REUNIÓN ANUAL DE LA SECCIÓN ANDALUZA DE LA ACADEMIA ESPAÑOLA DE DERMATOLOGÍA Y VENEREOLOGÍA
Huelva, 13 y 14 de marzo de 1998
COMITÉ ORGANIZADOR
Presidente: Fernando González de Canales
Vicepresidente: Francisco Ortiz Morcillo
Secretaria: Victoria Saavedra Martín
Tesorera: Julia Hergueta Sánchez
Vocal: José Manuel Pinedo Jiménez
PROGRAMA
Viernes, 13 de marzo de 1998
15,00 h. APERTURA DE SECRETARÍA. Retirada de documentación. Museo Provincial de Huelva.
I MESA DE COMUNICACIONES LIBRES.
Moderadores: J. M. Pinedo Jiménez.
J. Hergueta Sánchez.
16,10 h. «VALORACIÓN DE LA EFICACIA DE LAS REEXTIRPACIONES EN MELANOMAS», por los Dres. Herrera E.; Aneri V, Cabra B, Mendiola M, Gallardo MA, Arce MF. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
16,15 h. «COLGAJO TRIANGULAR DE AVANCE EN LA RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR», por los Dres. Russo de la Torre F*, Del Río Brea MM**. *Unidad de Dermatología del Hospital Punta de Europa. **Medicina Familiar y Comunitaria. Algeciras (Cádiz).
16,20 h. «EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL COLGAJO MEDIOFRONTAL EN LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE GRANADA», por los Dres. Serrano Ortega S, Abad Romero-Balmas J, Ortega del Olmo RM. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
16,25 h. DISCUSION.
16,30 h. «ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL POSTMENOPÁUSICA», por los Dres. García-Hernández MJ, Mazuecos J, González Cámpora R, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
16,35 h. «QUISTES VELLOSOS ERUPTIVOS», por los Dres. Sánchez P, Bosch RJ, Fernández Cabra B, Arce MF, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
16,40 h. «CABELLOS EN PENACHOS: DOS CASOS FAMILIARES», por los Dres. González de Canales F*, Sánchez Yus E**, Hergueta Sánchez J*. *Huelva. **Cátedra de Dermatología. Universidad Complutense.
16,45 h. DISCUSION.
16,50 h. «ESCABIOSIS CON ERUPCIÓN SIMILAR A PENFIGOIDE AMPOLLOSO», por los Dres. Arce MF, Ruiz del Portal G, Mendiola MV, Gallardo M, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
16,55 h. «DERMATOSIS POR LEVADURAS LIPOFÍLICAS», por los Dres. Crespo V, Ojeda A, Crespo A, Vera A, Sánchez Fajardo F. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
17,00 h. «IVERMECTINA EN TRATAMIENTO DE LA ESCABIOSIS», por los Dres. Pinedo JM, Domínguez Quintero B, Hinojosa JL, Saavedra V. Huelva.
17,05 h. DISCUSION.
17,10 h. «ERITEMA POLIMORFO AMPOLLOSO LOCALIZADO», por los Dres. Alcaraz Vera, M, González Cabrerizo A, Morillo Montañés V, Manrique Plaza, A, Romero Cabrera, MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
17,15 h. «NIKOLSKY EN CÉRVIX UTERINO. SIGNO DIAGNÓSTICO EN EL PÉNFIGO VULGAR DE MUCOSAS», por los Dres. Repiso B, García-Bravo B, Pérez-Bernal A, Sotillo I, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
17,20 h. «PULPITIS DE CONTACTO», por los Dres. Manrique Plaza A, Morillo Montañés V, Alcaraz Vera M, González Cabrerizo A, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
17,25 h. DISCUSION.
17,30 h. «MÉTODO DE VALORACIÓN DE LA EFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD DERMATOLÓGICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. PROPUESTA», por los Dres. Viera A*, Marión J**, Serrano Ortega S*. *Departamento de Dermatología. **Subdirección Médica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
17,35 h. «SARCOIDOSIS CICATRICIAL», por los Dres. Ojeda Martos A, Sanz Trelles A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Crespo Erchiga V. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
17,40 h. «BROMODERMA VEGETANTE», por los Dres. Wilhelmi ML*, Ocaña Wilhemi J*, Linares J**, Ocaña J*. *Cátedras de Dermatología y Anatomía Patológica. Universidad de Granada. **Hospital de Santa María. Universidad de Lisboa.
17,45 h. DISCUSION.
17,50 h. «¿ESTÁN AUMENTANDO LAS MICOSIS FUNGOIDES?», por los Dres. Fernández Pugnaire MA, Serrano Ortega S, Ortega del Olmo MR, López Caballero J*, Linares Solano J*. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
17,55 h. «INFILTRACIÓN LINFOCITARIA DE JESSNER-KANOFF», por los Dres. González Cabrerizo A, Manrique Plaza A, Alcaraz Vera M, Morillo Montañés V, Hens Pérez A*, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. *Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
18,00 h. «LEISHMANIASIS LUPOIDE CRÓNICA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS», por los Dres. Vera Casaño A, Sanz Trelles A, Ojeda Martos A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Crespo Erchiga V. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
18,05 h. DISCUSION.
18,10 h. DESCANSO. VISITA A LA EXPOSICION CIENTIFICA.
II MESA DE COMUNICACIONES LIBRES. Moderadores: J. Rojo García.
V. Saavedra Martín.
18,30 h. «DESVIACIÓN UNGUEAL CONGÉNITA DEL PRIMER DEDO DEL PIE», por los Dres. Fernández F*, De Troya M**, Bosch R*, Herrera E*. *Servicio de Dermatología. Hospital Clínico. Málaga. **Servicio de Dermatología. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba.
18,35 h. «SÍNDROME DE LAUGIER-HUNZIKER»,por los Dres. Simón F, Alcalde M, Moriana JF, Velasco J, Roig J. Hospital Torrecárdenas. Almería.
18,40 h. «PIGMENTACIÓN TRANSVERSA EN LA LÁMINA UNGUEAL INDUCIDA POR DOCETAXEL», por los Dres. Serrano S, Serrano MM, Buendía A, Fernández Feijó M, Aneiros J. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
18,45. DISCUSION.
18,50 h. «UN CASO DE MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN GEMELOS», por los Dres. Carrasco S*, Muñoz JC*, Latorre JM*, Viera A*, Ruiz P*, Linares J**, Naranjo R*. Departamentos de Dermatología* y Anatomía Patológica**. Hospital San Cecilio. Granada.
18,55 h. «HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME»,por los Dres. Pérez-Gil A, Pérez-Bernal A, Rodríguez-Pichardo A, Ortega M, Ríos JJ, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
19,00 h. «HISTIOCITOFIBROMA, MALIGNO CU-TÁNEO. VARIEDAD MIXOIDE», por los Dres. Chaves AJ*, García A**, Herrera A*, Bueno J*, Camacho F*. *Departamento de Dermatología. **Departamento de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
19,05 h. DISCUSION.
19.10 h. «CARCINOMA BASOCELULAR SOBRE CICATRIZ SECUNDARIA A CARDIOVERSIÓN», por los Dres. Mazuecos J, García-Hernández MJ, Rodríguez-Adrados F, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
19.15 h. «MELANOMA DESMOPLÁSICO», por los Dres. Marrero MD, Márquez J, Herrera A, Sotillo I, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
19.20 h. «SEGUNDA NEOPLASIA CUTÁNEA EN PACIENTE CON MELANOMA MALIGNO», por los Dres. Ortega del Olmo RM, Serrano Ortega S, Fernández Pugnaire VA, Buendía Eisman A. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
19.25 h. DISCUSION.
21.00 h. INAUGURACIÓN OFICIAL DE LA REUNIÓN.
Excmo. Ayuntamiento de Huelva.
Sábado, 14 de marzo de 1998
TEMA OFICIAL DE LA REUNIÓN:
«ASPECTOS DE LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS».
Moderador: Prof. Camacho Martínez.
09,30 h. «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL», por la Dra. Nieto Montesinos.
09,45 h. «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS HEPATITIS VÍRICAS», por el Dr. Romero Cabrera.
10,00 h. «ASPECTOS CUTÁNEOS DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS», por el Dr. Vélez García-Nieto.
10,15 h. «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES», por el Dr. Crespo Erchiga.
10,30 h. PAUSA-CAFÉ.
11,00 h. «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA DIABETES MELLITUS», por el Dr. Rodríguez Cañas.
11,15 h. «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES DE TIROIDES, PARATIROIDES Y CÁPSULAS SUPRARRENALES», por el Prof. Sotillo Gago.
11,30 h. «DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS I». por el Prof. Gutiérrez Salmerón.
11,45 h. «DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS II», por el Dr. García Mellado.
12,00 h. PAUSA.
12,15 h. «UNA CUESTIÓN ACTUALIZADA. LA TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL Y SU DIFERENCIACIÓN HISTOPATOLÓGICA Y CLÍNICA DE LA POLIARTERITIS NUDOSA CUTÁNEA», por los Profesores E. Sánchez Yus y P. Simón Huarte.
12,30 h. CONFERENCIA:
«VASCULITIS», por el Prof. Iglesias Díez.
14,00 h. ALMUERZO DE TRABAJO.
COMUNICACIONES AL TEMA DE LA REUNION
Moderadores: Dr. Crespo Erchiga. Dra. Simón López.
16,30 h. «SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD POR FENITOÍNA»», por los Dres. Jiménez Thomas G, Ronco MA, López S, Linares M, Sánchez Román J, Rodríguez Cañas T, Navarrete Ortega M, Sánchez Conejo-Mir J. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
16,35 h. «VASCULITIS PARANEOPLÁSICA EN LINFOMA NO HODGKIN», por los Dres. García Durá E*, Skiljo M*, García Lora E*, Espelt J*, Tercedor J*, Massare E**, García Mellado V*. *Sección de Dermatología y **Anatomía Patológica. Ciudad Sanitaria Virgen de las Nieves. Granada.
16,40 h. «SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS», por los Dres. Moreno Giménez JC, Vélez García-Nieto A, Valverde Blanco F, Salvatierra J. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
16,45 h. DISCUSION.
16,50 h. «PIODERMA GANGRENOSO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN», por los Dres. Allegue FJ*, Latorre JM*, Menéndez AC*, Teruel C*, Linares J**, Gutiérrez MT*, Naranjo R*. *Servicios de Dermatología y **Anatomía Patológica. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
16,55 h. «ENFERMEDAD DIVERTICULAR ASOCIADA A COLITIS CRÓNICA CON ULCERACIÓN PERIANAL», por los Dres. López Martín-Prieto S, Jiménez G, Ronco MA, Pulpillo A, Pérez Vega E, Navarrete M, Rodríguez Cañas T. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
17,00 h. «NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ»,por los Dres. García Mellado V*, Gutiérrez Salmerón MT***, García Lora E*, Skiljo M*, Tercedor J*, Massare E**, García Durá E*, Espetl J*. Sección de Dermatología* y Unidad de Dermopatología. **Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Hospital Clínico Universitario San Cecilio***. Granada.
17,05 h. DISCUSION.
17,10 h. «PARONIQUIA CANDIDIÁSICA EN LACTANTE EXPUESTO PERINATALMENTE AL VlH», por los Dres. Russo de la Torre F*, Collantes García C**, Del Río Brea MM***. *Unidad de Dermatología del Hospital Punta de Europa. Algeciras (Cádiz). **Servicio de Pediatría del Hospital Punta de Europa. ***Medicina Familiar y Comunitaria.
17,15 h. «ASPERGILOSIS CUTÁNEA EN VIH», por los Dres. Valverde Blanco F, Vélez A, Marchal Molina T, Villar Pastor C, Moreno Giménez JC. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
17,20 h. «SARCOMA DE KAPOSI GENERALIZADO EN PACIENTES DE SIDA», por los Dres. Morillo Montañés V, Alcaraz Vera M, Manrique Plaza A, González Cabrerizo A, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
17,25 h. DISCUSION.
17,30 h. «NECROSIS POR CALCINOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA», por los Dres. Gallardo MA, Bosch RJ, Arce MF, Mendiola M, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
17,35 h. «CALCINOSIS CUTIS ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ESTUDIO DE DOS CASOS», por los Dres. Ronco MA, Jiménez Thomas G, López Martín-Prieto S, Linares M, Rodríguez Cañas T, Navarrete Ortega M, Sánchez Conejo-Mir J. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
17,40 h. «SÍNDROME DE GOLTZ. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS», por los Dres. Mendiola MV, Cabra B, Sánchez P, Ruiz del Portal G, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
17,45 h. DISCUSION.
17,50 h. «ESCROFULODERMA», por los Dres. Menéndez A, Allegue F, González M, Latorre JM, Muñoz J, Armijo R, Naranjo R. Departamento de Dermatología. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
17,55 h. «ONCOCERCOSIS», por los Dres. Alcalde M, Simón F, Moriana J, Giménez A, Roig J. Hospital Torrecárdenas. Almería.
18,00 h. «ESCLERODERMIA SISTÉMICA. FORMA DE INICIO CUTÁNEO», por los Dres. Aneri V, Mendiola MV, Bosch RJ, Arce MF, Herrera F. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
18,05 h. «COLAGENOSIS PERFORANTE REACTIVA ADQUIRIDA», por los Dres. González M*, Carrasco S*, Muñoz JC*, Teruel C*, Linares J**, Dulanto MC*, Naranjo R*. Servicio de Dermatología* y Anatomía Patológica**. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
18,10 h. DISCUSION.
18,15 h. PAUSA.
18,30 h. SESlÓN ADMINISTRATIVA DE LA SECClÓN ANDALUZA DE LA A.E.D.V.
22,00 h. ACTO Y CENA DE CLAUSURA.
COMUNICACIONES
1 «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL», por el Dr. Nieto Montesinos I. Servicio de Dermatología. Hospital Naval de San Carlos. San Fernando (Cádiz).
Actualmente se reconocen bajo el concepto de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tres procesos: la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indeterminada (CI), que incluye características de las dos anteriores. En la EII el porcentaje de complicaciones extraintestinales es de un 5-36%. Entre ellas, las manifestaciones cutáneas se presentan en un 9-19% en la CU y entre el 9-23% de los pacientes en la EC, sobre todo cuando se afecta el colon. El 75% de los pacientes con manifestaciones cutáneas presenta un único tipo de lesión. Ocasionalmente se describen varios tipos de lesiones en un mismo paciente. Clásicamente se consideran el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso (PG) como los dos procesos cutáneos más frecuentes.
Entre las manifestaciones cutáneas inespecíficas se han descrito: la estomatitis aftosa recurrente, las dermatosis neutrofílicas (PG, la pioestomatitis vegetante, el síndrome de Sweet, el acné fulminans, el síndrome de dermatosis-artritis, algunas erupciones vesículo-pustulosas, la dermatosis neutrofílica IgA), ciertas vasculitis, la hidrosadenitis y otros procesos.
Las manifestaciones cutáneas específicas más frecuentes comprenden la enfermedad de Crohn metastásica, la oral y la perianal.
Otras manifestaciones cutáneas descritas incluyen algunos carcinomas y adenocarcinomas, la epidermolisis ampollosa adquirida, la policondritis recidivante, la queilitis granulomatosa y el síndrome de Hermansky-Pudlak.
BIBLIOGRAFÍA
Gregory B, Ho VC. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disorders. Part II. J Am Acad Dermatol 1992;26:371-83.
Puig L, Moragas JM. Manifestaciones cutáneas de la enfermedad inflamatoria crónica idiopática del intestino. Piel 1987;2:2-518.
Rodríguez-Díaz E, Morán M, Armijo M. Dermatosis neutrofílicas (I). Actas dermosifiliogr 1995;86:67-80.
2 «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS HEPATITIS VÍRICAS», por el Dr. Romero Cabrera, MA. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
En la actualidad se conocen diferentes tipos etiológicos de hepatitis víricas causadas por virus hepatotropos: A, B, D, C, D, E y F. Otros, virus que habitualmente dañan otros órganos pueden afectar también al hígado y causar hepatitis. Entre estos últimos se encuentran el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el varicela-zoster.
En algunos pacientes con hepatitis agudas de curso común aparecen signos de enfermedad extrahepática asociados a la clínica propia de la hepatitis. Entre los cutáneos, los más frecuentes se presentan en el curso de las hepatitis por virus B y son atribuidos a la presencia de complejos inmunes circulantes (enfermedad del suero, crioglobulinemia exencial mixta, poliarteritis nodosa, síndrome de Gianotti-Crosti, entre otros procesos). De forma esporádica se han descrito casos de paniculitis, erupciones escarlatiniformes y urticaria, asociados a hepatitis por virus A. En la hepatitis E existe una tasa elevada de coagulación intravascular diseminada, por lo que los dermatólogos pueden observar signos cutáneos de esta enfermedad en algunos pacientes graves. Las manifestaciones cutáneas asociadas al virus C son más frecuentes durante la hepatopatía crónica. No obstante, se han descrito cuadros de eritema multiforme, eritema nodoso y urticaria asociados a la seroconversión por virus C. En la hepatitis crónica no es infrecuente encontrar la presencia de vasculitis asociada a crioglobulinemia, poliarteritis nodosa, otras formas de vasculitis, porfiria cutánea tarda y liquen ruber plano, entre otros procesos.
BIBLIOGRAFÍA
Bruguera M. Hepatitis vírica aguda. En: Farreras P, Rozman C, eds. Medicina Interna, 13.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma 1995:315-22.
Parsons ME. Dermatological disorders associated with viral hepatitis infections. Int J Dermatol 1996;35:77-81.
Pawlotsky JM, Dhumeaux D, Bagot M. Hepatitis C virus in Dermatology. Arch Dermtol 1995;131:85-1193.
3 «ASPECTOS CUTÁNEOS DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS», por el Dr. Vélez García-Nieto A. Sección de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Las espondiloartropatías seronegativas constituyen un conjunto poco organizado de trastornos que se caracterizan por ausencia del factor reumatoide, afectación del esqueleto axial, entesopatía, asociación con el antígeno HLA-B27 y una serie de manifestaciones clínicas compartidas entre las que destacan las manifestaciones cutáneas. A este grupo pertenecen, entre otros, la artritis psoriásica, el síndrome de Reiter, el síndrome SAPHO y la artritis asociada al acné conglobata («acné-artritis»).
La artritis psoriásica afecta al 5% de las personas con todos los tipos de psoriasis, pero es más frecuente en aquellas con compromiso más intenso de la piel y en especial en la psoriasis pustulosa. Suelen afectarse las extremidades superiores, sobre todo las articulaciones interfalángicas distales. Es característica la onicodistrofia con «pitting»: afecta al 85% de los pacientes con artritis frente al 31% de los que tienen únicamente lesiones cutáneas, y sigue un curso paralelo al de la enfermedad articular.
El síndrome de Reiter se caracteriza por la tríada artritis, conjuntivitis y uretritis, junto con lesiones cutáneas psoriasiformes. Hoy en día se considera un «marcador» de sida en los grupos de riesgo. Comparte muchas semejanzas con la psoriasis pustulosa con artritis psoriásica. Existen algunos criterios clínicos que permiten distinguir los dos procesos, pero estas diferencias se pierden en la infección VIH, lo que enfatiza la estrecha relación existente entre ambos.
El acrónimo SAPHO describe un síndrome caracterizado por la existencia de sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis. Se trata de una enfermedad reumática recurrente caracterizada por una afección ósea hiperostosante inflamatoria, que casi siempre afecta a la pared torácica anterior, y que se asocia de forma característica a pustulosis palmoplantar o, con menos frecuencia, a acné conglobata. Para algunos autores, sin embargo, la artritis asociada al acné constituiría un proceso independiente («acné-artritis»).
4 «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES», por el Dr. Crespo Erchiga A. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
Son muy numerosas las enfermedades que se caracterizan por la coexistencia de manifestaciones cutáneas y renales. Determinadas dermatosis pueden orientar de forma más o menos específica hacia un trastorno renal, lo que puede suponer inestimable ayuda diagnóstica.
Se plantea una clasificación general de cuantas dermatosis pueden presentarse en la enfermedad renal. Nos detenemos en las más específicas y en las que pueden tener mayor interés práctico.
5 «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA DIABETES MELLITUS», por el Dr. Crespo Erchiga A. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
La D. M. afecta todos los tejidos y órganos del cuerpo; las alteraciones de la piel son comparables y paralelas a las que ocurren en órganos internos y afectan al 30% de los pacientes.
CLASIFICACION
Coincidiendo con otros autores dividimos las manifestaciones cutáneas en cuatro grupos.
1. Dermatosis en que la diabetes actuaría como un factor determinante. Necrobiosis lipoídica. Dermopatía diabética. Ampolla diabética. Granuloma anular. Xantosis. Síndrome de engrosamiento cutáneo. Manifestaciones cutáneas de la vasculopatía y neuropatía diabéticas.
2. Infecciones cutáneas. Micóticas y bacterianas.
3. Dermatosis que se asocian con la Diabetes. Hemocromatosis. Porfiria cutánea tarda. Eritema necrolítico migratorio. Xantomas eruptivos. Dermatosis perforante adquirida. Vitíligo. Liquen plano. Uñas amarillas. Sarcoma de Kaposi. Prurito. Penfigoide ampolloso. Dermatitis herpetiforme. Acrocordones. Sirigomas de células claras.
4. Alteraciones cutáneas producidas por el tratamiento.
A. Hipoglucemiantes orales: R. sensibilidad. urticaria. E. fijo. NET. S. Lyell. Eritema polimorfo.
B. Insulina. R. alérgica local y sistémica. Alteraciones del t. subcutáneo.
6 «MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES, PARATIROIDES Y CÁPSULAS SUPRARRENALES», por el Dr. Sotillo Gago I. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
El sistema endocrino a través de las hormonas regula el metabolismo fisiológico de los órganos y sistemas. La disregulación de esta función, bien por exceso, por disminución o déficit absoluto, pueden provocar una patología importante en el ser humano.
Las alteraciones del tiroides, paratiroides y de las cápsulas suprarrenales producen en la piel, una serie de manifestaciones que evidencian su patología.
Síntomas como, hiperpigmentación, vitíligo, mixedema, generalizado o localizado (Tiroides), calcinosis, alteraciones ungueales (Paratiroides), estrías, fragilidad cutánea (Cápsulas suprarrenales), junto a otros sintomas generales y cutáneos expresan trastornos hormonales que evidencian alteración en el funcionamiento no mal de estas glándulas de secreción interna.
7 «DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS I Y II», por los Dres. Gutiérrez Salmerón MT, García Mellado JV. Hospital Clínico Universitario San Cecilio. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
Bajo el término de Dermatosis Paraneoplásicas se incluyen todas aquellas dermatosis que pueden reflejar la presencia de una neoplasia interna. En sentido estricto, los Síndromes Paraneoplásicos lo constituyen aquellas dermatosis benignas que aparecen en relación a una neoplasia interna. De acuerdo con esta definición, el desarrollo del tumor debe preceder a la aparición de la dermatosis y ésta resolverse cuando aquél desaparece.
Para establecer la posible relación de causalidad, Curth estableció una serie de criterios que siguen actualmente vigentes.
La patogenia de este grupo de enfermedades permanece aún incierta y, aunque se han evocado algunos mecanismos, a menudo éstos son muy hipotéticos. Entre ellos podemos señalar:
a) La secreción de péptidos de acción hormonal.
b) Fenómenos inmunológicos mediados por sustancias segregadas por el cáncer.
c) Producción de sustancias específicas por las neoplasias.
Trataremos pues de realizar primero una breve revisión al aspecto patogénico, una descripción de las dermatosis paraneoplásicas más importantes y por último un protocolo de búsqueda de tumor oculto ante un cuadro paraneoplásico.
8 «LA TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL Y SU DIFERENCIACIÓN HISTOPATOLÓGICA Y CLÍNICA DE LA POLIARTERITIS NUDOSA CUTÁNEA», por los Dres. Sánchez Yus E, Simón Huarte P. Departamento de Dermatología. Hospital Clínico San Carlos. Departamento de Biología Celular (PSH). Facultad de Medicina, Universidad Complutense (Madrid).
Es un hecho demostrado la existencia, en la hipodermis de la piel humana de miembros y mitad inferior del tronco, de venas con una gruesa capa media muscular que ha hecho que casi todos los autores las tomen por arterias (1,2). De tal forma que muchos de los casos descritos de poliarteritis nudosa cutánea, eran en realidad, casos de tromboflebitis superficial.
Dado que se considera la poliarteritis nudosa cutánea como una afección crónica pero benigna y la tromboflebitis superficial como una afección potencialmente maligna (marcadora, a veces, de tromboangeitis obliterante o de neoplasias internas) se impone una reconsideración de los casos publicados para delimitar el auténtico significado de ambos procesos.
Los autores expondrán el estado actual de sus investigaciones en ese sentido.
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Yus E, Simón Huarte P, Sanz Vico MD. ¿Vena o arteria? una cuestión decisiva en patología hipodérmica. Piel 1987:2:213-7.
Sánchez Yus E. Panniiculitis with large vessel vasculitis (Abstract). Am J Dermatopathol 1997;19:422.
9 «VALORACIÓN DE LA EFICACIA DE LAS REEXTIRPACIONES EN MELANOMAS», por los Dres. Herrera E.; Aneri V, Cabra B, Mendiola M, Gallardo MA, Arce MF. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
El objeto del estudio ha sido valorar la eficacia de las reextirpaciones de melanomas previamente extirpados con márgenes exiguos. Para ello revisamos 20 pacientes sometidos a este proceder obtenidos de nuestra base de datos de 192 melanomas, a los que con anterioridad en otros centros se les había extirpado una lesión pigmentada bajo diferentes diagnósticos clínicos. La condición inicial de inclusión en el estudio fue que los márgenes laterales de la pieza histológica de la primera extirpación estuvieran comprendidos entre 0,1 mm y 5 mm, y que no se evidenciaran restos de melanoma. Se valoró el sexo y la edad de los pacientes. En relación con la lesión inicial se protocolizó la localización, tamaño, diagnóstico clínico, forma anatomoclínica, fecha de la primera intervención, tipo de intervención, márgenes microscópicos y macroscópicos, nivel de Clark, índice de Breslow, número de mitosis y presencia de restos de nevus. En relación con la segunda intervención se incluyeron los siguientes datos: Tiempo transcurrido desde la primera extirpación, técnica quirúrgica, márgenes, presencia de hiperplasia melanocítica y grado de displasia de lo bordes.
La valoración final de la eficacia de las reextirpaciones vendrá dada por la significación estadística del intervalo libre de enfermedad e índice de supervivencia global de estos pacientes comparada con el resto de nuestra casuística.
De la misma forma se valora la eficacia de la biopsia excisional y se discuten los márgenes laterales de tejido sano con los que debe extirparse un melanoma en relación a su índice de Breslow.
10 «COLGAJO TRIANGULAR DE AVANCE EN LA RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR», por los Dres. Russo de la Torre F*, Del Río Brea MM**. *Unidad de Dermatología del Hospital Punta de Europa. **Medicina Familiar y Comunitaria. Algeciras (Cádiz).
La reconstrucción de grandes defectos del labio superior puede ser problemática, ya que pequeñas distorsiones de la zona pueden ser desfigurantes o causar compromiso funcional.
El colgajo de rotación y el colgajo en isla son alternativas adecuadas para defectos situados en la zona alta del labio superior. Sin embargo, cuando el defecto contacta con el borde libre labial es necesario emplear colgajos de avance o de transposición que normalmente obliteran el pliegue melolabial.
Proponemos un colgajo triangular de avance para reconstruir estos defectos, que respeta el pliegue melolabial y no causa deformidades del borde labial ni de comisuras.
11 «EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL COLGAJO MEDIOFRONTAL EN LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE GRANADA», por los Dres. Serrano Ortega S.; Abad Romero-Balmas J, Ortega del Olmo RM. Hospital Universitario «San Cecilio». Granada.
A principios de siglo, siendo catedrático de Dermatología don José Pareja Garrido, se usaba el colgajo medio frontal en la reparación de defectos nasales. Se seguía la técnica indú recogida por Carpue y difundida, con distintas modificaciones, por varios autores europeos.
En la época del Prof. Dulanto se realizaba el colgajo mediofrontal clásico, cerrando el defecto de la zona dadora; y la modificación lateral introducida por Formón.
En la actualidad seguimos la técnica de Shumrik y Smith que diseña un colgajo axial tallado sobre la arteria supratroclear, previamente marcada con láser doppler, que ofrece gran seguridad, facilidad y comodidad.
12 «ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL POSTMENOPÁUSICA», por los Dres. García-Hernández MJ, Mazuecos J, González Cámpora R, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
ANTECEDENTES
El retroceso de la línea de implantación frontal puede verse en procesos no cicatriciales, como la alopecia androgenética masculina, y en cicatriciales, como en mujeres postmenopáusicas sin signos de virilización.
PACIENTES Y MÉTODOS
Tres mujeres postmenopáusicas desarrollaron progresivamente un retroceso en la línea de implantación, dejando residualmente una alopecia frontal que se extendía a los márgenes parietales y temporales. Se les realizó biopsia del margen piloso frontal y estudio hormonal.
RESULTADOS
La biopsia mostró fibrosis e infiltrado linfocítico perifoliculares. Los datos analíticos fueron normales.
CONCLUSION
La alopecia fibrosante frontal postmenopáusica es una variante clínica diferente del liquen plano pilar, que se solapa con el síndrome de Picardi-Lassuer-Grahan Little.
BIBLIOGRAFIA
Camacho F. Alopecias cicatriciales. En Tacología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Camacho F, Montagna W. (eds). Madrid. Aula Médica 1996:537-51.
Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Arch Dermatol 1994;130:770-4.
13 «QUISTES VELLOSOS ERUPTIVOS», por los Dres. Sánchez P, Bosch RJ, Fernández Cabra B, Arce MF, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
INTRODUCCION
El término «quistes vellosos eruptivos» fue empleado por primera vez por Esterly y cols. en 1977 para describir un cuadro caracterizado por la presencia de numerosos quistes foliculares de tipo infundibular con tallos pilosos tipo lanugo en su interior. En 1987 Pujol y cols. describen el primer caso de la misma enfermedad con lesión única. Nosotros presentamos un caso de este proceso con múltiples lesiones.
CASO CLINICO
Se trata de una paciente de 26 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consulta por la presencia en región intermamaria de numerosas pápulas anaranjadas de 3-4 mm de diámetro, que se han desarrollado progresivamente en los últimos cinco años.
El estudio histopatológico de una lesión muestra un quiste con la pared constituida por un epitelio poliestratificado con presencia de granulosa y con restos de queratina y pelos vellosos en su interior.
DISCUSION
Los quistes vellosos eruptivos pueden aparecer a cualquier edad, aunque son más frecuentes en niños y adolescentes. No tienen predilección por ningún sexo, y se han descrito en todas las razas.
Clínicamente se presentan como pápulas redondeadas, generalmente de superficie lisa, y a veces con un tapón hiperqueratósico central, localizadas típicamente en pecho. El tamaño generalmente es menor de 6 mm. Estas características son similares a las de los esteatocistomas múltiples, proceso que se describe a veces coexistiendo con los quistes vellosos eruptivos en.un mismo paciente. Por ello es importante practicar biopsia de una o varias lesiones ya que la histopatología de ambos procesos es diferente y bastante característica.
La etiopatogenia del proceso no está aclarada, desde considerarlos como una anomalía en el desarrollo de los folículos vellosos hasta que se tratan neoformaciones pilares hamartomatosas. Su coexistencia con esteatocistomas en un mismo paciente sugiere que ambos procesos puedan estar relacionados y que probablemente consistan en malformaciones del conducto pilosebáceo.
La evolución es crónica, existiendo posibilidad de involución espontánea de las lesiones entre los diez-treinta meses de su aparición, siendo por ello difícil valorar la eficacia real de los tratamientos empleados.
14 «CABELLOS EN PENACHOS: DOS CASOS FAMILIARES», por los Dres. González de Canales F*, Sánchez Yus E**, Hergueta Sánchez J*. *Huelva. **Cátedra de Dermatología. Universidad Complutense.
Como cabellos en penacho se designa la salida por el mismo orificio folicular de un mechón de cabellos (cabellos de muñeca) como consecuencia de la confluencia infundibular de un grupo de folículos. El proceso muestra una clara tendencia a localizarse en vértex, áreas occipitales y/o parietales, acompañándose comúnmente de foliculitis estafilocócica recidivante con infiltrado inflamatorio de la dermis media y superior conducente a una alopecia cicatricial.
Las mayores controversias de los cabellos en penachos giran en torno a su etiopatogenia. Se ha destacado la importancia de la foliculitis estafilocócica, presente en casi todos los casos publicados, algo más de una veintena y de ellos muchos españoles; también de algún tipo de respuesta inmunológica modificada o alteración anatómica localizada preexistente sin repercusión previa. Algunos autores han defendido con buena argumentación que los cabellos en penacho no constituyen una entidad específica sino una forma terminal de diversas enfermedades inflamatorias, criterio que fundamentan en la existencia.de casos en los que la inflamación no depende de una infección. Sin contradecir las hipótesis anteriores, que de hecho pueden no ser del todo incompatibles, ni pretender sumar otras nuevas, presentamos dos casos familiares, madre e hijo.
15 «ESCABIOSIS CON ERUPCIÓN SIMILAR A PENFIGOIDE AMPOLLOSO», por los Dres. Arce MF, Ruiz del Portal G, Mendiola MV, Gallardo M, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
INTRODUCCION
La presentación de lesiones vesiculosas e incluso ampollosas es relativamente frecuente en la sarna infantil, pero mucho menos en la del adulto. Existen sin embargo, comunicaciones de casos que llegan a simular clínica, histológica y hasta inmunológicamente, erupciones ampollosas tipo dermatitis herpetiforme o penfigoide ampolloso. Presentamos dos pacientes en los que hemos podido observar estos hechos.
CASO CLINICO
Caso 1: Mujer de 66 años vista inicialmente en Urgencias por un cuadro pruriginoso generalizado combinando lesiones eczematosas y áreas eczematosas con erosiones y costras melicéricas, y que tras tratamiento antibiótico y antiséptico tópico desarrolló lesiones ampollosas tensas en extremidades superiores. La biopsia demostró la presencia de ampollas subepidérmicas, por lo que se inició tratamiento con corticoides sistémicos. Tras unas semanas, en las que no existe respuesta terapéutica y la inmunofluorescencia resulta negativa, la paciente se somete a tratamiento escabicida tópico tras el que se produce la resolución del cuadro.
Caso 2: Varón de 82 años que consulta por erupción ampollosa en abdomen y brazos acompañada de intenso prurito. La biopsia muestra ampolla subepidérmica con intenso infiltrado eosinofílico. Tras instaurar tratamiento esteroide sistémico el paciente muestra en uno de los controles el desarrollo de claros surcos acarinos. No fue posible el tratamiento completo con ninguno de los antiparasitarios tópicos, que motivaban intensas reacciones inflamatorias, por lo que hubo que recurrir al tratamiento con ivermectina con la que se consiguió la resolución del cuadro.
DISCUSION
Resaltamos el interés de valorar la posibilidad de escabiosis frente a cuadros ampollosos con prurito intenso y con algún dato clínico o histiopatológico discordantes, y especialmente con falta de respuesta al tratamiento. Esto está especialmente vigente en la época actual, en la que la sarna está alcanzado una gran difusión.
16 «DERMATOSIS POR LEVADURAS LIPOFÍLICAS», por los Dres. Crespo V, Ojeda A, Crespo A, Vera A, Sánchez Fajardo F. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
Aunque de modo diverso, las levaduras lipofílicas encuadradas en el género Malassezia aparecen implicadas en la etiología de la Pitiriasis versicolor (PV) y la Dermatitis seborréica (DS). La taxonomía de este género ha sido recientemente revisada, y comprende en la actualidad 7 especies: M. furfur (sensu stricto), M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. obtusa y M. slooffiae.
El objetivo de este trabajo es determinar la prevalencia relativa de estas especies en las lesiones de PV y DS, a fin de establecer su posible rol etiológico.
El material obtenido por raspado de las lesiones fue sembrado en placas con medio de Dixon modificado, que se incubaron a 31° C. Las levaduras aisladas fueron identificadas en base a criterios morfológicos y fisiológicos (reacción de catalasa y asimilación de distintos substratos lipídicos).
Hasta la fecha se han estudiado 46 pacientes de PV, en los que se aislaron M. globosa (n: 33) y M. sympodialis (n: 21), que aparecieron asociadas en 8 ocasiones, y 29 afectos de DS, en los que encontramos M. restricta (n: 12), M. globosa (n: 9), M. sympodialis (n: 7) y M. furfur (n: 3). M. sympodialis se asoció a M. restricta en 2 ocasiones, y a M. globosa en una.
Dado que M. sympodialis parece ser la especie saprofita presente en la piel sana, estos resultados sugieren un papel predominante de M. globosa en la etiología de la PV. En la DS, la situación es más compleja, ya que se aíslan hasta 4 especies distintas, aunque cabe resaltar que M. restricta sólo se encuentra en este proceso. Un mejor conocimiento de la flora de las levaduras lipofílicas, tanto en piel sana como enferma, podrá tal vez proporcionar respuestas a los muchos interrogantes que aún plantea la etiopatogenia de estas dermatosis.
17 «IVERMECTINA EN TRATAMIENTO DE LA ESCABIOSIS», por los Dres. Pinedo JM, Domínguez Quintero B, Hinojosa JL, Saavedra V. Huelva.
Diecinueve pacientes adultos con escabiosis han sido tratados con una dosis oral c 12 mg de ivermectina. Esta misma dosis se repetía a los quince días. Los resultados han sido excelentes.
Planteamos que este fármaco, es una buena alternativa a la Permetrina.
18 «ERITEMA POLIMORFO AMPOLLOSO LOCALIZADO»,por los Dres. Alcaraz Vera, M, González Cabrerizo A, Morillo Montañés V, Manrique Plaza, A, Romero Cabrera, MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
INTRODUCCION
El eritema polimorfo constituye un proceso multietiológico, que se considera un patrón reaccional común ante diversas causas, especialmente infecciones por virus, bacterias y la ingestión de fármacos. Las lesiones pueden variar desde formas papulosas leves, a formas ampollosas extensas, incluso muy graves, como el síndrome de Lyell. Habitualmente la extensión y severidad de las lesiones suelen ir unidas.
CASO CLINICO
Mujer de 82 años, sin antecedentes patológicos de interés ni toma de fármacos previa. Desarrolla bruscamente lesiones papulosas, que rápidamente se transformaron en ampollas de contenido sero-hemorrágico. Se localizaron exclusivamente en manos, acompañándose de fiebre moderada e intenso dolor en la zona. A los pocos días aparecieron algunas lesiones papulosas en zona lumbar y abdominal izquierda. Histológicamente las alteraciones encontradas eran compatibles con un eritema polimorfo. Desde el punto de vista analítico sólo destaca una serología positiva para Clamydia.
COMENTARIOS
Creemos que procede destacar en este caso la edad de la paciente y la severidad de las lesiones, junto a su distribución tan localizada.
19 «NIKOLSKY EN CÉRVIX UTERINO. SIGNO DIAGNÓSTICO EN EL PÉNFIGO VULGAR DE MUCOSAS», por los Dres. Repiso B, García-Bravo B, Pérez-Bernal A, Sotillo I, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Uno de los datos clínicos que define al pénfigo vulgar es la afectación de mucosas, hasta el punto de que alrededor del 60% de los casos comienzan por cavidad oral, y en el 90% se afecta en el curso de la dermatosis. Cuando aparece en los labios, suele localizar en el bermellón del labio inferior. También se afectan con cierta frecuencia las mucosas faríngea, laríngea, conjuntival, digestiva y genital. En esta última localización es electiva la vulva, siendo excepcionales las lesiones en la mucosa del ectocérvix.
Con motivo de la observación de una paciente con cuadro ulcerocostroso doloroso en labio inferior y úlceras en vulva de un año de evolución, la exploración ginecológica evidenció una erosión en el cérvix y despegamiento del epitelio al intentar la triple toma, lo que orientó hacia el diagnóstico del pénfigo, que se confirmó posteriormente mediante biopsia del labio inferior.
Como resultado, recomendamos completar el estudio de pénfigo vulgar en mujeres con la exploración ginecológica, ya que la afectación del cérvix suele pasar inadvertida, pudiendo ser la primera manifestación de la enfermedad. Por otra parte el signo de Nikolsky en el cérvix podría preceder a la reactivación del proceso o simplemente indicar actividad clínica.
BIBLIOGRAFIA
Mashkilleyson N, Mashkilleyson A. Mucous membrane manifestations of pemphigus vulgaris. Acta Derm Venereol (Stockh) 1988;68:413-21.
20 «PULPITIS DE CONTACTO», por los Dres. Manrique Plaza A, Morillo Montañés V, Alcaraz Vera M, González Cabrerizo A, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
INTRODUCCION
Con independencia a la infiltración intralesional, los anestésicos locales tópicos tienen poca utilidad en la actualidad a excepción de casos como los comprimidos para disolver en cavidad oral en faringoamigdalitis agudas, colirios en algunos trastornos conjuntivales agudos y algunos lubricantes urológicos para facilitar el sondaje. Se trata de sustancias de alto poder sensibilizante en especial los derivados del grupo de las caínas que forman parte de la batería del GEIDC.
CASO CLINICO
Varón de 69 años que presentaba una pulpitis crónica que afectaba a los tres primeros dedos de ambas manos, con diagnóstico diferencial clínico con psoriasis. El paciente llevaba dos años sondándose a diario por haber sido intervenido de un carcinoma vesical. Para ello utilizaba el lubricante urológico Organon que lleva en su composición tetracaína o ametocaína, sustancia que resultó ser la responsable del cuadro después de realizar las pruebas epicutáneas pertinentes.
CONCLUSION
Destacar la vigencia de este tipo de sensibilizaciones y su dificultad diagnóstica por el aspecto psoriásico, que puede soslayarse mediante una buena historia clínica y la realización de tests epicutáneos.
21 «MÉTODO DE VALORACIÓN DE LA EFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD DERMATOLÓGICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. PROPUESTA», por los Dres. Viera A*, Marión J**, Serrano Ortega S*. *Departamento de Dermatología. **Subdirección Médica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
El Servicio Andaluz de Salud, recoge mediante distintos sistemas de información, parámetros asistenciales de actividad hospitalaria. Destacan por su importancia el Sistema de Información Interhospitales (INIHOS), y el Conjunto Mínimo de Bases de Datos Hospitalarios al Alta (CMBDH). Contrastando información que se ofrecen en ellos, se observa cómo la patología cutánea que se ingresó durante 1996 en los distintos hospitales del SAS correspondió a 10.500 pacientes, mientras el número de ingresos realizados por servicios de dermatología fue de 1.144 pacientes.
Aunque recientemente aumenta la literatura dermatológica que demuestra que el dermatólogo es más eficaz (mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico), no existen artículos que valoren la eficiencia (obtención de objetivos a menor coste) de la actuación de nuestra especialidad.
Presentamos un método de valoración de la eficiencia de la actividad dermatológica sobre enfermos con patología cutánea hospitalizada en el Servicio Andaluz de Salud durante 1996.
22 «SARCOIDOSIS CICATRICIAL», por los Dres. Ojeda Martos A, Sanz Trelles A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Crespo Erchiga V. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
La sarcoidosis de la cicatriz es una forma inusual de sarcoidosis cutánea caracterizada por el desarrollo de lesiones nodulares infiltradas sobre cicatrices recientes o antiguas.
Presentamos el caso de una mujer de 50 años que consulta por la aparición de un nódulo inflamatorio, infiltrado, de 6 meses de evolución, sobre una cicatriz traumática que la paciente tenía en el mentón desde los 20 años, presentando además unas pápulas eritematosas confluentes localizadas en la región escapular.
El estudio anatomopatológico de ambas localizaciones puso de relieve la existencia de un infiltrado granulomatoso de tipo sarcoideo.
23 «BROMODERMA VEGETANTE», por los Dres. Wilhelmi ML*, Ocaña Wilhemi J*, Linares J**, Ocaña J*. *Cátedras de Dermatología y Anatomía Patológica. Universidad de Granada. **Hospital de Santa María. Universidad de Lisboa.
La administración prolongada de productos halogenados (bromo, yodo), puede desarrollar lesiones granulomatosas o vegetantes, cuyo mecanismo etiopatogénico está mal precisado, al parecer de génesis inmunológica.
OBSERVACION PERSONAL
Niña de 2,5 meses, que consulta el 2-12-96 por una lesión nodular y vegetante en mejilla izquierda, otra ulcerada en la frente y una tercera en cuero cabelludo de tipo nodular, al parecer relacionadas con la administración prolongada de un jarabe de bromuro sódico como antiemético. Buen estado general. No fiebre. Anemia y aumento de la velocidad de sedimentación.
La histopatología evidencia hiperplasia epidérmica seudo-epiteliomatosa con abscesos conteniendo neutrofilos y queratinocitos, e infiltrado inflamatorio dérmico.
Diagnóstico diferencial con piodermitis vegetante, tuberculosis verrugosa, pénfigo vegetante, etc.
Tratamiento local antiséptico. Evolución favorable.
24 «¿ESTÁN AUMENTANDO LAS MICOSIS FUNGOIDES?», por los Dres. Fernández Pugnaire MA, Serrano Ortega S, Ortega del Olmo MR, López Caballero J*, Linares Solano J*. Servicios de Dermatología y *Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
La micosis fungoide es el linfoma cutáneo de células T más frecuente. En los últimos años parece que su incidencia en Estados Unidos está aumentando (1). Su etiología es aún desconocida aunque se barajan posibles relaciones con retrovirus HILV-I/II y con el virus de Epstein-Bar (2.3). A pesar de que en la actualidad son múltiples las terapias de que disponemos, en estados avanzados la supervivencia es reducida.
Durante los 10 últimos años (1987-1997) nos han consultado 38 enfermos con micosis fungoide, de los cuales 21 eran hombres y 17 mujeres. Casi la mitad de la muestra (18 enfermos) consultaron en los dos últimos años. En esta comunicación nos proponemos analizar cuáles son las posibles causas de este aumento en los casos recogidos y nos planteamos si se trata de un verdadero incremento o es debido a las mejoras de la técnica y calidad de vida.
BIBLIOGRAFÍA
Weinstock MA, Horm JW. Mycosis fungoides in the United States. Increasing incidence and descriptive epidemiology. JAMA 1988; 260(1):42-6.
Jumbou O, Mollat D, N''Guyen JM et al. Increased anti-Epstein-Barr virus antibodies in epidermotropic cutaneous I -cell lymphoma: a study of 64 patients. Br J Dermatol 1997;136(2):212-6.
DICaudo DJ, Perniciaro C, Worrell JF et al. Clinical and histologic spectrum of human T-cell lymphotropic virus type I-associated lymphoma involving the skin. J Am Acad Dermatol 1996:34(1):69-76.
25 «INFILTRACIÓN LINFOCITARIA DE JESSNER-KANOFF», por los Dres. González Cabrerizo A, Manrique Plaza A, Alcaraz Vera M, Morillo Montañés V, Hens Pérez A*, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. *Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
INTRODUCCION
La infiltración linfocitaria de Jessner es una dermatosis inflamatoria de causa desconocida, que afecta a varones adultos jóvenes. Se trata de lesiones papulosas eritematosas de carácter recurrente, más frecuente en cara y áreas descubiertas. Se debe diferenciar de otras entidades con histología de infiltrados linfocitarios densos (lupus eritematoso, erupción polimorfa solar, linfadenosis benigna cutis, dermatosis fotosensibles e, incluso, linfomas).
CASO CLINICO
Varón de edad media que presenta lesiones eritemato-papulosas de disposición circinada en zona lumbar. El proceso cede con corticoterapia y permanece silente durante mucho tiempo, pero recidiva sistemáticamente.
CONCLUSIONES
Procede resaltar la cronicidad del cuadro y su difícil diagnóstico clínico, que debe ser confirmado sistemáticamente por estudio histológico. Es indispensable un seguimiento a largo plazo de los pacientes.
26 «LEISHMANIASIS LUPOIDE CRÓNICA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS», por los Dres. Vera Casaño A, Sanz Trelles A, Ojeda Martos A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Crespo Erchiga V. Sección de Dermatología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
La leishmaniasis es una enfermedad endémica de nuestra comunidad, aunque también existen focos en la región centro y a lo largo de la costa mediterránea. En España la leishmaniasis cutánea es debida a L. infantum (L. donovani infantum). La forma habitual de presentación es la leishamaniasis cutánea aguda o Botón de Oriente.
Presentamos tres casos clínicos de Leishmaniasis crónica lupoide. Los tres casos corresponden a pacientes de edad avanzada. Clínicamente se caracterizaban por grandes placas eritematosas infiltradas, no ulceradas, de largo tiempo de evolución. Las lesiones se localizaban en la cara en dos de los casos y en el otro afectaban la región lumbo-sacra y los antebrazos. El diagnóstico se confirmó con el estudio anatomo-patológico que mostró infiltrados granulomatosos con abundante presencia de leishmanias.
La leishmaniasis cutánea crónica lupoide es una forma clínica infrecuente de esta enfermedad. Se produce en pacientes de edad avanzada y sigue un curso crónico, a diferencia de la forma aguda que afecta más a los niños y suele ser autorresolutiva.
Esta entidad plantea un difícil diagnóstico desde el punto de vista clínico, pudiendo confundirse con lupus vulgar, lepra y linfomas.
27 «DESVIACIÓN UNGUEAL CONGÉNITA DEL PRIMER DEDO DEL PIE», por los Dres. Fernández F*, De Troya M**, Bosch R*, Herrera E*. *Servicio de Dermatología. Hospital Clínico. Málaga. **Servicio de Dermatología. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba.
La desviación ungueal congénita del primer dedo del pie es la denominación propuesta recientemente (1) para la onicopatía descrita por Samman en 1978 como great toenail dystrophy (2). Es un proceso autosómico dominante de penetrancia incompleta que afecta exclusivamente a la uña del primer dedo de los pies. En esta distrofia ungueal se produce una lateralización de la uña, usualmente en sentido lateral externo, debido a un mal alineamiento de la matriz ungueal respecto al eje longitudinal del dedo. La lámina ungueal suele volverse hiperqueratósica y adopta un aspecto anormal generalmente grisáceo. Existe tendencia a la onicogrifosis y al padecimiento de episodios de paroniquia de repetición.
Presentamos dos pacientes del sexo femenino de 8 y 7 años de edad con los hallazgos típicos de esta onicopatía, destacando el interés del conocimiento de este proceso que es probablemente infradiagnosticado en la clínica diaria.
BIBLIOGRAFIA
Del Río E. Desviación ungueal congénita del primer dedo del pie. Piel 1997;12:362-4.
Samman PD. Great toenail dystrophy. Clin Exp. Dermatol 1978;3:81-2.
28 «SÍNDROME DE LAUGIER-HUNZIKER», por los Dres. Simón F, Alcalde M, Moriana JF, Velasco J, Roig J. Hospital Torrecárdenas. Almería.
El Síndrome de Laugier-Hunziker fue descrito por estos autores en 1970, como «pigmentación melánica lenticular, esencial, de la mucosa yugal y de los labios». Consiste en una pigmentación adquirida, benigna, idiopática, de los labios, mucosa oral y con menor frecuencia de las uñas. La edad de comienzo es entre la cuarta y sexta década. Más frecuente en mujeres.
CASO CLINICO
Mujer de 70 años, sin antecedentes patológicos de interés, ni ingesta previa de medicamentos que acude a nuestra consulta por otro problema y en la exploración clínica observamos pigmentaciones labiales, en mucosa del paladar, uñas de manos y pies.
La biopsia cutánea evidenció aumento del pigmento melánico en la capa basal, y melanófagos en dermis papilar. Realizamos una serie de exploraciones en dermis papilar. Realizamos una serie de exploraciones complementarias para descartar patología asociada.
COMENTARIOS
Establecemos los distintos diagnósticos diferenciales de procesos que cursan con pigmentaciones orales y ungueales y revisamos la literatura sobre esta entidad.
29 «PIGMENTACIÓN TRANSVERSA EN LA LÁMINA UNGUEAL INDUCIDA POR DOCETAXEL», por los Dres. Serrano S, Serrano MM, Buendía A, Fernández Feijó M, Aneiros J. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
El Docetaxel es un agente citostático semisintético obtenido de la Taxus Baccata que se emplea en el tratamiento del cáncer de mama metastásico, bien en régimen de monoterapia asociado a otros anticancerosos.
Tiene una toxicidad cutánea dosis-dependiente que aparece en los primeros días del primero o segundo ciclo y se caracterizan por la aparición de edema sobre base eritematosa que se sigue de descamación, asintomático o acompañado de un prurito soportable.
La afectación de las uñas es muy frecuente. Se ha descrito onicolisis, líneas de Beau de color rosado y hemorragias que afectan a uñas de las manos y los pies.
Presentamos un caso donde la afectación ungueal consiste en bandas pigmentadas transversales, de color gris rojizo e intensidad variable que afectan todas las uñas de las manos y respetan las de los pies. Discutimos las distintas posibilidades fisiopatológicas y de diagnóstico diferencial.
30 «UN CASO DE MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN GEMELOS», por los Dres. Carrasco S*, Muñoz JC*, Latorre JM*, Viera A*, Ruiz P*, Linares J**, Naranjo R*. Departamentos de Dermatología* y Anatomía Patológica**. Hospital San Cecilio. Granada.
INTRODUCCION
Las mastocitosis representan un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento en el número de mastocitos. Existen distintas formas clínicas de presentación, destacando la Urticaria Pigmentaria y el Mastocitoma.
CASO CLINICO
Presentamos un caso de mastocitosis (Urticaria Pigmentaria) en dos hermanos gemelos. Consultaron en nuestro servicio a la edad de seis años, aunque el cuadro se había presentado por primera vez hacía tres años. Las lesiones consistían en pápulas muy pruriginosas, pigmentadas, de color marrón claro y de un tamaño entre 0,3 y 1,2 mm. Se localizaban en tronco y cuero cabelludo. El signo de Darier fue positivo y ambos presentaban marcado dermografismo sin episodios de flushing. Las lesiones aumentaban de tamaño tras la ingesta de chocolate o aspirina, asimismo en primavera se producía un aumento tanto del número como del tamaño de las lesiones. Realizamos biopsia de una de las lesiones cuyo estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico. También se realizó prueba del Rast y analítica completa.
DISCUSION
Comentamos las características clínicas del caso y valoramos la posibilidad del factor genético en la etiología de las mastocitosis.
31 «HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME», por los Dres. Pérez-Gil A, Pérez-Bernal A, Rodríguez-Pichardo A, Ortega M, Ríos JJ, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
INTRODUCCION
El hemangioendotelioma kaposiforme es un infrecuente tumor vascular que habitualmente aparece en la infancia.
CASO CLINICO
Mujer de 25 años que presentaba desde los 19 años una pequeña tumoración rojoviolácea en región preauricular izquierda. La neoformación había crecido progresivamente hasta 1,7 * 1 cm y adquirido coloración mas oscura.
La extirpación biopsia permitió el diagnóstico de hemangioendotelioma kaposiforme. Las TAC y RMN descartaron extensión local y visceral.
DISCUSION
El hemangioendotelioma kaposiforme, además de su típica localización en peritoneo y retroperitoneo, puede también localizarse en mediastino, pared torácica, extremidades y en cuero cabelludo. La clínica depende precisamente de su localización y extensión, pues los casos extensos suelen asociarse a síndrome de Kasabach-Merritt u otras coagulopatías. Los casos localizados en la piel suelen aparecen como nódulos únicos rojovioláceos de crecimiento progresivo que pueden alcanzar gran tamaño. El diagnóstico diferencial se hará con otros tumores vasculares como sarcoma de Kaposi, hemangioendotelioma de células espinosas, angioma en penacho y angioblastoma. No se ha demostrado potencial metastásico a distancia. El tratamiento de este tumor es la extirpación completa cuando sea posible y muy importante el tratamiento de las posibles complicaciones.
BIBLLOGRAFIA
Zukerberg LR, Nickoloff BJ, Weiss SW. Kaposiform hemangioendothelioma of infancy and childhood. An aggressive neoplasm associated with Kasabach-Merritt syndrome and lymnphangiomatosis. Am J Surg Patho 1993;17:321-8.
32 «HISTIOCITOFIBROMA, MALIGNO CU-TÁNEO. VARIEDAD MIXOIDE», por los Dres. Chaves AJ*, García A**, Herrera A*, Bueno J*, Camacho F*. *Departamento de Dermatología. **Departamento de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
INTRODUCCION
El histiocitofibroma maligno (HFM) es el tumor maligno de partes blandas más frecuente del adulto, con múltiples recidivas locales y gran capacidad metastásica. Generalmente su localización es intra, intermuscular o en fascia profunda, y en menor frecuencia en dermis o tejido celular subcutáneo. Existen 5 subtipos histopatológicos. De ellos nos interesa el mixoide pues es una variante infrecuente, caracterizada por células fusiformes y pleomórficas inmersas en abundante estroma de mucopolisacáridos ácidos, que tiene bajo porcentaje de metástasis a distancia.
CASO CLINICO
Mujer de 68 años de edad, con antecedentes personales de HTA, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular e hipercolesterolemia. Desde hace 9 meses presenta en el muslo derecho una tumoración subcutánea de 7-8 cm con un nódulo ulcerado, por el que drena material gelatinoso. La RNM del muslo no mostró afectación muscular y el estudio de extensión fue negativo. El estudio dermatopatológico y ultraestructural fue compatible con histiocitofibroma maligno variedad mixoide.
COMENTARIO
La variedad mixoide del HFM es la de mejor pronóstico, por lo que un tratamiento precoz adecuado proporciona una elevada tasa de supervivencia y un bajo porcentaje de metástasis.
33 «CARCINOMA BASOCELULAR SOBRE CICATRIZ SECUNDARIA A CARDIOVERSIÓN», por los Dres. Mazuecos J, García-Hernández MJ, Rodríguez-Adrados F, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
ANTECEDENTES
Aunque la etiología más frecuente del carcinoma basocelular son las radiaciones ultravioletas, también se han descrito casos sobre cicatrices quirúrgicas o traumáticas, especialmente después de quemaduras térmicas.
CASO CLINICO
Varón de 68 años en fibrilación ventricular desde los 52, que se le realizó una cardioversión hace 12 años. A la exploración presentaba en región pectoral izquierda, en contacto con la areola mamaria, una formación lineal de 2,7 cm de longitud constituida por dos elementos bien definidos: uno verrugoso de 1,5 cm, más cercano a la areola, y otro papuloso de 1,2 cm.
Diagnosticado de carcinoma basocelular, se procedió a su extirpación mediante escisión fusiforme con M-plastia unilateral, para respetar la areola. El estudio dermatológico confirmó la presencia de un carcinoma basocelular sólido.
CONCLUSION
Los carcinomas basocelulares sobre cicatrices son raros pero sobre una cicatriz postquemadura tras cardioversión no ha sido descrita con anterioridad. Insistimos en la utilización de una escisión fusiforme con M-plastia unilateral para respetar los márgenes de las areolas mamarias evitando posteriores retracciones.
34 «MELANOMA DESMOPLÁSICO», por los Dres. Marrero MD, Márquez J, Herrera A, Sotillo I, Camacho F. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
INTRODUCCION
El melanoma desmoplásico es una rara variante histológica del melanoma, descrita por Conley en 1971, que afecta a personas de edad avanzada, localizándose con más frecuencia en cabeza y cuello. Su pronóstico es mejor que el de otros melanomas, ya que la supervivencia media es de un 61% a los 5 años.
CASO CLINICO
Mujer de 46 años que consultó por una lesión pigmentaria negruzca, de 0.9 cm de diámetro en rodilla izquierda de varios años de evolución que había crecido en los últimos meses y había sido entonces tratada con queratolíticos tópicos. El estudio dermatopatológico demostró una proliferación dérmica de células fusiformes junto a una hiperplasia lentiginosa melanocítica epidérmica. La inmunohistoquímica reveló que las células neoplásicas eran muy positivas para S-100 y focalmente para HMB-45.
COMENTARIO
El melanoma desmoplásico es una infrecuente variedad de melanoma que suele tener mejor pronóstico y un alto índice de error diagnóstico dermatopatológico.
35 «SEGUNDA NEOPLASIA CUTÁNEA EN PACIENTE CON MELANOMA MALIGNO», por los Dres. Ortega del Olmo RM, Serrano Ortega S, Fernández Pugnaire VA, Buendía Eisman A. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Entre los factores de riesgo para padecer un melanoma destacan el fototipo y la localización del tumor, en una clara relación, en la mayoría de los casos con la exposición a la luz solar. Por tanto en estos pacientes pueden presentarse también otros tumores cutáneos cuya aparición sea más frecuente en zonas fotoexpuestas.
El paciente con Melanoma Maligno tiene mayor riesgo de padecer otro Melanoma que la población general. Este riesgo varía entre el 3-5% según las diferentes series (1). Además hay descritas múltiples asociaciones con otras neoplasias no cutáneas (2).
En la Unidad de Melanomas del Hospital Universitario de Granada hemos revisado 762 pacientes con MM, entre los que se han encontrado 21 enfermos que además del melanoma han presentado una segunda neoplasia cutánea, destacando entre ellos 8 pacientes con un segundo melanoma maligno, alguno con melanomas múltiples espontáneos, sin relación con casos familiares, ni tratados con inmunosupresores.
Analizamos los factores de riesgo y las principales variables comunes en estos casos.
BIBLIOGRAFIA
Ries LAG, Miller BA Hankey BF. SEER Cancer Statistics Reviews 1973-1991. Bethesda, Md: National Cancer Institute, National Institutes of Hearn: 1994. NHI publication 94-2789.
Riou JP, Ariyan S, Brandow KR, Fielding LP. The Associattion between melanoma, lynphoma and other neoplasms. Arch Surg. 1995;130:1056-61.
36 «SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD POR FENITOÍNA»», por los Dres. Jiménez Thomas G, Ronco MA, López S, Linares M, Sánchez Román J, Rodríguez Cañas T, Navarrete Ortega M, Sánchez Conejo-Mir J. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
INTRODUCCION
El síndrome de hipersensibilidad por anticonvulsivantes es una toxicodermia desencadenada por fenitoína, carbamacepina o fenobarbital. El cuadro clínico aparece a las 2-4 semanas de instaurarse el tratamiento, caracterizándose por fiebre, erupción cutánea, adenopatías y hepatitis (1,2).
CASO CLINICO
Mujer de 26 años consultó por cuadro de hemiparesia, comprobándose en la TAC lesión hipodensa craneal. Se inició tratamiento con antibióticos y fenitoína oral. Al mes, aparecieron fiebre, eosinofilia, adenopatías cervicales y axilares, hepatoesplenomegalia, fallo hepático y exantema papuloso confluente, que evolucionó a una dermatitis exfoliativa. El estudio histológico de una de las lesiones cutáneas reveló una dermatitis espongiótica, con un infiltrado linfocitario perivascular en dermis.
CONCLUSION
El síndrome de hipersensibilidad a fenitoína y otros anticonvulsivantes es un cuadro complejo donde la afectación hepática puede ser fatal. Es habitual que sea difícil relacionar este complejo cuadro con la toma de medicamentos. El diagnóstico precoz es fundamental para reducir la morbilidad y mortalidad de este síndrome.
BIBLIOGRAFIA
Vittorio CC, Muglia JJ. Anticonvulsant hypersensitivity symdrome. Arch Intern Med 1995;155:2285-90.
Chang DK, Shear NH. Cutaneous reactions to anticonvulsants. Semin Neurol 1992;12:329-37.
37 «VASCULITIS PARANEOPLÁSICA EN LINFOMA NO HODGKIN», por los Dres. García Durá E*, Skiljo M*, García Lora E*, Espelt J*, Tercedor J*, Massare E**, García Mellado V*. *Sección de Dermatología y **Anatomía Patológica. Ciudad Sanitaria Virgen de las Nieves. Granada.
Diversos tipos de vasculitis cutáneas pueden presentarse acompañando a procesos neoplásicos subyacentes de muy diversa índole, aunque generalmente se trata de neoplasias hematológicas o de trastornos linfoproliferativos.
Una mujer de 56 años con antecedentes de DMNID, HTA, poliquistosis renal y ovárica y hepatitis C, consultó en 1993 por lesiones purpúricas en MMII de varias semanas de evolución. Se solicitó hemograma, VSG, bioquímica y estudio de coagulación, pero la paciente no se presentó a revisión.
Dos años más tarde, volvió para consultar por la reaparición de idénticas lesiones de púrpura palpable y pruriginosa de MMII desde hacia varios meses, cursando en brotes. La paciente aportaba un informe de oncología con diagnóstico de Linfoma no Hodgkin centroblástico estadio IIIa (realizado varias semanas después de su primera consulta a nuestro servicio) que fue tratado con poliquimioterapia remitiendo las lesiones purpúricas, pero pocos meses más tarde volvieron a reaparecer. Realizamos biopsia cutánea en la que se podía observar una vasculitis leucocitoclástica típica. La analítica presentaba elevación de VSG, FR, PCR, LDH e IgG, siendo los ANA, e IC circulantes negativos. Hematuria leve y abundantes piocitos en orina.
Iniciamos corticoterapia oral con buena respuesta inicialmente, sin embargo el cuadro cutáneo siguió evolucionando en forma de brotes cada vez que se suspendían los corticoides. La paciente sufrió a su vez recidivas del linfoma cada vez más frecuentes y pobremente controladas con los ciclos de quimioterapia, falleciendo finalmente a causa de la progresión de su linfoma.
La vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad es el subtipo de vasculitis paraneoplásica más frecuente. Generalmente se asocia a neoplasias hematológicas o linforreticulares, aunque también puede asociarse a tumores viscerales.
Aunque las vasculitis paraneoplásicas son patologías poco frecuentes en su conjunto, en un 5% de los pacientes que presentan vasculitis existe una neoplasia subyacente. Hemos de tener un alto nivel de sospecha, sobre todo en aquellos casos de vasculitis cutáneas de peor evolución, y tener la precaución de practicar un mínimo de exámenes complementarios a fin de descartar la existencia de una neoplasia oculta.
38 «SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS», por los Dres. Moreno Giménez JC, Vélez García-Nieto A, Valverde Blanco F, Salvatierra J. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
El Síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis multisistémica que se caracteriza por la presencia de asma, eosinofilia periférica y tisular, y poliangiopatía (poliangeitis) microscópica que habitualmente afecta a pequeños vasos (capilares, vénulas o arteriolas).
Las lesiones cutáneas están presentes en las 2/3 partes de los casos y pueden hacerlo en forma de elementos semejantes a eritema polimorfo, lesiones purpúricas o nódulos subcutáneos. Estos elementos dermatopatológicamente hablando pueden corresponder al típico granuloma extravascular de Winkelman o a una vasculitis leucocitoclástica.
Presentamos una mujer de 65 años que presenta una patología multisistémica caracterizada por la presencia de asma, eosinofilia y lesiones purpúricas que histológicamente correspondían a una vasculitis leucocitoclástica con marcado componente eosinofílico.
Se discuten las posibilidades diagnósticas y la evolución de la paciente.
BIBLIOGRAFIA
Davis MD, Daoud MS, McEvoy MT, Su WP. Cutaneous manifestations of Churg-Staruss syndrome: a clinicopathologic correlation. J. Am. Acad. Dermatol. 1997;37:199-202.
39 «PIODERMA GANGRENOSO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN», por los Dres. Allegue FJ*, Latorre JM*, Menéndez AC*, Teruel C*, Linares J**, Gutiérrez MT*, Naranjo R*. *Servicios de Dermatología y **Anatomía Patológica. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
INTRODUCCION
El Pioderma Gangrenoso es una enfermedad de etiología desconocida, de carácer inflamatorio, no infecciosa, necrotizante, presentándose en forma de úlceras de rápida evolución y que suele acontecer en el contexto de una enfermedad sistémica, siendo la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn) el proceso más frecuentemente asociado. Recientemente se le engloba junto al Síndrome de Sweet en el grupo de las dermatosis neutrofílicas.
CASO CLINICO
Varón de 17 años de edad con antecedentes personales de alergia a gramíneas y polen de olivo, bronquitis asmática, anemia ferropénica, tromboflebitis femoral izquierda y espondiloartropatía seronegativa. Diagnosticado desde hace dos años de Enfermedad Inflamatoria Intestinal tipo Crohn, habiendo recibido tratamiento con corticoides, 5-ASA y mesalazina por el Servicio de Digestivo. Dos meses después de la retirada de la corticoterapia, el paciente es remitido al Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares inflamatorias de borde bien definido e indurado, eritemato-violáceas, muy dolorosas, localizadas en región pretibial de ambas piernas, cara y planta de ambos pies. Posteriormente, las alteraciones de las piernas se ulceran, drenando líquido de aspecto purulento. Junto a las anteriores, se advierten formaciones pustulosas aisladas en cara y piernas que semejan una foliculitis. Se realiza biopsia del borde de una de las úlceras que es informada com pioderma gangrenoso. Durante su estancia en nuestro Servicio recibe tratamiento sistémico con ciclosporina y tratamiento tópico, obteniéndose buena respuesta.
DISCUSION
Presentamos un caso más de la bien documentada asociación entre el Pioderma Gangrenoso y la Enfermedad de Crohn. Se comentan las diferentes posibilidades terapéuticas y la utilidad de la ciclosporina sistémica en estos pacientes.
BIBLIOGRAFIA
Zumdick M et al. Low dosage cycloporin. A therapy in pyoderma gangrenosum, experience with 6 patients. Hautartz. 1995 oct. 46(10)697-701.
Mikic D et al. Pyoderma gangrenosum associated with Crohn''s disease. Vojnosanit Pregl. 1995 Sep-Oct. 52(5)505-8.
Chow RK et al. Treatment of pyoderma gangrenosum. J Am Acad Dermatol. 1996 Jun. 34(6)1047-60.
Lear JT et al. Neutrophilic dermatoses: pyoderma gangrenosum and Sweet''s syndrome. Postgrad Med J. 1997 Feb. 73(856).65-8.
40 «ENFERMEDAD DIVERTICULAR ASOCIADA A COLITIS CRÓNICA CON ULCERACIÓN PERIANAL», por los Dres. López Martín-Prieto S, Jiménez G, Ronco MA, Pulpillo A, Pérez Vega E, Navarrete M, Rodríguez Cañas T. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
INTRODUCCION
La enfermedad diverticular asociada a colitis crónica (EDACC), de reciente descripción, se caracteriza por dolor abdominal y hematoquecia. Aunque otras enfermedades inflamatorias intestinales pueden acompañarse de lesiones tanto sigmoideas como cutáneas, en la EDACC no han sido publicados casos con esta asociación.
CASO CLINICO
Mujer de 66 años, que consultó en el Servicio de Cirugía Digestiva por dolor abdominal, heces diarreicas y hemorroides. La colonoscopia demostró lesiones ulcerativas en colon así como diverticulosis. Con diagnóstico provisional de colitis granulomatosa, fue intervenida de resección parcial del colon sigmoide y hemorroidectomía. A los quince días, aparecieron lesiones ulcerativas no dolorosas en la región perianal. La colonoscopia reveló nuevas lesiones ulcerativas en colon. El estudio histológico realizado en la biopsia de la ulceración perianal mostró un granuloma de células plasmáticas, así como folículos linfoides y fibrosis focal dérmica. Se efectuó tratamiento con deflazacort 60 mg a dosis decreciente, obteniéndose resultados satisfactorios.
DISCUSION
El diagnóstico diferencial de la ulceración perianal debe realizarse con la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. En ambos casos se han descrito lesiones en piel acompañantes, así como pioderma gangrenoso. La EDACC presenta histológicamente un granuloma de células plasmáticas en colon idéntico al observado en la lesión ulcerada pelianal de nuestro paciente. Creemos que se trata del primer caso descrito de esta asociación.
BIBLIOGRAFIA
Makapugay L, Dean P. Diverticular disease-associated to chronic colitis. Am J Surg Pathol 1996;20:94-102.
41 «NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ», por los Dres. García Mellado V*, Gutiérrez Salmerón MT***, García Lora E*, Skiljo M*, Tercedor J*, Massare E**, García Durá E*, Espetl J*. Sección de Dermatología* y Unidad de Dermopatología. **Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Hospital Clínico Universitario San Cecilio***. Granada.
Las metástasis cutáneas constituyen el marcador de neoplasia interna más específico. Pueden aparecer bien como consecuencia de la extensión directa de tumor subyacente o bien mediante diseminación linfática o hemática.
El llamado «Nódulo de la Hermana María José» es marcador característico de una neoplasia gástrica, de colon, ovario o páncreas. El mecanismo de propagación tumoral puede ser a través de la vena umbilical, uraco persistente o vía linfática o bien por contigüidad, embolismo arterial o implantación de células cancerígenas flotantes en el peritoneo.
Presentamos un varón de 71 años que nos refirió pérdida ponderal de 25 kg en 4 meses, intensa astenia y dolor periumbilical.
La exploración clínica fue característica y el diagnóstico confirmado por biopsia.
42 «PARONIQUIA CANDIDIÁSICA EN LACTANTE EXPUESTO PERINATALMENTE AL VIH», por los Dres. Russo de la Torre F*, Collantes García C**, Del Río Brea MM***. *Unidad de Dermatología del Hospital Punta de Europa. Algeciras (Cádiz). **Servicio de Pediatría del Hospital Punta de Europa. ***Medicina Familiar y Comunitaria.
La transmisión maternofetal del VIH es la causa de la mayor parte de niños portadores del virus de la inmunodeficiencia humana.
Presentamos el caso de un lactante VIH positivo que presentó una paroniquia candidiásica severa afectando exclusivamente el primer dedo de ambos pies. Tras iniciar tratamiento con fluconazol oral, la infección por cándida remitió satisfactoriamente, pero quedó como secuela un puente cutáneo secundario al crecimiento de la uña que evolucionó a la necrosis espontánea. Tras un protocolo de tratamiento con zidovudina, la serología al VIH se negativizó.
Éste es el primer caso que hemos encontrado en la literatura de esta curiosa secuela tras la curación de una paroniquia candidiásica en lactante VIH positivo.
43 «ASPERGILOSIS CUTÁNEA EN VIH», por los Dres. Valverde Blanco F, Vélez A, Marchal Molina T, Villar Pastor C, Moreno Giménez JC. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Los aspergilus son hongos ampliamente distribuidos en la naturaleza. Aunque habitualmente son saprófitos, pueden en determinadas circunstancias, ser patógenos para el hombre.
Presentamos a un paciente de 26 años de edad, hemofílico HIV (4 +), que ingresa por neumonía bilateral de larga evolución. Estando ingresado presenta unas lesiones ulcerocostrosas no dolorosas que tras la biopsia efectuada son compatibles con Aspergilosis.
Se comenta la baja incidencia de esta afección en pacientes afectos de Sida y su evolución.
BIBLIOGRAFIA
Romero LS, Hunt SJ. Hickman catheter-associated primary cutaneous aspergillosis a patient with the acquired imnunodeficiency syndrome. Int J Dermatol 1995;34:551-3.
44 «SARCOMA DE KAPOSI GENERALIZADO EN PACIENTES DE SIDA», por los Dres. Morillo Montañés V, Alcaraz Vera M, Manrique Plaza A, González Cabrerizo A, Romero Cabrera MA, Fernández Vozmediano JM. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz.
INTRODUCCION
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia de origen vascular y de etiología vírica (Herpesvirus 8). Se divide en cuatro formas clínicas: clásico, endémico o africano, en imnunodeprimidos y epidémico (asociado al SIDA). La forma epidémica se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares rojovioláceas en cualquier parte del tegumento, especialmente miembros inferiores y mucosa oral. Se presenta con predilección en varones homosexuales con alta promiscuidad y con menos frecuencia en pacientes con otros patrones de riesgo, siendo muy raro en mujeres.
CASO CLINICO
Varón de 27 años, ADVP, de hábito sexual no bien filiado, afecto de SIDA avanzado de varios años de evolución, que desarrolló en poco tiempo múltiples lesiones nodulares violáceas, distribuidas por todo el tegumento: cabeza, tronco, extremidades y mucosas. El estudio histológico confirmó el diagnóstico de sarcoma de Kaposi. El paciente presentaba muy mal estado general, falleciendo en pocas semanas.
COMENTARIOS
Procede destacar en este caso el gran número de lesiones y su rapidez de aparición, probablemente debido al mal estado inmunológico del paciente.
45 «NECROSIS POR CALCINOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA», por los Dres. Gallardo MA, Bosch RJ, Arce MF, Mendiola M, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
INTRODUCCION
El depósito de calcio en la piel en forma de sales amorfas sin la organización que caracteriza al hueso, ocurre en una gran variedad de procesos. Según su mecanismo de producción distinguimos formas metastásicas (generalmente por alteración del metabolismo fosfocálcico), metabólicas limitadas a áreas tisulares específicas, y distróficas en tejidos patológicos. Presentamos las manifestaciones cutáneas por depósitos vasculares de calcio en una paciente con insuficiencia renal crónica.
CASO CLINICO
Mujer de 64 años de edad en diálisis desde hace 4 años por insuficiencia renal crónica terminal de etiología multifactorial. Consulta por la aparición en los 2 últimos años de lesiones cutáneas en extremidades inferiores y zona baja de abdomen consistentes en placas induradas muy dolorosas que posteriormente se necrosan y ocasionan escaras y úlceras. En la analítica destaca la elevación de las cifras de fósforo en sangre. El estudio histopatológico revela necrosis epidérmica y cambios inflamatorios agudos intensos, con infiltrado inflamatorio mixto en disposición perivascular y depósitos de calcio en los vasos.
DISCUSION
La enfermedad renal crónica se incluye entre las posibles causas de calcinosis metastásica. Su aparición obedece en este caso a la elevación del nivel sérico del ión P+, debido a un déficit de la capacidad de aclaramiento de este ión por parte del riñón. La concentración de Ca+ es en principio baja, por malabsorción intestinal, lo que desencadena un hiperparatiroidismo secundario con reabsorción de iones Ca+ y P+ a partir del hueso, que elevan sus concentraciones plasmáticas y conducen a calcificaciones metastásicas en los vasos de tamaño medio cuando se supera un cierto nivel.
Las manifestaciones cutáneas derivadas de la afectación vascular consisten en úlceras crónicas dolorosas localizadas especialmente en las piernas, en las que en ocasiones pueden emerger sales de calcio en forma de masas blancoamarillentas. Además pueden observarse pápulas blancas, duras de distribución simétrica y a veces con distribución lineal.
El pronóstico depende de la enfermedad primaria y el tratamiento consiste en la reducción de fosfato en la dieta así como la corrección quirúrgica del hiperparatiroidismo que conduzca a una reducción del producto calcio-fósforo.
46 «CALCINOSIS CUTIS ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ESTUDIO DE DOS CASOS», por los Dres. Ronco MA, Jiménez Thomas G, López Martín-Prieto S, Linares M, Rodríguez Cañas T, Navarrete Ortega M, Sánchez Conejo-Mir J. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
INTRODUCCION
La calcinosis cutánea se clasifica en distrófica, metastásica e idiopática, según el mecanismo etiopatogénico que produzca este depósito anómalo de calcio en la piel (1). La mayoría de los casos descritos hacen referencia a pacientes con hiperparatiroidismo renal y osteodistrofia. En la actualidad, esta entidad es muy poco frecuente por los rigurosos controles y estricta terapéutica utilizada en estos enfermos.
CASOS CLINICOS
Caso número 1: Mujer de 72 años, hipertensa, con poliquistosis renal bilateral que desarrolló una insuficiencia renal crónica. Acudió a consultar por nódulos pétreos de gran tamaño localizados en extremidades e hipogastrio, alguna de ellas ulcerada. Los estudios analíticos detectaron un aumento de fósforo así como de paratohormona. Caso número 2: Mujer de 65 años, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica con hiperparatiroidismo secundario. Consultó por placas violáceas ulceradas en ambas zonas pretibiales, de consistencia pétrea. En ambas pacientes el estudio histopatológico demostró depósitos de calcio en tejido celular subcutáneo, siendo sus niveles de calcio en suero normales.
DISCUSION
La calcinosis cutis metastásica está producida por variaciones en el metabolismo fosfocálcico regulado por el riñón, e yatrogenamente por la administración excesiva de calcio o de metabolitos de la vitamina D (2). Los casos presentados corresponden a calcinosis metastásicas normocalcémicas hiperfosfatemia.
BIBLIOGRAFIA
Waslh JS, Fairley JA. Calcifying disorders of the skin. I Am Acad Dermatol 1995;33:707-10.
Poesen N, Heidebuchel M, Van den Oord JJ, Morren M. Chronic renal failure and skin calcifications. Dermatology 1995:190: 321-323.
47 «SÍNDROME DE GOLTZ. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS», por los Dres. Mendiola MV, Cabra B, Sánchez P, Ruiz del Portal G, Herrera E. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
INTRODUCCION
La hipoplasia dérmica focal (Síndrome de Goltz) es un trastorno poco frecunte del desarrollo ectomesodérmico, descrito por primera vez por Goltz en 1962. En el mismo se asocian lesiones congénitas bien definidas, con malformaciones esqueléticas, oculares, dentales y a veces de otros órganos internos. Se considera ligado al cromosoma X siendo letal para el varón, aunque existen algunos casos descritos en ellos, como uno de los que presentamos a continuación.
CASOS CLINICOS
Caso 1: Paciente varón de 5 meses de edad, sin antecedentes familiares de interés y que presenta desde el nacimiento: Lesiones cutáneas amarillentas y con telangiectasias en forma de bandas atróficas en tórax; lesiones similares en cara posterior de muslo derecho que llegan hasta la pierna, donde además se observan áreas hiperpigmentadas de aspecto reticular; lesión papilomatosa de 1 cm de diámetro en zona infralabial, banda atrófica en mano derecha, anoniquia en dedo pulgar y sindactilia entre dedo anular y medio y entre varios dedos de pies; asimetría facial, fibromas blando periungueales. En el estudio radiológico existe osteopatía estriada. La biopsia de piel afecta muestra cambios propios del proceso.
Caso 2: Mujer de 44 años sin alteraciones familiares. Presenta fenotipo peculiar en el que destacan la baja estatura y la asimetría corporal. A la exploración dermatológica presenta en tronco bandas atróficas amarillentas con aspecto reticulado secundario a herniaciones del tejido graso. En extremidades inferiores bandas hiperpigmentadas lineales. A nivel esquelético existe sindactilia en mano izquierda (dedos medio e índice) y pie derecho (primer y segundo dedos), con presencia de osteopatía estriada a nivel radiológico. El examen histopatológico confirma la ausencia de dermis en las zonas afectas.
COMENTARIO
Presentamos estos pacientes dada la escasa frecuencia del proceso, especialmente en varones, y a la florida afectación que presentan.
48 «ESCROFULODERMA», por los Dres. Menéndez A, Allegue F, González M, Latorre JM, Muñoz J, Armijo R, Naranjo R. Departamento de Dermatología. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
INTRODUCCION
Escrofuloderma es una forma de reactivación de la infección tuberculosa, resultante de la afectación subcutánea por continuidad de un foco tuberculoso subyacente, generalmente linfático, que provoca la formación de abcesos fríos, que se ulceran y fistulizan a la piel que los recubre.
CASO CLINICO
Mujer de 75 años, sin antecedentes conocidos de interés, que presenta historia de un año de evolución, de un nódulo en región supraclavicular derecha, de consistencia en principio blanda y que había evolucionado hasta hacerse duro y doloroso, que le fue extirpado en dos ocasiones, recidivando nuevamente. Tras la segunda intervención la tumoración había vuelto a aparecer en la misma localización, aumentando de tamaño y haciéndose dolorosa y supurativa. Desde hacía dos o tres meses se acompañaba de otra tumoración cervical en el mismo lado de consistencia similar.
En el momento de la exploración presentaba en zona supraclavicular derecha una tumoración de aspecto abcesificado de unos diez centímetros, de consistencia dura, muy eritematosa y con fistulizaciones; en cara lateral derecha del cuello otra zona indurada, también fistulizada que parecía estar adherida a planos profundos. Se realiza estudio completo, destacando una reacción a la tuberculina (+++), confirmándose la sospecha clínica de TBC cutánea mediante cultivo positivo para Micobacterium tuberculosis.
CONCLUSION
El aumento generalizado de la infección tuberculosa en nuestro medio ha provocado también un aumento de las formas cutáneas, siendo el escrofuloderma la segunda forma más frecuente de presentación. Para su diagnóstico es necesario demostrar la presencia de la micobacteria, que debe ser aislada mediante cultivo, o demostrar la presencia de su ADN mediante la técnica de la PCR.
49 «ONCOCERCOSIS», por los Dres. Alcalde M, Simón F, Moriana J, Giménez A, Roig J. Hospital Torrecárdenas. Almería.
La oncocercosis es una enfermedad producida por la infestación por Oncocerca Volvulus. Presentamos un caso importado.
CASO CLINICO
Paciente de 18 años, natural de Guinea, en España desde los 11 años de edad, que consulta por prurito generalizado y xerosis desde la infancia, tratado con antihistamínicos sistémicos y tópicos diversos sin mejoría. Rascado intenso.
EXPLORACION CLINICA
Paciente de raza negra con B.E.G. Xerosis intensa generalizada, en pierna derecha placa de 10 * 10 cms., con superficie engrosada, hiperpigmentada.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Discreta anemia hipocroma. Biopsia cutánea: Presencia de microfilarias. Exploración oftalmológica normal.
EVOLUCION
Se realizó tratamiento con Ivermectina 200 ngr/kg/día obteniendo una rápida remisión del cuadro.
COMENTARIOS
Se trata de un caso importado de Guinea, de larga evolución, de la forma crónica liquenificada. Se resalta la necesidad de tener en cuenta este diagnóstico ante un prurito crónico con epidemiología compatible.
50 «ESCLERODERMIA SISTÉMICA. FORMA DE INICIO CUTÁNEO», por los Dres. Aneri V, Mendiola MV, Bosch RJ, Arce MF, Herrera F. Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Málaga.
INTRODUCCION
La esclerodermia es un proceso de causa desconocida caracterizada por alteraciones estructurales de los vasos sanguíneos y depósito excesivo de ciertos componentes del tejido conectivo. En ella tras una fase inflamatoria se desarrollan áreas cutáneas escleróticas circunscritas o generalizadas, con o sin afectación de órganos internos. Presentamos un paciente varón que nos parece de interés por conjugar una afectación cutánea extensa y rápida, junto a una ausencia, por el momento, de alteraciones sistémicas e inmunológicas demostrables.
CASO CLINICO
Varón de 79 años con diabetes mellitus no insulinodependiente, como único antecedente de interés. Consulta por un cuadro de tres meses de evolución consistente en edema en manos y pies, con disminución de fuerza y limitación de la movilidad de las extremidades. Existe induración progresiva de la piel, que afecta también al tronco. La biopsia demuestra cambios compatibles con fase inflamatoria de esclerodermia. Se acompaña de malestar general, astenia y pérdida marcada de peso. La consistencia de la piel es pétrea y en la cara existen arrugas radiales alrededor de la boca. Las PFR muestran patrón restrictivo moderado atribuible a reducción de la movilidad de la caja torácica.
La analítica: Hemograma: bioquímica, incluyendo enzimas; proteinograma; marcadores tumorales; y porfirinas en orina, resulta totalmente normal salvo una discreta elevación de la glucemia. Tampoco la radiografía torácica, ecografía abdominal y TAC toracoabdominal objetivan alteraciones. En el estudio imnunológico, las inmunoglobulinas son normales y los ANA negativos. La respuesta a corticosteroides sistémicos y D-penicilamina ha sido buena con reducción de edemas e inflamación tras 6 meses.
DISCUSION
El diagnóstico de esclerodermia sistémica puede presentar dificultades en sus fases iniciales. Según los criterios ARA de 1980 puede establecerse con la presencia del criterio mayor de esclerodermia proximal (de la piel cercana a las articulaciones metacarpofalángicas, y metatarsofalángicas, cuello, cara o tronco). En nuestro caso se han descartado otros cuadros similares y la relación con sustancias causantes de síndromes esclerodermiformes. La posibilidad de una neoplasia acompañante, sugerida por la rápida instauración y progresión del cuadro, no ha podido ser demostrada hasta el momento.
51 «COLAGENOSIS PERFORANTE REACTIVA ADQUIRIDA», por los Dres. González M*, Carrasco S*, Muñoz JC*, Teruel C*, Linares J**, Dulanto MC*, Naranjo R*. Servicio de Dermatología* y Anatomía Patológica**. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
INTRODUCCION
La Colagenosis Perforante Reactiva es una enfermedad poco frecuente en la que fibras de colágeno alteradas son eliminadas atravesando la epidermis en forma de pápulas umbilicadas que contienen un material queratósico central. Existen dos formas de presentación clínica, la que aparece en niños con carácter hereditario y una forma adquirida que aparece en adultos asociada a otras patologías como la Diabetes Mellitus y la Insuficiencia Renal en tratamiento con hemodiálisis.
CASO CLINICO
Paciente varón de 50 años que acude a consulta por presentar desde hacía 4 meses lesiones en forma de pápulo-nódulos excoriados e impetiginizados por el rascado, con una costra central. El proceso había evolucionado en brotes sin llegar a la remisión total. Las lesiones aparecían en tórax, abdomen, nalgas, miembros superiores e inferiores y respetaban la cara, las palmas y las plantas. Entre los antecedentes personales sólo se encontró una Diabetes Mellitus que trataba con antidiabéticos orales y un mal perforante plantar. El examen analítico mostró aumento de la glucemia basal y glucosuria. La biopsia de una de las lesiones fue informada como epidermis ulcerada con eliminación de fibras de colágeno alteradas. El resto de las exploraciones fueron normales. Se inició tratamiento con antihistamínicos orales y se practicó un ajuste en el tratamiento de su Diabetes, tras lo cual las lesiones fueron desapareciendo.
CONCLUSIONES
La forma adquirida de la Colagenosis Perforante Reactiva es un proceso observado cada vez con más frecuencia en relación con la Diabetes, la Insuficiencia Renal o ambas. Se cree que este proceso es producido por una reacción peculiar de la piel a los traumatismos superficiales, como el rascado que acompaña a algunas enfermedades pruriginosas. Cuando los pacientes son tratados contra el prurito y la enfermedad de base es controlada, las lesiones generalmente desaparecen.
