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claramente superiores a informes previos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Ante esta situaci&#243;n ser&#225; cada vez m&#225;s frecuente la consulta por problemas cl&#237;nicos relacionados con estas enfermedades&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cut&#225;neas en la diabetes y la obesidad est&#225;n directamente relacionadas con la edad de inicio&#44; la cronicidad y la severidad de la enfermedad de base&#46; En esta revisi&#243;n haremos una descripci&#243;n en 2 secciones&#44; correspondiendo la primera a los hallazgos cut&#225;neos relacionados con la diabetes y la segunda a los relacionados con la obesidad&#44; basados en clasificaciones previas&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diabetes</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes mellitus &#40;DM&#41; consiste en un grupo heterog&#233;neo de trastornos caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre y alteraci&#243;n del metabolismo de hidratos de carbono y l&#237;pidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Se clasifica en tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 &#40;DM1&#41; y tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 &#40;DM2&#41;&#44; seg&#250;n el origen etiopatog&#233;nico&#44; presentando unas caracter&#237;sticas cl&#237;nicas espec&#237;ficas en los pacientes&#46; La DM1 se origina por la destrucci&#243;n&#44; de probable origen autoinmune&#44; de las c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B de los islotes pancre&#225;ticos&#44; encargadas de la secreci&#243;n de insulina&#46; Se caracteriza por un inicio cl&#237;nico repentino con insuficiencia de insulina&#44; tendencia a la cetoacidosis incluso en estados basales&#44; y una dependencia absoluta de insulina para mantener la vida&#46; En la DM2 los pacientes pueden permanecer relativamente asintom&#225;ticos durante muchos a&#241;os&#44; y se produce por un defecto dual&#58; acci&#243;n deficiente de insulina &#40;resistencia&#41; y deterioro de la funci&#243;n de las c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B&#44; pudiendo mostrar niveles bajos&#44; normales o elevados de insulina&#46; El paciente t&#237;pico con DM2 es una persona obesa con antecedentes familiares de diabetes&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones de la diabetes parecen ser de origen multifactorial&#44; ocurriendo como resultado de anormalidades bioqu&#237;micas&#44; estructurales y funcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; De estas anomal&#237;as es importante resaltar el incremento del proceso bioqu&#237;mico de glucaci&#243;n avanzada en los pacientes diab&#233;ticos como consecuencia de la hiperglucemia cr&#243;nica y aumento de estr&#233;s oxidativo&#46; La glucaci&#243;n avanzada implica la generaci&#243;n de un grupo heterog&#233;neo de residuos qu&#237;micos conocidos como productos finales de glucaci&#243;n avanzada &#40;o <span class="elsevierStyleItalic">advanced glycated end-products</span>&#41; conocidos como AGE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; como resultado de una reacci&#243;n no enzim&#225;tica de la glucosa con prote&#237;nas&#44; l&#237;pidos y &#225;cidos nucleicos&#44; los cuales van a reaccionar con receptores espec&#237;ficos para producir los efectos nocivos&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 30&#37; de los pacientes adultos diab&#233;ticos presentar&#225;n manifestaciones cut&#225;neas en alg&#250;n momento de la vida&#44; las cuales var&#237;an dependiendo de la edad de inicio y del tipo de diabetes&#46; En los ni&#241;os&#44; esto no es una excepci&#243;n&#46; La DM1 es la forma m&#225;s frecuente en ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; con una edad media de presentaci&#243;n de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; puede estar asociada a alteraciones del crecimiento y enfermedades autoinmunes&#44; y con manifestaciones relacionadas con alteraciones de la microvasculatura&#46; Debido al incremento de la obesidad y de la resistencia a la insulina en ni&#241;os&#44; la DM2 tambi&#233;n ha incrementado su prevalencia en este grupo poblacional&#44; sobre todo en adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen muy pocas revisiones sobre la clasificaci&#243;n de las manifestaciones cut&#225;neas tanto en ni&#241;os como en adultos con diabetes&#44; por lo que clasificamos las manifestaciones como fueron presentadas en 1985 por la doctora Edidin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; quien las dividi&#243; en cambios cut&#225;neos secundarios a diabetes&#44; cambios cut&#225;neos que se producen con mayor frecuencia en diab&#233;ticos&#44; manifestaciones cut&#225;neas de s&#237;ndrome de resistencia a la insulina y cambios cut&#225;neos relacionados con la terapia con insulina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Cambios cut&#225;neos secundarios a diabetes</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se incluyen en este grupo los cambios cut&#225;neos producidos por los elevados niveles de glucemia o por el compromiso de estructuras vasculares y nerviosas caracter&#237;sticas de la diabetes&#44; como son la xerosis&#44; la rubeosis faciei&#44; la limitaci&#243;n de la movilidad articular&#44; las infecciones&#44; la microangiopat&#237;a y la neuropat&#237;a&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Xerosis y engrosamiento de la piel</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La xerosis&#44; o sequedad de la piel&#44; es uno de los signos m&#225;s tempranos y frecuentes de la diabetes&#44; estando presente hasta en el 22&#37; de los pacientes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Este hallazgo ha sido demostrado al medir la p&#233;rdida transepid&#233;rmica de agua y la conductibilidad de alta frecuencia en el antebrazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Otro hallazgo llamativo es que incluso en ausencia de xerosis cl&#237;nicamente aparente&#44; la piel de los pacientes diab&#233;ticos presenta una alteraci&#243;n de la descamaci&#243;n&#44; una reducci&#243;n de la elasticidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y un grosor mayor que la de la poblaci&#243;n general que puede contribuir a la reducci&#243;n de la elasticidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente&#44; el engrosamiento de la piel se clasifica en 3 categor&#237;as distintas&#58; a&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>engrosamiento benigno de la piel&#59; b&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s&#237;ndrome esclerodermia-like&#44; y c&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>escleredema de Buschke&#46; Se cree que es una manifestaci&#243;n producida por la glucaci&#243;n anormal de col&#225;geno durante episodios de hiperglucemia o por proliferaci&#243;n del col&#225;geno promovida por el exceso de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Las manos y los pies son los sitios de predilecci&#243;n del engrosamiento benigno en los pacientes diab&#233;ticos&#44; asociado especialmente al s&#237;ndrome de limitaci&#243;n articular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Aunque la piel engrosada puede ser asintom&#225;tica&#44; es un hallazgo medible por ecograf&#237;a cut&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Queratosis pilar</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La queratosis pilar es una condici&#243;n frecuente en ni&#241;os diab&#233;ticos&#44; con una prevalencia del 11&#44;7&#37; en pacientes con DM1 mayores de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La etiolog&#237;a no es clara&#44; y al parecer la xerosis de la piel desempe&#241;a un papel importante para su desarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente se caracteriza por p&#225;pulas foliculares rugosas con un grado variable de eritema&#44; localizadas principalmente en superficies extensoras de brazos y piernas&#44; y ocasionalmente en la cara&#44; los gl&#250;teos y el tronco &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Ocurre en forma de brotes durante el invierno&#44; mejorando usualmente en verano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Se asocia principalmente a la dermatitis at&#243;pica y a un &#237;ndice de masa corporal elevado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El tratamiento incluye agentes queratol&#237;ticos&#44; retinoides y corticoides t&#243;picos de potencia baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Rubeosis faciei</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rubeosis faciei de los pacientes diab&#233;ticos o el eritema facial caracter&#237;stico de los pacientes diab&#233;ticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41; se deben a dilataciones de la microvasculatura en las mejillas&#44; probablemente originadas por la alteraci&#243;n de la microcirculaci&#243;n inducida por hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; La prevalencia es mayor en pacientes con DM2 &#40;21-59&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> que en ni&#241;os con DM1 &#40;7&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; estando directamente relacionada con la duraci&#243;n de la enfermedad&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Limitaci&#243;n de la movilidad articular</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La limitaci&#243;n de la movilidad articular&#44; tambi&#233;n descrita como queiroartropat&#237;a diab&#233;tica o s&#237;ndrome de movilidad articular limitada&#44; es la primera complicaci&#243;n a largo plazo cl&#237;nicamente aparente de la DM1 en la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Consiste en la contractura asintom&#225;tica bilateral de las articulaciones de los dedos y de articulaciones largas&#44; asociada al engrosamiento con aspecto cer&#250;leo de la piel y a la talla baja&#46; Al parecer su origen es a partir de la glucaci&#243;n no enzim&#225;tica del col&#225;geno&#44; produci&#233;ndose un col&#225;geno reticulado insoluble que conferir&#237;a rigidez tanto a la dermis como a las articulaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; La frecuencia de presentaci&#243;n es variable&#44; estando presente en el 2&#44;3&#37; de los pacientes con DM1 en algunas series de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; y en otras&#44; en el 30&#37; de los pacientes menores de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; de baja estatura y diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; La incidencia de esta complicaci&#243;n ha disminuido en los &#250;ltimos a&#241;os con el mejor control de las cifras de glucemia&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las articulaciones inicialmente comprometidas son las interfal&#225;ngicas proximales de los dedos cuarto y quinto de la mano&#44; con una rigidez o contractura en flexi&#243;n que limita la extensi&#243;n de los dedos acompa&#241;adas de cambios esclerodermiformes de la piel&#46; Esta rigidez puede extenderse a los dem&#225;s dedos y a las mu&#241;ecas&#44; codos&#44; tobillos&#44; rodillas&#44; dedos de los pies y columna cervical y dorsal&#46; El desarrollo de esta complicaci&#243;n se ve relacionado directamente con el tiempo de duraci&#243;n de la diabetes y el apropiado control de la misma&#44; por lo que son raros los casos descritos en menores de 10 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Los pacientes que presentan esta limitaci&#243;n de movilidad de las articulaciones tienen un mayor riesgo de desarrollar otras complicaciones microvasculares de la DM&#44; principalmente retinopat&#237;a&#44; nefropat&#237;a y neuropat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Infecciones</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La susceptibilidad a infecciones severas&#44; recurrentes o at&#237;picas en los pacientes diab&#233;ticos es un hecho bien conocido&#46; En los ni&#241;os diab&#233;ticos las infecciones m&#225;s frecuentes suelen ser por hongos y bacterias&#44; principalmente especies de <span class="elsevierStyleItalic">Candida&#44; Staphylococcus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; sin asociaci&#243;n o predisposici&#243;n a infecciones virales espec&#237;ficas&#46;</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Hongos</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ni&#241;os diab&#233;ticos muestran una mayor susceptibilidad a infecciones por dermatofitos y c&#225;ndidas&#44; especialmente <span class="elsevierStyleItalic">tinea pedis</span>&#44; onicomicosis y candidiasis de las mucosas o de los pliegues&#46; La <span class="elsevierStyleItalic">tinea pedis</span> y la onicomicosis afectan principalmente los espacios interdigitales y el primer dedo&#44; se presentan en el 2&#44;8&#37; de los pacientes y&#44; al igual que en la poblaci&#243;n general&#44; m&#225;s del 90&#37; son debidas a <span class="elsevierStyleItalic">Trichophyton rubrum</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Trichophyton mentagrophytes</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones por c&#225;ndidas son relativamente m&#225;s frecuentes que en la poblaci&#243;n no diab&#233;tica&#46; Las manifestaciones m&#225;s frecuentes son la vulvovaginitis candidi&#225;sica&#44; la balanitis y la estomatitis angular&#44; present&#225;ndose en m&#225;s del 5&#37; de los pacientes diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; En un estudio realizado en ni&#241;as diab&#233;ticas entre 2 y 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os se aisl&#243; <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> sp&#46; en el 56&#37; de los cultivos de la vulva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; En los pacientes con infecciones mic&#243;ticas es importante realizar una monitorizaci&#243;n estricta de las cifras de glucemia y de la hemoglobina glucosilada&#44; debido a que si la diabetes no est&#225; estable&#44; va a ser muy dif&#237;cil controlar la infecci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Bacterias</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infecci&#243;n por estafilococos es m&#225;s frecuente en los pacientes diab&#233;ticos insulinodependientes que en los no insulinodependientes&#44; existiendo una relaci&#243;n directa entre susceptibilidad y severidad de la infecci&#243;n y control de la glucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Las infecciones m&#225;s frecuentes son foliculitis e imp&#233;tigo&#44; adem&#225;s del estado de portador en orificios naturales&#46; En ni&#241;os es rara la presentaci&#243;n de for&#250;nculos&#44; &#225;ntrax y fascitis necrosante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras infecciones que se pueden presentar en ni&#241;os y adolescentes diab&#233;ticos son eritrasma&#44; mucormicosis y otitis externa maligna&#44; aunque son entidades descritas usualmente en pacientes mayores con cierto grado de inmunosupresi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Microangiopat&#237;a y neuropat&#237;a</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios relacionados con el compromiso vascular y nervioso del paciente diab&#233;tico son m&#225;s tard&#237;os que los anteriores&#44; debido a que estos son producto del deterioro de las estructuras por hiperglucemia mantenida adem&#225;s de isquemia de los vasa nervorum en el caso de los nervios perif&#233;ricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> y una forma de arterioesclerosis en la microvasculatura consistente en disminuci&#243;n de la elasticidad y de la funci&#243;n vasomotora endotelial de las arterias perif&#233;ricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#59; por tanto&#44; su presencia es m&#225;s frecuente en la segunda d&#233;cada de la vida&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos en las extremidades inferiores son una disminuci&#243;n de la temperatura y una apariencia moteada en los pies&#44; acompa&#241;ada de atrofia cut&#225;nea y p&#233;rdida del pelo en pies y piernas&#44; adem&#225;s de distrofia de las u&#241;as&#46; Otros hallazgos observados son anhidrosis&#44; como resultado de insuficiencia vascular severa o disfunci&#243;n auton&#243;mica&#44; y mala cicatrizaci&#243;n de las heridas&#44; debido a insuficiencia vascular y neuropat&#237;a&#44; que se observar&#237;an principalmente en adolescentes mayores o adultos j&#243;venes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque caracter&#237;sticamente son lesiones del paciente diab&#233;tico adulto mayor&#44; las alteraciones estructurales y funcionales que van a predisponer al pie diab&#233;tico&#44; como son la aparici&#243;n de callosidades&#44; u&#241;as largas&#44; ampollas y piel seca&#44; se pueden observar en pacientes j&#243;venes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; La identificaci&#243;n de estos factores predisponentes es importante para llevar a cabo medidas de prevenci&#243;n&#44; buscando reducir la incidencia de pie diab&#233;tico y la prevalencia de amputaci&#243;n de miembros inferiores en pacientes adultos diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Cambios cut&#225;neos que se producen con mayor frecuencia en los diab&#233;ticos</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Origen desconocido</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un grupo de entidades de origen desconocido que se asocian o se observan con m&#225;s frecuencia en los pacientes diab&#233;ticos&#46; Entre ellos se incluyen la necrobiosis lipoidea&#44; el granuloma anular&#44; la dermopat&#237;a diab&#233;tica&#44; la bullosis diabeticorum&#44; la colagenosis reactiva&#44; el escleroderma diabeticorum&#44; el prurito y la piel amarilla&#46; En este art&#237;culo revisaremos la necrobiosis lipoidea&#44; el granuloma anular y la dermopat&#237;a diab&#233;tica&#44; debido a que las otras manifestaciones son poco frecuentes y existen pocos casos infantiles publicados en la literatura&#46;</p><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Necrobiosis lipoidea</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La necrobiosis lipoidea es una enfermedad rara&#44; m&#225;s frecuente en mujeres&#44; con una prevalencia del 0&#44;3&#37; en pacientes adultos diab&#233;ticos&#59; es mucho menos frecuente en ni&#241;os&#44; en los que la prevalencia disminuye al 0&#44;06&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span></a>&#46; Su presencia se relaciona con mayor frecuencia de retinopat&#237;a y nefropat&#237;a en los pacientes diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente se presenta como placas asintom&#225;ticas&#44; color amarillo-naranja o rojo-caf&#233;&#44; bilaterales&#44; sim&#233;tricas y localizadas en los miembros inferiores&#44; principalmente en la cara anterior de la tibia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#59; en casos aislados pueden estar localizadas en los miembros superiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Histopatol&#243;gicamente se caracteriza por vasculitis necrosante neutrof&#237;lica en la fase temprana&#44; y en estadios tard&#237;os&#44; degeneraci&#243;n amorfa y hialinizaci&#243;n del col&#225;geno d&#233;rmico &#40;necrobiosis&#41;&#46; El tratamiento consiste en un buen control de los niveles de glucemia&#46; Se han ensayado numerosos tratamientos con &#233;xito relativo&#44; como el uso t&#243;pico o intralesional de corticoides&#44; pentoxifilina&#44; retinoides t&#243;picos e inhibidores de la calcineurina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Granuloma anular</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El granuloma anular es un trastorno inflamatorio benigno de origen desconocido caracterizado por la degeneraci&#243;n del tejido conectivo con un infiltrado inflamatorio compuesto de forma predominante por histiocitos&#46; A pesar de no estar definido su origen&#44; en adultos se observa una importante asociaci&#243;n con enfermedades sist&#233;micas&#44; particularmente enfermedades reumatol&#243;gicas y diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; En ni&#241;os no se ha podido establecer esta asociaci&#243;n&#44; pero existen casos aislados descritos donde confluyen estas 2 entidades&#44; pudi&#233;ndose recomendar la evaluaci&#243;n de factores de riesgo para otras comorbilidades y la realizaci&#243;n de estudios en los casos en que estos est&#233;n presentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se manifiesta a cualquier edad&#44; pero es observado con mayor frecuencia en ni&#241;os y adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; En ni&#241;os las formas m&#225;s frecuentes son la localizada y la subcut&#225;nea&#46; La forma localizada se observa cl&#237;nicamente como p&#225;pulas rojo p&#225;lido o viol&#225;ceas&#44; firmes&#44; de superficie lisa&#44; organizadas en placas en forma de anillo con un centro ligeramente deprimido e hiperpigmentado&#44; que pueden ser &#250;nicas o m&#250;ltiples&#46; La forma subcut&#225;nea o profunda consiste en un n&#243;dulo&#44; fijo&#44; localizado en las piernas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#44; el cuero cabelludo&#44; las palmas o los gl&#250;teos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Otras formas de presentaci&#243;n menos frecuentes son&#58; la generalizada&#44; caracterizada por una erupci&#243;n difusa compuesta por p&#225;pulas&#44; y la perforante&#44; observada como p&#225;pulas umbilicadas con una escama o costra central o salida de tejido conectivo necrobi&#243;tico del centro&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos pacientes el granuloma anular puede coexistir con la necrobiosis lipoidea&#46; Hay autores que proponen&#44; debido a su similitud histol&#243;gica&#44; que el granuloma anular constituir&#237;a una fase temprana de la necrobiosis lipoidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento a menudo no es necesario&#44; ya que la mayor&#237;a de estas lesiones se resuelven de forma espont&#225;nea en un plazo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#46; El tratamiento puede llevarse a cabo por razones est&#233;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; donde las opciones terap&#233;uticas van a depender de la forma cl&#237;nica de presentaci&#243;n&#46; As&#237;&#44; las formas localizadas se pueden manejar con corticoides t&#243;picos de alta potencia&#44; inhibidores de calcineurina&#44; crioterapia o l&#225;ser de colorante pulsado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#44; y las formas generalizadas con una de las diferentes terapias sist&#233;micas que incluyen dapsona&#44; retinoides&#44; niacinamida&#44; antibi&#243;ticos&#44; antipal&#250;dicos&#44; terapia fotodin&#225;mica y fototerapia&#44; todas con un &#233;xito terap&#233;utico relativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Dermopat&#237;a diab&#233;tica</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dermopat&#237;a diab&#233;tica es el hallazgo cut&#225;neo m&#225;s frecuente en los pacientes diab&#233;ticos adultos&#44; con una incidencia que var&#237;a entre el 9 y el 55&#37; de los pacientes&#44; pero bastante poco frecuente en ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Consiste en &#225;reas de aspecto atr&#243;fico&#44; de color caf&#233; con leche&#44; ligeramente deprimidas&#44; bien definidas&#44; de tama&#241;o usualmente inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; que se localizan de forma bilateral y asim&#233;trica en la cara anterior de las piernas y&#44; ocasionalmente&#44; en los muslos&#44; los brazos y los mal&#233;olos laterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Aunque la etiopatogenia no es clara&#44; se reconoce que sus caracter&#237;sticas cl&#237;nicas son debidas a dep&#243;sitos de hemosiderina y melanina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histol&#243;gicos en la epidermis incluyen atrofia de las crestas interpapilares&#44; hiperqueratosis moderada y&#44; en grado variable&#44; pigmentaci&#243;n de la basal&#46; En la dermis papilar se observan telangiectasias&#44; proliferaci&#243;n fibrobl&#225;stica y edema&#44; adem&#225;s de microangiopat&#237;a hialina&#44; extravasaci&#243;n de eritrocitos&#44; dep&#243;sitos de hemosiderina y un infiltrado perivascular moderado compuesto por linfocitos&#44; histiocitos y&#44; de forma caracter&#237;stica&#44; plasmocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de estas lesiones es inefectivo y no recomendado&#44; ya que estas son asintom&#225;ticas y su evoluci&#243;n variable&#44; pudiendo persistir indefinidamente o involucionar de forma espont&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo de esta patolog&#237;a obliga a estudiar al paciente para descartar la presencia de DM&#44; debido a que si bien no es patognom&#243;nica&#44; es una alteraci&#243;n muy espec&#237;fica de esta enfermedad&#46; Por otro lado&#44; su presencia en pacientes diab&#233;ticos constituye un signo de mal control de la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Asociados a enfermedades autoinmunes</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de enfermedades autoinmunes es mayor en ni&#241;os con DM1 y en sus familiares&#44; y esto al parecer ocurre por la presencia de autoanticuerpos circulantes contra &#243;rganos espec&#237;ficos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Por tanto&#44; un adecuado interrogatorio durante la historia cl&#237;nica podr&#237;a ser &#250;til para el diagn&#243;stico temprano de estas enfermedades&#46; Las m&#225;s relacionadas son las enfermedades autoinmunes del tiroides&#44; la enfermedad cel&#237;aca y la insuficiencia suprarrenal primaria&#46;</p><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Hipotiroidismo</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipotiroidismo primario&#44; secundario a la presencia de anticuerpos antitiroideos&#44; ocurre en aproximadamente el 3-8&#37; de los pacientes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#44; y cerca del 25&#37; de los ni&#241;os diab&#233;ticos tienen autoanticuerpos positivos contra el tiroides&#44; especialmente en ni&#241;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Esta patolog&#237;a se debe sospechar en los pacientes que presenten bocio asintom&#225;tico&#44; incremento exagerado de peso&#44; sequedad en la piel&#44; intolerancia al fr&#237;o&#44; letargia&#44; cansancio exagerado y bradicardia&#46; El diagn&#243;stico se realiza al demostrar la presencia de autoanticuerpos&#44; niveles disminuidos de tiroxina libre y elevados de TSH&#46; Necesita tratamiento m&#233;dico con reemplazo de levotiroxina&#46; Usualmente no modifica los requerimientos de insulina o control de la glucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Hipertiroidismo</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n entre diabetes e hipertiroidismo es mucho menos frecuente que la asociaci&#243;n entre diabetes e hipotiroidismo&#59; sin embargo&#44; es m&#225;s frecuente que en la poblaci&#243;n general&#44; y su presencia puede ocurrir como estado inicial de enfermedad de Graves o tiroiditis de Hashimoto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Se debe sospechar en pacientes con pobre control de los niveles de glucemia a pesar de un tratamiento adecuado&#44; y que adem&#225;s presenten p&#233;rdida importante de peso&#44; sin modificaci&#243;n de la dieta&#44; incremento de la sudoraci&#243;n e irritabilidad&#44; temblores&#44; taquicardia&#44; intolerancia al calor y el caracter&#237;stico aumento del tama&#241;o del tiroides y exoftalmos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El tratamiento antitiroideo se realizar&#225; por endocrinolog&#237;a seg&#250;n el caso&#46;</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Enfermedad cel&#237;aca</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de enfermedad cel&#237;aca en ni&#241;os y adolescentes diab&#233;ticos es del 1 al 10&#37;&#44; siendo mayor el riesgo en cuanto m&#225;s precoz sea el inicio de la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; En la mayor&#237;a de casos la enfermedad cel&#237;aca es asintom&#225;tica&#44; no necesariamente asociada a retraso del crecimiento o pobre control de la diabetes&#59; sin embargo&#44; cuando se presentan estas situaciones se recomienda descartar su presencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Debe sospecharse tambi&#233;n en cualquier ni&#241;o que presente signos y s&#237;ntomas gastrointestinales como diarrea&#44; dolor abdominal&#44; flatulencia&#44; dispepsia&#44; aftas recurrentes o anemia&#46; La enfermedad cel&#237;aca se asocia con episodios de hipoglucemia y reducci&#243;n de los requerimientos de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; El diagn&#243;stico y el tratamiento se realizar&#225;n con el soporte de gastroenterolog&#237;a pedi&#225;trica&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Enfermedad de Addison</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison se produce por la disminuci&#243;n de la funci&#243;n o disfunci&#243;n de la corteza suprarrenal&#44; con producci&#243;n deficiente de glucocorticoides&#44; mineralocorticoides y andr&#243;genos&#44; acompa&#241;&#225;ndose de niveles elevados de hormona liberadora de corticotropina &#40;ACTH&#41; y de actividad de la renina plasm&#225;tica&#46; La prevalencia en los pa&#237;ses desarrollados es de 110-144 casos por mill&#243;n de habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Los pacientes diab&#233;ticos tienen un riesgo m&#225;s alto de esta entidad&#44; encontrando positividad para autoanticuerpos antisuprarrenales en m&#225;s de 2&#37; de los pacientes diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; Se debe sospechar en los pacientes diab&#233;ticos con incremento de la pigmentaci&#243;n de la piel que adem&#225;s refieran descenso no explicado de las unidades de insulina&#44; p&#233;rdida de peso&#44; hiponatremia e hipercalemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El diagn&#243;stico y el manejo se deben realizar por parte del endocrin&#243;logo pediatra&#46;</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Vit&#237;ligo</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia global de vit&#237;ligo corresponde al 0&#44;1-4&#37;&#44; inici&#225;ndose aproximadamente en la mitad de los casos en pacientes menores de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; La asociaci&#243;n entre vit&#237;ligo y DM1 es frecuente&#44; ocurriendo concomitantemente vit&#237;ligo en cerca del 6&#37; de los ni&#241;os diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y encontrando diabetes en el 0&#44;6&#37; de los pacientes con vit&#237;ligo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46; Las formas de vit&#237;ligo generalizadas y resistentes al tratamiento son las que se asocian con mayor frecuencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Manifestaciones cut&#225;neas secundarias al s&#237;ndrome de resistencia a la insulina</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El n&#250;mero creciente de casos de s&#237;ndrome de resistencia a la insulina y el desarrollo de DM2 en el mundo ha disparado las alertas sobre esta epidemia en los &#250;ltimos a&#241;os&#46; En el a&#241;o 2007&#44; el grupo Search de investigaci&#243;n de diabetes afirm&#243; que anualmente en Estados Unidos se diagnostican 3&#46;700 ni&#241;os y adolescentes con DM2&#44; en su mayor&#237;a con edades entre 10 y 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; Aunque la etiolog&#237;a y la fisiopatolog&#237;a de este s&#237;ndrome no son motivo de esta revisi&#243;n&#44; es importante entender que el estado de resistencia a la insulina consiste en un efecto biol&#243;gico menor de lo esperado de una cantidad determinada de insulina&#44; el cual es seguido por hiperinsulinemia compensatoria para mantener los niveles normales de glucosa y la homeostasis de los l&#237;pidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#44; convirti&#233;ndose en una colecci&#243;n de factores de riesgo para diabetes&#44; enfermedades del coraz&#243;n y del sistema nervioso central&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cut&#225;neas m&#225;s frecuentes son los fibroepiteliomas y la acantosis nigricans &#40;AN&#41;&#44; que se describen m&#225;s adelante en esta revisi&#243;n&#44; presentes hasta en un tercio de los pacientes&#59; adem&#225;s&#44; queratosis pilar&#44; hirsutismo y signos de hiperandrogenismo&#44; en los que se incluyen seborrea y acn&#233;&#44; los cuales se acent&#250;an por la presencia de obesidad&#44; agudizando tambi&#233;n la severidad de los episodios infecciosos y de las alteraciones en las extremidades en la vida adulta&#44; como hiperqueratosis plantar y &#250;lceras&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de manifestaciones cl&#237;nicas y de factores de riesgo en los pacientes debe motivar al examinador para evaluar factores de riesgo ambientales&#44; como la educaci&#243;n en la casa&#44; la presencia de padres obesos&#44; los h&#225;bitos de vida tanto de los padres como de los ni&#241;os&#44; las actividades al aire libre y la comida&#44; a fin de realizar un diagn&#243;stico temprano y un tratamiento a trav&#233;s de cambios de estilo de vida&#44; alimentaci&#243;n y uso de tratamientos farmacol&#243;gicos como metformina e insulina&#44; en los casos que sea necesario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Cambios cut&#225;neos relacionados con la terapia con insulina</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el aumento de la incidencia de diabetes en el mundo y en la poblaci&#243;n infantil se ha observado un inicio m&#225;s temprano del tratamiento con insulina&#44; ya sea por bomba de infusi&#243;n continua o inyecciones m&#250;ltiples<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; La prevalencia de complicaciones cut&#225;neas secundarias a la inyecci&#243;n de insulina es variable&#44; encontrando lipoatrofia y lipohipertrofia en el 1&#44;8&#37; en algunas series y entre el 29 y el 48&#37; en otras&#44; respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; En la mayor&#237;a de los casos son reacciones cut&#225;neas sin la importancia cl&#237;nica necesaria para suspender el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Los hallazgos cl&#237;nicos m&#225;s observados en ni&#241;os canadienses que utilizan bombas de infusi&#243;n de insulina son cicatrices menores de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; eritema sin n&#243;dulos asociados&#44; n&#243;dulos subcut&#225;neos y lipohipertrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; De forma menos frecuente tambi&#233;n se puede observar enrojecimiento&#44; ampollas e infecci&#243;n local en el sitio de inyecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Obesidad</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad consiste en una enfermedad cr&#243;nica caracterizada por un incremento de peso debido a una acumulaci&#243;n anormal o excesiva de grasa&#46; En los ni&#241;os el sobrepeso y la obesidad se pueden definir de dos maneras&#46; En la primera el &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41; es corregido seg&#250;n sexo y edad&#44; considerando sobrepeso si el IMC es mayor a 25 y obesidad cuando es mayor a 30<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46; En la segunda forma&#44; utilizada con mayor frecuencia&#44; se define sobrepeso a los pacientes que est&#225;n entre los percentiles 85 y 95&#44; y obesidad a aquellos en percentil mayor a 95&#44; seg&#250;n las tablas de la <span class="elsevierStyleItalic">International Obesity Task Force</span> &#40;IOFT&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se conoce que en el grupo etario de ni&#241;os y adolescentes estadounidenses&#44; uno de cada 6 presenta sobrepeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Aunque la prevalencia exacta de los hallazgos cut&#225;neos no se conoce&#44; actualmente est&#225; demostrado que todos est&#225;n relacionados directamente con la severidad y la duraci&#243;n de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#44; siendo mayor la incidencia cuando se asocien con diabetes y&#47;o s&#237;ndrome de resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos cut&#225;neos se pueden clasificar en 3 grupos&#44; que consisten en las alteraciones de la fisiolog&#237;a de la piel&#44; los cambios cut&#225;neos asociados a la obesidad y las enfermedades cut&#225;neas relacionadas con obesidad&#44; las cuales se re&#250;nen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> de esta revisi&#243;n&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Alteraciones fisiol&#243;gicas de la piel</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones fisiol&#243;gicas de la piel&#44; presentes en el paciente obeso&#44; son m&#250;ltiples&#44; y entre ellas est&#225;n la mayor actividad de sudoraci&#243;n&#44; la alteraci&#243;n de la barrera epid&#233;rmica&#44; con mayor p&#233;rdida transepid&#233;rmica de agua y&#44; por tanto&#44; piel seca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#59; la alteraci&#243;n de la funci&#243;n y estructura del col&#225;geno&#59; la mayor actividad de las lipoquinas y resistencia a leptina&#44; probablemente debido al desequilibrio en la producci&#243;n de citoquinas por parte de los adipocitos&#59; y por &#250;ltimo la producci&#243;n de factor de necrosis tumoral alfa&#44; factor de crecimiento transformante beta&#44; interleucina 1 &#40;IL-1&#41;&#44; interleucina 6 &#40;IL-6&#41; y leptina por parte de los adipocitos&#44; generando un estado proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La leptina merece especial atenci&#243;n&#44; debido a que es una prote&#237;na producto del gen de la obesidad&#44; sintetizada en especial en los adipocitos y que presenta una fuerte asociaci&#243;n con la obesidad y resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#46; Es considerada un factor de crecimiento&#44; debido a que in vitro estimula la proliferaci&#243;n de distintos tipos celulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#44; por lo que su defecto ser&#237;a el responsable de la disminuci&#243;n de la cicatrizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46; Se ha encontrado una relaci&#243;n directa entre los niveles de leptina&#44; la obesidad&#44; la resistencia a la insulina y el desarrollo de fibroepiteliomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros efectos fisiol&#243;gicos de la obesidad en la piel incluyen el incremento de los pliegues fisiol&#243;gicos&#44; la disminuci&#243;n de la sensibilidad&#44; la disminuci&#243;n de la reactividad de la microvasculatura y la inhibici&#243;n de la circulaci&#243;n linf&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#59; todos est&#225;n relacionados directamente con la severidad y la duraci&#243;n de la obesidad&#44; siendo probablemente los agentes causales de las dermatosis secundarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Cambios cut&#225;neos asociados a obesidad en ni&#241;os</span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Acantosis nigricans</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AN es la manifestaci&#243;n dermatol&#243;gica m&#225;s frecuente&#44; present&#225;ndose en el 66&#37; de adolescentes con sobrepeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a> y en el 56-92&#37; de los ni&#241;os y adolescentes con DM2&#44; motivo por el cual se considera un marcador cl&#237;nico importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>&#46; Se presenta como parches o placas aterciopeladas pigmentadas&#44; en ocasiones de superficie hipertr&#243;fica y verrugosa&#44; de forma bilateral y sim&#233;trica&#44; y se localiza en las axilas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#44; la cara posterior de cuello&#44; las &#225;reas de flexi&#243;n de las extremidades superiores e inferiores&#44; el ombligo&#44; las ingles y los pliegues inframamarios&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46; La AN es&#44; adem&#225;s&#44; el hallazgo temprano m&#225;s frecuente en ni&#241;os que presentan obesidad y&#47;o s&#237;ndrome de resistencia a la insulina&#46; El tratamiento en la mayor parte de los casos consiste en disminuir de peso y mantener controlados los niveles de glucemia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AN se puede presentar&#44; y es de gran utilidad para el diagn&#243;stico&#44; en los ni&#241;os que muestran formas sindr&#243;micas&#46; En la AN tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A &#40;s&#237;ndrome HAIR-AN&#41; se observa hiperandrogenismo asociado a ovarios poliqu&#237;sticos y signos de virilizaci&#243;n&#44; episodios de acn&#233;&#44; seborrea e hirsutismo&#46; En la AN tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B&#44; m&#225;s frecuente en mujeres y poblaciones mayores&#44; con un rango de edad de 12 a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; se observa un hiperandrogenismo importante y la asociaci&#243;n con otras enfermedades autoinmunes&#44; principalmente lupus eritematoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#44; y la AN puede ser periocular&#46; Otras formas sindr&#243;micas m&#225;s raras son los s&#237;ndromes de Berardinelli-Seip &#40;cong&#233;nito&#41; o de Lawrence &#40;adquirido&#41;&#44; que consiste en la ausencia completa de grasa subcut&#225;nea y lipodistrofia generalizada debido a estados de resistencia a la insulina extrema e hiperandrogenismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un hecho interesante de la identificaci&#243;n de la AN es que motiva a consultar al especialista&#44; llevando a la discusi&#243;n sobre la modificaci&#243;n del estilo de vida&#44; pudiendo mejorar los factores de riesgo del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Acrocordones</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los acrocordones&#44; fibroepiteliomas o fibromas pedunculados consisten en p&#225;pulas pediculadas blandas color caf&#233;&#44; localizadas con frecuencia en el cuello&#44; la axila &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#41; y las ingles y que se asocian con AN&#46; Existen pocos estudios de incidencia de esta manifestaci&#243;n en ni&#241;os&#46; El origen definitivo es desconocido&#59; sin embargo&#44; tiene una fuerte asociaci&#243;n al frote excesivo de la piel&#44; al desequilibrio hormonal&#44; a hipertensi&#243;n&#44; al s&#237;ndrome metab&#243;lico y a la obesidad en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; Se ha visto que los pacientes que tienen m&#225;s de 10 fibroepiteliomas son usualmente obesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y tienen niveles elevados de leptina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46; Las opciones terap&#233;uticas existentes son la escisi&#243;n simple con tijera fr&#237;a&#44; la electrodisecaci&#243;n y la crioterapia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Estr&#237;as</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que sucede con los acrocordones&#44; su presencia se relaciona directamente con el grado de obesidad en los ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; con una incidencia de hasta el 40&#37; en ni&#241;os con obesidad moderada a severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46; Consisten en placas lineares atr&#243;ficas distribuidas perpendicularmente a las fuerzas mayores de tensi&#243;n&#46; Se localizan de forma predominante en la regi&#243;n mamaria&#44; los gl&#250;teos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>&#41;&#44; el abdomen y los muslos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En la fase inicial son eritematosas&#44; cambiando a violeta y finalmente convirti&#233;ndose en placas blanquecinas deprimidas&#46; Las opciones terap&#233;uticas son numerosas&#44; entre ellas la tretino&#237;na&#44; sola o combinada con &#225;cido glic&#243;lico&#44; la microdermoabrasi&#243;n&#44; las luces de colorante pulsado &#40;PDL&#41; y los l&#225;ser fraccionados &#40;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y Erbium&#41;&#59; ninguna ha demostrado un &#233;xito mayor que las otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Hiperqueratosis plantar</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el paciente obeso la alteraci&#243;n de la forma del pie consiste en la p&#233;rdida del arco plantar&#44; una huella m&#225;s ancha y con mayor presi&#243;n evidente durante la bipedestaci&#243;n y la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#46; La hiperqueratosis plantar es secundaria a mecanismos f&#237;sicos de presi&#243;n&#44; es un hallazgo asociado a la cronicidad y a la severidad de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y constituye una lesi&#243;n precursora de pie diab&#233;tico cuando se asocian a DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Enfermedades cut&#225;neas exacerbadas por obesidad</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de las numerosas enfermedades dermatol&#243;gicas asociadas a obesidad en el paciente adulto&#44; en los ni&#241;os estas asociaciones son pocas&#44; haciendo falta estudios para demostrarlas&#46; Las asociaciones m&#225;s comunes son el intertrigo&#44; la psoriasis y la dermatitis at&#243;pica&#46; Otras entidades en las cuales la obesidad podr&#237;a ser un factor etiol&#243;gico o de riesgo para su presentaci&#243;n son hidradenitits supurativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>&#44; livedo reticularis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>&#44; cutis verticis gyrata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a> y quiste pilonidal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>&#46;</p><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Obesidad e infecciones</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son las complicaciones m&#225;s frecuentes del paciente obeso&#46; Los factores de riesgo son diversos&#44; como previamente se ha mencionado&#44; e incluyen una piel con la barrera epid&#233;rmica alterada&#44; con microambientes h&#250;medos y macerados&#44; con limitaci&#243;n en la movilidad y en las actividades b&#225;sicas de higiene&#46;</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intertrigo es la manifestaci&#243;n m&#225;s frecuente&#44; consiste en un enrojecimiento importante con secreci&#243;n y ocasional olor en los pliegues&#44; requiere tratamiento m&#233;dico con antibi&#243;ticos t&#243;picos y en algunos casos corticoides de baja potencia para disminuir los s&#237;ntomas&#59; igualmente&#44; requiere gran colaboraci&#243;n por parte del paciente&#44; modificando las medidas de higiene y el uso de sustancias secantes para disminuir la fricci&#243;n&#46; Es frecuente la complicaci&#243;n por sobreinfecci&#243;n con levaduras&#44; principalmente <span class="elsevierStyleItalic">Candida albicans</span>&#44; requiriendo adem&#225;s tratamiento con antimic&#243;ticos t&#243;picos&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre otras infecciones encontradas est&#225;n las paquioniquias&#44; forunculosis y &#225;ntrax&#44; causadas por estafilococos&#44; y el eritrasma&#44; causado por el <span class="elsevierStyleItalic">Corynebacterium minutisimi&#46;</span> As&#237; mismo los pacientes obesos muestran mayor tendencia a celulitis de las extremidades y &#250;lceras vasculares por el linfedema y la insuficiencia venosa&#46;</p></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Obesidad y psoriasis</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n de obesidad y psoriasis se describi&#243; inicialmente en 1986&#44; cuando se observ&#243; mayor prevalencia de obesidad en un grupo de mujeres con psoriasis que en el grupo de mujeres sanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>&#46; Actualmente se ha demostrado que existe un sustrato fisiopatol&#243;gico com&#250;n&#44; tal como las v&#237;as de inflamaci&#243;n y un exceso de citoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>&#46; Hay que tener en cuenta que la obesidad es una enfermedad inflamatoria cr&#243;nica de bajo grado&#46; Debido a la elevaci&#243;n de citoquinas proinflamatorias&#44; principalmente el factor de necrosis tumoral alfa&#44; la interleucina 6 &#40;IL-6&#41; y prote&#237;nas de fase aguda tales como la prote&#237;na C reactiva &#40;PCR&#41;&#44; se podr&#237;a explicar la asociaci&#243;n con psoriasis&#46; Al coexistir con otras entidades patol&#243;gicas&#44; har&#237;a parte entonces del s&#237;ndrome metab&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel mundial&#44; los ni&#241;os con psoriasis tienen exceso de adiposidad y un aumento de la adiposidad central&#44; independientemente de la gravedad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>&#46; La identificaci&#243;n temprana de este factor de riesgo metab&#243;lico y la educaci&#243;n en cuanto a factores modificables &#40;alimentaci&#243;n saludable&#44; mantenimiento de un peso adecuado y actividad f&#237;sica&#41; constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de estos pacientes y una intervenci&#243;n primordial en el pron&#243;stico de los pacientes con psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0195">Obesidad y dermatitis at&#243;pica</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una importante asociaci&#243;n entre obesidad&#44; dermatitis at&#243;pica y asma bronquial&#44; especialmente cuando la obesidad se inicia antes de los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os y es prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>&#46; El mecanismo fisiopatog&#233;nico no es completamente entendido&#44; aunque en parte puede ser explicado por la alteraci&#243;n de la respuesta inflamatoria en las personas obesas y a la s&#237;ntesis de mastocitos por el tejido adiposo blanco&#44; 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regi&#243;n inguinal y regi&#243;n anogenital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>&#46; Es considerada una enfermedad poco com&#250;n&#44; con una prevalencia global del 1&#37; y con una relaci&#243;n de presentaci&#243;n hombre-mujer de 1&#58;3&#44;3&#46; Actualmente se acepta que su origen es por un defecto en la unidad piloseb&#225;cea y no en las gl&#225;ndulas sudor&#237;paras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>&#44; tomando como evento primario en la patog&#233;nesis hiperqueratosis del infund&#237;bulo&#44; produciendo oclusi&#243;n del fol&#237;culo&#44; y la sobreinfecci&#243;n bacteriana por estafilococo&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> y estreptococos&#44; como evento secundario&#46; Un factor de riesgo adicional a la obesidad es el tabaquismo&#44; con una relaci&#243;n directa dosis&#47;efecto&#44; observado principalmente en casos severos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0185" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0205">Conclusiones</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva&#44; la diabetes y la obesidad son 2 enfermedades sist&#233;micas importantes&#44; cada vez m&#225;s frecuentes&#44; con un notorio compromiso de la piel&#46; Es esencial como dermat&#243;logos estar al tanto de las manifestaciones cut&#225;neas&#44; para realizar un diagn&#243;stico temprano&#44; ayudando a prevenir las secuelas&#44; y continuar con la descripci&#243;n de las existentes y nuevas asociaciones&#46;</p></span><span id="sec0190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0210">Conflicto de intereses</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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        "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La obesidad y la diabetes son 2 enfermedades cr&#243;nicas de distribuci&#243;n mundial&#44; de incidencia en aumento tanto en ni&#241;os como en adultos&#46; Cl&#237;nicamente se caracteriza por comprometer distintos &#243;rganos&#44; entre ellos la piel&#46; Las manifestaciones cut&#225;neas secundarias o agravadas por la obesidad y la diabetes son variadas&#44; y en su mayor&#237;a est&#225;n relacionadas con el tiempo de evoluci&#243;n&#46; Entre ellas se incluyen&#58; fibromas laxos&#44; acantosis nigricans&#44; estr&#237;as&#44; xerosis&#44; queratosis pilar&#44; hiperqueratosis plantar&#44; infecciones cut&#225;neas por hongos y bacterias&#44; granuloma anular&#44; necrobiosis lipoidea&#44; psoriasis y dermatitis at&#243;pica&#44; entre otros&#46;</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En esta revisi&#243;n presentamos los hallazgos cut&#225;neos en ni&#241;os con estas 2 enfermedades&#59; como tambi&#233;n en los s&#237;ndromes relacionados&#44; recordando la importancia de la piel como herramienta para la sospecha cl&#237;nica y el diagn&#243;stico temprano de enfermedades sist&#233;micas&#46;</p>"
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                  \t\t\t\t">Complicaciones del tratamiento con insulina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Enfermedades dermatol&#243;gicas exacerbadas por obesidad&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Complicaciones tratamiento&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Vol. 105. Núm. 6.
Páginas 546-557 (julio - agosto 2014)
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Vol. 105. Núm. 6.
Páginas 546-557 (julio - agosto 2014)
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Manifestaciones cutáneas en niños con diabetes mellitus y obesidad
Cutaneous Manifestations in Children with Diabetes Mellitus and Obesity
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E. Baselga Torresa,b,
Autor para correspondencia
dra.baselga@gmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Torres-Pradillaa,b
a Dermatología pediátrica, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
b Dermatología pediátrica, Clínica Dermatológica Multidisciplinar DERMIK, Barcelona, España
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Tabla 1. Manifestaciones cutáneas en niños diabéticos
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Resumen

La obesidad y la diabetes son 2 enfermedades crónicas de distribución mundial, de incidencia en aumento tanto en niños como en adultos. Clínicamente se caracteriza por comprometer distintos órganos, entre ellos la piel. Las manifestaciones cutáneas secundarias o agravadas por la obesidad y la diabetes son variadas, y en su mayoría están relacionadas con el tiempo de evolución. Entre ellas se incluyen: fibromas laxos, acantosis nigricans, estrías, xerosis, queratosis pilar, hiperqueratosis plantar, infecciones cutáneas por hongos y bacterias, granuloma anular, necrobiosis lipoidea, psoriasis y dermatitis atópica, entre otros.

En esta revisión presentamos los hallazgos cutáneos en niños con estas 2 enfermedades; como también en los síndromes relacionados, recordando la importancia de la piel como herramienta para la sospecha clínica y el diagnóstico temprano de enfermedades sistémicas.

Palabras clave:
Obesidad
Diabetes
Cutáneo
Niños
Revisión
Abstract

Obesity and diabetes are chronic diseases that affect people all over the world, and their incidence is increasing in both children and adults. Clinically, they affect a number of organs, including the skin. The cutaneous manifestations caused or aggravated by obesity and diabetes are varied and usually bear some relation to the time that has elapsed since the onset of the disease. They include soft fibromas, acanthosis nigricans, striae, xerosis, keratosis pilaris, plantar hyperkeratosis, fungal and bacterial skin infections, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica, psoriasis, and atopic dermatitis.

In this review article we present the skin changes found in children with diabetes mellitus and obesity and related syndromes and highlight the importance of the skin as a tool for establishing clinical suspicion and early diagnosis of systemic disease.

Keywords:
Obesity
Diabetes
Skin
Children
Review article
Texto completo
Introducción

La obesidad y la diabetes son 2 enfermedades crónicas de distribución mundial cuya incidencia está en aumento y que afectan distintos órganos, entre ellos la piel1. Aunque son más frecuentes en adultos, cada vez se observan más en la población infantil. Así, según informes de la Organización Mundial de la Salud el 20% de los niños y adolescentes en Europa sufre de sobrepeso, siendo obesos un tercio de ellos2. Actualmente se diagnostican 3.700 casos anuales de diabetes tipo2 en niños y adolescentes3, claramente superiores a informes previos4. Ante esta situación será cada vez más frecuente la consulta por problemas clínicos relacionados con estas enfermedades.

Las manifestaciones cutáneas en la diabetes y la obesidad están directamente relacionadas con la edad de inicio, la cronicidad y la severidad de la enfermedad de base. En esta revisión haremos una descripción en 2 secciones, correspondiendo la primera a los hallazgos cutáneos relacionados con la diabetes y la segunda a los relacionados con la obesidad, basados en clasificaciones previas.

Diabetes

La diabetes mellitus (DM) consiste en un grupo heterogéneo de trastornos caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre y alteración del metabolismo de hidratos de carbono y lípidos5. Se clasifica en tipo1 (DM1) y tipo2 (DM2), según el origen etiopatogénico, presentando unas características clínicas específicas en los pacientes. La DM1 se origina por la destrucción, de probable origen autoinmune, de las célulasB de los islotes pancreáticos, encargadas de la secreción de insulina. Se caracteriza por un inicio clínico repentino con insuficiencia de insulina, tendencia a la cetoacidosis incluso en estados basales, y una dependencia absoluta de insulina para mantener la vida. En la DM2 los pacientes pueden permanecer relativamente asintomáticos durante muchos años, y se produce por un defecto dual: acción deficiente de insulina (resistencia) y deterioro de la función de las célulasB, pudiendo mostrar niveles bajos, normales o elevados de insulina. El paciente típico con DM2 es una persona obesa con antecedentes familiares de diabetes.

Las complicaciones de la diabetes parecen ser de origen multifactorial, ocurriendo como resultado de anormalidades bioquímicas, estructurales y funcionales6. De estas anomalías es importante resaltar el incremento del proceso bioquímico de glucación avanzada en los pacientes diabéticos como consecuencia de la hiperglucemia crónica y aumento de estrés oxidativo. La glucación avanzada implica la generación de un grupo heterogéneo de residuos químicos conocidos como productos finales de glucación avanzada (o advanced glycated end-products) conocidos como AGE7, como resultado de una reacción no enzimática de la glucosa con proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, los cuales van a reaccionar con receptores específicos para producir los efectos nocivos.

El 30% de los pacientes adultos diabéticos presentarán manifestaciones cutáneas en algún momento de la vida, las cuales varían dependiendo de la edad de inicio y del tipo de diabetes. En los niños, esto no es una excepción. La DM1 es la forma más frecuente en niños4, con una edad media de presentación de 8años, puede estar asociada a alteraciones del crecimiento y enfermedades autoinmunes, y con manifestaciones relacionadas con alteraciones de la microvasculatura. Debido al incremento de la obesidad y de la resistencia a la insulina en niños, la DM2 también ha incrementado su prevalencia en este grupo poblacional, sobre todo en adolescentes3.

Existen muy pocas revisiones sobre la clasificación de las manifestaciones cutáneas tanto en niños como en adultos con diabetes, por lo que clasificamos las manifestaciones como fueron presentadas en 1985 por la doctora Edidin4, quien las dividió en cambios cutáneos secundarios a diabetes, cambios cutáneos que se producen con mayor frecuencia en diabéticos, manifestaciones cutáneas de síndrome de resistencia a la insulina y cambios cutáneos relacionados con la terapia con insulina (tabla 1).

Tabla 1.

Manifestaciones cutáneas en niños diabéticos

Cambios cutáneos secundarios a diabetes  Enfermedades dermatológicas asociadas a diabetes  Manifestaciones asociadas a síndrome de resistencia a la insulina  Complicaciones del tratamiento con insulina 
XerosisQueratosis pilarRubeosis facieiLimitación de movilidad articularInfecciones:a. Hongosb. BacteriasMicroangiopatía y neuropatía  Granuloma anularNecrobiosis lipoideaDermopatía diabéticaAsociación a enfermedades autoinmunes:a. Hipotiroidismob. Hipertiroidismoc. Enfermedad celiacad. Enfermedad de Addisone. Vitíligo  Acantosis nigricansFibroepiteliomas o AcrocordonesObesidadHirsutismoAcnéSeborrea  Eritema localLipohipertrofiaCicatricesAmpollas 
Cambios cutáneos secundarios a diabetes

Se incluyen en este grupo los cambios cutáneos producidos por los elevados niveles de glucemia o por el compromiso de estructuras vasculares y nerviosas características de la diabetes, como son la xerosis, la rubeosis faciei, la limitación de la movilidad articular, las infecciones, la microangiopatía y la neuropatía.

Xerosis y engrosamiento de la piel

La xerosis, o sequedad de la piel, es uno de los signos más tempranos y frecuentes de la diabetes, estando presente hasta en el 22% de los pacientes con DM18. Este hallazgo ha sido demostrado al medir la pérdida transepidérmica de agua y la conductibilidad de alta frecuencia en el antebrazo9. Otro hallazgo llamativo es que incluso en ausencia de xerosis clínicamente aparente, la piel de los pacientes diabéticos presenta una alteración de la descamación, una reducción de la elasticidad10 y un grosor mayor que la de la población general que puede contribuir a la reducción de la elasticidad11. Clínicamente, el engrosamiento de la piel se clasifica en 3 categorías distintas: a)engrosamiento benigno de la piel; b)síndrome esclerodermia-like, y c)escleredema de Buschke. Se cree que es una manifestación producida por la glucación anormal de colágeno durante episodios de hiperglucemia o por proliferación del colágeno promovida por el exceso de insulina12. Las manos y los pies son los sitios de predilección del engrosamiento benigno en los pacientes diabéticos, asociado especialmente al síndrome de limitación articular13. Aunque la piel engrosada puede ser asintomática, es un hallazgo medible por ecografía cutánea11.

Queratosis pilar

La queratosis pilar es una condición frecuente en niños diabéticos, con una prevalencia del 11,7% en pacientes con DM1 mayores de 10años8. La etiología no es clara, y al parecer la xerosis de la piel desempeña un papel importante para su desarrollo14. Clínicamente se caracteriza por pápulas foliculares rugosas con un grado variable de eritema, localizadas principalmente en superficies extensoras de brazos y piernas, y ocasionalmente en la cara, los glúteos y el tronco (fig. 1). Ocurre en forma de brotes durante el invierno, mejorando usualmente en verano15. Se asocia principalmente a la dermatitis atópica y a un índice de masa corporal elevado16. El tratamiento incluye agentes queratolíticos, retinoides y corticoides tópicos de potencia baja17.

Figura 1.

Pápulas foliculares hiperqueratósicas que corresponden a queratosis pilar en glúteos, acompañadas de estrías.

(0.09MB).
Rubeosis faciei

La rubeosis faciei de los pacientes diabéticos o el eritema facial característico de los pacientes diabéticos (fig. 2) se deben a dilataciones de la microvasculatura en las mejillas, probablemente originadas por la alteración de la microcirculación inducida por hiperglucemia18. La prevalencia es mayor en pacientes con DM2 (21-59%)19 que en niños con DM1 (7%)8, estando directamente relacionada con la duración de la enfermedad.

Figura 2.

Rubeosis faciei en una menor diabética con sobrepeso, quien además presenta queratosis pilar en tronco.

(0.13MB).
Limitación de la movilidad articular

La limitación de la movilidad articular, también descrita como queiroartropatía diabética o síndrome de movilidad articular limitada, es la primera complicación a largo plazo clínicamente aparente de la DM1 en la infancia20. Consiste en la contractura asintomática bilateral de las articulaciones de los dedos y de articulaciones largas, asociada al engrosamiento con aspecto cerúleo de la piel y a la talla baja. Al parecer su origen es a partir de la glucación no enzimática del colágeno, produciéndose un colágeno reticulado insoluble que conferiría rigidez tanto a la dermis como a las articulaciones7. La frecuencia de presentación es variable, estando presente en el 2,3% de los pacientes con DM1 en algunas series de casos8, y en otras, en el 30% de los pacientes menores de 21años, de baja estatura y diabéticos21. La incidencia de esta complicación ha disminuido en los últimos años con el mejor control de las cifras de glucemia.

Las articulaciones inicialmente comprometidas son las interfalángicas proximales de los dedos cuarto y quinto de la mano, con una rigidez o contractura en flexión que limita la extensión de los dedos acompañadas de cambios esclerodermiformes de la piel. Esta rigidez puede extenderse a los demás dedos y a las muñecas, codos, tobillos, rodillas, dedos de los pies y columna cervical y dorsal. El desarrollo de esta complicación se ve relacionado directamente con el tiempo de duración de la diabetes y el apropiado control de la misma, por lo que son raros los casos descritos en menores de 10 años22. Los pacientes que presentan esta limitación de movilidad de las articulaciones tienen un mayor riesgo de desarrollar otras complicaciones microvasculares de la DM, principalmente retinopatía, nefropatía y neuropatía23.

Infecciones

La susceptibilidad a infecciones severas, recurrentes o atípicas en los pacientes diabéticos es un hecho bien conocido. En los niños diabéticos las infecciones más frecuentes suelen ser por hongos y bacterias, principalmente especies de Candida, Staphylococcus y Streptococcus5, sin asociación o predisposición a infecciones virales específicas.

Hongos

Los niños diabéticos muestran una mayor susceptibilidad a infecciones por dermatofitos y cándidas, especialmente tinea pedis, onicomicosis y candidiasis de las mucosas o de los pliegues. La tinea pedis y la onicomicosis afectan principalmente los espacios interdigitales y el primer dedo, se presentan en el 2,8% de los pacientes y, al igual que en la población general, más del 90% son debidas a Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes24.

Las infecciones por cándidas son relativamente más frecuentes que en la población no diabética. Las manifestaciones más frecuentes son la vulvovaginitis candidiásica, la balanitis y la estomatitis angular, presentándose en más del 5% de los pacientes diabéticos8. En un estudio realizado en niñas diabéticas entre 2 y 15años se aisló Candida sp. en el 56% de los cultivos de la vulva25. En los pacientes con infecciones micóticas es importante realizar una monitorización estricta de las cifras de glucemia y de la hemoglobina glucosilada, debido a que si la diabetes no está estable, va a ser muy difícil controlar la infección.

Bacterias

La infección por estafilococos es más frecuente en los pacientes diabéticos insulinodependientes que en los no insulinodependientes, existiendo una relación directa entre susceptibilidad y severidad de la infección y control de la glucemia26. Las infecciones más frecuentes son foliculitis e impétigo, además del estado de portador en orificios naturales. En niños es rara la presentación de forúnculos, ántrax y fascitis necrosante4.

Otras infecciones que se pueden presentar en niños y adolescentes diabéticos son eritrasma, mucormicosis y otitis externa maligna, aunque son entidades descritas usualmente en pacientes mayores con cierto grado de inmunosupresión4.

Microangiopatía y neuropatía

Los cambios relacionados con el compromiso vascular y nervioso del paciente diabético son más tardíos que los anteriores, debido a que estos son producto del deterioro de las estructuras por hiperglucemia mantenida además de isquemia de los vasa nervorum en el caso de los nervios periféricos27 y una forma de arterioesclerosis en la microvasculatura consistente en disminución de la elasticidad y de la función vasomotora endotelial de las arterias periféricas28; por tanto, su presencia es más frecuente en la segunda década de la vida.

Los hallazgos en las extremidades inferiores son una disminución de la temperatura y una apariencia moteada en los pies, acompañada de atrofia cutánea y pérdida del pelo en pies y piernas, además de distrofia de las uñas. Otros hallazgos observados son anhidrosis, como resultado de insuficiencia vascular severa o disfunción autonómica, y mala cicatrización de las heridas, debido a insuficiencia vascular y neuropatía, que se observarían principalmente en adolescentes mayores o adultos jóvenes4.

Aunque característicamente son lesiones del paciente diabético adulto mayor, las alteraciones estructurales y funcionales que van a predisponer al pie diabético, como son la aparición de callosidades, uñas largas, ampollas y piel seca, se pueden observar en pacientes jóvenes29. La identificación de estos factores predisponentes es importante para llevar a cabo medidas de prevención, buscando reducir la incidencia de pie diabético y la prevalencia de amputación de miembros inferiores en pacientes adultos diabéticos30.

Cambios cutáneos que se producen con mayor frecuencia en los diabéticosOrigen desconocido

Existe un grupo de entidades de origen desconocido que se asocian o se observan con más frecuencia en los pacientes diabéticos. Entre ellos se incluyen la necrobiosis lipoidea, el granuloma anular, la dermopatía diabética, la bullosis diabeticorum, la colagenosis reactiva, el escleroderma diabeticorum, el prurito y la piel amarilla. En este artículo revisaremos la necrobiosis lipoidea, el granuloma anular y la dermopatía diabética, debido a que las otras manifestaciones son poco frecuentes y existen pocos casos infantiles publicados en la literatura.

Necrobiosis lipoidea

La necrobiosis lipoidea es una enfermedad rara, más frecuente en mujeres, con una prevalencia del 0,3% en pacientes adultos diabéticos; es mucho menos frecuente en niños, en los que la prevalencia disminuye al 0,06%31,32. Su presencia se relaciona con mayor frecuencia de retinopatía y nefropatía en los pacientes diabéticos33. Clínicamente se presenta como placas asintomáticas, color amarillo-naranja o rojo-café, bilaterales, simétricas y localizadas en los miembros inferiores, principalmente en la cara anterior de la tibia (fig. 3); en casos aislados pueden estar localizadas en los miembros superiores34. Histopatológicamente se caracteriza por vasculitis necrosante neutrofílica en la fase temprana, y en estadios tardíos, degeneración amorfa y hialinización del colágeno dérmico (necrobiosis). El tratamiento consiste en un buen control de los niveles de glucemia. Se han ensayado numerosos tratamientos con éxito relativo, como el uso tópico o intralesional de corticoides, pentoxifilina, retinoides tópicos e inhibidores de la calcineurina35.

Figura 3.

Necrobiosis lipoidea localizada en cara anterior de la pierna.

(0.13MB).
Granuloma anular

El granuloma anular es un trastorno inflamatorio benigno de origen desconocido caracterizado por la degeneración del tejido conectivo con un infiltrado inflamatorio compuesto de forma predominante por histiocitos. A pesar de no estar definido su origen, en adultos se observa una importante asociación con enfermedades sistémicas, particularmente enfermedades reumatológicas y diabetes36. En niños no se ha podido establecer esta asociación, pero existen casos aislados descritos donde confluyen estas 2 entidades, pudiéndose recomendar la evaluación de factores de riesgo para otras comorbilidades y la realización de estudios en los casos en que estos estén presentes37.

Se manifiesta a cualquier edad, pero es observado con mayor frecuencia en niños y adolescentes38. En niños las formas más frecuentes son la localizada y la subcutánea. La forma localizada se observa clínicamente como pápulas rojo pálido o violáceas, firmes, de superficie lisa, organizadas en placas en forma de anillo con un centro ligeramente deprimido e hiperpigmentado, que pueden ser únicas o múltiples. La forma subcutánea o profunda consiste en un nódulo, fijo, localizado en las piernas (fig. 4), el cuero cabelludo, las palmas o los glúteos39. Otras formas de presentación menos frecuentes son: la generalizada, caracterizada por una erupción difusa compuesta por pápulas, y la perforante, observada como pápulas umbilicadas con una escama o costra central o salida de tejido conectivo necrobiótico del centro.

Figura 4.

Granuloma anular: placas anulares, ligeramente eritematosas, con un centro pálido, localizadas en el dorso del pie.

(0.07MB).

En algunos pacientes el granuloma anular puede coexistir con la necrobiosis lipoidea. Hay autores que proponen, debido a su similitud histológica, que el granuloma anular constituiría una fase temprana de la necrobiosis lipoidea40.

El tratamiento a menudo no es necesario, ya que la mayoría de estas lesiones se resuelven de forma espontánea en un plazo de 2años. El tratamiento puede llevarse a cabo por razones estéticas41, donde las opciones terapéuticas van a depender de la forma clínica de presentación. Así, las formas localizadas se pueden manejar con corticoides tópicos de alta potencia, inhibidores de calcineurina, crioterapia o láser de colorante pulsado42, y las formas generalizadas con una de las diferentes terapias sistémicas que incluyen dapsona, retinoides, niacinamida, antibióticos, antipalúdicos, terapia fotodinámica y fototerapia, todas con un éxito terapéutico relativo43-45.

Dermopatía diabética

La dermopatía diabética es el hallazgo cutáneo más frecuente en los pacientes diabéticos adultos, con una incidencia que varía entre el 9 y el 55% de los pacientes, pero bastante poco frecuente en niños46. Consiste en áreas de aspecto atrófico, de color café con leche, ligeramente deprimidas, bien definidas, de tamaño usualmente inferior a 1cm, que se localizan de forma bilateral y asimétrica en la cara anterior de las piernas y, ocasionalmente, en los muslos, los brazos y los maléolos laterales4. Aunque la etiopatogenia no es clara, se reconoce que sus características clínicas son debidas a depósitos de hemosiderina y melanina47.

Los hallazgos histológicos en la epidermis incluyen atrofia de las crestas interpapilares, hiperqueratosis moderada y, en grado variable, pigmentación de la basal. En la dermis papilar se observan telangiectasias, proliferación fibroblástica y edema, además de microangiopatía hialina, extravasación de eritrocitos, depósitos de hemosiderina y un infiltrado perivascular moderado compuesto por linfocitos, histiocitos y, de forma característica, plasmocitos46.

El tratamiento de estas lesiones es inefectivo y no recomendado, ya que estas son asintomáticas y su evolución variable, pudiendo persistir indefinidamente o involucionar de forma espontánea48.

El hallazgo de esta patología obliga a estudiar al paciente para descartar la presencia de DM, debido a que si bien no es patognomónica, es una alteración muy específica de esta enfermedad. Por otro lado, su presencia en pacientes diabéticos constituye un signo de mal control de la diabetes46.

Asociados a enfermedades autoinmunes

La incidencia de enfermedades autoinmunes es mayor en niños con DM1 y en sus familiares, y esto al parecer ocurre por la presencia de autoanticuerpos circulantes contra órganos específicos20. Por tanto, un adecuado interrogatorio durante la historia clínica podría ser útil para el diagnóstico temprano de estas enfermedades. Las más relacionadas son las enfermedades autoinmunes del tiroides, la enfermedad celíaca y la insuficiencia suprarrenal primaria.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo primario, secundario a la presencia de anticuerpos antitiroideos, ocurre en aproximadamente el 3-8% de los pacientes con DM149, y cerca del 25% de los niños diabéticos tienen autoanticuerpos positivos contra el tiroides, especialmente en niñas50. Esta patología se debe sospechar en los pacientes que presenten bocio asintomático, incremento exagerado de peso, sequedad en la piel, intolerancia al frío, letargia, cansancio exagerado y bradicardia. El diagnóstico se realiza al demostrar la presencia de autoanticuerpos, niveles disminuidos de tiroxina libre y elevados de TSH. Necesita tratamiento médico con reemplazo de levotiroxina. Usualmente no modifica los requerimientos de insulina o control de la glucemia20.

Hipertiroidismo

La asociación entre diabetes e hipertiroidismo es mucho menos frecuente que la asociación entre diabetes e hipotiroidismo; sin embargo, es más frecuente que en la población general, y su presencia puede ocurrir como estado inicial de enfermedad de Graves o tiroiditis de Hashimoto51. Se debe sospechar en pacientes con pobre control de los niveles de glucemia a pesar de un tratamiento adecuado, y que además presenten pérdida importante de peso, sin modificación de la dieta, incremento de la sudoración e irritabilidad, temblores, taquicardia, intolerancia al calor y el característico aumento del tamaño del tiroides y exoftalmos20. El tratamiento antitiroideo se realizará por endocrinología según el caso.

Enfermedad celíaca

La prevalencia de enfermedad celíaca en niños y adolescentes diabéticos es del 1 al 10%, siendo mayor el riesgo en cuanto más precoz sea el inicio de la diabetes52. En la mayoría de casos la enfermedad celíaca es asintomática, no necesariamente asociada a retraso del crecimiento o pobre control de la diabetes; sin embargo, cuando se presentan estas situaciones se recomienda descartar su presencia20. Debe sospecharse también en cualquier niño que presente signos y síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor abdominal, flatulencia, dispepsia, aftas recurrentes o anemia. La enfermedad celíaca se asocia con episodios de hipoglucemia y reducción de los requerimientos de insulina53. El diagnóstico y el tratamiento se realizarán con el soporte de gastroenterología pediátrica.

Enfermedad de Addison

La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison se produce por la disminución de la función o disfunción de la corteza suprarrenal, con producción deficiente de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, acompañándose de niveles elevados de hormona liberadora de corticotropina (ACTH) y de actividad de la renina plasmática. La prevalencia en los países desarrollados es de 110-144 casos por millón de habitantes54. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo más alto de esta entidad, encontrando positividad para autoanticuerpos antisuprarrenales en más de 2% de los pacientes diabéticos55. Se debe sospechar en los pacientes diabéticos con incremento de la pigmentación de la piel que además refieran descenso no explicado de las unidades de insulina, pérdida de peso, hiponatremia e hipercalemia20. El diagnóstico y el manejo se deben realizar por parte del endocrinólogo pediatra.

Vitíligo

La prevalencia global de vitíligo corresponde al 0,1-4%, iniciándose aproximadamente en la mitad de los casos en pacientes menores de 20años56. La asociación entre vitíligo y DM1 es frecuente, ocurriendo concomitantemente vitíligo en cerca del 6% de los niños diabéticos20 y encontrando diabetes en el 0,6% de los pacientes con vitíligo57. Las formas de vitíligo generalizadas y resistentes al tratamiento son las que se asocian con mayor frecuencia56.

Manifestaciones cutáneas secundarias al síndrome de resistencia a la insulina

El número creciente de casos de síndrome de resistencia a la insulina y el desarrollo de DM2 en el mundo ha disparado las alertas sobre esta epidemia en los últimos años. En el año 2007, el grupo Search de investigación de diabetes afirmó que anualmente en Estados Unidos se diagnostican 3.700 niños y adolescentes con DM2, en su mayoría con edades entre 10 y 19años58. Aunque la etiología y la fisiopatología de este síndrome no son motivo de esta revisión, es importante entender que el estado de resistencia a la insulina consiste en un efecto biológico menor de lo esperado de una cantidad determinada de insulina, el cual es seguido por hiperinsulinemia compensatoria para mantener los niveles normales de glucosa y la homeostasis de los lípidos59, convirtiéndose en una colección de factores de riesgo para diabetes, enfermedades del corazón y del sistema nervioso central.

Las manifestaciones cutáneas más frecuentes son los fibroepiteliomas y la acantosis nigricans (AN), que se describen más adelante en esta revisión, presentes hasta en un tercio de los pacientes; además, queratosis pilar, hirsutismo y signos de hiperandrogenismo, en los que se incluyen seborrea y acné, los cuales se acentúan por la presencia de obesidad, agudizando también la severidad de los episodios infecciosos y de las alteraciones en las extremidades en la vida adulta, como hiperqueratosis plantar y úlceras, entre otras60.

La presencia de manifestaciones clínicas y de factores de riesgo en los pacientes debe motivar al examinador para evaluar factores de riesgo ambientales, como la educación en la casa, la presencia de padres obesos, los hábitos de vida tanto de los padres como de los niños, las actividades al aire libre y la comida, a fin de realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento a través de cambios de estilo de vida, alimentación y uso de tratamientos farmacológicos como metformina e insulina, en los casos que sea necesario3.

Cambios cutáneos relacionados con la terapia con insulina

Ante el aumento de la incidencia de diabetes en el mundo y en la población infantil se ha observado un inicio más temprano del tratamiento con insulina, ya sea por bomba de infusión continua o inyecciones múltiples61. La prevalencia de complicaciones cutáneas secundarias a la inyección de insulina es variable, encontrando lipoatrofia y lipohipertrofia en el 1,8% en algunas series y entre el 29 y el 48% en otras, respectivamente8. En la mayoría de los casos son reacciones cutáneas sin la importancia clínica necesaria para suspender el tratamiento62. Los hallazgos clínicos más observados en niños canadienses que utilizan bombas de infusión de insulina son cicatrices menores de 3mm, eritema sin nódulos asociados, nódulos subcutáneos y lipohipertrofia62. De forma menos frecuente también se puede observar enrojecimiento, ampollas e infección local en el sitio de inyección61.

Obesidad

La obesidad consiste en una enfermedad crónica caracterizada por un incremento de peso debido a una acumulación anormal o excesiva de grasa. En los niños el sobrepeso y la obesidad se pueden definir de dos maneras. En la primera el índice de masa corporal (IMC) es corregido según sexo y edad, considerando sobrepeso si el IMC es mayor a 25 y obesidad cuando es mayor a 3063. En la segunda forma, utilizada con mayor frecuencia, se define sobrepeso a los pacientes que están entre los percentiles 85 y 95, y obesidad a aquellos en percentil mayor a 95, según las tablas de la International Obesity Task Force (IOFT)64.

Actualmente se conoce que en el grupo etario de niños y adolescentes estadounidenses, uno de cada 6 presenta sobrepeso65. Aunque la prevalencia exacta de los hallazgos cutáneos no se conoce, actualmente está demostrado que todos están relacionados directamente con la severidad y la duración de la obesidad66, siendo mayor la incidencia cuando se asocien con diabetes y/o síndrome de resistencia a la insulina67.

Los hallazgos cutáneos se pueden clasificar en 3 grupos, que consisten en las alteraciones de la fisiología de la piel, los cambios cutáneos asociados a la obesidad y las enfermedades cutáneas relacionadas con obesidad, las cuales se reúnen en la tabla 2 de esta revisión.

Tabla 2.

Manifestaciones cutáneas en niños obesos

Cambios fisiológicos de la piel  Dermatosis asociadas a obesidad  Enfermedades dermatológicas exacerbadas por obesidad  Complicaciones tratamiento 
Piel secaIntolerancia al calorSudoración excesivaEritema local en áreas de fricción  Acantosis nigricansAcrocordones o fibroepiteliomasEstríasQueratosis pilarHiperqueratosis plantar  Infecciones cutáneas:a. Hongosb. BacteriasPsoriasisDermatitis atópica  Reacción liquenoideEritema ab igne 
Alteraciones fisiológicas de la piel

Las alteraciones fisiológicas de la piel, presentes en el paciente obeso, son múltiples, y entre ellas están la mayor actividad de sudoración, la alteración de la barrera epidérmica, con mayor pérdida transepidérmica de agua y, por tanto, piel seca68; la alteración de la función y estructura del colágeno; la mayor actividad de las lipoquinas y resistencia a leptina, probablemente debido al desequilibrio en la producción de citoquinas por parte de los adipocitos; y por último la producción de factor de necrosis tumoral alfa, factor de crecimiento transformante beta, interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y leptina por parte de los adipocitos, generando un estado proinflamatorio69.

La leptina merece especial atención, debido a que es una proteína producto del gen de la obesidad, sintetizada en especial en los adipocitos y que presenta una fuerte asociación con la obesidad y resistencia a la insulina70. Es considerada un factor de crecimiento, debido a que in vitro estimula la proliferación de distintos tipos celulares71, por lo que su defecto sería el responsable de la disminución de la cicatrización69. Se ha encontrado una relación directa entre los niveles de leptina, la obesidad, la resistencia a la insulina y el desarrollo de fibroepiteliomas71.

Otros efectos fisiológicos de la obesidad en la piel incluyen el incremento de los pliegues fisiológicos, la disminución de la sensibilidad, la disminución de la reactividad de la microvasculatura y la inhibición de la circulación linfática66; todos están relacionados directamente con la severidad y la duración de la obesidad, siendo probablemente los agentes causales de las dermatosis secundarias72.

Cambios cutáneos asociados a obesidad en niñosAcantosis nigricans

La AN es la manifestación dermatológica más frecuente, presentándose en el 66% de adolescentes con sobrepeso73 y en el 56-92% de los niños y adolescentes con DM2, motivo por el cual se considera un marcador clínico importante74. Se presenta como parches o placas aterciopeladas pigmentadas, en ocasiones de superficie hipertrófica y verrugosa, de forma bilateral y simétrica, y se localiza en las axilas (fig. 5), la cara posterior de cuello, las áreas de flexión de las extremidades superiores e inferiores, el ombligo, las ingles y los pliegues inframamarios, entre otros75. La AN es, además, el hallazgo temprano más frecuente en niños que presentan obesidad y/o síndrome de resistencia a la insulina. El tratamiento en la mayor parte de los casos consiste en disminuir de peso y mantener controlados los niveles de glucemia.

Figura 5.

Acantosis nigricans, placa hiperpigmentada de superficie aterciopelada en la axila de una adolescente, quien además presenta estrías violáceas en el seno.

(0.11MB).

La AN se puede presentar, y es de gran utilidad para el diagnóstico, en los niños que muestran formas sindrómicas. En la AN tipoA (síndrome HAIR-AN) se observa hiperandrogenismo asociado a ovarios poliquísticos y signos de virilización, episodios de acné, seborrea e hirsutismo. En la AN tipoB, más frecuente en mujeres y poblaciones mayores, con un rango de edad de 12 a 60años4, se observa un hiperandrogenismo importante y la asociación con otras enfermedades autoinmunes, principalmente lupus eritematoso76, y la AN puede ser periocular. Otras formas sindrómicas más raras son los síndromes de Berardinelli-Seip (congénito) o de Lawrence (adquirido), que consiste en la ausencia completa de grasa subcutánea y lipodistrofia generalizada debido a estados de resistencia a la insulina extrema e hiperandrogenismo77.

Un hecho interesante de la identificación de la AN es que motiva a consultar al especialista, llevando a la discusión sobre la modificación del estilo de vida, pudiendo mejorar los factores de riesgo del paciente78.

Acrocordones

Los acrocordones, fibroepiteliomas o fibromas pedunculados consisten en pápulas pediculadas blandas color café, localizadas con frecuencia en el cuello, la axila (fig. 6) y las ingles y que se asocian con AN. Existen pocos estudios de incidencia de esta manifestación en niños. El origen definitivo es desconocido; sin embargo, tiene una fuerte asociación al frote excesivo de la piel, al desequilibrio hormonal, a hipertensión, al síndrome metabólico y a la obesidad en adultos79. Se ha visto que los pacientes que tienen más de 10 fibroepiteliomas son usualmente obesos16 y tienen niveles elevados de leptina71. Las opciones terapéuticas existentes son la escisión simple con tijera fría, la electrodisecación y la crioterapia.

Figura 6.

Acrocordones, incontables pápulas pediculadas color piel en la axila de un paciente que presenta adicionalmente acantosis nigricans.

(0.13MB).
Estrías

Al igual que sucede con los acrocordones, su presencia se relaciona directamente con el grado de obesidad en los niños16, con una incidencia de hasta el 40% en niños con obesidad moderada a severa80. Consisten en placas lineares atróficas distribuidas perpendicularmente a las fuerzas mayores de tensión. Se localizan de forma predominante en la región mamaria, los glúteos (fig. 7), el abdomen y los muslos17. En la fase inicial son eritematosas, cambiando a violeta y finalmente convirtiéndose en placas blanquecinas deprimidas. Las opciones terapéuticas son numerosas, entre ellas la tretinoína, sola o combinada con ácido glicólico, la microdermoabrasión, las luces de colorante pulsado (PDL) y los láser fraccionados (CO2 y Erbium); ninguna ha demostrado un éxito mayor que las otras81.

Figura 7.

Estrías, placas atróficas lineares color violáceo localizadas en glúteos.

(0.08MB).
Hiperqueratosis plantar

En el paciente obeso la alteración de la forma del pie consiste en la pérdida del arco plantar, una huella más ancha y con mayor presión evidente durante la bipedestación y la marcha66. La hiperqueratosis plantar es secundaria a mecanismos físicos de presión, es un hallazgo asociado a la cronicidad y a la severidad de la obesidad16 y constituye una lesión precursora de pie diabético cuando se asocian a DM30.

Enfermedades cutáneas exacerbadas por obesidad

A diferencia de las numerosas enfermedades dermatológicas asociadas a obesidad en el paciente adulto, en los niños estas asociaciones son pocas, haciendo falta estudios para demostrarlas. Las asociaciones más comunes son el intertrigo, la psoriasis y la dermatitis atópica. Otras entidades en las cuales la obesidad podría ser un factor etiológico o de riesgo para su presentación son hidradenitits supurativa82, livedo reticularis83, cutis verticis gyrata84 y quiste pilonidal85.

Obesidad e infecciones

Son las complicaciones más frecuentes del paciente obeso. Los factores de riesgo son diversos, como previamente se ha mencionado, e incluyen una piel con la barrera epidérmica alterada, con microambientes húmedos y macerados, con limitación en la movilidad y en las actividades básicas de higiene.

El intertrigo es la manifestación más frecuente, consiste en un enrojecimiento importante con secreción y ocasional olor en los pliegues, requiere tratamiento médico con antibióticos tópicos y en algunos casos corticoides de baja potencia para disminuir los síntomas; igualmente, requiere gran colaboración por parte del paciente, modificando las medidas de higiene y el uso de sustancias secantes para disminuir la fricción. Es frecuente la complicación por sobreinfección con levaduras, principalmente Candida albicans, requiriendo además tratamiento con antimicóticos tópicos.

Entre otras infecciones encontradas están las paquioniquias, forunculosis y ántrax, causadas por estafilococos, y el eritrasma, causado por el Corynebacterium minutisimi. Así mismo los pacientes obesos muestran mayor tendencia a celulitis de las extremidades y úlceras vasculares por el linfedema y la insuficiencia venosa.

Obesidad y psoriasis

La asociación de obesidad y psoriasis se describió inicialmente en 1986, cuando se observó mayor prevalencia de obesidad en un grupo de mujeres con psoriasis que en el grupo de mujeres sanas86. Actualmente se ha demostrado que existe un sustrato fisiopatológico común, tal como las vías de inflamación y un exceso de citoquinas87. Hay que tener en cuenta que la obesidad es una enfermedad inflamatoria crónica de bajo grado. Debido a la elevación de citoquinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6 (IL-6) y proteínas de fase aguda tales como la proteína C reactiva (PCR), se podría explicar la asociación con psoriasis. Al coexistir con otras entidades patológicas, haría parte entonces del síndrome metabólico88.

A nivel mundial, los niños con psoriasis tienen exceso de adiposidad y un aumento de la adiposidad central, independientemente de la gravedad de la psoriasis89. La identificación temprana de este factor de riesgo metabólico y la educación en cuanto a factores modificables (alimentación saludable, mantenimiento de un peso adecuado y actividad física) constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de estos pacientes y una intervención primordial en el pronóstico de los pacientes con psoriasis90.

Obesidad y dermatitis atópica

Existe una importante asociación entre obesidad, dermatitis atópica y asma bronquial, especialmente cuando la obesidad se inicia antes de los 5años y es prolongada91. El mecanismo fisiopatogénico no es completamente entendido, aunque en parte puede ser explicado por la alteración de la respuesta inflamatoria en las personas obesas y a la síntesis de mastocitos por el tejido adiposo blanco, los cuales se correlacionan con el incremento de los niveles de leptina y mayor sensibilización a alérgenos72. Lo más importante de esta asociación es que el paciente obeso atópico presentará brotes más severos y requerirá un esfuerzo terapéutico mayor92.

Obesidad e hidradenitis supurativa

La hidradenitis supurativa en una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la piel. Se inicia en la pubertad y se caracteriza por lesiones profundas y dolorosas, localizadas en las glándulas apocrinas de las áreas con pelo del cuerpo, principalmente axilas, región inguinal y región anogenital93. Es considerada una enfermedad poco común, con una prevalencia global del 1% y con una relación de presentación hombre-mujer de 1:3,3. Actualmente se acepta que su origen es por un defecto en la unidad pilosebácea y no en las glándulas sudoríparas94, tomando como evento primario en la patogénesis hiperqueratosis del infundíbulo, produciendo oclusión del folículo, y la sobreinfección bacteriana por estafilococo, Escherichia coli y estreptococos, como evento secundario. Un factor de riesgo adicional a la obesidad es el tabaquismo, con una relación directa dosis/efecto, observado principalmente en casos severos82.

Conclusiones

En definitiva, la diabetes y la obesidad son 2 enfermedades sistémicas importantes, cada vez más frecuentes, con un notorio compromiso de la piel. Es esencial como dermatólogos estar al tanto de las manifestaciones cutáneas, para realizar un diagnóstico temprano, ayudando a prevenir las secuelas, y continuar con la descripción de las existentes y nuevas asociaciones.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Al Servicio de Dermatología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

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