XXVII REUNIÓN DE LA SECCIÓN GALLEGA DE LA ACADEMIA ESPAÑOLA DE DERMATOLOGÍA Y VENEREOLOGÍA
Ourense, 13 de junio de 1998
COMITÉ ORGANIZADOR
Carlos Veiga Codesido
Arístides Fonseca Moretón
José Miguel Gómez Domínguez
Fernando Cabo Gómez
José Álvarez López
PROGRAMA
8,30 h. ENTREGA DE DOCUMENTACION.
8,55 h. APERTURA DE LA REUNION.
09,00-09,20 h. «PANICULITIS LIPOMEMBRANOSA: A PROPOSITO DE DOS CASOS», por los Dres. Cabo GF, Álvarez López J, Gómez Domínguez JM, Fonseca MA, Veiga CC, Fernández Álvarez R, Campos T, Bello JA*. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica Cristal-Piñor Hospitais.
«LEISHMANIOSIS CUTANEA», por los Dres. Cabo GF, Álvarez López J, Gómez Domínguez JM, Fonseca MA, Veiga CC, Fernández Álvarez R, Peña Rey I. Dermatología y *Anatomía Patológica Cristal-Piñor Hospitais.
«PUSTULOSIS LOCALIZADA DEL CUERO CABELLUDO», por los Dres. Hernández-Martín A, Peña C*, Varela J. Servicios de Dermatología y **Anatomía Patológica de la Fundación Hospital Verín (Ourense) y *Servicio de Dermatología del Hospital Juan Canalejo (A Coruña).
«CELULITIS AMPOLLOSA PRODUCIDA POR AEROMONAS HYDROPHILA», por los Dres. Álvarez J, Cabo F, Gómez JM, Fonseca A, Veiga C, Pérez C*, Armada E*, Tinajas A**. Servicios de Dermatología, *Nefrología y **Microbiología. Hospital Cristal-Piñor (Ourense).
09,20-09,30 h. DISCUSION.
09,30-09,50 h. «HAMARTOMA FIBROSO DE LA INFANCIA», por los Dres. Zulaica Gárate A, Fabeiro Gómez JM, Caeiro Castelao JL, Rodríguez Costa A*, González Carrero J**. Unidad de Dermatología, *Cirugía Pediátrica y **Anatomía Patológica. Hospital Xeral-Cíes (Vigo).
«SINDROME DE TEXIER, MORFEA Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA», por los Dres. Allegue F, Corral E, Pardo Corominas M, De Luaces C, Piñeiro B. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
«MORFEA Y ESTOMAGO EN SANDIA», por los Dres. Allegue F, Fernández Peña C, Rodríguez Pascual C, Fachal C, Domínguez F, De Castro Parga ML. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
«METASTASIS CUTANEA DE MELANOMA TIPO ERISIPELOIDE», por los Dres. Flórez A, Sánchez Aguilar D, Peteiro C, Suárez Peñaranda JM*, Toribio J. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela.
09,50-10,00 h. DISCUSION.
10,00-10,20 h. «GLOMANGIOMAS», por los Dres. Rosón E, Ginarte M, Pereiro Ferreirós M, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«ESTUDIO COMPARATIVO EN FASE III DEL CLOTRIMAZOL Y FLUTRIMAZOL EN LA VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA AGUDA», por los Dres. Amrouni B, Pereiro Jr. M, Iglesias A, Labandeira J, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«NEUROMA SOLITARIO ENCAPSULADO DE LA FRENTE», por los Dres. Pereiro Jr. M, Sánchez Aguilar D, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«TINEA CAPITIS POR MICROSPORUM CANIS DE PRESENTACION ATIPICA: DESCRIPCION DE TRES CASOS», por los Dres. Ginarte M, Pereiro Jr. M, Fernández Redondo V, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
10,20-10,30 h. DISCUSION.
10,30-10,50 h. «DERMATITIS DE CONTACTO AIRBORNE», por los Dres. Fernández Redondo V, Gómez Centeno P, Albalde MT, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«ESCROFULODERMA», por los Dres. Vázquez Veiga HA, Del Río de la Torre E, Suárez Peñaranda JM**. Servicio de Dermatología y **Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Conxo. C. H. Universitario de Santiago de Compostela.
«PAQUIDERMODACTILIA», por los Dres. Peña C, García Silva J, Martínez W, Del Pozo J, Yebra Pimentel MT*, Fonseca E. Servicio de Dermatología y Anatomía Patológica*. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
10,50-11,00 h. DISCUSION.
11,00-11,30 h. DESCANSO, CAFÉ Y VISITA-STANDS.
11,30-11,50 h. «FOLICULITIS EOSINOFILICA ASOCIADA A LA INFECCION POR VIH: ESTUDIO DE 15 CASOS», por los Dres. Almagro M, García Silva J, Peña C, Yebra Pimentel MT, Del Pozo J, Verea M, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
«SINDROME DE OLMSTED», por los Dres. Fonseca E, Peña C, Fierro S, Yebra MT, Del Pozo J, Almagro M, García Silva J. Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
«MANIFESTACIONES CUTANEAS ATIPICAS EN LA PRIMOINFECCION POR VIRUS EPSTEIN-BARR», por los Dres. Almagro M, Del Pozo J, García Silva J, Pazos JM, Martínez W, Yebra Pimentel MT, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
«CALCIFILAXIS», por los Dres. Del Pozo J, Martínez W, Martín JC*, Yebra MIT**, Almagro M, García Silva J, Fonseca E. Servicios de Dermatología, Medicina Interna* y Anatomía Patológica**. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
«DERMATOMIOFIBROMA», por los Dres. Pazos JM, Fonseca E, García Silva J, Yebra MT, Contreras F, Cuevas J. Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital La Paz. Madrid y Hospital del INSALUD (Guadalajara).
11,50-12,00 h. DISCUSION.
12,00-12,15 h. «ULCERA VENOSA: TRATAMIENTO CON HORMONA DE CRECIMIENTO», por los Dres. Vázquez García J, Clavero Goenaga J, De Juan Prego M, Bellido D*. Servicio de Dermatología. *Servicio de Endocrinología. Hospital Naval. Ferrol. A Coruña.
«ULCERA PERIANAL CRONICA CON CAMBIOS CITOPATICOS POR CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE CON SIDA», por los Dres. García Silva J, Martínez Gómez W, Peña Penabad C, Yebra MT, Verea MM, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
«VARICES INTRAORALES: ASOCIACION CON PATOLOGIA DE BASE», por los Dres. Vázquez García J, Clavero Goenaga J, Seoane Lestón J*, Cazenave Jiménez K*. Servicio de Dermatología. *Servicio de Estomatología Hospital Naval de Ferrol. A Coruña.
12,15-12,30 h. DISCUSION.
12,30 h. DESCANSO Y VISITA A STANDS.
14,30 h. COMIDA DE TRABAJO
20,00 h. ASAMBLEA DE LA SECCION GALLEGA DE LA ACADEMIA ESPAÑOLA DE DERMATOLOGIA.
«ENFERMEDAD DE BUERGER», por los Dres. Casas L*, Flórez A, Sánchez Aguilar D, Varela J**, Toribio J. *Unidad de Dermatología. **Anatomía Patológica. Fundación Pública Hospital de Barbanza. Servicio de Dermatología Complejo Hospitalario HGG-Gil Casares. Facultad de Medicina de Santiago de Compostela.
«ULERYTEMA OPHRYOGENES Y PLACAS ECZEMATOSAS COMO MANIFESTACION CUTANEA DE SINDROME DE RUBINSTEIN TAYBI», por los Dres. Gómez Centeno P, Rosón E, Abalde MT, Pereiro Ferreirós MM, Peteiro C, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«DERMATITIS POR NIQUEL», por los Dres. Abalde MT, Gómez Centeno P, Ginarte M, Sánchez Aguilar D, Fernández Redondo V, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«FOLICULITIS EN PENACHOS: A PROPOSITO DE UN CASO», por los Dres. Fernández Díaz ML, Lueiro M, Lamelo F, Alba C, Bal F. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo.
«PIODERMIA GANGRENOSA: PRESENTACION DE TRES CASOS», por los Dres. Lueiro M, Fernández Díaz ML, García Porrúa C, González Ramírez A, Bal F, Gago D. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo.
«QUERATOACANTOMAS MULTIPLES SOBRE LESIONES DE LIQUEN PLANO», por los Dres. De la Torre C, Losada A, García Doval I, Ocampo C, Rodríguez T, Cruces MJ. Servicio de Dermatología. Hospital Provincial de Pontevedra.
«POIQUILODERMIA VASCULAR ATROFICA», por los Dres. Ocampo C, Losada A, De la Torre C, Rodríguez T, García Doval I, Cruces MJ. Servicio de Dermatología. Hospital Provincial de Pontevedra.
«TROMBOSIS VENENOSA MASIVA DE LA PARED ABDOMINAL COMO MANIFESTACION DE RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA», por los Dres. García Doval I, De la Torre, Losada A, González A*, Ocampo C, Rodríguez T, Cruces MJ. Servicios de Dermatología y Hematología*. Hospital Provincial de Pontevedra.
«DERMATOMIOSITIS Y MELANOMA MALIGNO», por los Dres. Valdés F, Abalde MT, Pereiro Jr. M, Sánchez Aguilar D, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
«ESPOROTRICOSIS CUTANEO-LINFATICA CON BUENA RESPUESTA AL ITRACONAZOL», por los Dres. Campos JC, Fernández R, Álvarez J*, Cabo F*, Gómez JM*, Veiga C*, Fonseca A*, Penín C**, Paz I***. Unidad Docente de Medicina de Familia y *Servicios de Dermatología, **Anatomía Patológica y ***Microbiología. Hospital Cristal-Piñor. Ourense.
«UNA NUEVA DERMATOAGRESION. CARTA ABIERTA A LAS AUTORIDADES SANITARIAS», por el Dr. Cruces Prado DM. Dermatólogo. Grupo Dermatológico Atlántico.
22,30 h. CENA DE CLAUSURA. (CLUB DE GOLF «MONTEALEGRE»).
COMUNICACIONES
138 «PANICULITIS LIPOMEMBRANOSA: A PROPOSITO DE DOS CASOS», por los Dres. Cabo GF, Álvarez López J, Gómez Domínguez JM, Fonseca MA, Veiga CC, Fernández Álvarez R, Campos T, Bello JA*. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica Cristal-Piñor Hospitais.
Se presentan dos pacientes con síndrome nodular crónico unilateral e insuficiencia venosa crónica. Se describe el síndrome clínico-patológico estudiado por los doctores Alegre et al. y denominado Paniculitis Lipomembranosa. Se resalta el conocimiento del patrón histopatológico de esta paniculitis que tiene una prevalencia considerable y es importante en el diagnóstico diferencial de las paniculopatías crónicas.
139 «LEISHMANIOSIS CUTANEA», por los Dres. Cabo GF, Álvarez López J, Gómez Domínguez JM, Fonseca MA, Veiga CC, Fernández Álvarez R, Peña Rey I. Dermatología y *Anatomía Patológica Cristal-Piñor Hospitais.
Se presenta el caso de una mujer de 80 años de edad con una lesión túbero-cicatricial en mejilla izquierda de nueve meses de evolución. Se realiza diagnóstico histológico-clínico de Leishmaniosis cutánea. Se realiza el diagnóstico diferencial entre las lesiones cutáneas lupoides y se resalta el carácter excepcional de esta infección protozoaria en nuestro medio.
140 «PUSTULOSIS LOCALIZADA DEL CUERO CABELLUDO», por los Dres. Hernández-Martín A, Peña C*, Varela J. Servicios de Dermatología y **Anatomía Patológica de la Fundación Hospital Verín (Ourense) y *Servicio de Dermatología del Hospital Juan Canalejo (A Coruña).
CASO CLINICO
Comentamos el caso de un varón de 49 años, diagnosticado de psoriasis vulgar desde su juventud, que en el transcurso de su enfermedad presentó un brote de lesiones pustulosas localizado en el cuero cabelludo. El cultivo baceriológico y micológico de las pústulas resultó negativo, mientras que el análisis histológico reveló la existencia de una pustulosis intraepidérmica compatible con el diagnóstico de psoriasis pustuloso del cuero cabelludo. La respuesta a la corticoterapia tópica fue excelente.
COMENTARIO
Se comentan las formas localizadas del psoriasis pustuloso y se establece el diagnóstico diferencial con otras formas localizadas de pustulosis a nivel del cuero cabelludo.
BIBLIOGRAFÍA
Lyons JH: Generalized pustular psoriasis. Int. J. Dermatol 1987;26:409-417.
Eisenman HT, Mikhail GR. Pustular psoriasis of the scalp. Arch Dermatol 1969;100:598-600.
141 «CELULITIS AMPOLLOSA PRODUCIDA POR AEROMONAS HYDROPHILA», por los Dres. Álvarez J, Cabo F, Gómez JM, Fonseca A, Veiga C, Pérez C*, Armada E*, Tinajas A**. Servicios de Dermatología, *Nefrología y **Microbiología. Hospital Cristal-Piñor (Ourense).
Presentamos un paciente de 75 años, con trasplante renal y hepatopatía por virus C, bajo tratamiento inmunosupresor, que ingresa por presentar lesiones eritematosas y vesiculosas, muy dolorosas, que se hacen hemorrágicas, en ambas manos y antebrazos. No presenta fiebre. Se realiza aspirado de las lesiones vesiculosas, observándose en el estudio microbiológico bacilos Gram negativos que se identifican como Aeromonas hydrophila. Se realiza tratamiento con imipenem, con resolución de las lesiones.
La celulitis por A. Hydrophila es una rara infección cutánea, que puede sospecharse cuando en las placas de celulitis aparecen ampollas, en pacientes hepatópatas e inmunodeprimidos. El pronóstico suele ser bueno si se inicia pronto el tratamiento antibiótico y la infección no progresa a mionecrosis o a bacteriemia.
142 «HAMARTOMA FIBROSO DE LA INFANCIA», por los Dres. Zulaica Gárate A, Fabeiro Gómez JM, Caeiro Castelao JL, Rodríguez Costa A*, González Carrero J**. Unidad de Dermatología, *Cirugía Pediátrica y **Anatomía Patológica. Hospital Xeral-Cíes (Vigo).
Paciente de ocho meses de edad, que presenta desde el nacimiento una placa indurada profunda de unos 10*2 cm, localizada en región sacra, más palpable que visible, que se delata a la inspección por una hipertricosis. La familia nota un endurecimiento progresivo de la zona. Antecedente de onfalocele congénito y hernia inguinal derecha.
Se realiza estudio anatomopatológico, que muestra una proliferación de trabéculas entrecruzadas de tejido fibroso, compuesto por células fusiformes bien orientadas. Existen áreas más laxas y tejido adiposo maduro.
Tras realizar el diagnóstico de hamartoma fibroso de la primera infancia se indicó la extirpación total de la placa.
El hamartoma fibroso de la infancia es una proliferación miofibroblástica benigna rara, que se localiza en zona subcutánea, observándose en niños menores de 2 años, principalmente varones. La extirpación lesional es curativa.
143 «SINDROME DE TEXIER, MORFEA Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA», por los Dres. Allegue F, Corral E, Pardo Corominas M, De Luaces C, Piñeiro B. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
El síndrome de Texier hace referencia a la aparición de placas esclerodermiformes en el lugar de inyección de vitamina K1. Es una reacción poco frecuente e inicialmente se describía fundamentalmente en pacientes con patología hepática. La morfea es una forma de esclerodermia localizada, en la que se han descrito diversas alteraciones inmunológicas, incluídas la asociación con enfermedades autoinmunes, tales como la cirrosis biliar primaria.
Presentamos el caso de una mujer de mediana edad con cirrosis biliar primaria que desarrolló sendas placas esclerodermiformes en caderas en el transcurso del tratamiento con vitamina K1 intramuscular, por lo que fue suspendida. Al cabo de 3 años la paciente desarrolla varias placas cutáneas esclerosadas, sin evidencia de esclerodermia sistémica.
Nos parece interesante la descripción de este caso, pues no hemos encontrado en la literatura la asociación de estas 3 patologías.
144 «MORFEA Y ESTOMAGO EN SANDIA», por los Dres. Allegue F, Fernández Peña C, Rodríguez Pascual C, Fachal C, Domínguez F, De Castro Parga ML. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
El estómago en sandía (ES) o ectasia vascular antral gástrica es una rara causa de hemorragia gastrointestinal y de anemia ferropénica. Enfermedades autoinmunes y del tejido conectivo aparecen en más de la mitad de los pacientes con ES. En particular se ha descrito la asociación con la esclerodermia, llegándose a sugerir que el ES podría representar una manifestación gástrica de la misma.
Referimos el caso de una mujer de 73 años diagnosticada de ES y que en los meses siguientes a este diagnóstico presenta progresiva aparición de placas induradas e hiperpigmentadas, diagnosticándose de morfea profunda.
Resaltamos que el ES puede ser una manifestación visceral de la esclerodermia sistémica y que su asociación con la morfea es excepcional.
145 «METASTASIS CUTANEA DE MELANOMA TIPO ERISIPELOIDE», por los Dres. Flórez A, Sánchez Aguilar D, Peteiro C, Suárez Peñaranda JM*, Toribio J. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
Las metástasis cutáneas de morfología erisipeloide se relacionan habitualmente con neoplasias pulmonares o cáncer de mama. Se han descrito algunos casos de melanoma metástasico con esta especial morfología cutánea.
CASO CLINICO
Presentamos el caso de una mujer de 88 años de edad, diagnosticada en el año 97 de metástasis ganglionar de melanoma, sin evidencia de tumor primario. Un año más tarde desarrolla de forma brusca lesiones eritematosas de aspecto inflamatorio que afectan ambas mamas. El estudio histo e inmunopatológico confirma la sospecha clínica de metástasis cutánea de melanoma.
COMENTARIO
Presentamos un nuevo caso de metástasis cutáneas de melanoma tipo erisipeloide; se comentan los hallazgos clínicos e histológicos y la rareza de dicha presentación clínica.
146 «GLOMANGIOMAS», por los Dres. Rosón E, Ginarte M, Pereiro Ferreirós M, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
Mujer de 22 años, sin antecedentes personales de interés, que presenta desde el nacimiento, en brazo izquierdo y tobillo derecho, lesiones tumorales de consistencia blanda, superficie mamelonada y coloración violácea. Han crecido lentamente produciendo sensación dolorosa desde hace algún tiempo. Además presenta lesiones, de menor tamaño, adquiridas a lo largo de su vida, no palpables, en nalgas y muslo derecho de color violáceo. Refiere que su padre, abuelo y algunos primos paternos tienen lesiones semejantes.
El aspecto morfológico sugiere patología vascular, que se confirma mediante estudio histológico, diagnosticándose de glomangiomas.
Los estudios complementarios realizados (analítica de sangre, orina y heces, serie radiológica ósea, ecografía abdominal y TAC cerebral) fueron normales o negativos.
Los glomangiomas son malformaciones vasculares múltiples, congénitas y/o adquiridas, que frecuentemente siguen un patrón de herencia autosómico dominante. Es importante realizar un correcto diagnóstico diferencial, fundamentalmente con el nevus en tetina de goma, síndrome de Maffucci y angioblastomas.
147 «ESTUDIO COMPARATIVO EN FASE III DEL CLOTRIMAZOL Y FLUTRIMAZOL EN LA VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA AGUDA», por los Dres. Amrouni B, Pereiro Jr. M, Iglesias A, Labandeira J, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
Realizamos un estudio clínico en fase III de la eficacia comparativa del flutrimazol y el clotrimazol en comprimidos vaginales en pacientes con vulvovaginitis candidiásica aguda durante el período comprendido entre enero de 1996 y mayo de 1997.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con diagnóstico clínico de vulvovaginitis o vaginitis candidiásica aguda. Los criterios de exclusión fueron: tratamiento antifúngico previo, gestación, lactancia, menstruación dentro de los 7 días siguientes al tratamiento, inmunosupresión, enfermedad concomitantes hepática, renal o sistémica severas. Se confirmó el diagnóstico mediante examen directo con KOH y cultivo. Se excluyeron otros procesos mediante tinción Gram y Giemsa.
El estudio fue controlado, aleatorizado y doble ciego, en dos grupos paralelos de pacientes, que recibieron clotrimazol o flutrimazol, en un único comprimido vaginal de 500 mg. Se evaluaron clínica y micológicamente a los 10 y a los 28 días del tratamiento.
RESULTADOS
Se incluyeron 107 pacientes de los cuales completaron todo el estudio 101. Recibieron clotrimazol 53 y flutrimazol 48. A los 10 días la tasa de curación fue de 57''3% para el clotrimazol y del 87''5% para el flutrimazol. A los 28 días fue de 86''6% y del 95''8% respectivamente. Con los dos antifúngicos la sintomatología vaginal y vulvar siguió una evolución similar hacia la curación. Se registraron 8 acontecimientos adversos (7''6%), tres de ellos se relacionaron con los fármacos empleados en el estudio, dos en el grupo del clotrimazol y uno en el del flutrimazol. Ninguno de ellos fue grave, ni requirió tratamiento de ningún tipo. Según la valoración subjetiva de los pacientes la medicación fue bien tolerada (95%) y la vía de administración fue la adecuada (94%).
CONCLUSIONES
Los dos productos mostraron una gran eficacia en el tratamiento de la infección vulvovaginal por Candida, sin diferencias estadísticamente significativas entre los mismos. Ambos fueron seguros y bien tolerados. No se registraron acontecimientos adversos graves y las incidencias clínicas asociadas fueron inferiores al 2%.
148 «NEUROMA SOLITARIO ENCAPSULADO DE LA FRENTE», por los Dres. Pereiro Jr. M, Sánchez Aguilar D, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
Presentamos un caso de neuroma cutáneo solitario en una mujer de 47 años de edad, de implantación en cuero cabelludo. Se realiza una revisión de las publicaciones más recientes sobre el tema.
CASO CLINICO
Paciente de 47 años de edad que desde hace cinco años presenta una lesión tumoral de pequeño tamaño en borde de implantación de pelo, que en los últimos meses comienza a crecer más rápidamente, por lo que decide acudir a consulta. Presenta una lesión tumoral de 2 cm de diámetro, morfología hemisférica, del mismo color que la piel circundante, sólida, de consistencia dura, no adherida a planos profundos. Con el diagnóstico clínico de cilindroma/tumor benigno, se realiza biopsia-extirpación y el diagnóstico histopatológico es de neuroma encapsulado.
COMENTARIOS
Se distinguen fundamentalmente dos tipos de neuroma cutáneo, el traumático y el espontáneo. El primero se desarrolla en zonas de amputación de un miembro o de un dedo supernumerario. Los neuromas espontáneos pueden desarrollarse en cualquier punto de la superficie corporal y pueden ser únicos o múltiples. Desde el punto de vista histológico se diferencian de los traumáticos en la presencia de una cápsula bien definida y se han distinguido dos tipos histológicos según la presencia o no de axones nerviosos en su estructura. Para algunos autores los primeros se corresponderían con neurofibromas (solitarios o múltiples), y los segundos con neurilemomas. Este tipo de lesión se observa por igual en ambos sexos, en la edad media de la vida, sin relación con la enfermedad de Recklinghausen, su localización cutánea más frecuente es la cara y en la revisión realizada se han encontrado casos descritos en la frente.
BIBLIOGRAFIA
P. Fairchild, NW Cobb. A papule in the forehead. Palisaded encapsulated neuroma (PEN). Arch Dermatol 1994;130:369.
M Megahed. Palisaded encapsulated neuroma (solitary circumscribed neuroma). A clinicopathologic and immunohistochemical study. Am J. Dermatopathol 1994;16:120-5.
149 «TINEA CAPITIS POR MICROSPORUM CANIS DE PRESENTACION ATIPICA: DESCRIPCION DE TRES CASOS», por los Dres. Ginarte M, Pereiro Jr. M, Fernández Redondo V, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
En los últimos años se vienen constatando presentaciones clínicas atípicas de Tinea Capitis en los niños y adultos con infección por dermatofitos del género Trichophyton. Sin embargo, en las Tinea Capitis producidas por Microsporum canis en niños no hay evidencias de un cambio sustancial de sus manifestaciones clínicas clásicas.
Presentamos 3 pacientes, 2 niños y un adulto, que hemos tenido la ocasión de observar en los últimos meses, en los que su Tinea Capitis fue inicialmente indistinguible de una pitiriasis amiantácea. El estudio micológico reveló en los tres casos infección por Microsporum canis.
La Tinea Capitis es una dermatoficia observada normalmente en la edad escolar, que en nuestro medio representa el 11% de todas las dermatofitosis. El agente causal predominante es diferente según el área geográfica considerada: en nuestra comunidad la mayoría están causadas por Miocrosporum canis. El aspecto clínico clásico de las Tineas Capitis microspóricas es el de una o varias áreas de cuero cabelludo en la que se combinan grados variables de inflamación y alopecia parcial, con la mayoría de los pelos rotos a pocos milímetros de su salida. Los pelos tienen una parasitación de tipo ectótrix y exhiben una fluorescencia verdosa cuando se examinan bajo la luz de Wood.
Creemos que estos tres pacientes tienen interés por mostrar que la clínica de las Tineas Capitis microspóricas no siempre es sugestiva, que este diagnóstico debe ser tenido en cuenta ante todo proceso que curse con alopecia, descamación y/o inflamación y que sólo la recogida rutinaria de muestras permitirá no confundirla con otros procesos.
150 «DERMATITIS DE CONTACTO AIRBORNE», por los Dres. Fernández Redondo V, Gómez Centeno P, Albalde MT, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
Las dermatitis de contacto presentan de forma habitual un patrón clinicopatológico de eczema en la zona corporal donde ha existido un contacto con la sustancia sospechosa. Se define como dermatitis de contacto aerotransportada a la producida por partículas (fragmentos de plantas, maderas, resinas epoxi, formaldehído, metales pesados...) presentes en la atmósfera. Interviene en su aparición un mecanismo alérgico, irritativo, fototóxico y fotoalérgico. Sus fuentes de exposición son múltiples y las zonas corporales no protegidas por la ropa son las que se afectan fundamentalmente.
OBJETIVOS
Revisión de las Dermatitis de Contacto Alérgicas Aerotransportadas en una muestra consecutiva de 800 pacientes valorados en la Unidad de Alergia de Contacto del Servicio de Dermatología del Hospital General de Galicia-Gil Casares, de Santiago de Compostela.
RESULTADOS
La mezcla de Lactonas Sesquiterpénicas (marcador de sensibilidad a las Compositae), presente en la serie estándar del GEIDC, fue el alergeno más implicado en nuestra serie. La clínica de nuestros pacientes remedaba en la mayor parte una Fotodermatitis pero localizaciones más circunscritas como la región palpebral también fueron observadas. Al igual que lo referido por otros autores, es más frecuente la Dermatitis Irritativa de Contacto Aerotransportada.
BIBLIOGRAFIA
Dooms-Goossens A, Debusschere K, Gevers DM et al. Contact dermatitis caused by airborne agents: a review and case reports. JAAD 1986;15:1-10.
151 «ESCROFULODERMA», por los Dres. Vázquez Veiga HA, Del Río de la Torre E, Suárez Peñaranda JM**. Servicio de Dermatología y **Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Conxo. C. H. Universitario de Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
Las tuberculosis cutáneas siguen estando presentes en la clínica diaria, aunque en muchas ocasiones su presentación nos haga pensar en otra patología.
CASO CLINICO
Se presenta a un paciente de 78 años, que desde hace un año, refiere una lesión en lado izquierdo de cuello, asintomática, que crece, para luego involucionar parcialmente, sin tratamiento. Desde hace dos meses la lesión se reactiva, produciéndole intenso dolor y por ese motivo acude al Servicio de Urgencias. El paciente comenta la presencia de un «lunar» en las proximidades que se había «hecho blanco». El estado general del paciente es bueno, salvo un episodio de pérdida de conocimiento hace 3 o 4 meses.
En la exploración dermatológica se evidencia una lesión dura de color pardo-violáceo, muy dolorosa al tacto, ulcerada, que se acompaña de una adenopatía, aproximadamente un centímetro más arriba, y con una lesión en zona submaxilar izquierda, redondeada e hipocrómica, compatible con una nevus nevocelular muy antiguo. Con el diagnóstico clínico de escrofuloderma o melanoma metástasico, se realiza una biopsia y toma de tejido para cultivo. El BAAR fue negativo y en el cultivo en medio de Löwestein su cultivo una Micobacteria Tuberculosis. El tratamiento específico resolvió el proceso.
152 «PAQUIDERMODACTILIA», por los Dres. Peña C, García Silva J, Martínez W, Del Pozo J, Yebra Pimentel MT*, Fonseca E. Servicio de Dermatología y Anatomía Patológica*. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCION
La paquidermodactilia es una forma localizada de fibromatosis digital, que se caracteriza por la presencia de engrosamiento crónico de los dedos de las manos a nivel de 1.ª falange y articulación interfalángica proximal; generalmente es bilateral y afecta a varios dedos. No es dolorosa, y no se observan signos inflamatorios. Se han descrito cerca de 30 casos en la literatura, con un claro predominio en varones (85% de los casos), y en adolescentes.
CASO CLINICO
Mujer de 20 años, que consultó por engrosamiento de los dedos de las manos, de varios años de evolución.
EXPLORACION
Tumefacción de partes blandas de límites netos, sin signos de inflamación, localizada a nivel de articulación interfalángica proximal y 1.ª falange de 2.º, 3.º y 4.º dedos de ambas manos. El resto de la exploración fue normal. Aportaba Rx de manos, sin lesiones osteoarticulares, y analítica, con hemograma y bioquímica normales, y FR, PCR y ANA negativos. Se le practicó una biopsia, que fue compatible con paquidermodactilia.
DISCUSION
Se presenta un nuevo caso de paquidermodactilia, proceso probablemente más frecuente de lo que refleja la literatura, que puede plantear problemas de diagnóstico diferencial sobre todo con los cojinetes de los nudillos y con procesos reumatológicos.
153 «FOLICULITIS EOSINOFILICA ASOCIADA A LA INFECCION POR VIH: ESTUDIO DE 15 CASOS», por los Dres. Almagro M, García Silva J, Peña C, Yebra Pimentel MT, Del Pozo J, Verea M, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCION
La foliculitis eosinofílica asociada a la infección por VIH (FE-VIH) es una foliculitia aséptica que aparece en pacientes con estadios avanzados de la infección y se caracteriza por originar lesiones polimorfas muy pruriginosas que histologicamente muestran un infiltrado compuesto esencialmente por eosinófilos que afecta al folículo pilosebáceo. Su etiología es desconocida y continua siendo objeto de discusión.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se ha realizado un estudio prospectivo de las manifestaciones cutáneas en 153 pacientes con infección VIH en el área de La Coruña. Los pacientes con sospecha clínica de FE se estudiaron mediante protocolo en sus manifestaciones clínicas, histológicas, hallazgos de laboratorio, tratamiento y evolución.
RESULTADOS
15 pacientes cumplieron los criterios para diagnóstico de FE-VIH lo que representa el 9''8% de la serie estudiada. Existe predominio en varones (4:1), la localización más frecuente fue el tronco y el prurito fue constante. En todas las biopsias se observó una inflamación perifolicular constituida por eosinofilos. El 80% de los pacientes pertenecían a la categoría C3 y el 50% presentaron eosinofilia. 7 pacientes respondieron a fototerapia con UVB.
CONCLUSIONES
FE-VIH es una manifestación cutánea frecuente en pacientes con estadios avanzados de la infección VIH. La fototerapia es eficaz.
154 «SINDROME DE OLMSTED», por los Dres. Fonseca E, Peña C, Fierro S, Yebra MT, Del Pozo J, Almagro M, García Silva J. Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
FUNDAMENTO
El síndrome de Olmsted es una enfermedad de probable herencia autosómica dominante, caracterizada por queratodermia palmoplantar con amputaciones espontáneas, hiperqueratosis mucosa y periorificial y alopecia. Una revisión efectuada en 1966 recogió 12 casos en la literatura mundial.
CASO CLINICO
Mujer de 48 años sin antecedentes familiares de interés. A los 9 meses comienza a presentar lesiones hiperqueratósicas en manos, pies y cuero cabelludo. A partir de los 4 años se producen mutilaciones espontáneas de los dedos, metacarpos y metatarsos. Presenta además hipotricosis generalizada. Posteriormente desarrolla hiperqueratosis periorificial, leucoqueratosis oral y frecuentes erisipelas-linfangitis. A los 30 años se le realizó amputación de manos y pies, formándose desde entonces hiperqueratosis en los muñones, reintervenidas en diversas ocasiones. Los estudios analíticos no mostraron anomalías. Estudiada en diversos hospitales con diagnóstico de acrodinia mutilante. El estudio histopatológico demostró acantosis hiperqueratosis y paraqueratosis. La tinción con anticuerpos antiqueratina AE1 evidenció un patrón de tinción suprabasal.
DISCUSION
Los hallazgos clínicos en nuestra paciente son característicos del síndrome de Olmsted. La tinción suprabasal con anticuerpos antiqueratina AE1, en lugar de la tinción basal, fueron descritos por Kress et al. en 1996 y corroborada en nuestro caso.
155 «MANIFESTACIONES CUTANEAS ATIPICAS EN LA PRIMOINFECCION POR VIRUS EPSTEIN-BARR», por los Dres. Almagro M, Del Pozo J, García Silva J, Pazos JM, Martínez W, Yebra Pimentel MT, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCION
Las manifestaciones cutáneas que inducen el virus Epstein-Barr (VEB) son muy variables. Si la primoinfección ocurre en el adulto suele expresarse como un exantema espontáneo o inducido por antibióticos, pero se han descrito otras manifestaciones muy diversas.
CASO CLINICO
Varón de 43 años que presentó un exantema vesiculoso y purpúrico que afectaba a la cara, axilas, los genitales y los pies que comenzó de forma brusca y no se acompañaba de fiebre ni alteraciones del estado general.
El estudio histológico de las lesiones mostraba un infiltrado inflamatorio denso dispuesto en banda en la dermis papilar borrando la unión dermoepidérmica. En la epidermis existía degeneración hidrópica de la capa basa, focos de espongiosis, necrosis queratinocitica y hematíes extravasados.
El estudio analítico demostró una infección primaria por VEB con elevación de IgM, e IgG antiVCA y desaparición posterior de IgM y elevación de antiEBNA. El resto de las analíticas y serologías no mostraron hallazgos valorables.
DISCUSION
Entre las manifestaciones cutáneas asociadas a la infección primaria por VEB se han descrito exantemas purpúricos, vesiculosos y semejantes la pitiriasis liquenoide aguda por lo que pensamos que las lesiones de este paciente están relacionadas con el VEB.
156 «CALCIFILAXIS», por los Dres. Del Pozo J, Martínez W, Martín JC*, Yebra MIT**, Almagro M, García Silva J, Fonseca E. Servicios de Dermatología, Medicina Interna* y Anatomía Patológica**. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCION
La calcifilaxis es un cuadro descrito inicialmente por Selye en 1962, en el cual se produce calcificación de pequeñas y medianas arterias, generalmente dérmicas y del tejido celular subcutáneo con una necrosis subsiguiente de sus territorios dependientes. Se manifiesta en la piel como áreas livedoides que evolucionan hacia la formación de úlceras en ocasiones de gran profundidad. Se da en su mayor porcentaje en pacientes con IRC y sometidos a diálisis, y la patogenia exacta de este proceso de hipersensibilidad al calcio es desconocida. Se han implicado muchos factores locales que actuarían como factores favorecedores de estos depósitos cálcicos, situados dentro del endotelio vascular como la proteina C y S, arterioesclerosis severa, diabetes mellitus etc...
CASO CLINICO
Mujer de 53 años con una diabetes de tipo II de 9 años de evolución, que acudió a nuestra consulta por presentar lesiones ulcerosas en abdomen de 7 meses de evolución con un curso tórpido. Durante su ingreso fue desarrollando lesiones similares en nalgas y mamas y, se acompañaron de lesiones nodulares induradas en toda la cara anterior del abdomen y los muslos. El metabolismo calcio-fósforo así como los niveles de PTH fueron en todo momento normales. Una determinación de anticuerpos antifosfolípidos fue positiva (IgG 50). Se comenzó tratamiento con heparina junto con las curas locales, y la mejoría de las úlceras así como de las lesiones induradas fue muy positiva lo que permitió dar el alta a la paciente. Posteriormente la enferma reingresó por una osteomielitis del talón y desarrolló una grangrena acral progresiva que la llevó a la muerte 7 meses después de que hubiera sido valorada por primera vez.
DISCUSION
En las clasificaciones habituales de la calcinosis cutis, la calcifilaxis normalmente se encuadra dentro de las calcificaciones metastásicas. Sin embargo la participación de agentes locales para precipitar las sales de calcio, ha sido comunicada en más casos, por lo que tendría un mecanismo mixto tanto de tipo metastásico como distrófico. Nuestro caso constituye uno de los pocos casos en los cuales el metabolismo calcio-fósforo y la PTH no estaban afectados, y el beneficio de la parotidectomía no está perfectamente establecido. Existe una determinación positiva para anticuerpos antifosfolípidos a títulos no muy altos. La participación de los mismos en el desarrollo de las lesiones en este caso puede ser cuestionable, pero creemos que debería ser investigado de forma sistemática en casos posteriores para establecer si realmente puede jugar un papel importante.
BIBLIOGRAFÍA
Dahl PR, Winkelmann RK, Connolly SM. The vascular calcification-cutaneous necrosis syndrome. J. Am Acad Dermatol 1995; 33:53-8.
157 «DERMATOMIOFIBROMA», por los Dres. Pazos JM, Fonseca E, García Silva J, Yebra MT, Contreras F, Cuevas J. Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital La Paz. Madrid y Hospital del INSALUD (Guadalajara).
FUNDAMENTO
El dermatomiofibroma o fibromatosis dérmica en placa es un tumor de reciente descripción, pero con hallazgos clínico-patológicos típicos.
CASO CLINICO
Paciente de 60 años, sin antecedentes de interés, que presenta una lesión de 6 por 5 cm eritematosa, de bordes bien definidos, ligeramente infiltrada y de superficie costrosa. Subjetivamente refiere prurito ligero. El estudio histopatológico mostró ligera hiperplasia epidérmica y una proliferación de células fusiformes sin atipia, de citoplasma eosinófilo y con tendencia a formar haces paralelos a la superficie cutánea. Los estudios inmunohistoquímicos muestran positividad de FXIII A, vimentina, actina y negatividad CD34.
DISCUSION
El dermatomiofibroma se caracteriza clínicamente por lesiones en placa, que pueden alcanzar gran tamaño, localizadas en los hombros y áreas vecinas, predomina en mujeres jóvenes. Los hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos coinciden con los observados en este caso.
158 «ULCERA VENOSA: TRATAMIENTO CON HORMONA DE CRECIMIENTO», por los Dres. Vázquez García J, Clavero Goenaga J, De Juan Prego M, Bellido D*. Servicio de Dermatología. *Servicio de Endocrinología. Hospital Naval. Ferrol. A Coruña.
Paciente de 58 años, con antecedentes de diabetes, obesidad mórbida, y síndrome varicoso que presenta úlceras en piernas que no responden a apósitos hidrocoloides y contraindicación para tratamiento con oxígeno hiperbárico.
Se realiza tratamiento con GH tópica (Seizen), realizando una aplicación diaria de 60 minutos, obteniéndose un adecuado tejido de granulación en pocos días. Los controles iconográficos a intervalos semanales muestran un progresivo cierre de la úlcera.
Se comentan las indicaciones y los resultados del tratamiento de la GH tópica en diversos tipos de úlceras en miembros.
158 «ULCERA PERIANAL CRONICA CON CAMBIOS CITOPATICOS POR CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE CON SIDA», por los Dres. García Silva J, Martínez Gómez W, Peña Penabad C, Yebra MT, Verea MM, Fonseca E. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCION
En los pacientes VIH +, el CMV tiene una prevalencia universal y es causa frecuente de morbilidad grave. Diversas lesiones cutáneo-mucosas se han atribuido al CMV, sobre todo úlceras anogenitales y orales, aunque su papel etiológico es controvertido.
CASO CLINICO
Varón 35 años, homosexual, con infección VIH categoría C3. En julio de 1995 consultó por úlcera perianal dolorosa de 3''5 cm de diámetro y 3 semanas de evolución. La IFD para VHS fue negativa y la biopsia no mostró alteraciones citopáticas por herpesvirus. La hibridación in situ fue negativa para VHS. Se trató con aciclovir vo, curando en 3 semanas. En enero de 1996 presentó recidiva de la lesión ulcerosa. Recibió tratamiento prolongado con aciclovir vo, mejorando inicialmente, pero experimentando luego empeoramiento. La biopsia mostró cambios citopáticas por CMV en endotelio y glándulas ecrinas, sin alteraciones citopáticas en epidermis. Se le administró ganciclovir iv 3 semanas, sin respuesta favorable. Se trató entonces con foscarnet iv, lográndose la curación en 2 semanas. En junio de 1996 sufrió otra ricidiva, que se curó con aciclovir. En agosto de 1996 sufrió PCP, y en enero de 1997 falleció por una neumonía de etiología no filiada.
DISCUSION
Aunque el CMV fue el único patógeno identificado, se estableció el diagnóstico de probable herpes simple resitente a aciclovir. Ante una úlcera perianal crónica en un paciente VIH+, la 1.ª posibilidad diagnóstica es HS. La detección de CMV probablemente carece de implicaciones patogénicas en la mayoría de los casos, pero es de gran interés, porque nos debe hacer investigar la infección por CMV en otras localizaciones, sobre todo retinitis, y es un marcador de inmunodepresión grave y de mal pronóstico.
160 «VARICES INTRAORALES: ASOCIACION CON PATOLOGIA DE BASE», por los Dres. Vázquez García J, Clavero Goenaga J, Seoane Lestón J*, Cazenave Jiménez K*. Servicio de Dermatología. *Servicio de Estomatología Hospital Naval de Ferrol. A Coruña.
Las varices intraorales son una entidad frecuentemente encontrada en el curso de una exploración, conocidas desde antiguo, pero cuya prevalencia y posibilidad de asociación con diversos cuadros patológicos de base no están bien aclarados en la literatura.
Hemos realizado un estudio sobre 1.609 pacientes vistos en consultas externas de Dermatología, encontrando un total de 140 casos. Hemos realizado un estudio caso-control con 120 casos y 240 controles, descartando la asociación con estados patológicos de base. La única asociación encontrada ha sido con el envejecimiento y con el hábito de fumar tabaco, hecho éste último no referido en la literatura.
Concluimos que las varices intraorales son una manifestación más del envejecimiento de la mucosa oral, siendo más frecuentes en los fumadores.
161 «ENFERMEDAD DE BUERGER», por los Dres. Casas L*, Flórez A, Sánchez Aguilar D, Varela J**, Toribio J. *Unidad de Dermatología. **Anatomía Patológica. Fundación Pública Hospital de Barbanza. Servicio de Dermatología Complejo Hospitalario HGG-Gil Casares. Facultad de Medicina de Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
La Tromboangeitis obliterante (E. de Buerger) es una enfermedad inflamatoria oclusiva que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, descrita por L. Buerger en 1908. Afecta sobre todo a varones jóvenes fumadores, es de etiología desconocida y se caracteriza por dolor e isquemia en extremidades y posteriormente gangrena y ulceración. No existe un tratamiento eficaz, pero la supresión del tabaco suele mejorar el pronóstico.
CASO CLINICO
Varón, 39 años, fumador de 2 paquetes/día que refiere de 5 meses de evolución dolor intenso en dedos de pies, claudicación y lesiones necróticas en pulpejos de dedos. En la exploración se observan cianosis en varios dedos, lesiones purpúricas incipientes junto con otras zonas de necrosis y cicatrices. Ausencia de pulsos distales. Biopsia cutánea muestra vasculitis de pequeño y mediano vaso con trombos luminales y leucocitoclasia. Angiografía: oclusión en arterias de piernas y pies. Se inicia tratamiento con curas locales con antisépticos, Pentoxifilina 1200 mg/día y supresión del tabaco, con mejoría inicial sobre todo en el dolor. Posteriormente el cuadro progresa con inicio de lesiones en EESS y el paciente se remite a C. Vascular.
DISCUSION
Se presenta un caso representativo de la E. de Buerger, definida en la actualidad como una vasculitis crónica de etiología desconocida, en cuya fisiopatología se implican mecanismos autoinmunes. Se debe tener en cuenta al valorar lesiones purpúricas dolorosas en pacientes jóvenes fumadores, para realizar un diagnóstico precoz. Existen formas clínicas poco frecuentes de presentación, así como posibilidad de afectación gastrointestinal, cerebral: que deberían conocerse. Finalmente, se revisan las alternativas terapéuticas.
162 «ULERYTEMA OPHRYOGENES Y PLACAS ECZEMATOSAS COMO MANIFESTACION CUTANEA DE SINDROME DE RUBINSTEIN TAYBI», por los Dres. Gómez Centeno P, Rosón E, Abalde MT, Pereiro Ferreirós MM, Peteiro C, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
El síndrome de Rubinstein-Taybi consiste en un grupo de anomalías congénitas que incluyen una facies peculiar, retraso mental y engrosamiento del pulgar y del primer dedo del pie. El gen implicado se localiza en el cromosoma 16 en posición 16 p13.3.
CASO CLINICO
Varón de 10 años entre cuyos antecedentes destaca un sufrimiento fetal. Presenta retraso en el crecimiento y psicomotor, engrosamiento de los primeros dedos de pies y manos y una facies característica. Cariotipo normal. Acude a nuestras consultas por presentar de 3 años de evolución placas eritematodescamativas en cuello y espalda, en esta última con una disposición lineal en centro de tronco. En área facial pápulas eritematosas foliculares que afectan parte media y lateral de cejas, mejillas y cara externa de brazos.
COMENTARIO
El síndrome de Rubinstein-Taybi se asocia a malformaciones de distintos órganos y aparatos. Algunas manifestaciones cutáneas han sido descritas asociadas a este síndrome como hirsutismo, hemangiomas, manchas café con leche, queloides, piebaldismo y pilomatricomas. El ulerythema ophryogenes es una forma de keratosis pilaris atrophicans que afecta cola de cejas, incluso mejilla y cara externa de brazo, habiéndose descrito como marcador de Síndrome de Noonan o relacionado con dermatitis atópica y algún caso acompañando a malformaciones congénitas.
BIBLIOGRAFIA
Hennekam RCM, Van Den Boogaard MJ, Sibbles BJ, Van Spijker HG. Rubinstein-Taybi syndrome in the Netherlands. Am J Med Genet 1990;6 (suppl):17-29.
163 «DERMATITIS POR NIQUEL», por los Dres. Abalde MT, Gómez Centeno P, Ginarte M, Sánchez Aguilar D, Fernández Redondo V, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
El níquel es un ión metálico presente de forma ubicua en el medio ambiente y el principal alergeno conocido, con tres fuentes posibles de contacto: dermatitis del usuario, dermatitis profesional y dermatitis yatrogénica. Su importancia radica, no sólo en el alto número de personas sensibilizadas sino también en su reconocida capacidad de potenciar o inducir segundas sensibilizaciones.
En el año 1997, de un total de 404 pacientes a los que se le realizaron pruebas epicutáneas en nuestro servicio el 34.65% resultaron positivos al níquel, observándose una clara predilección por el sexo femenino.
Se presentan distintos casos de dermatitis alérgica de contacto al níquel, haciendo hincapié en su gran variabilidad clínica.
164 «FOLICULITIS EN PENACHOS: A PROPOSITO DE UN CASO», por los Dres. Fernández Díaz ML, Lueiro M, Lamelo F, Alba C, Bal F. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo.
INTRODUCCION
La foliculitis en penachos es una enfermedad inflamatoria, purulenta y recidivante del cuero cabelludo, descrita por vez primera por Smith y Sanderson en 1978. Clínicamente se caracteriza por la presencia de lesiones pustulosas y formación de múltiples penachos de cabellos que evolucionan hacia la alopecia cicatrizal.
CASO CLINICO
Presentamos un caso de un varón de 35 años que consultó por la aparición progresiva de lesiones inflamatorias purulentas y con abundantes costras en cuero cabelludo, que se acompañaban de prurito intenso. En el cultivo efectuado se aisló S. Aureus. En el estudio histológico se objetivaron varios folículos convergiendo en un único canal folicular rodeado de infiltrado inflamatorio. Se efectuó tratamiento tópico con antisépticos y ácido fusídico con buen control de la enfermedad.
COMENTARIOS
Aportamos un nuevo caso de esta rara entidad en el que destacamos el buen control de los brotes con antibioterapia tópica. Se discuten algunas de las etiologías propuestas en la literatura y se revisan las distintas estrategias terapéuticas manejadas.
165 «PIODERMIA GANGRENOSA: PRESENTACION DE TRES CASOS», por los Dres. Lueiro M, Fernández Díaz ML, García Porrúa C, González Ramírez A, Bal F, Gago D. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo.
INTRODUCCION
La piodermia gangrenosa es una dermatosis inflamatoria de origen desconocido que se manifiesta como lesiones ulceradas muy dolorosas, de localización preferentemente en las piernas. El diagnóstico se basa en la presentación clínica sugerente y la exclusión de otras causas que justifiquen las lesiones ya que los hallazgos de laboratorio e histológicos son inespecíficos. Frecuentemente se asocia a enfermedades sistémicas, por lo que es imprescindible su despistaje.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos tres casos de piodermia gangrenosa diagnosticados en nuestra Unidad en el último año. Se recogen edad, forma clínica, localización, histología, asociación a enfermedad sistémica y respuesta a tratamientos utilizados.
RESULTADOS
Dos mujeres y un hombre fueron diagnosticados de piodermia gangrenosa atendiendo a criterios clínicos e histológicos. Todos los casos se asociaron a enfermedad sistémica y también en todos los casos se observó una buena respuesta a la terapia utilizada.
COMENTARIOS
Se comentan los distintos procesos con los que se asocia y las diferentes posibilidades terapéuticas.
166 «QUERATOACANTOMAS MULTIPLES SOBRE LESIONES DE LIQUEN PLANO», por los Dres. De la Torre C, Losada A, García Doval I, Ocampo C, Rodríguez T, Cruces MJ. Servicio de Dermatología. Hospital Provincial de Pontevedra.
INTRODUCCION
Los queratoacantomas múltiples constituyen una forma rara de presentación, representados por un grupo heterogéneo con formas hereditarias o adquiridas de clínica variable, tanto en número como en distribución y evolución lesional. Los tipos mejor caracterizados son el de Ferguson-Smith, el de Grzybowski y el de Witten-Zak. La aparición de queratoacantomas múltiples asociados a liquen plano, particularmente a liquen plano hipertrófico, es una eventualidad bien descrita, aunque muy infrecuente. Presentamos un caso de dicha asociación.
CASO CLINICO
Varón de 76 años, con antecedentes de EPOC y prostatismo, que desarrolló una dermatosis de dos meses de evolución, afectando a piel y mucosas, diagnosticad como liquen plano. En las áreas pretibiales, sobre lesiones con aspecto de liquen plano hipertrófico, aparecieron lesiones pápulo-nodulares, agrupadas, crateriformes, y con tapones queratósicos. La biopsia confirmó la impresión clínica de queratoacantomas múltiples. Realizamos tratamiento tópico con esteroides de alta potencia en cura oclusiva con mejoría. El cuadro ha evolucionado en brotes.
COMENTARIO
El desarrollo de carcinoma espinocelular sobre piel alterada por procesos inflamatorios crónicos es bien conocido. También se ha descrito el desarrollo de queratoacantomas en dichas situaciones, en ocasiones con corto periodo de latencia. La clasificación, patogenia y terapéutica de los queratoacantomas múltiples son controvertidas. Son de destacar la forma de presentación y evolución del caso presentado.
167 «POIQUILODERMIA VASCULAR ATROFICA», por los Dres. Ocampo C, Losada A, De la Torre C, Rodríguez T, García Doval I, Cruces MJ. Servicio de Dermatología. Hospital Provincial de Pontevedra.
INTRODUCCION
La Poiquilodermia Vascular Atrófica (Pva) es un patrón lesional asociado a linfoma cutáneo de células T (Lcct). Sánchez y Ackerman la han interpretado como lesiones residuales de placas previas de Lcct. Presentamos un caso de Pva con gran expresividad clínica.
CASO CLINICO
Mujer de 84 años que consultó por prurito en unas manchas, presentes desde años antes de la consulta. Las lesiones se localizaban en el tronco y muslos, siendo placas eritematosas, reticuladas, con zonas de atrofia, hipo e hiperpigmentación y descamación. El estudio histopatológico confirmó el diagnóstico de sospecha de Lcct. El estudio de extensión no mostró afectación extracutánea. Fue tratada con puva con marcada mejoría de su sintomatología y lesiones.
COMENTARIO
Se presenta el caso por su expresividad clínica. La ausencia de antecedentes de lesiones previas no favorece la hipótesis de que se trate de lesiones residuales de placas previas de Lcct.
168 «TROMBOSIS VENOSA MASIVA DE LA PARED ABDOMINAL COMO MANIFESTACION DE RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA», por los Dres. García Doval I, De la Torre, Losada A, González A*, Ocampo C, Rodríguez T, Cruces MJ. Servicios de Dermatología y Hematología*. Hospital Provincial de Pontevedra.
INTRODUCCION
La resistencia a la proteína C activada es una anomalía genética de la coagulación descrita recientemente. Esta alteración ocasiona un riesgo de trombosis aumentado. Las lesiones cutáneas asociadas a este cuadro son poco conocidas.
CASO CLINICO
Mujer de 46 años que consultó por la aparición de lesiones lineales induradas subcutáneas en la pared abdominal. Estas lesiones se extendían, aumentando su longitud en pocos días. Entre los antecedentes personales destacaba la presencia de una trombosis venosa profunda post-parto en miembros inferiores, asociada posteriormente a trombosis de la vena cava. Desde entonces se mantuvo asintomática, siendo anticoagulada durante tres años. En la exploración clínica y exámenes complementarios destacan: la ausencia de hallazgos sugestivos de neoplasia, la evidencia de obstrucción de la cava con circulación colateral, y la evidencia histológica de trombosis venosa no inflamatoria en las colaterales de la pared abdominal. El estudio de trombofilia llevó al diagnóstico de resistencia a la proteína C activada con mutación del gen del factor V. No se han encontrado familiares con afectación clínica, aunque está en marcha el estudio genético.
COMENTARIO
Este trastorno de la coagulación es la causa genética más frecuente de trombofilia venosa. Debe ser conocido, y sospechado ante enfermos con historia de trombosis venosas recurrentes. Clínicamente es importante observar el distinto comportamiento de la trombosis en nuestra enferma, extendiéndose, frente a las lesiones migratorias del síndrome de Trousseau.
169 «DERMATOMIOSITIS Y MELANOMA MALIGNO»,por los Dres. Valdés F, Abalde MT, Pereiro Jr. M, Sánchez Aguilar D, Toribio J. Servicio de Dermatología, Hospital Xeral de Galicia y Gil Casares, Clínico Universitario. Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
INTRODUCCION
La dermatomiositis (DM) es una enfermedad inflamatoria que en ocasiones se asocia a neoplasias malignas. A veces se presenta meses o años antes del comienzo de la malignidad; en otras ocasiones es simultánea o posterior a la aparición del cáncer.
CASO CLINICO
Varón de 49 años de edad diagnosticado en 1995 de un melanoma lentiginoso acral. En agosto de 1997 comienza con un cuadro de malestar general y debilidad generalizada presentando dos semanas después enrojecimiento facial y lesiones eritematosas en nudillos. En la TAC abdominal se encontró un conglomerado adenopático que resultó ser un melanoma maligno metastásico.
CONCLUSION
La asociación DM-melanoma maligno es muy poco frecuente habiéndose publicado aproximadamente una veintena de casos según la bibliografía consultada.
170 «ESPOROTRICOSIS CUTANEO-LINFATICA CON BUENA RESPUESTA AL ITRACONAZOL», por los Dres. Campos JC, Fernández R, Álvarez J*, Cabo F*, Gómez JM*, Veiga C*, Fonseca A*, Penín C**, Paz I***. Unidad Docente de Medicina de Familia y *Servicios de Dermatología, **Anatomía Patológica y ***Microbiología. Hospital Cristal-Piñor. Ourense.
Presentamos un varón de 40 años con lesiones nodulares dispuestas siguiendo un trayecto lineal en el antebrazo izquierdo. Se realiza estudio histopatológico y microbiológico de las lesiones, aislándose un hongo dimórfico, Sporothrix Schenckii. Es tratado con itraconazol con excelente tolerancia al tratamiento y resolución completa de las lesiones al cabo de 10 meses.
La esporotricosis es una micosis poco frecuente en nuestro medio. Otros múltiples microorganismos pueden producir una clínica similar, denominada «esporotricoide» o «linfangitis nodular», por lo que el diagnóstico microbiológico es fundamental.
Aunque el tratamiento con yoduro potásico en solución saturada ha sido muy eficaz, la aparición de modernos antifúngicos como el itraconazol, que son mejor tolerados e igualmente eficaces, están desplazando a aquel como tratamiento de primera elección en esta afección.
171 «UNA NUEVA DERMATOAGRESION. CARTA ABIERTA A LAS AUTORIDADES SANITARIAS», por el Dr. Cruces Prado DM. Dermatólogo. Grupo Dermatológico Atlántico.
INTRODUCCION
El memorial de agravios de la administración sanitaria contra la dermatología, los dermatólogos, y los pacientes con dermatosis es incontable. Existen dos especialmente graves:
1) En el primer Mapa de Recursos Sanitarios de Galicia (Consellería de Sanidad, años 80) no figuraban como recursos sanitarios ninguno de los Servicios de Dermatología existentes en aquel momento, situación denunciada ante la Consellería de Sanidad (Carta al Conselleiro de Sanidad, Dr. Cruces Prado, 198).
2) El Plan de Saude de Galicia 1998-2001 (Retos para o século XXI) que pretende identificar los problemas de salud de la población gallega, y crea las líneas maestras que va a seguir la administración sanitaria en nuestro entorno, ignora nuevamente la Dermatología y los pacientes dermatológicos:
A) Nos ignora en su metodología: utilizando las siguentes fuentes de información que resultan incompletas:
1) Encuesta de expertos (Delphi): Se realizó una encuesta a 382 expertos. De ellos menos del 1% son expertos en el área dermatológica. Esto contrasta notablemente con la elevada incidencia de dermatosis (7 a 22.5% de la consulta de asistencia primaria (1-3).
2) Se basa en los datos actualmente codificados (Cl-9-MC). Comete por ello dos graves sesgos:
2.1) Buena parte de la patología, incluyendo la asistencia primaria dermatológica y la de ambulatorios, no se codifica. No se conocen, por lo tanto, los diagnósticos, ni la importancia de las dermatosis, utilizando como datos estadísticos, sólo la mortalidad por las distintas enfermedades, y no su prevalencia o morbilidad.
2.2) El CI-9 es un método de codificación totalmente inadecuado para la patología dermatológica.
B) Nos ignora en su contenido. Entre otros muchos aspectos, es de destacar el siguiente:
Según este Plan, el cáncer es el segundo problema de salud de Galicia. El cáncer cutáneo es el cáncer más frecuente en todo el mundo y formas especialmente graves como el melanoma muestran una incidencia de crecimiento exponencial (4-8), algo que no ha sido reflejado en el Plan de Saude de Galicia. La población gallega por su edad, fototipo y hábitos laborales está especialmente expuesta al cáncer cutáneo, debido al papel de sol como desencadenante.
El Código Europeo Contra el Cáncer, tal y como se recoge en la página 284 de este Plan, consta de 8 recomendaciones para la lucha contra el cancer, de las cuales la cuarta parte (dos) se refieren al cáncer cutáneo.
En el Plan de Saude (siguiente página 285) se citan las «Pautas xeráis de actiación para a abordaxe do problema do cancro» en nuestro medio. De forma incomprensible, se suprime toda referencia al cáncer cutáneo, adoptando el resto de las recomendaciones del Código Europeo Contra el Cáncer.
Parece oportuno, tras estas consideraciones, llamar la atención de las autoridades sanitarias y ponerlas en conocimiento de las asociaciones de enfermos. Por ello se ha escrito esta carta que se adjunta. Considero imperativo y necesario vuestro apoyo, firmando la carta adjunta.
BIBLIOGRAFÍA
Stern RS. Utilization of physicion services for dermatologic compaints. The United States, 1974. Arch Dermatol 1977;113:1062-6.
Ferrando J. Dermatología y asistencia primaria (editorial). Med Clin (Barc) 1988;90:37-9.
Abreu MA el al. Problemas dermatológicos en medicina de familia: análisis del modelo de interconsulta en 381 casos. Med Clin (Barc). 1988;90:639-43.
Armstrong BK, Kricker A. Cáncer cutáneo. Clínicas Dermatológicas 1995;13:625-38.
Sober AJ. Diagnosis and management of skin cáncer. Cáncer 1983;51;2448.
Scatt J et al. Incidence of Nonmelanoma Skin Cáncer in the United States. Publication No (NIH) 82-2433. Us Dept Health and Human Services. Diciembre, 1981.
Fitzpatrick et al. Dermatology in General Medicine. 4.ª ed. New York: McGraw-Hill 1993, pg 840.
Verea Hernando MM. Aspectos epidemiológicos en una muestra de 254 Melanomas Malignos en el área sanitaria de La Coruña. Tesis Doctoral. Universidad Complutense. Madrid. 1992.
