Los trastornos hemorrágicos son una de las causas más frecuentes de fallo en el resultado final quirúrgico. Pueden deberse a anomalías en el sistema de coagulación, de las plaquetas (por alteración en producción, vida media y/o función), o de ambos1. Generalmente se realiza un recuento simple de plaquetas en la hematimetría, pero solamente identifica un problema cuantitativo. En la práctica diaria se realizan, al menos, el tiempo de protrombina, que evalúa defectos de la fase extrínseca del proceso de coagulación, y el tiempo de tromboplastina parcial activada para detectar defectos de la vía intrínseca2. No obstante, para algunos autores no sería necesario ningún control de la coagulación, siempre y cuando el paciente no presente evidencias de enfermedad sistémica en la anamnesis y exploración y vaya a ser sometido a una intervención menor3. A este respecto, entenderíamos la cirugía dermatológica menor como aquel procedimiento que incluye la afectación de tejidos superficiales y fácilmente accesibles (como piel, mucosas, tejido subcutáneo y anejos cutáneos), técnica sencilla con anestesia local (infiltración local) y cierre directo del defecto, así como unas necesidades instrumentales. En general, este tipo de intervención se ejecuta en un tiempo corto (15-30 minutos), aunque no estaría exenta de posibles complicaciones, y requiere cuidados postoperatorios sencillos. Cuando realizamos otras técnicas que difieren de lo comentado anteriormente, hablaríamos de la cirugía dermatológica mayor, que viene definida como el conjunto de métodos de reparación quirúrgica que se emplean para tratar pérdidas de sustancia cutánea producidas accidental o terapéuticamente, empleando para ello la piel del propio paciente o de donantes. Son, en general, los colgajos y los injertos cutáneos. Estos procedimientos van a requerir una técnica de quirófano más compleja (instrumental, personal y anestésica), y una mayor vigilancia del postoperatorio.

Los fármacos que toma el paciente también deben ser documentados. El ácido acetil salicílico (AAS) produce una agresión plaquetaria irreversible en la agregación plaquetaria cuando acetila la ciclooxigenasa. Es recomendable suspender el AAS al menos 5-7 días antes de la intervención quirúrgica y retomarlo 5-7 días después, siempre que el riesgo de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio no sea alto. En menor grado, otros antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno y el naproxeno, pueden provocar dicho bloqueo, por lo que valoraremos igualmente el riesgo de retirarlos. La warfarina es un anticoagulante usado con frecuencia. Existe cierta controversia sobre la recomendación de retirarla o no antes de la cirugía. Muchos autores concluyen que no es necesario, siempre que se tengan en cuenta dos circunstancias: mantener una ratio internacional normalizada (INR) entre 2 y 3, o por debajo de estos valores, y realizar una minuciosa hemostasia durante la cirugía. No obstante, Blasdale y Lawrence demuestran en una serie de 65 pacientes que no existe un mayor riesgo de sangrado perioperatorio (o es mínimo) en pacientes que toman warfarina con respecto a los controles, y además cuando aparece no está relacionado con los niveles terapéuticos de INR4. Si decidimos suspender la warfarina, se retirará 2-4 días antes de la intervención, sustituyéndola por heparina subcutánea, reintroduciéndola de nuevo al día siguiente5–7. En un metaanálisis reciente en el que se revisan la frecuencia de complicaciones postoperatorias en pacientes antiagregados y anticoagulados que se someten a cirugía dermatológica, se demuestra que tanto con el AAS (antiagregación) como con la warfarina (anticoagulación) existe un mayor riesgo (aunque bajo) de sangrado y complicaciones postoperatorias comparados con los controles, siendo el riesgo mayor con la segunda alternativa cuando se comparan los resultados de ambas terapias8.

Existen varios factores que pueden afectar el proceso normal de la cicatrización, siendo los grupos más importantes el uso de determinados fármacos, hábitos de salud y patologías de carácter crónico.

Es necesario recoger en todos los casos la edad del paciente y la existencia de cualquier estado de malnutrición proteica, vitamínica (sobre todo C y A) o de principios inmediatos. La malnutrición proteica afecta al metabolismo cutáneo y puede alterar tanto la síntesis de colágeno como la formación de tejido conectivo. El déficit de vitamina C conlleva una alteración en la reparación tisular y la dehiscencia de heridas; el de vitamina A es importante para la síntesis de glucoproteínas y proteoglicanos, y es además un cofactor para la síntesis de colágeno9. Los elementos esenciales también desempeñan un papel importante en la cicatrización, de manera que la deficiencia de zinc retrasa la epitelización y la proliferación fibroblástica, la de hierro altera la capacidad bactericida de los fagocitos, la de cobre provoca alteración en la formación de colágeno y la de magnesio evita la activación de enzimas indispensables para la producción energética y síntesis de proteínas10. Por último, la malnutrición grave produce inmunosupresión, que conlleva un riesgo aumentado de infecciones y también altera la cicatrización mediante el anormal funcionamiento de citoquinas y factores de crecimiento11.

Los glucocorticoides provocan una disminución de la vascularización, inhiben la proliferación fibroblástica, reducen la producción de proteínas, y disminuyen la epitelización y formación de colágeno. Los fármacos inmunosupresores, la azatioprina y la ciclosporina alteran la respuesta de las células responsables de la fase inflamatoria de la cicatrización, causando una deficiencia en la reparación tisular. Los quimioterápicos actúan interfiriendo la síntesis de ADN y ARN, la división celular y la síntesis de proteínas, produciendo el efecto negativo sobre la cicatrización principalmente en la fase proliferativa. Este grupo de medicamentos puede producir también neutropenia y predisposición a la infección. Existen casos aislados en los que se ha demostrado que la isotretinoína puede producir una cicatrización anómala y un excesivo tejido de granulación, por lo que se recomienda retrasar cualquier intervención, si es posible, hasta 12 meses tras la finalización del tratamiento12.

Podemos encontrar en la literatura datos sobre la prevalencia e incidencia de diferentes complicaciones de la cirugía en función de una técnica, una región anatómica o un factor predisponente concretos. Los trabajos de Kinsella et al13 y Goldminz y Bennett14 determinan que la posibilidad de desarrollar una necrosis del colgajo en pacientes fumadores (más de 20 cigarrillos al día) es de 2,5-3 veces más que en los no fumadores (definidos como ex fumadores de al menos un año, fumadores eventuales, no fumadores). Sirviéndonos de estos estudios, se establece una prevalencia de necrosis en hasta un 37 % de los fumadores, frente a un 17 % en cualquiera de los demás grupos.

Procesos como diabetes, insuficiencia cardíaca crónica o circulatoria e hipertensión arterial pueden ser la causa de un retraso en la cicatrización o del desarrollo de infecciones. En la diabetes mellitus existen una mayor predisposición a la infección de las heridas, alteración de la microcirculación, la posibilidad de desarrollar una neuropatía periférica (que facilita los microtraumatismos de repetición), alteración en la función de los leucocitos y efectos perjudiciales directos sobre el proceso de cicatrización como disminución de la formación de tejido conectivo. Alteraciones similares ocurren en enfermedades crónicas como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal o hepática. Por otro lado, podemos encontrar entre los antecedentes personales la existencia de un déficit tisular hereditario (por ejemplo, en la enfermedad de Ehlers-Danlos) o el antecedente de alguna alteración local previa (radioterapia). Por último, se debe revisar la existencia de antecedentes familiares o personales de anomalías en la cicatrización (hipertrofia, queloide), y en su ausencia advertir al paciente que en determinadas áreas (hombros, región centrotorácica) puede aparecer algún trastorno de este tipo.

En el transcurso de la cicatrización es conveniente cubrir posibles factores que la retrasen -como hemos revisado-, entre los que también se encuentra la infección local de la herida. La cirugía dermatológica es, en general, una cirugía limpia en la mayoría de los casos, no siendo inicialmente primordial la realización de una profilaxis antibiótica, y sí prestar atención a determinados factores perioperatorios tales como la detección de factores de riesgo y analíticos, la preparación correcta del acto quirúrgico (desde el planteamiento de la técnica hasta la preparación del campo), o la propia técnica a desarrollar. Las guías actuales de tratamiento antibiótico establecen la recomendación de una profilaxis en las siguientes situaciones: posibilidad elevada de infección, procedimientos prolongados, formación de«fondos de saco»durante la intervención, heridas con tensión elevada (por ejemplo, en espalda, cuero cabelludo o miembros inferiores), inflamación (en zonas glandulares como pliegues y tejido nasal), colocación de injerto (sobre todo cartilaginoso), colgajos (especialmente en la región nasal). Se recomienda usar el antibiótico entre 30 y 60 minutos antes de la intervención y hasta una semana después de la misma. Las pautas establecidas para piel y mucosas se indican en la tabla 215–17.

El exceso de tensión en el lugar del cierre puede provocar diferentes complicaciones en la herida quirúrgica (fig. 1): dehiscencia, necrosis tisular, dolor local una vez que pasa el efecto del anestésico y cicatrización en«vías de tren»por apretar demasiado la sutura en bordes que se abren. La dehiscencia puede deberse también a la aparición de una infección, a la existencia de«espacios muertos»en el fondo de la herida, o a la necrosis de algún borde.

Figura 1.

La tensión de la sutura puede ser la causa de posibles complicaciones futuras.

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Para evitar la tensión de los puntos superficiales debemos realizar una sutura subcutánea sobre la que recaiga la tensión y orientar el cierre aprovechando la dirección del movimiento de los tejidos, o bien utilizar un colgajo o un injerto para cerrar el defecto, e incluso dejar alguna zona para que cicatrice por segunda intención. Las suturas deben retirarse de forma gradual y, si se produce una dehiscencia en el momento de retirar los puntos, se puede considerar una nueva sutura si no existe infección, hematoma o necrosis.

La necrosis del colgajo viene determinada por la pérdida completa o parcial del aporte vascular. Este déficit se origina en el propio acto quirúrgico por la excesiva compresión del pedículo o de los bordes de la herida, que generalmente es consecuencia de tensiones que pueden provocarse en situaciones tales como la tensión por mala colocación del colgajo, la sutura apretada o la compresión postoperatoria inmediata que trata de evitar la producción de hematomas a la vez que sirve para mantener inmovilizado el colgajo (fig. 2). Durante la intervención podemos apreciar algunos signos clínicos que advierten sobre la posibilidad de desarrollar una necrosis del colgajo: palidez, cianosis y equimosis (figs. 1 y 2). Una vez se establece la necrosis, la lesión elemental que observamos es la escara, que viene definida como aquella pérdida de tejido o existencia de tejido desvitalizado que puede abarcar la dermis e incluso el tejido celular subcutáneo. La pérdida por necrosis puede ser parcial o total. En la mayoría de las ocasiones la necrosis es localizada, de forma que aparecerá típicamente en el borde distal del mismo (figs. 3 y 4)18.

Figura 2.

Necrosis parcial distal en un colgajo bilobulado del área nasal.

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Figura 3.

Curación por segunda intención de la necrosis parcial.

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Figura 4.

Esquema de los puntos de anestesia críticos de la región facial.

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La cicatrización por segunda intención suele ser el proceso de curación más recomendado en áreas limitadas de necrosis (fig. 3), pero si éstas son extensas o profundas la mejor opción es la reconstrucción en un nuevo acto quirúrgico.

Durante la cirugía cutánea se pueden dañar o seccionar nervios sensitivos y motores, tanto en la anestesia locorregional que producirá déficits nerviosos temporales durante 6-12 horas, como en el acto quirúrgico, que puede provocar un defecto permanente. Cabe recordar los principales puntos de anestesia de la cara y mencionar las principales consecuencias derivadas del daño producido (fig. 4)19:

• 1.

  Nervio auricular mayor: disestesia de los dos tercios inferiores de la oreja.

• 2.

  Ramas temporales del nervio facial: parálisis frontal.

• 3.

  Rama marginal mandibular del nervio facial: parálisis de la sonrisa, imposibilidad para enseñar los dientes inferiores.

• 4.

  Ramas cigomáticas y bucales del nervio facial (bajo la bola adiposa de Bichat): caída de la comisura bucal.

• 5.

  Nervios supraorbitario, supranuclear y primera división del trigémino: disestesia de las regiones frontal, cuero cabelludo, párpado superior y dorso nasal.

• 6.

  Nervio infraorbitario: anestesia de las zonas nasal lateral, mejilla, labio superior y párpado superior.

• 7.

  Nervio mentoniano: anestesia de labio superior y mentón, alteraciones de la movilidad del labio inferior.

La mayoría de casos de hemorragia se produce desde las primeras 6 horas y se debe, en la mayor parte de los mismos, a una insuficiente hemostasia durante la intervención quirúrgica. Muchas veces el uso de vasoconstrictores locales puede llevar a esta situación; en menos ocasiones se deberá a una incorrecta hemostasia durante la intervención. Esta complicación se puede evitar realizando un vendaje compresivo (no isquémico) justo después del procedimiento e instruyendo al paciente para que no lo retire en 24 horas. En los casos en que el defecto sea grande, exista una rica vascularización, o se prevea la formación de una cavidad, se deberá colocar un drenaje y realizar un seguimiento diario de la cantidad de sangre perdida.

La formación de hematoma se debe al acúmulo de sangre coagulada en una cavidad creada durante la intervención. Suele presentarse en forma de hinchazón de la zona y dolor agudo cuando alcanza un tamaño considerable. Debido a que se trata de un coágulo, la extracción suele ser fácil por medio de una incisión (con anestesia local previa), limpiando de nuevo la cavidad (a veces hace falta suturar una vez más el plano profundo) e instaurando un tratamiento antibiótico profiláctico20.

Por su lado, las equimosis son pequeñas pérdidas de sangre hacia el espacio intersticial que suelen adquirir una coloración progresiva morada, azul-negro y amarilla. Suelen producirse con mayor frecuencia en partes blandas y tienden a migrar hacia zonas declives. Es típica la afectación periorbitaria en la cirugía de la nariz (fig. 5).

Figura 5.

Equimosis tras la cirugía del área periocular.

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La mayoría de las infecciones se produce durante el acto quirúrgico, aunque también se pueden producir en el postquirúrgico, y suelen estar ocasionadas por el Staphylococcus aureus. Suelen iniciarse a los pocos días de la intervención y aparecen en forma de eritema y dolor locales (fig. 6). Si aparecen fiebre y linfangitis, indican una extensión de la infección. Cuando se aprecia un aumento del tamaño de la herida debemos descartar la formación de un absceso. En este caso, se deberá drenar (a veces incluso abrir de nuevo la herida), limpiar con antiséptico el interior de la cavidad e instaurar un tratamiento antibiótico empírico inicialmente y específico después de la realización de un cultivo. Las guías actuales de tratamiento antibiótico se muestran en la tabla 2.

Figura 6.

La infección se produce a los pocos días de la intervención y aparece en forma de eritema, tumefacción y dolor locales.

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El aspecto final de una herida quirúrgica puede venir definido por la zona anatómica implicada en la intervención. El dermatólogo debe informar al paciente antes de la misma de todas las posibilidades estéticas finales, ya que numerosos factores locales y sistémicos pueden impedir el proceso normal de cicatrización (tabla 3).

El desarrollo de cicatrices hipertróficas y queloides se debe a la idiosincrasia del paciente y no a la técnica quirúrgica en sí. Existen determinadas causas predisponentes para estas anomalías de la cicatrización, tales como la existencia de casos familiares y la mayor prevalencia en las razas negra y oriental. Las zonas que presentan mayor tendencia son la cintura humeral (hombros, tórax y zona alta de la espalda) y los lóbulos de la oreja.

Las cicatrices en surco o en«vías de tren»se producen por la realización de suturas tensas que se dejan demasiado tiempo. Como ya se ha comentado, elegir el mejor procedimiento posible en cada zona, evitar la sutura en líneas de tensión y realizar suturas subcutáneas puede evitar la aparición de este defecto de la cicatriz. La cicatriz en«trampilla»en un colgajo por transposición se puede evitar realizando una amplia separación de los tejidos durante la reconstrucción, recortando los bordes de la herida de forma angulada en vez de circular, o eliminando el exceso de grasa subcutánea de la cara inferior del colgajo. Cabe mencionar tanto la formación de cicatrices hipertróficas y queloides como las alteraciones de la pigmentación (hipo e hiper) de la cicatriz. Existe predisposición familar. Las hipo e hiperpigmentaciones se producirán con mayor frecuencia en pacientes con fototipo elevado, de forma que debemos informar al paciente de las posibles alteraciones de la coloración y realizar una protección estricta de la radiación ultravioleta.

Cerca de cavidades naturales es fundamental evitar la existencia de cicatrices retráctiles con un planteamiento adecuado o recurriendo al cierre mediante zetaplastia.