El blanqueamiento de la lámina ungueal o leuconiquia constituye un trastorno del cromatismo ungueal reconocido desde la antigüedad. Baran et al. clasificaron esta rara entidad en tres tipos principales1: leuconiquia verdadera (LV) cuando la afectación de la lámina ungueal se inicia en la matriz, leuconiquia aparente debida a la afectación del lecho ungueal y seudoleuconiquia cuando la alteración de la lámina ungueal se debe a una causa externa, por ejemplo onicomicosis. En función del grado de afectación de la lámina ungueal se diferencia una forma total, parcial, estriada o puntacta.
Describimos el caso de un paciente varón de 58 años infectado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde 1992 sin otros antecedentes de interés, que inició tratamiento antirretroviral en 1993. Desde entonces había seguido múltiples esquemas terapéuticos con diversos fármacos que había alternado con periodos de suspensión temporal de la medicación. Los fármacos utilizados fueron: zidovudina, didanosina, estavudina y lamivudina. Se mantuvo en situación clínica e inmunológica estable hasta noviembre de 2009, con buena tolerancia a los fármacos. En ese momento, y como consecuencia de la positivización de la carga viral, se mantuvo el tratamiento con nevirapina y se añadió lamivudina y abacavir, fármacos con los que continúa en la actualidad.
El paciente fue remitido al Servicio de Dermatología por presentar un blanqueamiento completo de la lámina ungueal que afectaba a las 10 uñas de las manos (fig. 1). Interrogando al paciente acerca del momento de aparición de la leuconiquia, refería que comenzó a raíz de la instauración del tratamiento con lamivudina y abacavir, en noviembre de 2009. El paciente fue diagnosticado de LV total adquirida idiopática, sin afectación de las uñas de los pies, una vez descartadas las causas conocidas de LV o de pseudoleuconiquia (fig. 2).
El término leuconiquia hace referencia a un blanqueamiento de la uña, descrito por primera vez por Mees en 19192, quien relacionó este hallazgo cutáneo con la intoxicación por arsénico. Se considera LV cuando la afectación de la lámina se inicia en la matriz y puede ser hereditaria o adquirida. Los casos raros de LV hereditaria se observan en síndromes complejos de aparición infrecuente, como el síndrome LEOPARD, el síndrome de Bauer o la queratodermia-hipotricosis-leuconiquia3,4. La LV adquirida puede ser idiopática o secundaria a traumatismos de la matriz ungueal, exposición a quimioterápicos u otros fármacos o a enfermedades sistémicas subyacentes5 (sarampión, infarto agudo de miocardio, pelagra y linfoma de Hodgkin). La seudoleuconiquia se ha observado en casos de cirrosis hepática (uñas de Terry), hipoalbuminemia (líneas de Muehrcke), déficit de cinc, fracaso renal («uñas mitad y mitad») y en la enfermedad de Kawasaki. El mecanismo fisiopatológico de la LV no es totalmente conocido, aunque se cree que puede ser secundario a una queratinización anormal de la lámina ungueal. El término de seudoleuconiquia indica cuando la alteración de la lámina ungueal es secundaria a la acción de un agente externo5.
Por otro lado, se han descrito multitud de manifestaciones mucocutáneas asociadas o específicas de los enfermos con infección por el VIH6-8, siendo escasos los artículos que hacen referencia a los trastornos ungueales9,10. Entre las anomalías ungueales las más frecuentes son las onicomicosis y la tinea pedis9,10, que afectan hasta un tercio de los pacientes infectados por el VIH. En segundo lugar destaca la denominada melanoniquia longitudinal (asociada o no al tratamiento con zidovudina)6. La aparición de leuconiquia aparente proximal o subtotal ha sido descrita en más del 10% de pacientes positivos para el VIH según algunos estudios, pero la LV adquirida es extremadamente rara, sin haberse atribuido una etiología específica8.
El establecimiento de una relación causal directa entre el tratamiento antirretroviral y la aparición de leuconiquia es controvertido. Según lo descrito en la literatura el principal fármaco antirretroviral implicado en los cambios de pigmentación de piel y anejos en los pacientes infectados por el VIH es zidovudina10. Este fármaco es capaz de inducir hiperpigmentación mucocutánea y ungueal que varía desde un color azul claro a grisáceo oscuro y marrón3. El resto de fármacos que había tomado nuestro paciente no han sido asociados previamente a la aparición de leuconiquia3. La lamivudina se ha implicado en casos de alopecia y paroniquia, el abacavir se ha asociado a reacciones de hipersensibilidad, rabdomiólisis y necrólisis epidérmica tóxica y la nevirapina induce un exantema maculopapuloso característico que aparece a las 4-6 semanas de iniciar el tratamiento.
Presentamos un caso de LV total adquirida en un paciente infectado por el VIH. En la literatura no hemos encontrado descripción de ningún caso en el que, como en el presentado, se afecte la totalidad de la lámina ungueal. En el presente caso se evaluaron sin éxito las causas conocidas de LV y seudoleucoquinia. Aunque no puede descartarse que se trate de un cuadro idiopático, independiente de la infección por el VIH y el tratamiento antirretroviral, debemos tener en cuenta esta última posibilidad dada la creciente aparición de nuevos fármacos antirretrovirales con potenciales efectos secundarios aún no descritos.
