci&#243;n linfocitaria en la piel se caracteriza por la presencia de grandes c&#233;lulas anapl&#225;sicas mononucleadas&#44; que se denominan c&#233;lulas de Hodgkin&#44; o multinucleadas&#44; las llamadas c&#233;lulas de Reed-Sternberg&#46; Estas c&#233;lulas se acompa&#241;an de un escaso cortejo de c&#233;lulas inflamatorias no neopl&#225;sicas&#44; entre las que se incluyen linfocitos&#44; eosin&#243;filos&#44; neutr&#243;filos&#44; histiocitos y c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; La presencia de escasos linfocitos en este infiltrado es propia del tipo depleci&#243;n linfocitaria de la enfermedad de Hodgkin&#44; como ocurre con su equivalente ganglionar&#46; Las c&#233;lulas de Reed-Sternberg son muy caracter&#237;sticas en esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">10</span> &#44; pero la presencia de dichas c&#233;lulas en un infiltrado cut&#225;neo no es tan espec&#237;fica&#44; ya que se pueden observar en otros procesos como la papulosis linfomatoide y el linfoma cut&#225;neo anapl&#225;sico de c&#233;lulas grandes&#44; entre otros<span class="elsevierStyleSup">11</span> &#46; El diagn&#243;stico diferencial debe realizarse&#44; en primer lugar&#44; con los linfomas cut&#225;neos primarios&#44; como las enfermedades linfoproliferativas primarias cut&#225;neas CD30 positivas de c&#233;lulas T &#40;linfoma cut&#225;neo primario anapl&#225;sico de c&#233;lulas grandes&#44; papulosis linfomatoide y lesiones lim&#237;trofes&#41;&#44; donde se observa inmunorreacci&#243;n frente a CD30 y CD4 &#40;y es posible que para alg&#250;n otro marcador T como CD3&#44; CD8 y CD43&#41;&#46; Tambi&#233;n con el linfoma anapl&#225;sico de c&#233;lulas grandes que es positivo para CD30 y ALK y con el linfoma difuso de c&#233;lulas grandes B que muestra inmunopositividad para marcadores B como CD20 y CD79a&#46; Tambi&#233;n se plantea el diagn&#243;stico diferencial con neoplasias no linfoides como met&#225;stasis cut&#225;nea por melanoma&#44; que suelen ser HMB 45 positivas&#44; met&#225;stasis cut&#225;neas por carcinomas pobremente diferenciados &#40;suelen ser positivas para citoqueratinas&#41; o por infiltraci&#243;n cut&#225;nea por lesiones fibrohistiocitarias &#40;CD68 positivas&#41;&#46; Los hallazgos inmunohistoqu&#237;micos caracter&#237;sticos de la enfermedad de Hodgkin son los que muestran la positividad para CD15 y CD30 y negatividad para CD45 propios de la c&#233;lula de Reed-Sternberg<span class="elsevierStyleSup">11</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de autores coinciden en destacar que la afectaci&#243;n cut&#225;nea espec&#237;fica por enfermedad de Hodgkin ocurre en estadios tard&#237;os de la enfermedad y suponen un empeoramiento del pron&#243;stico <span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara">Carlos Serra-Guill&#233;n&#46; Servicio de Dermatolog&#237;a&#46; Instituto Valenciano de Oncolog&#237;a&#46; Profesor Beltr&#225;n B&#225;guena&#44; 8&#46; 46009 Valencia&#46; Espa&#241;a&#46; cserraguillen&#64;hotmail&#46;com</p><p class="elsevierStylePara">Recibido el 11 de mayo de 2004&#46; Aceptado el 21 de julio de 2004&#46;</p>"
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Vol. 95. Núm. 9.
Páginas 571-573 (noviembre 2004)
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Afectación cutánea específica por enfermedad de Hodgkin
Specific cutaneous involvement in Hodgkin¿s disease
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Carlos Serra-Guilléna, Josefa Herrerob, Celia Requenaa, Alberto Alfaroa, Onofre Sanmartína, Eduardo Nagorea, Rafael Botellaa, Carlos Guilléna
a Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología. Valencia. España.
b Servicio de Anatomía Patológica. Instituto Valenciano de Oncología. Valencia. España
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En la enfermedad de Hodgkin, las lesiones cutáneas más frecuentes son inespecíficas, e incluyen prurito, ictiosis, urticaria, hiperpigmentación y eritemas multiforme y nudoso, entre otras. La afectación cutánea específica por enfermedad de Hodgkin se produce entre el 0,5 y el 7,5 % de los pacientes diagnosticados. Dicha afectación a menudo corresponde a lesiones cutáneas secundarias a enfermedad de Hodgkin ganglionar conocida y en la mayoría de los pacientes la enfermedad suele estar en estadios muy avanzados. Se presenta el caso de una mujer de 73 años, diagnosticada de enfermedad de Hodgkin tipo depleción linfocitaria, en estadio IV, que seguía tratamiento con radioterapia paliativa. La paciente presentaba, en la región lumbosacra, varias placas subcutáneas, eritematosas, muy infiltradas a la palpación, de pocos centímetros de diámetro y no dolorosas. Se le practicó una biopsia donde se pudo apreciar la presencia de un infiltrado con células anaplásicas, linfocitos, eosinófilos y células de tipo Reed-Sternberg y células de Hodgkin. La inmunohistoquímica mostró positividad para CD30, CD15 y negatividad para CD45, lo cual confirmó la afectación cutánea específica por su enfermedad de base.
Palabras clave:
enfermedad de Hodgkin, piel, células de Reed-Sternberg
In Hodgkin¿s disease, the most frequent skin lesions are non-specific and include pruritis, ichthyosis, urticaria, hyperpigmentation, erythema multiforme and erythema nodosum. Specific cutaneous involvement in Hodgkin¿s disease occurs in 0.5-7.5 % of diagnosed patients. This involvement often corresponds to cutaneous lesions secondary to known lymph node Hodgkin¿s disease, and most patients are usually in very advanced stages of the disease. We present the case of a 73-year-old woman diagnosed with lymphocyte-depletion Hodgkin¿s disease, stage IV, in treatment with palliative radiotherapy. The patient presented with several subcutaneous plaques in the lumbosacral region, erythematous, very infiltrated to palpation, only a few centimeters in diameter and not painful. A biopsy was performed, in which the presence of an infiltrate with anaplastic cells, lymphocytes, eosinophils, Reed-Sternberg cells and Hodgkin¿s cells could be seen. Immunohistochemistry studies showed positivity for CD30 and CD15 and negativity for CD45, which confirmed the specific skin involvement from the underlying disease.
Keywords:
Hodgkin¿s disease, skin, Reed-Sternberg cells
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INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Hodgkin es una neoplasia maligna que se desarrolla primariamente en los órganos linfáticos. La afectación cutánea ocurre entre el 13 y el 53 % de los casos. La mayoría de estos pacientes presenta una afectación cutánea inespecífica en forma de ictiosis, prurito, hiperpigmentación, urticaria, eritrodermia, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, eritema nudoso, erupciones psoriasiformes y herpes zóster 1-3 . La afectación cutánea específica por enfermedad de Hodgkin es mucho menos frecuente, y sucede entre el 0,5 y el 7,5 % de los pacientes 3,4 . Esta afectación específica suele ocurrir en pacientes en estadios avanzados de la enfermedad y supone un empeoramiento del pronóstico. También se han descrito casos donde la afectación cutánea supone la primera manifestación de la enfermedad de Hodgkin 5 . El diagnóstico histológico de enfermedad de Hodgkin en la piel no es sencillo, puesto que el infiltrado tu-moral puede ser idéntico al de otras enfermedades, entre ellas los procesos linfoproliferativos o las metástasis cutáneas. Por lo tanto, se precisan técnicas inmunohistoquímicas mediante las cuales se pueda establecer el diagnóstico definitivo.

Aportamos el caso de una mujer de 73 años previamente diagnosticada de enfermedad de Hodgkin tipo depleción linfocitaria en estadio IV, que desarrolló varias placas subcutáneas, muy infiltradas a la palpación, en la región lumbosacra y en quién una biopsia confirmó la afectación cutánea específica por su enfermedad.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Una mujer de 73 años, diagnosticada de enfermedad de Hodgkin en estadio IV-E, de tipo depleción linfocitaria, presentaba una lesión osteolítica en el ala sacra izquierda que englobaba partes blandas y raíces nerviosas y otra masa en la quinta vértebra lumbar. La paciente consultó por la presencia, en la misma región lumbosacra izquierda, de unas placas eritematosas, de 1-2 cm de diámetro, muy infiltradas a la palpación y de tiempo de evolución indeterminado (fig. 1). Se practicó una biopsia cutánea, en la que se pudo observar un infiltrado tumoral que afectaba a la dermis profunda y al tejido celular subcutáneo, respetando la dermis superficial y la epidermis. La neoplasia estaba constituida por abundantes células mononucleadas atípicas (células de Hodgkin) y por células multinucleadas correspondientes a células de Reed-Sternberg (fig. 2), acompañadas por un escaso infiltrado de células inflamatorias no neoplásicas compuesto por linfocitos, eosinófilos e histiocitos predominantemente, en una estroma desmoplásica (fig. 3). Las células neoplásicas fueron positivas para CD30, CD15 y aisladas células se tiñeron con antígeno de membrana epitelial (EMA). No se obtuvo inmunotinción positiva para el antígeno leucocitario común (CD45), para marcadores B (CD20 y CD79a), marcadores T (CD3, CD43, CD4 y CD8), ni para el resto de anticuerpos monoclonales empleados (creatincinasa, HMB-45, CD68, CD21 y ALK).

Fig. 1.Placas eritematosas infiltradas en la región lumbosacra.

Fig. 2.Célula de Reed-Sternberg (flecha continua) y célula de Hodgkin (flecha discontinua). (Hematoxilina-eosina, ×100.)

Fig. 3.Infiltrado inflamatorio acompañante con linfocitos, histiocitos y eosinófilos. (Hematoxilina-eosina, ×20.)

DISCUSIÓN

La enfermedad de Hodgkin puede afectar a la piel entre el 13 y el 53 % de los pacientes. La mayoría lo hace de forma inespecífica, en forma de numerosas afecciones, entre las que destacan la hiperpigmentación, el prurito, la ictiosis, urticaria, eritrodermia, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, eritema nudoso, erupciones psoriasiformes y herpes zóster1-3 . La afectación cutánea específica por enfermedad de Hodgkin es mucho menos frecuente, y aparece, según distintas series, entre el 0,5 y el 7,5 % de los pacientes6 . Las series más recientemente publicadas hablan de frecuencias más cercanas al 0,5 que al 7,5 %, lo que se podría explicar por los avances en el diagnóstico precoz y los mejores tratamientos3,7 . Esta afectación específica puede producirse por tres vías distintas. La forma más frecuente de extensión suele ser por flujo linfático retrógrado, desde grupos ganglionares afectados por la enfermedad8 . La segunda forma consiste en la extensión directa desde los ganglios linfáticos o partes blandas invadidos previamente por la enfermedad. La forma menos frecuente se produce mediante diseminación hematógena3,6 .

Entre los tipos de lesiones que se han descrito se pueden encontrar pápulas, nódulos y placas infiltradas, lesiones ulceradas, eritrodermia e, incluso, la combinación de varias de estas formas4 . Estas lesiones pueden ir acompañadas o precedidas de prurito9 . Desde el punto de vista de la dermatopatología, el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin de la piel es difícil y siempre hay que tener en cuenta el contexto del paciente. La histopatología de la enfermedad de Hodgkin tipo depleción linfocitaria en la piel se caracteriza por la presencia de grandes células anaplásicas mononucleadas, que se denominan células de Hodgkin, o multinucleadas, las llamadas células de Reed-Sternberg. Estas células se acompañan de un escaso cortejo de células inflamatorias no neoplásicas, entre las que se incluyen linfocitos, eosinófilos, neutrófilos, histiocitos y células plasmáticas. La presencia de escasos linfocitos en este infiltrado es propia del tipo depleción linfocitaria de la enfermedad de Hodgkin, como ocurre con su equivalente ganglionar. Las células de Reed-Sternberg son muy características en esta enfermedad10 , pero la presencia de dichas células en un infiltrado cutáneo no es tan específica, ya que se pueden observar en otros procesos como la papulosis linfomatoide y el linfoma cutáneo anaplásico de células grandes, entre otros11 . El diagnóstico diferencial debe realizarse, en primer lugar, con los linfomas cutáneos primarios, como las enfermedades linfoproliferativas primarias cutáneas CD30 positivas de células T (linfoma cutáneo primario anaplásico de células grandes, papulosis linfomatoide y lesiones limítrofes), donde se observa inmunorreacción frente a CD30 y CD4 (y es posible que para algún otro marcador T como CD3, CD8 y CD43). También con el linfoma anaplásico de células grandes que es positivo para CD30 y ALK y con el linfoma difuso de células grandes B que muestra inmunopositividad para marcadores B como CD20 y CD79a. También se plantea el diagnóstico diferencial con neoplasias no linfoides como metástasis cutánea por melanoma, que suelen ser HMB 45 positivas, metástasis cutáneas por carcinomas pobremente diferenciados (suelen ser positivas para citoqueratinas) o por infiltración cutánea por lesiones fibrohistiocitarias (CD68 positivas). Los hallazgos inmunohistoquímicos característicos de la enfermedad de Hodgkin son los que muestran la positividad para CD15 y CD30 y negatividad para CD45 propios de la célula de Reed-Sternberg11 .

La mayoría de autores coinciden en destacar que la afectación cutánea específica por enfermedad de Hodgkin ocurre en estadios tardíos de la enfermedad y suponen un empeoramiento del pronóstico 11,12 .

Correspondencia:

Carlos Serra-Guillén. Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología. Profesor Beltrán Báguena, 8. 46009 Valencia. España. cserraguillen@hotmail.com

Recibido el 11 de mayo de 2004. Aceptado el 21 de julio de 2004.

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