El liquen estriado es una dermatosis inflamatoria adquirida. Suele presentarse en niños como pápulas dispuestas en una banda única que sigue las líneas de Blaschko de una extremidad. Su resolución es lenta dejando una hipopigmentación transitoria y raras veces recidiva. Los hallazgos histopatológicos son tanto de dermatitis liquenoide como de dermatitis espongiótica. Por el contrario, la blaschkitis del adulto, también denominada «dermatitis adquirida recurrente autolimitada de Blaschko», o «dermatitis adquirida de Blaschko» ocurre en adultos. Se caracteriza por papulovesículas agrupadas en múltiples bandas blaschkoides ipsilaterales. Es habitual la afectación del tronco. Se resuelve de forma rápida sin secuelas, pero con recurrencias frecuentes. En la histopatología hay predominio de dermatitis espongiótica (tabla 1)1–3.
Diagnóstico diferencial entre blaschkitis y liquen estriado
| Blaschkitis | Liquen estriado |
| Raro | Más común |
| Adultos (media de edad 40 años) | Niños (media de edad 3 años) |
| Sin claro predominio de sexo | Sobre todo en sexo femenino |
| Predominio en tronco | Predominio en extremidades |
| Prurito | Asintomático |
| Pápulas y vesículas | Pápulas, raras veces vesículas |
| Múltiples líneas | Una o pocas líneas |
| Lesiones unilaterales o bilaterales | Lesiones unilaterales |
| Resolución rápida (menos de 2 meses) | Resolución lenta (de 3 meses a 2 años) |
| Recidivas | Raras las recidivas |
| No secuelas | Banda hipopigmentada transitoria |
| Hallazgos histológicos espongióticos | Hallazgos liquenoides y/o espongióticos |
En los últimos años se ha generado cierta controversia dado que han aparecido casos donde ambos procesos presentan grandes semejanzas tanto clínicas como histopatológicas3. Esto ha llevado a unificarlas bajo el término «erupción cutánea lineal inflamatoria adquirida de Blaschko», a incluir a la blaschkitis del adulto dentro del liquen estriado o a considerarlas polos opuestos de la misma enfermedad2,4.
La etiología de estas dermatosis es desconocida. Se ha relacionado con una historia personal o familiar de atopia. En ocasiones se han identificado factores desencadenantes como infecciones (por ejemplo varicela), vacunaciones, embarazo, estrés, fármacos (como metronidazol), traumatismos cutáneos o dermatitis de contacto3,5. En esta carta queremos comentar el caso de un varón de 44 años con psoriasis en placas que desarrolló una blaschkitis del adulto dos meses después del inicio de tratamiento con adalimumab.
Varón de 44 años de edad, con los antecedentes personales de gonartrosis y amigdalectomía. Diagnosticado de psoriasis en placas hace 13 años que precisó tratamiento con metotrexato y fototerapia (psoralenos más radiación UVA y ultravioleta B de banda estrecha). Tras presentar un empeoramiento de la psoriasis, con un psoriasis area and severity index (PASI) de 11,60, inicia tratamiento con adalimumab vía subcutánea siguiendo la pauta habitual. En la revisión de los tres meses, se apreció una mejoría de las lesiones psoriásicas (PASI 6,40). También se observaron varias bandas de pápulas eritematosas con morfología en «S» itálica siguiendo las líneas de Blaschko. Estaban localizadas de forma unilateral en la región abdominal, el costado, la nalga y zona proximal del muslo derechos y se interrumpían de forma brusca en la línea media (fig. 1). El paciente refería que la erupción cutánea era pruriginosa y de aparición progresiva en las últimas 3 semanas. No presentaba historia personal ni familiar de dermatitis atópica.
Se realizó una biopsia cuyo estudio histopatológico mostró en la dermis un infiltrado inflamatorio fundamentalmente linfocitario que se disponía en pequeños parches que afectaban la dermis papilar y zona superior de dermis media con predominio alrededor de los folículos. La epidermis era normal salvo discreta espongiosis (fig. 2).
El adalimumab es un anticuerpo monoclonal humano recombinante isotipo IgG1 que inhibe el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Es una opción terapéutica eficaz en la psoriasis en placas moderada a grave. Al igual que otros inhibidores del TNF-α puede inducir de forma paradójica enfermedades cutáneas inflamatorias sobre todo psoriasis o exantemas psoriasiformes6. También se han descrito erupciones con una histopatología liquenoide pero con una clínica variada: a) similar a liquen plano; b) morfología maculosa o papulosa inespecífica, y c) clínica típica de psoriasis. Habitualmente las lesiones cutáneas aparecen en los dos primeros meses de tratamiento (entre 3 semanas y 16 meses). La fisiopatología subyacente a este proceso todavía no se ha aclarado. Se ha propuesto que la inhibición del TNF-α produciría una expresión tisular aberrante de interferón-α en individuos predispuestos7.
En este caso se debe realizar el diagnóstico diferencial con la psoriasis y el liquen plano. Ambos procesos pueden desencadenarse por los fármacos inhibidores del TNF-α, presentarse como una dermatosis inflamatoria adquirida blaschkolineal o ser una manifestación segmentaria sobreimpuesta1,8. La presencia de casos donde se solapan el liquen plano y el liquen estriado podría generar puntuales dudas diagnósticas9. Recientemente Sfia et al han descrito un paciente con psoriasis crónica en placas grave con buena respuesta a infliximab salvo en zonas donde las lesiones psoriásicas adoptaban una disposición blaschkoide10.
