INTRODUCCIÓN

La leishmaniasis comprendeuna serie de cuadros clínicos producidos por protozoosintracelulares del género Leishmania. El reservorio está formado porciertos animales como roedores salvajes y zorros o másfrecuentemente en nuestro medio, los perros. El hombre adquiereaccidentalmente la enfermedad por la picadura de la mosca de laarena Phlebotomus (ViejoMundo) o Lutzomyia (NuevoMundo). Existen cuatro variedades clínicas, principalmentela forma cutánea, en la que la respuesta inmune delindividuo es buena, y la forma visceral, en la que existe pocaresistencia y cierto grado de inmunosupresión. Entre ellasestán la forma mucocutánea y la cutáneadifusa. La incidencia de leishmaniasis en pacientes con SIDAestá aumentando en la última década. En unestudio epidemiológico realizado en Italia sobre 2.700pacientes con SIDA se cifró la incidencia de leishmaniasisen estos pacientes en 1,6% (1); sin embargo, la asociaciónde leishmaniasis mucocutánea y VIH es rara (2, 3). Entre el7 y el 17% de los pacientes VIH-positivos con fiebre se demuestrala presencia de amastigotes (4).

DESCRIPCIONDEL CASO

Paciente varón de54 años de edad con infección por VIH conocida desde1994, actualmente en estadio C3. El último recuento de CD4era de 185 cél/ul, con un cociente CD4/CD8 de 0,2. Entre losantecedentes personales destacan que era donante remunerado deplasma, virus de la hepatitis B y C positivos, enfermedad pulmonarobstructiva crónica, hipertensión arterial,miocardiopatía dilatada biventricular, doble lesiónmitral y fibrilación auricular. Desde 1991 habíaingresado varias veces por episodios de insuficienciacardíaca, neumonías y un episodio de shockséptico. Actualmente estaba en tratamiento con acenocumarol,digoxina, enalapril, furosemida, parches de nitroglicerina,trimetropim-sulfametoxazol, ácido fólico, estavudina,lamivudina e indinavir.

El motivo de consulta erala presencia desde hacía 3 meses de lesiones ulceradas enlabio inferior con fisurización y exudación de ambascomisuras, y con la presencia de una reacción edematosa enlabio superior infiltrada a la palpación, sin palparseabsceso, y produciendo cierta deformación (Figs. 1 y 2). Había sido catalogadopreviamente como queilitis candidiásica, queilitisherpética y queilitis herpética sobreinfectada, porlo que había recibido varios tratamientos previos: acicloviroral, diflucan, nistatina, ciprofloxacino, clindamicina oral,betametasona y gentamicina tópicas, sin mejoría conninguno de ellos, por lo que realizamos una biopsia de piel ymucosa.

FIG. 1.--Edemade labio superior e inferior produciendo deformaciónfacial.

FIG.2.--Ulceración comisuras bucales.

El estudiohistológico de la biopsia de piel y mucosa mostraban unoshallazgos similares; se observaba un infiltrado inflamatorio difusoen dermis compuesto por linfocitos, célulasplasmáticas e histiocitos que invadía en profundidady un edema en dermis superficial. A mayor aumentoobservábamos la presencia de leishmaniasintracitoplasmáticas en el interior de los histiocitos (Fig. 3) que se teñían decolor rojo con Giemsa.

FIG.3.--(Hematoxilina-eosina). Se observa la presencia de amastigotesintracitoplasmáticos.

El paciente se negóa la realización de una biopsia de médula óseao cualquier otra técnica invasiva, por lo que seinstauró tratamiento con antimoniato de meglumina(Glucantime®) a dosis de 20mg/kg/día intramuscular durante 28 días con controlesclínicos semanales. El cuadro se resolvió en un mes,sin presentarse ninguna complicaciónclínica.

DISCUSIÓN

La leishmaniasis comprendevarios cuadros clínicos: leishmaniasis visceral,leishmaniasis cutánea, leishmaniasis mucocutánea yleishmaniasis cutánea difusa. Recientemente se he descritola leishmaniasis viscerotropa, una nueva forma de infeccióncrónica por leishmania en veteranos de la OperaciónTormenta del Desierto del Golfo Pérsico (5-7). Laaparición de uno u otro cuadro depende fundamentalmente dela respuesta inmune del huésped, aunque tambiéninfluyen otros factores como la especie de leishmania, elnúmero de parásitos inoculados, el sitio deinoculación o el estado nutricional del huésped. Enlos animales reservorio el protozoo se encuentra en lascélulas del sistema reticuloendotelial en su forma noflagelada o amastigote. En la mosca de la arena (Phlebotomus o Lutzomyia), el protozoo está en su formaflagelada o promastigote. Otro posible medio de transmisiónde la enfermedad es el parenteral por transfusiónsanguínea (8) o por el uso compartido de jeringuillas(5).

El diagnostico definitivorequiere la demostración del parásito en los corteshistológicos (hematoxilina-eosina, Giemsa) o en extensionessobre portaobjetos por raspado de las lesiones (Giensa).También puede realizarse cultivo del tejido en el medioNovy-MacNeal-Nicolle. El diagnóstico de la leishmaniasisvisceral requiere la demostración de leishmanias en bazo,médula ósea o ganglios linfáticos. Dentro delos métodos serológicos, los más utilizadosson la inmunofluorescencia indirecta y el ELISA, pero son de escasautilidad en casos de leishmaniasis cutánea.

La leishmaniasismucocutánea es más frecuente en el Nuevo Mundo,siendo la Leishmania braziliensis el agente causal más frecuente (9). En elárea mediterránea la leishmaniasis mucocutáneapuede estar causada por Leishmania infantum(10) y Leishmania major (11). La leishmaniasismucocutánea puede progresar en tres fases clínicas:la fase primaria o cutánea, la fase cicatricial y la fasesecundaria o mucocutánea, que es subdividida a su vez enedematosa, granulomatosa proliferativa y granulomatosa necrosante(12, 13). La afectación mucosa puede producirse bien pordiseminación metastásica vía hematógenao linfática, bien por continuidad si la picadura ha ocurridoen un lugar cercano (14). Afecta sobre todo al tracto respiratoriosuperior, aunque también a faringe, paladar y labiosuperior. Sin tratamiento tiene una mala evolución,produciendo la muerte por sobreinfección uobstrucción.

Todos los casos deleishmaniasis mucocutánea y de leishmaniasis visceralrequieren tratamiento sistémico. Sin embargo, los casos deleishmaniasis cutánea deben de ser valorados ya que lamayoría curan espontáneamente (14), existiendodiferentes formas de tratar estas lesiones localizadas:crioterapia, curetaje, inyección intralesional deantimoniales o tratamiento farmacológico sistémico.El tratamiento sistémico se basa principalmente en losantimoniales pentavalentes: estibogluconato sódico(Pentostam®) y antimoniato de meglumina(Glucantime®). Elrégimen más eficaz en todas las formas de leishmaniasis es el de 20mg/kg/día, tratando la forma cutánea durante 20días, y la forma visceral y la mucosa durante 28 días(15). Los efectos secundarios más importantes son lacardiotoxicidad con bradicardia y aumento del intervalo QT,hepatotoxicidad y pancreatitis. Como alternativas aceptadas a losantimoniales están la anfotericina B y la pentamidina, yúltimamente la anfotericina B liposomal(Ambisome®)(16-18), la aminosidina (paromomicina)(19-21) o el uso de interferon-gammacomo coadyuvante (17, 18)

Como decíamos en laintroducción, la incidencia de leishmaniasis en pacientescon SIDA está aumentando progresivamente en la últimadécada, especialmente en los países de la cuencamediterránea, en los que ambas infecciones sonendémicas (1-3). Por otro lado, la coinfección porleishmania y VIH produce un incremento de la carga viral del VIH(22, 23), y dependiendo de la respuesta inmune, Leishmania infantumpuede producirafectación cutánea o visceral (24, 25).

Clínicamente lospacientes VIH positivos tienen mayor tendencia a laafectación visceral, produciendo con frecuencia lesionescutáneas, que de otro modo son raras en la leishmaniasisvisceral de la población inmunocompetente (26, 27). Laasociación de leishmaniasis mucocutánea y VIH esrara, habiéndose publicado pocos casos hasta la fecha (2,3). En este artículo describimos el caso de un paciente VIHpositivo, pluripatológico, con una leishmaniasismucocutánea en fase edematosa, que respondió bien altratamiento sin presentarse complicaciones a pesar de los riesgos.Tras 6 meses de control el paciente no ha experimentado ningunarecaída.

El tratamiento de estospacientes es similar al tratamiento antileishmania de lapoblación general, considerándose los antimonialespentavalentes como el tratamiento de elección (28). Larespuesta a éstos es buena y rápida (29, 30), peroson frecuentes las recidivas (28). La eficacia, toxicidad y elnúmero de recidivas son similares en los pacientes tratadoscon glucantime que en los pacientes tratados con anfoterici-na B(31). Sin embargo, son necesarios nuevos estudios comparativosentre los antiguos y nuevos tratamientos en la población VIHpositiva con el fin de disminuir los efectos secundarios y lasrecidivas, así como estudios de medidasprofilácticas, dado el incremento de la incidencia deleishmaniasis en dicha población.

Abstract.--Leishmaniasis are a group of clinical diseases caused byprotozoa of the genus Leishmania; clinical patterns depend mainly on the host inmune response.The incidence of Leishmania isincreasing in HIV-infected persons in the last decade;nevertheless, the association of mucocutaneous leishmaniasis andHIV is not frequent.