se ha leído el artículo
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Epidermis hiperqueratósica con hiperplasia melanocítica (hematoxilina-eosina ×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Salido-Vallejo, G. Garnacho-Saucedo, J.C. Moreno-Giménez" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Salido-Vallejo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "G." "apellidos" => "Garnacho-Saucedo" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "J.C." 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En la figura superior se representan los valores de significación estadística en relación a su posición cromosómica. Este tipo de gráfico se conoce como gráfico «Manhattan», puesto que las regiones de alta significación estadística se asemejan a la vista de una ciudad con rascacielos. En este caso, los estudios de replicación confirmaron la asociación de 7 regiones marcadas en el gráfico de color verde. En el gráfico inferior, conocido como «QQplot», se ordenan los valores de significación (esto es, <span class="elsevierStyleItalic">observed P-value</span>) y se comparan con la distribución teórica en ausencia de asociación (es decir, <span class="elsevierStyleItalic">expected P-value</span>). Este gráfico permite inspeccionar rápidamente la existencia de SNP asociadas a la enfermedad ya que, en ausencia de asociación, los valores deberían situarse sobre la diagonal. En este caso se puede observar cómo el QQplot que incluye las SNP de la región HLA (rojo) se desvía claramente. Al excluir esta región (naranja) y las otras regiones asociadas (azul) se puede ver cómo el gráfico se aproxima al valor esperado (zona sombreada). En ambos gráficos la significación para la región HLA-C se ha truncado para facilitar la interpretación de los resultados.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Elder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>; Nair et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. GWAS: Genomewide Association Studies; CASP: Collaborative Association Study of Psoriasis.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "L. Puig, A. Julià, S. Marsal" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "L." "apellidos" => "Puig" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Julià" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "S." 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Aunque son más frecuentes en adultos, cada vez se observan más en la población infantil. Así, según informes de la Organización Mundial de la Salud el 20% de los niños y adolescentes en Europa sufre de sobrepeso, siendo obesos un tercio de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Actualmente se diagnostican 3.700 casos anuales de diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 en niños y adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, claramente superiores a informes previos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Ante esta situación será cada vez más frecuente la consulta por problemas clínicos relacionados con estas enfermedades.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cutáneas en la diabetes y la obesidad están directamente relacionadas con la edad de inicio, la cronicidad y la severidad de la enfermedad de base. En esta revisión haremos una descripción en 2 secciones, correspondiendo la primera a los hallazgos cutáneos relacionados con la diabetes y la segunda a los relacionados con la obesidad, basados en clasificaciones previas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diabetes</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes mellitus (DM) consiste en un grupo heterogéneo de trastornos caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre y alteración del metabolismo de hidratos de carbono y lípidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se clasifica en tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 (DM1) y tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 (DM2), según el origen etiopatogénico, presentando unas características clínicas específicas en los pacientes. La DM1 se origina por la destrucción, de probable origen autoinmune, de las células<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B de los islotes pancreáticos, encargadas de la secreción de insulina. Se caracteriza por un inicio clínico repentino con insuficiencia de insulina, tendencia a la cetoacidosis incluso en estados basales, y una dependencia absoluta de insulina para mantener la vida. En la DM2 los pacientes pueden permanecer relativamente asintomáticos durante muchos años, y se produce por un defecto dual: acción deficiente de insulina (resistencia) y deterioro de la función de las células<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B, pudiendo mostrar niveles bajos, normales o elevados de insulina. El paciente típico con DM2 es una persona obesa con antecedentes familiares de diabetes.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones de la diabetes parecen ser de origen multifactorial, ocurriendo como resultado de anormalidades bioquímicas, estructurales y funcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. De estas anomalías es importante resaltar el incremento del proceso bioquímico de glucación avanzada en los pacientes diabéticos como consecuencia de la hiperglucemia crónica y aumento de estrés oxidativo. La glucación avanzada implica la generación de un grupo heterogéneo de residuos químicos conocidos como productos finales de glucación avanzada (o <span class="elsevierStyleItalic">advanced glycated end-products</span>) conocidos como AGE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, como resultado de una reacción no enzimática de la glucosa con proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, los cuales van a reaccionar con receptores específicos para producir los efectos nocivos.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 30% de los pacientes adultos diabéticos presentarán manifestaciones cutáneas en algún momento de la vida, las cuales varían dependiendo de la edad de inicio y del tipo de diabetes. En los niños, esto no es una excepción. La DM1 es la forma más frecuente en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, con una edad media de presentación de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, puede estar asociada a alteraciones del crecimiento y enfermedades autoinmunes, y con manifestaciones relacionadas con alteraciones de la microvasculatura. Debido al incremento de la obesidad y de la resistencia a la insulina en niños, la DM2 también ha incrementado su prevalencia en este grupo poblacional, sobre todo en adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen muy pocas revisiones sobre la clasificación de las manifestaciones cutáneas tanto en niños como en adultos con diabetes, por lo que clasificamos las manifestaciones como fueron presentadas en 1985 por la doctora Edidin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, quien las dividió en cambios cutáneos secundarios a diabetes, cambios cutáneos que se producen con mayor frecuencia en diabéticos, manifestaciones cutáneas de síndrome de resistencia a la insulina y cambios cutáneos relacionados con la terapia con insulina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Cambios cutáneos secundarios a diabetes</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se incluyen en este grupo los cambios cutáneos producidos por los elevados niveles de glucemia o por el compromiso de estructuras vasculares y nerviosas características de la diabetes, como son la xerosis, la rubeosis faciei, la limitación de la movilidad articular, las infecciones, la microangiopatía y la neuropatía.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Xerosis y engrosamiento de la piel</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La xerosis, o sequedad de la piel, es uno de los signos más tempranos y frecuentes de la diabetes, estando presente hasta en el 22% de los pacientes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Este hallazgo ha sido demostrado al medir la pérdida transepidérmica de agua y la conductibilidad de alta frecuencia en el antebrazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Otro hallazgo llamativo es que incluso en ausencia de xerosis clínicamente aparente, la piel de los pacientes diabéticos presenta una alteración de la descamación, una reducción de la elasticidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y un grosor mayor que la de la población general que puede contribuir a la reducción de la elasticidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Clínicamente, el engrosamiento de la piel se clasifica en 3 categorías distintas: a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>engrosamiento benigno de la piel; b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>síndrome esclerodermia-like, y c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>escleredema de Buschke. Se cree que es una manifestación producida por la glucación anormal de colágeno durante episodios de hiperglucemia o por proliferación del colágeno promovida por el exceso de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Las manos y los pies son los sitios de predilección del engrosamiento benigno en los pacientes diabéticos, asociado especialmente al síndrome de limitación articular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Aunque la piel engrosada puede ser asintomática, es un hallazgo medible por ecografía cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Queratosis pilar</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La queratosis pilar es una condición frecuente en niños diabéticos, con una prevalencia del 11,7% en pacientes con DM1 mayores de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La etiología no es clara, y al parecer la xerosis de la piel desempeña un papel importante para su desarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Clínicamente se caracteriza por pápulas foliculares rugosas con un grado variable de eritema, localizadas principalmente en superficies extensoras de brazos y piernas, y ocasionalmente en la cara, los glúteos y el tronco (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Ocurre en forma de brotes durante el invierno, mejorando usualmente en verano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Se asocia principalmente a la dermatitis atópica y a un índice de masa corporal elevado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. El tratamiento incluye agentes queratolíticos, retinoides y corticoides tópicos de potencia baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Rubeosis faciei</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rubeosis faciei de los pacientes diabéticos o el eritema facial característico de los pacientes diabéticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) se deben a dilataciones de la microvasculatura en las mejillas, probablemente originadas por la alteración de la microcirculación inducida por hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La prevalencia es mayor en pacientes con DM2 (21-59%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> que en niños con DM1 (7%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, estando directamente relacionada con la duración de la enfermedad.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Limitación de la movilidad articular</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La limitación de la movilidad articular, también descrita como queiroartropatía diabética o síndrome de movilidad articular limitada, es la primera complicación a largo plazo clínicamente aparente de la DM1 en la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Consiste en la contractura asintomática bilateral de las articulaciones de los dedos y de articulaciones largas, asociada al engrosamiento con aspecto cerúleo de la piel y a la talla baja. Al parecer su origen es a partir de la glucación no enzimática del colágeno, produciéndose un colágeno reticulado insoluble que conferiría rigidez tanto a la dermis como a las articulaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La frecuencia de presentación es variable, estando presente en el 2,3% de los pacientes con DM1 en algunas series de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y en otras, en el 30% de los pacientes menores de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, de baja estatura y diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. La incidencia de esta complicación ha disminuido en los últimos años con el mejor control de las cifras de glucemia.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las articulaciones inicialmente comprometidas son las interfalángicas proximales de los dedos cuarto y quinto de la mano, con una rigidez o contractura en flexión que limita la extensión de los dedos acompañadas de cambios esclerodermiformes de la piel. Esta rigidez puede extenderse a los demás dedos y a las muñecas, codos, tobillos, rodillas, dedos de los pies y columna cervical y dorsal. El desarrollo de esta complicación se ve relacionado directamente con el tiempo de duración de la diabetes y el apropiado control de la misma, por lo que son raros los casos descritos en menores de 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Los pacientes que presentan esta limitación de movilidad de las articulaciones tienen un mayor riesgo de desarrollar otras complicaciones microvasculares de la DM, principalmente retinopatía, nefropatía y neuropatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Infecciones</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La susceptibilidad a infecciones severas, recurrentes o atípicas en los pacientes diabéticos es un hecho bien conocido. En los niños diabéticos las infecciones más frecuentes suelen ser por hongos y bacterias, principalmente especies de <span class="elsevierStyleItalic">Candida, Staphylococcus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, sin asociación o predisposición a infecciones virales específicas.</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Hongos</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niños diabéticos muestran una mayor susceptibilidad a infecciones por dermatofitos y cándidas, especialmente <span class="elsevierStyleItalic">tinea pedis</span>, onicomicosis y candidiasis de las mucosas o de los pliegues. La <span class="elsevierStyleItalic">tinea pedis</span> y la onicomicosis afectan principalmente los espacios interdigitales y el primer dedo, se presentan en el 2,8% de los pacientes y, al igual que en la población general, más del 90% son debidas a <span class="elsevierStyleItalic">Trichophyton rubrum</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Trichophyton mentagrophytes</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones por cándidas son relativamente más frecuentes que en la población no diabética. Las manifestaciones más frecuentes son la vulvovaginitis candidiásica, la balanitis y la estomatitis angular, presentándose en más del 5% de los pacientes diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En un estudio realizado en niñas diabéticas entre 2 y 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años se aisló <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> sp. en el 56% de los cultivos de la vulva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. En los pacientes con infecciones micóticas es importante realizar una monitorización estricta de las cifras de glucemia y de la hemoglobina glucosilada, debido a que si la diabetes no está estable, va a ser muy difícil controlar la infección.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Bacterias</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por estafilococos es más frecuente en los pacientes diabéticos insulinodependientes que en los no insulinodependientes, existiendo una relación directa entre susceptibilidad y severidad de la infección y control de la glucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Las infecciones más frecuentes son foliculitis e impétigo, además del estado de portador en orificios naturales. En niños es rara la presentación de forúnculos, ántrax y fascitis necrosante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras infecciones que se pueden presentar en niños y adolescentes diabéticos son eritrasma, mucormicosis y otitis externa maligna, aunque son entidades descritas usualmente en pacientes mayores con cierto grado de inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Microangiopatía y neuropatía</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios relacionados con el compromiso vascular y nervioso del paciente diabético son más tardíos que los anteriores, debido a que estos son producto del deterioro de las estructuras por hiperglucemia mantenida además de isquemia de los vasa nervorum en el caso de los nervios periféricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> y una forma de arterioesclerosis en la microvasculatura consistente en disminución de la elasticidad y de la función vasomotora endotelial de las arterias periféricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>; por tanto, su presencia es más frecuente en la segunda década de la vida.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos en las extremidades inferiores son una disminución de la temperatura y una apariencia moteada en los pies, acompañada de atrofia cutánea y pérdida del pelo en pies y piernas, además de distrofia de las uñas. Otros hallazgos observados son anhidrosis, como resultado de insuficiencia vascular severa o disfunción autonómica, y mala cicatrización de las heridas, debido a insuficiencia vascular y neuropatía, que se observarían principalmente en adolescentes mayores o adultos jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque característicamente son lesiones del paciente diabético adulto mayor, las alteraciones estructurales y funcionales que van a predisponer al pie diabético, como son la aparición de callosidades, uñas largas, ampollas y piel seca, se pueden observar en pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. La identificación de estos factores predisponentes es importante para llevar a cabo medidas de prevención, buscando reducir la incidencia de pie diabético y la prevalencia de amputación de miembros inferiores en pacientes adultos diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Cambios cutáneos que se producen con mayor frecuencia en los diabéticos</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Origen desconocido</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un grupo de entidades de origen desconocido que se asocian o se observan con más frecuencia en los pacientes diabéticos. Entre ellos se incluyen la necrobiosis lipoidea, el granuloma anular, la dermopatía diabética, la bullosis diabeticorum, la colagenosis reactiva, el escleroderma diabeticorum, el prurito y la piel amarilla. En este artículo revisaremos la necrobiosis lipoidea, el granuloma anular y la dermopatía diabética, debido a que las otras manifestaciones son poco frecuentes y existen pocos casos infantiles publicados en la literatura.</p><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Necrobiosis lipoidea</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La necrobiosis lipoidea es una enfermedad rara, más frecuente en mujeres, con una prevalencia del 0,3% en pacientes adultos diabéticos; es mucho menos frecuente en niños, en los que la prevalencia disminuye al 0,06%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a>. Su presencia se relaciona con mayor frecuencia de retinopatía y nefropatía en los pacientes diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Clínicamente se presenta como placas asintomáticas, color amarillo-naranja o rojo-café, bilaterales, simétricas y localizadas en los miembros inferiores, principalmente en la cara anterior de la tibia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>); en casos aislados pueden estar localizadas en los miembros superiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Histopatológicamente se caracteriza por vasculitis necrosante neutrofílica en la fase temprana, y en estadios tardíos, degeneración amorfa y hialinización del colágeno dérmico (necrobiosis). El tratamiento consiste en un buen control de los niveles de glucemia. Se han ensayado numerosos tratamientos con éxito relativo, como el uso tópico o intralesional de corticoides, pentoxifilina, retinoides tópicos e inhibidores de la calcineurina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Granuloma anular</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El granuloma anular es un trastorno inflamatorio benigno de origen desconocido caracterizado por la degeneración del tejido conectivo con un infiltrado inflamatorio compuesto de forma predominante por histiocitos. A pesar de no estar definido su origen, en adultos se observa una importante asociación con enfermedades sistémicas, particularmente enfermedades reumatológicas y diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. En niños no se ha podido establecer esta asociación, pero existen casos aislados descritos donde confluyen estas 2 entidades, pudiéndose recomendar la evaluación de factores de riesgo para otras comorbilidades y la realización de estudios en los casos en que estos estén presentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se manifiesta a cualquier edad, pero es observado con mayor frecuencia en niños y adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. En niños las formas más frecuentes son la localizada y la subcutánea. La forma localizada se observa clínicamente como pápulas rojo pálido o violáceas, firmes, de superficie lisa, organizadas en placas en forma de anillo con un centro ligeramente deprimido e hiperpigmentado, que pueden ser únicas o múltiples. La forma subcutánea o profunda consiste en un nódulo, fijo, localizado en las piernas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>), el cuero cabelludo, las palmas o los glúteos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Otras formas de presentación menos frecuentes son: la generalizada, caracterizada por una erupción difusa compuesta por pápulas, y la perforante, observada como pápulas umbilicadas con una escama o costra central o salida de tejido conectivo necrobiótico del centro.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos pacientes el granuloma anular puede coexistir con la necrobiosis lipoidea. Hay autores que proponen, debido a su similitud histológica, que el granuloma anular constituiría una fase temprana de la necrobiosis lipoidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento a menudo no es necesario, ya que la mayoría de estas lesiones se resuelven de forma espontánea en un plazo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. El tratamiento puede llevarse a cabo por razones estéticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, donde las opciones terapéuticas van a depender de la forma clínica de presentación. Así, las formas localizadas se pueden manejar con corticoides tópicos de alta potencia, inhibidores de calcineurina, crioterapia o láser de colorante pulsado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, y las formas generalizadas con una de las diferentes terapias sistémicas que incluyen dapsona, retinoides, niacinamida, antibióticos, antipalúdicos, terapia fotodinámica y fototerapia, todas con un éxito terapéutico relativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Dermopatía diabética</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dermopatía diabética es el hallazgo cutáneo más frecuente en los pacientes diabéticos adultos, con una incidencia que varía entre el 9 y el 55% de los pacientes, pero bastante poco frecuente en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Consiste en áreas de aspecto atrófico, de color café con leche, ligeramente deprimidas, bien definidas, de tamaño usualmente inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, que se localizan de forma bilateral y asimétrica en la cara anterior de las piernas y, ocasionalmente, en los muslos, los brazos y los maléolos laterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Aunque la etiopatogenia no es clara, se reconoce que sus características clínicas son debidas a depósitos de hemosiderina y melanina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histológicos en la epidermis incluyen atrofia de las crestas interpapilares, hiperqueratosis moderada y, en grado variable, pigmentación de la basal. En la dermis papilar se observan telangiectasias, proliferación fibroblástica y edema, además de microangiopatía hialina, extravasación de eritrocitos, depósitos de hemosiderina y un infiltrado perivascular moderado compuesto por linfocitos, histiocitos y, de forma característica, plasmocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de estas lesiones es inefectivo y no recomendado, ya que estas son asintomáticas y su evolución variable, pudiendo persistir indefinidamente o involucionar de forma espontánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo de esta patología obliga a estudiar al paciente para descartar la presencia de DM, debido a que si bien no es patognomónica, es una alteración muy específica de esta enfermedad. Por otro lado, su presencia en pacientes diabéticos constituye un signo de mal control de la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Asociados a enfermedades autoinmunes</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de enfermedades autoinmunes es mayor en niños con DM1 y en sus familiares, y esto al parecer ocurre por la presencia de autoanticuerpos circulantes contra órganos específicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Por tanto, un adecuado interrogatorio durante la historia clínica podría ser útil para el diagnóstico temprano de estas enfermedades. Las más relacionadas son las enfermedades autoinmunes del tiroides, la enfermedad celíaca y la insuficiencia suprarrenal primaria.</p><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Hipotiroidismo</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipotiroidismo primario, secundario a la presencia de anticuerpos antitiroideos, ocurre en aproximadamente el 3-8% de los pacientes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>, y cerca del 25% de los niños diabéticos tienen autoanticuerpos positivos contra el tiroides, especialmente en niñas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Esta patología se debe sospechar en los pacientes que presenten bocio asintomático, incremento exagerado de peso, sequedad en la piel, intolerancia al frío, letargia, cansancio exagerado y bradicardia. El diagnóstico se realiza al demostrar la presencia de autoanticuerpos, niveles disminuidos de tiroxina libre y elevados de TSH. Necesita tratamiento médico con reemplazo de levotiroxina. Usualmente no modifica los requerimientos de insulina o control de la glucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Hipertiroidismo</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación entre diabetes e hipertiroidismo es mucho menos frecuente que la asociación entre diabetes e hipotiroidismo; sin embargo, es más frecuente que en la población general, y su presencia puede ocurrir como estado inicial de enfermedad de Graves o tiroiditis de Hashimoto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Se debe sospechar en pacientes con pobre control de los niveles de glucemia a pesar de un tratamiento adecuado, y que además presenten pérdida importante de peso, sin modificación de la dieta, incremento de la sudoración e irritabilidad, temblores, taquicardia, intolerancia al calor y el característico aumento del tamaño del tiroides y exoftalmos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. El tratamiento antitiroideo se realizará por endocrinología según el caso.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Enfermedad celíaca</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de enfermedad celíaca en niños y adolescentes diabéticos es del 1 al 10%, siendo mayor el riesgo en cuanto más precoz sea el inicio de la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. En la mayoría de casos la enfermedad celíaca es asintomática, no necesariamente asociada a retraso del crecimiento o pobre control de la diabetes; sin embargo, cuando se presentan estas situaciones se recomienda descartar su presencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Debe sospecharse también en cualquier niño que presente signos y síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor abdominal, flatulencia, dispepsia, aftas recurrentes o anemia. La enfermedad celíaca se asocia con episodios de hipoglucemia y reducción de los requerimientos de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. El diagnóstico y el tratamiento se realizarán con el soporte de gastroenterología pediátrica.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Enfermedad de Addison</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison se produce por la disminución de la función o disfunción de la corteza suprarrenal, con producción deficiente de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, acompañándose de niveles elevados de hormona liberadora de corticotropina (ACTH) y de actividad de la renina plasmática. La prevalencia en los países desarrollados es de 110-144 casos por millón de habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo más alto de esta entidad, encontrando positividad para autoanticuerpos antisuprarrenales en más de 2% de los pacientes diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Se debe sospechar en los pacientes diabéticos con incremento de la pigmentación de la piel que además refieran descenso no explicado de las unidades de insulina, pérdida de peso, hiponatremia e hipercalemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. El diagnóstico y el manejo se deben realizar por parte del endocrinólogo pediatra.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Vitíligo</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia global de vitíligo corresponde al 0,1-4%, iniciándose aproximadamente en la mitad de los casos en pacientes menores de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. La asociación entre vitíligo y DM1 es frecuente, ocurriendo concomitantemente vitíligo en cerca del 6% de los niños diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y encontrando diabetes en el 0,6% de los pacientes con vitíligo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Las formas de vitíligo generalizadas y resistentes al tratamiento son las que se asocian con mayor frecuencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Manifestaciones cutáneas secundarias al síndrome de resistencia a la insulina</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El número creciente de casos de síndrome de resistencia a la insulina y el desarrollo de DM2 en el mundo ha disparado las alertas sobre esta epidemia en los últimos años. En el año 2007, el grupo Search de investigación de diabetes afirmó que anualmente en Estados Unidos se diagnostican 3.700 niños y adolescentes con DM2, en su mayoría con edades entre 10 y 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Aunque la etiología y la fisiopatología de este síndrome no son motivo de esta revisión, es importante entender que el estado de resistencia a la insulina consiste en un efecto biológico menor de lo esperado de una cantidad determinada de insulina, el cual es seguido por hiperinsulinemia compensatoria para mantener los niveles normales de glucosa y la homeostasis de los lípidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>, convirtiéndose en una colección de factores de riesgo para diabetes, enfermedades del corazón y del sistema nervioso central.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cutáneas más frecuentes son los fibroepiteliomas y la acantosis nigricans (AN), que se describen más adelante en esta revisión, presentes hasta en un tercio de los pacientes; además, queratosis pilar, hirsutismo y signos de hiperandrogenismo, en los que se incluyen seborrea y acné, los cuales se acentúan por la presencia de obesidad, agudizando también la severidad de los episodios infecciosos y de las alteraciones en las extremidades en la vida adulta, como hiperqueratosis plantar y úlceras, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de manifestaciones clínicas y de factores de riesgo en los pacientes debe motivar al examinador para evaluar factores de riesgo ambientales, como la educación en la casa, la presencia de padres obesos, los hábitos de vida tanto de los padres como de los niños, las actividades al aire libre y la comida, a fin de realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento a través de cambios de estilo de vida, alimentación y uso de tratamientos farmacológicos como metformina e insulina, en los casos que sea necesario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Cambios cutáneos relacionados con la terapia con insulina</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el aumento de la incidencia de diabetes en el mundo y en la población infantil se ha observado un inicio más temprano del tratamiento con insulina, ya sea por bomba de infusión continua o inyecciones múltiples<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. La prevalencia de complicaciones cutáneas secundarias a la inyección de insulina es variable, encontrando lipoatrofia y lipohipertrofia en el 1,8% en algunas series y entre el 29 y el 48% en otras, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En la mayoría de los casos son reacciones cutáneas sin la importancia clínica necesaria para suspender el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Los hallazgos clínicos más observados en niños canadienses que utilizan bombas de infusión de insulina son cicatrices menores de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, eritema sin nódulos asociados, nódulos subcutáneos y lipohipertrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. De forma menos frecuente también se puede observar enrojecimiento, ampollas e infección local en el sitio de inyección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>.</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Obesidad</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad consiste en una enfermedad crónica caracterizada por un incremento de peso debido a una acumulación anormal o excesiva de grasa. En los niños el sobrepeso y la obesidad se pueden definir de dos maneras. En la primera el índice de masa corporal (IMC) es corregido según sexo y edad, considerando sobrepeso si el IMC es mayor a 25 y obesidad cuando es mayor a 30<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. En la segunda forma, utilizada con mayor frecuencia, se define sobrepeso a los pacientes que están entre los percentiles 85 y 95, y obesidad a aquellos en percentil mayor a 95, según las tablas de la <span class="elsevierStyleItalic">International Obesity Task Force</span> (IOFT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se conoce que en el grupo etario de niños y adolescentes estadounidenses, uno de cada 6 presenta sobrepeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Aunque la prevalencia exacta de los hallazgos cutáneos no se conoce, actualmente está demostrado que todos están relacionados directamente con la severidad y la duración de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>, siendo mayor la incidencia cuando se asocien con diabetes y/o síndrome de resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos cutáneos se pueden clasificar en 3 grupos, que consisten en las alteraciones de la fisiología de la piel, los cambios cutáneos asociados a la obesidad y las enfermedades cutáneas relacionadas con obesidad, las cuales se reúnen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> de esta revisión.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Alteraciones fisiológicas de la piel</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones fisiológicas de la piel, presentes en el paciente obeso, son múltiples, y entre ellas están la mayor actividad de sudoración, la alteración de la barrera epidérmica, con mayor pérdida transepidérmica de agua y, por tanto, piel seca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>; la alteración de la función y estructura del colágeno; la mayor actividad de las lipoquinas y resistencia a leptina, probablemente debido al desequilibrio en la producción de citoquinas por parte de los adipocitos; y por último la producción de factor de necrosis tumoral alfa, factor de crecimiento transformante beta, interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y leptina por parte de los adipocitos, generando un estado proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La leptina merece especial atención, debido a que es una proteína producto del gen de la obesidad, sintetizada en especial en los adipocitos y que presenta una fuerte asociación con la obesidad y resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>. Es considerada un factor de crecimiento, debido a que in vitro estimula la proliferación de distintos tipos celulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>, por lo que su defecto sería el responsable de la disminución de la cicatrización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. Se ha encontrado una relación directa entre los niveles de leptina, la obesidad, la resistencia a la insulina y el desarrollo de fibroepiteliomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros efectos fisiológicos de la obesidad en la piel incluyen el incremento de los pliegues fisiológicos, la disminución de la sensibilidad, la disminución de la reactividad de la microvasculatura y la inhibición de la circulación linfática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>; todos están relacionados directamente con la severidad y la duración de la obesidad, siendo probablemente los agentes causales de las dermatosis secundarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Cambios cutáneos asociados a obesidad en niños</span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Acantosis nigricans</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AN es la manifestación dermatológica más frecuente, presentándose en el 66% de adolescentes con sobrepeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a> y en el 56-92% de los niños y adolescentes con DM2, motivo por el cual se considera un marcador clínico importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. Se presenta como parches o placas aterciopeladas pigmentadas, en ocasiones de superficie hipertrófica y verrugosa, de forma bilateral y simétrica, y se localiza en las axilas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>), la cara posterior de cuello, las áreas de flexión de las extremidades superiores e inferiores, el ombligo, las ingles y los pliegues inframamarios, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>. La AN es, además, el hallazgo temprano más frecuente en niños que presentan obesidad y/o síndrome de resistencia a la insulina. El tratamiento en la mayor parte de los casos consiste en disminuir de peso y mantener controlados los niveles de glucemia.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AN se puede presentar, y es de gran utilidad para el diagnóstico, en los niños que muestran formas sindrómicas. En la AN tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A (síndrome HAIR-AN) se observa hiperandrogenismo asociado a ovarios poliquísticos y signos de virilización, episodios de acné, seborrea e hirsutismo. En la AN tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B, más frecuente en mujeres y poblaciones mayores, con un rango de edad de 12 a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, se observa un hiperandrogenismo importante y la asociación con otras enfermedades autoinmunes, principalmente lupus eritematoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>, y la AN puede ser periocular. Otras formas sindrómicas más raras son los síndromes de Berardinelli-Seip (congénito) o de Lawrence (adquirido), que consiste en la ausencia completa de grasa subcutánea y lipodistrofia generalizada debido a estados de resistencia a la insulina extrema e hiperandrogenismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un hecho interesante de la identificación de la AN es que motiva a consultar al especialista, llevando a la discusión sobre la modificación del estilo de vida, pudiendo mejorar los factores de riesgo del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>.</p></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Acrocordones</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los acrocordones, fibroepiteliomas o fibromas pedunculados consisten en pápulas pediculadas blandas color café, localizadas con frecuencia en el cuello, la axila (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>) y las ingles y que se asocian con AN. Existen pocos estudios de incidencia de esta manifestación en niños. El origen definitivo es desconocido; sin embargo, tiene una fuerte asociación al frote excesivo de la piel, al desequilibrio hormonal, a hipertensión, al síndrome metabólico y a la obesidad en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. Se ha visto que los pacientes que tienen más de 10 fibroepiteliomas son usualmente obesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y tienen niveles elevados de leptina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. Las opciones terapéuticas existentes son la escisión simple con tijera fría, la electrodisecación y la crioterapia.</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Estrías</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que sucede con los acrocordones, su presencia se relaciona directamente con el grado de obesidad en los niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, con una incidencia de hasta el 40% en niños con obesidad moderada a severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>. Consisten en placas lineares atróficas distribuidas perpendicularmente a las fuerzas mayores de tensión. Se localizan de forma predominante en la región mamaria, los glúteos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>), el abdomen y los muslos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. En la fase inicial son eritematosas, cambiando a violeta y finalmente convirtiéndose en placas blanquecinas deprimidas. Las opciones terapéuticas son numerosas, entre ellas la tretinoína, sola o combinada con ácido glicólico, la microdermoabrasión, las luces de colorante pulsado (PDL) y los láser fraccionados (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y Erbium); ninguna ha demostrado un éxito mayor que las otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Hiperqueratosis plantar</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el paciente obeso la alteración de la forma del pie consiste en la pérdida del arco plantar, una huella más ancha y con mayor presión evidente durante la bipedestación y la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. La hiperqueratosis plantar es secundaria a mecanismos físicos de presión, es un hallazgo asociado a la cronicidad y a la severidad de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y constituye una lesión precursora de pie diabético cuando se asocian a DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Enfermedades cutáneas exacerbadas por obesidad</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de las numerosas enfermedades dermatológicas asociadas a obesidad en el paciente adulto, en los niños estas asociaciones son pocas, haciendo falta estudios para demostrarlas. Las asociaciones más comunes son el intertrigo, la psoriasis y la dermatitis atópica. Otras entidades en las cuales la obesidad podría ser un factor etiológico o de riesgo para su presentación son hidradenitits supurativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>, livedo reticularis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>, cutis verticis gyrata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a> y quiste pilonidal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Obesidad e infecciones</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son las complicaciones más frecuentes del paciente obeso. Los factores de riesgo son diversos, como previamente se ha mencionado, e incluyen una piel con la barrera epidérmica alterada, con microambientes húmedos y macerados, con limitación en la movilidad y en las actividades básicas de higiene.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intertrigo es la manifestación más frecuente, consiste en un enrojecimiento importante con secreción y ocasional olor en los pliegues, requiere tratamiento médico con antibióticos tópicos y en algunos casos corticoides de baja potencia para disminuir los síntomas; igualmente, requiere gran colaboración por parte del paciente, modificando las medidas de higiene y el uso de sustancias secantes para disminuir la fricción. Es frecuente la complicación por sobreinfección con levaduras, principalmente <span class="elsevierStyleItalic">Candida albicans</span>, requiriendo además tratamiento con antimicóticos tópicos.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre otras infecciones encontradas están las paquioniquias, forunculosis y ántrax, causadas por estafilococos, y el eritrasma, causado por el <span class="elsevierStyleItalic">Corynebacterium minutisimi.</span> Así mismo los pacientes obesos muestran mayor tendencia a celulitis de las extremidades y úlceras vasculares por el linfedema y la insuficiencia venosa.</p></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Obesidad y psoriasis</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de obesidad y psoriasis se describió inicialmente en 1986, cuando se observó mayor prevalencia de obesidad en un grupo de mujeres con psoriasis que en el grupo de mujeres sanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>. Actualmente se ha demostrado que existe un sustrato fisiopatológico común, tal como las vías de inflamación y un exceso de citoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>. Hay que tener en cuenta que la obesidad es una enfermedad inflamatoria crónica de bajo grado. Debido a la elevación de citoquinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6 (IL-6) y proteínas de fase aguda tales como la proteína C reactiva (PCR), se podría explicar la asociación con psoriasis. Al coexistir con otras entidades patológicas, haría parte entonces del síndrome metabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel mundial, los niños con psoriasis tienen exceso de adiposidad y un aumento de la adiposidad central, independientemente de la gravedad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>. La identificación temprana de este factor de riesgo metabólico y la educación en cuanto a factores modificables (alimentación saludable, mantenimiento de un peso adecuado y actividad física) constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de estos pacientes y una intervención primordial en el pronóstico de los pacientes con psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>.</p></span><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0195">Obesidad y dermatitis atópica</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una importante asociación entre obesidad, dermatitis atópica y asma bronquial, especialmente cuando la obesidad se inicia antes de los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años y es prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>. El mecanismo fisiopatogénico no es completamente entendido, aunque en parte puede ser explicado por la alteración de la respuesta inflamatoria en las personas obesas y a la síntesis de mastocitos por el tejido adiposo blanco, los cuales se correlacionan con el incremento de los niveles de leptina y mayor sensibilización a alérgenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. Lo más importante de esta asociación es que el paciente obeso atópico presentará brotes más severos y requerirá un esfuerzo terapéutico mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>.</p></span><span id="sec0180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0200">Obesidad e hidradenitis supurativa</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hidradenitis supurativa en una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la piel. Se inicia en la pubertad y se caracteriza por lesiones profundas y dolorosas, localizadas en las glándulas apocrinas de las áreas con pelo del cuerpo, principalmente axilas, región inguinal y región anogenital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>. Es considerada una enfermedad poco común, con una prevalencia global del 1% y con una relación de presentación hombre-mujer de 1:3,3. Actualmente se acepta que su origen es por un defecto en la unidad pilosebácea y no en las glándulas sudoríparas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>, tomando como evento primario en la patogénesis hiperqueratosis del infundíbulo, produciendo oclusión del folículo, y la sobreinfección bacteriana por estafilococo, <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> y estreptococos, como evento secundario. Un factor de riesgo adicional a la obesidad es el tabaquismo, con una relación directa dosis/efecto, observado principalmente en casos severos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0185" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0205">Conclusiones</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la diabetes y la obesidad son 2 enfermedades sistémicas importantes, cada vez más frecuentes, con un notorio compromiso de la piel. Es esencial como dermatólogos estar al tanto de las manifestaciones cutáneas, para realizar un diagnóstico temprano, ayudando a prevenir las secuelas, y continuar con la descripción de las existentes y nuevas asociaciones.</p></span><span id="sec0190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0210">Conflicto de intereses</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres349133" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec330804" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres349134" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec330803" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => 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Clínicamente se caracteriza por comprometer distintos órganos, entre ellos la piel. Las manifestaciones cutáneas secundarias o agravadas por la obesidad y la diabetes son variadas, y en su mayoría están relacionadas con el tiempo de evolución. Entre ellas se incluyen: fibromas laxos, acantosis nigricans, estrías, xerosis, queratosis pilar, hiperqueratosis plantar, infecciones cutáneas por hongos y bacterias, granuloma anular, necrobiosis lipoidea, psoriasis y dermatitis atópica, entre otros.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En esta revisión presentamos los hallazgos cutáneos en niños con estas 2 enfermedades; como también en los síndromes relacionados, recordando la importancia de la piel como herramienta para la sospecha clínica y el diagnóstico temprano de enfermedades sistémicas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Obesity and diabetes are chronic diseases that affect people all over the world, and their incidence is increasing in both children and adults. Clinically, they affect a number of organs, including the skin. The cutaneous manifestations caused or aggravated by obesity and diabetes are varied and usually bear some relation to the time that has elapsed since the onset of the disease. They include soft fibromas, acanthosis nigricans, striae, xerosis, keratosis pilaris, plantar hyperkeratosis, fungal and bacterial skin infections, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica, psoriasis, and atopic dermatitis.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In this review article we present the skin changes found in children with diabetes mellitus and obesity and related syndromes and highlight the importance of the skin as a tool for establishing clinical suspicion and early diagnosis of systemic disease.</p>" ] ] "multimedia" => array:9 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 720 "Ancho" => 949 "Tamanyo" => 96278 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pápulas foliculares hiperqueratósicas que corresponden a queratosis pilar en glúteos, acompañadas de estrías.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1478 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 141089 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Rubeosis faciei en una menor diabética con sobrepeso, quien además presenta queratosis pilar en tronco.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 941 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 131178 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Necrobiosis lipoidea localizada en cara anterior de la pierna.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" 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2024 Noviembre | 64 | 13 | 77 |
2024 Octubre | 356 | 118 | 474 |
2024 Septiembre | 298 | 91 | 389 |
2024 Agosto | 439 | 115 | 554 |
2024 Julio | 487 | 88 | 575 |
2024 Junio | 483 | 93 | 576 |
2024 Mayo | 421 | 103 | 524 |
2024 Abril | 454 | 77 | 531 |
2024 Marzo | 526 | 70 | 596 |
2024 Febrero | 680 | 82 | 762 |
2024 Enero | 731 | 58 | 789 |
2023 Diciembre | 799 | 66 | 865 |
2023 Noviembre | 1012 | 121 | 1133 |
2023 Octubre | 873 | 98 | 971 |
2023 Septiembre | 813 | 66 | 879 |
2023 Agosto | 762 | 65 | 827 |
2023 Julio | 639 | 72 | 711 |
2023 Junio | 503 | 59 | 562 |
2023 Mayo | 583 | 93 | 676 |
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2023 Marzo | 596 | 70 | 666 |
2023 Febrero | 542 | 55 | 597 |
2023 Enero | 542 | 66 | 608 |
2022 Diciembre | 347 | 76 | 423 |
2022 Noviembre | 466 | 70 | 536 |
2022 Octubre | 437 | 73 | 510 |
2022 Septiembre | 514 | 92 | 606 |
2022 Agosto | 501 | 108 | 609 |
2022 Julio | 372 | 75 | 447 |
2022 Junio | 433 | 98 | 531 |
2022 Mayo | 517 | 102 | 619 |
2022 Abril | 452 | 82 | 534 |
2022 Marzo | 584 | 108 | 692 |
2022 Febrero | 544 | 65 | 609 |
2022 Enero | 570 | 113 | 683 |
2021 Diciembre | 401 | 93 | 494 |
2021 Noviembre | 408 | 87 | 495 |
2021 Octubre | 355 | 101 | 456 |
2021 Septiembre | 338 | 78 | 416 |
2021 Agosto | 365 | 75 | 440 |
2021 Julio | 358 | 84 | 442 |
2021 Junio | 312 | 72 | 384 |
2021 Mayo | 388 | 70 | 458 |
2021 Abril | 971 | 190 | 1161 |
2021 Marzo | 445 | 46 | 491 |
2021 Febrero | 349 | 55 | 404 |
2021 Enero | 268 | 54 | 322 |
2020 Diciembre | 245 | 49 | 294 |
2020 Noviembre | 292 | 45 | 337 |
2020 Octubre | 190 | 42 | 232 |
2020 Septiembre | 232 | 35 | 267 |
2020 Agosto | 234 | 64 | 298 |
2020 Julio | 281 | 45 | 326 |
2020 Junio | 206 | 31 | 237 |
2020 Mayo | 186 | 47 | 233 |
2020 Abril | 318 | 77 | 395 |
2020 Marzo | 90 | 47 | 137 |
2020 Febrero | 9 | 26 | 35 |
2020 Enero | 4 | 9 | 13 |
2019 Diciembre | 10 | 15 | 25 |
2019 Noviembre | 5 | 9 | 14 |
2019 Octubre | 1 | 8 | 9 |
2019 Septiembre | 7 | 4 | 11 |
2019 Agosto | 7 | 0 | 7 |
2019 Julio | 8 | 5 | 13 |
2019 Junio | 17 | 6 | 23 |
2019 Mayo | 9 | 28 | 37 |
2019 Abril | 10 | 12 | 22 |
2019 Marzo | 11 | 14 | 25 |
2019 Febrero | 6 | 4 | 10 |
2019 Enero | 5 | 3 | 8 |
2018 Diciembre | 4 | 1 | 5 |
2018 Noviembre | 17 | 6 | 23 |
2018 Octubre | 7 | 1 | 8 |
2018 Septiembre | 6 | 13 | 19 |
2018 Agosto | 3 | 49 | 52 |
2018 Julio | 0 | 18 | 18 |
2018 Junio | 1 | 31 | 32 |
2018 Mayo | 1 | 24 | 25 |
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2018 Marzo | 6 | 19 | 25 |
2018 Febrero | 220 | 15 | 235 |
2018 Enero | 259 | 26 | 285 |
2017 Diciembre | 278 | 23 | 301 |
2017 Noviembre | 299 | 40 | 339 |
2017 Octubre | 289 | 21 | 310 |
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2017 Agosto | 284 | 21 | 305 |
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2017 Junio | 263 | 40 | 303 |
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2017 Marzo | 68 | 83 | 151 |
2017 Febrero | 249 | 62 | 311 |
2017 Enero | 228 | 31 | 259 |
2016 Diciembre | 178 | 26 | 204 |
2016 Noviembre | 351 | 37 | 388 |
2016 Octubre | 318 | 43 | 361 |
2016 Septiembre | 343 | 57 | 400 |
2016 Agosto | 319 | 45 | 364 |
2016 Julio | 132 | 21 | 153 |
2016 Junio | 8 | 2 | 10 |
2016 Mayo | 7 | 2 | 9 |
2016 Abril | 4 | 3 | 7 |
2016 Marzo | 3 | 1 | 4 |
2016 Febrero | 5 | 1 | 6 |
2016 Enero | 10 | 1 | 11 |
2015 Diciembre | 10 | 2 | 12 |
2015 Noviembre | 5 | 1 | 6 |
2015 Octubre | 6 | 6 | 12 |
2015 Septiembre | 3 | 4 | 7 |
2015 Agosto | 13 | 2 | 15 |
2015 Julio | 354 | 14 | 368 |
2015 Junio | 356 | 7 | 363 |
2015 Mayo | 332 | 8 | 340 |
2015 Abril | 261 | 4 | 265 |
2015 Marzo | 317 | 9 | 326 |
2015 Febrero | 253 | 11 | 264 |
2015 Enero | 134 | 8 | 142 |
2014 Diciembre | 125 | 10 | 135 |
2014 Noviembre | 113 | 11 | 124 |
2014 Octubre | 64 | 14 | 78 |
2014 Septiembre | 21 | 9 | 30 |
2014 Agosto | 18 | 16 | 34 |
2014 Julio | 9 | 29 | 38 |