Actas Dermosifiliogr., 1998;89:14-17

FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA

Veinte preguntas relativas a la Revisión:

Apoptosis. Revisión de mecanismos moleculares e implicaciones en Dermatología

Peñas PF, Ríos L, Buezo GF, García-Díez, A. Actas Dermosifiliogr 1998,89:14-16

1

La apoptosis se encuentra en:

a) El desarrollo embriológico.

b) Los procesos de diferenciación tisular.

c) Los tumores.

d) Enfermedades autoinmunes.

e) Todas las anteriores.

2

La apoptosis se diferencia de la necrosis en:

a) Producir un daño celular leve.

b) No desencadenar respuesta inflamatoria.

c) Producirse en situaciones fisiológicas.

d) No destruir el núcleo.

e) Generar cuerpos residuales.

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¿Es necesaria la síntesis de proteínas y mRNA para el desarrollo de la apoptosis?

a) Sí, en todos los casos.

b) No, en ningún caso de apoptosis.

c) Depende del tipo celular.

d) Depende del agente externo desencadenante.

e) Se desconoce su influencia sobre la apoptosis.

4

Los mecanismos de apoptosis

a) Son comunes a la mayoría de tipos celulares.

b) Son distintos en cada tipo celular.

c) Consumen gran cantidad de energía.

d) Conservan la estructura nuclear.

e) Necesitan sintetizarse de nuevo.

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¿Cuál de los siguientes no es un paso de la apoptosis?

a) Activación de receptores de membrana.

b) Activación de caspasas.

c) Activación de endonucleasas.

d) Activación de proteasas.

e) Activación de sintetasas.

6

Respecto al Fas

a) Pertenece a la familia de receptores de factores de crecimiento epidérmico.

b) Presenta un dominio de muerte en su porción extraceluar.

c) Los queratinocitos en cultivo no expresan Fas.

d) La expresión de Fas aumenta con interferón gamma.

e) Fas se une al receptor de TNF alfa para poder activarse.

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En cuanto a los mecanismos de desencadenamiento de apoptosis mediada por Fas

a) Fas sólo se activa con la unión al ligando del Fas (FasL).

b) El FasL es una proteína de membrana que necesita separarse de la misma para poder unirse al Fas.

c) Los linfocitos expresan Fas pero no expresan FasL.

d) Fas actúa directamente sobre la caspasa 8 desencadenando la apoptosis.

e) La ciclosporina inhibe la expresión de FasL en linfocitos.

8

El receptor de TNF

a) Presenta un dominio de muerte similar al del Fas.

b) Desencadena la apoptosis más rápidamente que la vía del Fas.

c) La vía del TNF no actúa sobre la caspasa 8 (MACH).

d) Las vías de Fas y TNF convergen a nivel de TRADD.

e) TNF y FasL actúan sobre el receptor de TNF con igual eficacia.

9

La p53

a) Se encuentra excepcionalmente mutada en los cánceres humanos.

b) Detiene el ciclo celular en la fase G0.

c) Es capaz de regular la expresión de Bc1-2 y Bax.

d) Desencadena la apoptosis.

e) Depende de la presencia de FasL o TNF para ser efectiva.

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Las caspasas

a) Son enzimas que fosforilan diversas proteínas intranucleares para activarlas o inhibirlas.

b) Se activan exclusivamente por la vía del Fas.

c) Inhiben la apoptosis cuando se activan por la vía de las granzimas.

d) La CPP32b (caspasa 3) destruye proteínas involucradas en la reparación del DNA..

e) Al activar la P53 desecandenan la apoptosis.

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En la epidermis

a) Se expresan constitutivamente la p53.

b) La expresión de Bc1-2 es mayor en las capas suprabasales.

c) Los melanocitos son resistentes a la apoptosis por su alta expresión de p53.

d) La luz ultravioleta no es capaz de inducir p53 en los queratinocitos epidérmicos.

e) La vía del Fas y FasL parece estar implicada en la apoptosis inducida por luz ultravioleta.

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En la regulación de la apoptosis

a) La familia de proteínas relacionadas con Bcl-2 tienen un marcador efecto antiapoptótico.

b) Las caspasas no se han demostrado capaces de activar al enzima convertidor de interleuquina 1 (ICE).

c) La inhibición de las quinasas dependientes de ciclina produce una detención del ciclo celular.

d) Bax, Bad, Bcl-2, y Bcl-xL pertenecen a la familia de receptores neuronales.

e) La ausencia de factores de crecimiento provoca apoptosis mediante la vía de las granzimas.

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Respecto a los cambios celulares en la apoptosis

a) La imagen en escalera en la apoptosis es un artefacto en la destrucción del DNA celular.

b) Las láminas celulares son filamentos intermedios de la envoltura nuclear que se conservan durante el proceso de apoptosis.

c) La conservación de los filamentos intermedios es un marcador del proceso de apoptosis.

d) La unión irreversible de las proteínas citoplasmáticas es un suceso importante en el proceso de apoptosis.

e) Los macrófagos reconocen los restos celulares gracias a los receptores de FasL en la membrana de la célula apoptótica.

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Apoptosis y patología cutánea

a) La presencia de células apoptóticas en la epidermis es un marcador del origen autoinmune de la enfermedad.

b) En la necrolisis epidérmica tóxica, el linfocito es capaz de liberar TNF y desencadenar apoptosis.

c) Las enfermedades virales inducen apoptosis mediante la activación de p53 y pRb.

d) En el lupus eritematoso parece existir un aumento de la apoptosis debido al nivel elevado de Fas soluble en los pacientes.

e) La vía de Fas-FasL no parece implicada en el liquen.

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En estudios de inmunohistoquímica en los cánceres cutáneos se ha encontrado

a) Ausencia de Bcl-2.

b) Presencia de Bcl-2.

c) Presencia de p53 mutada.

d) Ausencia de p53 mutada.

e) Todas las anteriores.

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¿Cuál no es un efecto de la radiación ultravioleta en la piel?

a) La inducción de p53 nativa.

b) La generación de p53 mutada.

c) La síntesis de TNF-a.

d) La inducción de TNFR1.

e) La disminución de Fas.

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La apoptosis de los linfocitos

a) Sólo tiene lugar para la eliminación de linfocitos autorreactivos.

b) Se debe a la activación de la vía de TNF-a.

c) Necesita de la presencia de FasL en los queratinocitos.

d) Elimina los linfocitos que han intervenido en la respuesta inmune.

e) Está aumentada en los pacientes con lupus.

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En la citotoxicidad mediada por linfocitos T

a) La unión de Fas expresado por el linfocito con el FasL expresado por la célula diana conduce a la apoptosis de la célula diana.

b) La presencia de calcio es necesaria para la actividad de las perforinas.

c) Las granzimas colaboran con las perforinas activando la p53.

d) Los linfocitos citotóxicos activan diversas proteínas sanguíneas como las perforinas y granzimas.

e) Siempre se produce un fenómeno de apoptosis.

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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?

a) El balance entre Bcl-2 y Bax es un importante regulador de la apoptosis.

b) La p53 ha sido referida como el guardián del genoma debido a su función de parar el ciclo celuar para permitir la reparación del DNA.

c) Las caspasas son eficaces enzimas proteolíticos.

d) La unión del FasL a Fas facilita la adhesión de otras proteínas extracelulares que también poseen el dominio de muerte.

e) MACH (caspasa-8) parece el punto de convergencia de las vías de Fas y TNFR1.

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Es falso que

a) La p53 detiene de manera transitoria el ciclo celular.

b) La alta expresión de Bcl-2 es basocelulares explica su baja actividad mitótica.

c) La radiación ultravioleta induce la expresión de Fas y TNFR1 en los queratinocitos.

d) Los linfocitos autorreactivos expresan Fas y FasL en su membrana.

e) Las granzimas tienen un comportamiento similar a las caspasas

FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA

Respuestas a las preguntas del número 1-2, Enero-Febrero 1998

Peñas PF, Ríos L, Buezo GF, García Díez A. Apoptosis. Revisión de mecanismos moleculares e implicaciones en Dermatología. Actas Dermosifiliogr 1998;89:14-16