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en una paciente con artritis reumatoide&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso cl&#237;nico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 60 a&#241;os con antecedentes de artritis reumatoide&#44; hipertensi&#243;n arterial y dislipidemia en tratamiento con deflazacort 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; diclofenaco 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a y la combinaci&#243;n de hidroclorotiazida y valsart&#225;n &#40;150&#47;12&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#41;&#46; Se le paut&#243; tratamiento con sulfasalazina 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a por empeoramiento articular&#46; Tres semanas despu&#233;s la paciente acudi&#243; al Servicio de Urgencias por fiebre y lesiones cut&#225;neas en el tronco y las extremidades de 2 semanas de evoluci&#243;n&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica presentaba mal estado general&#44; fiebre&#44; hipotensi&#243;n y taquicardia&#46; En el 70&#37; de la superficie corporal se observaron m&#225;culas y p&#225;pulas eritematosas confluentes formando placas de bordes mal definidos ligeramente infiltradas al tacto&#46; En ambas piernas y en el dorso de las manos se apreciaban ampollas tensas de contenido claro&#44; con signo de Nikolsky negativo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs&#46; 1 y 2</a>&#41;&#46; No presentaba lesiones en las mucosas ni adenopat&#237;as&#46; En la anal&#237;tica destacaba leucocitosis de 15&#44;7 x10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l &#40;4&#44;5-11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#41;&#44; con 54&#44;5&#37; de neutr&#243;filos &#40;40&#44;0-70&#44;0&#37;&#41;&#44; 8&#44;4&#37; de eosin&#243;filos &#40;0&#44;00-5&#44;00&#37;&#41; y eosinofilia de 1&#46;320<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#44; velocidad de sedimentaci&#243;n globular de 42<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; GPT &#40;ALT&#41; de 44&#44;5 U&#47;l &#40;7-40 U&#47;l&#41;&#44; GGT de 452&#44;3 U&#47;l &#40;12-54 U&#47;l&#41;&#44; LDH de 716&#44;1 U&#47;l &#40;230-460 U&#47;l&#41; y prote&#237;na C reactiva de 9&#44;88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; La serolog&#237;a para el virus de Epstein-Barr &#40;VEB&#41; fue positiva &#40;IgM e IgG&#41; y la ecograf&#237;a de abdomen no mostr&#243; ninguna alteraci&#243;n&#46; La biopsia cut&#225;nea revel&#243; una ampolla por despegamiento dermoepid&#233;rmico con infiltrado rico en neutr&#243;filos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41; y dep&#243;sito de IgA lineal a lo largo de la membrana basal por inmunofluorescencia directa&#44; no detect&#225;ndose IgG ni complemento &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Se inici&#243; tratamiento con prednisona a dosis de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a en pauta descendente y corticoides t&#243;picos con buena respuesta&#46; Simult&#225;neamente se suspendi&#243; la sulfasalazina&#44; no presentando lesiones nuevas y mejorando las previas&#46; La paciente evolucion&#243; favorablemente con mejor&#237;a del estado general y normalizaci&#243;n de los par&#225;metros anal&#237;ticos&#46; Las lesiones cut&#225;neas se resolvieron completamente en un per&#237;odo de 2 meses&#46; Despu&#233;s de 3 a&#241;os de seguimiento&#44; la paciente persiste asintom&#225;tica y sin tratamiento&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer con DAL y s&#237;ndrome DRESS secundario a la administraci&#243;n de sulfasalazina&#46; La paciente no hab&#237;a realizado cambios en su tratamiento&#59; el inicio del f&#225;rmaco 3 semanas antes del comienzo del cuadro y el dep&#243;sito de IgA lineal con ausencia de IgG y complemento hacen pensar en esta entidad como causa m&#225;s probable&#46; Por otro lado&#44; la fiebre&#44; la hipotensi&#243;n&#44; la taquicardia&#44; la hipertransaminasemia y la eosinofilia son criterios de inclusi&#243;n para establecer el diagn&#243;stico de DRESS en el paciente hospitalizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DAL es una enfermedad ampollosa mediada inmunol&#243;gicamente&#44; definida por presentar dep&#243;sito lineal de IgA a lo largo de la membrana basal&#46; A menudo es idiop&#225;tica y ocasionalmente puede estar relacionada con alg&#250;n f&#225;rmaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#44; con la enfermedad inflamatoria intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y con las neoplasias linfoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; La asociaci&#243;n de la DAL con la enteropat&#237;a sensible al gluten<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y con la artritis reumatoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> ha sido reconocida tambi&#233;n en casos aislados&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DAL inducida por f&#225;rmacos puede ser indistinguible de la cl&#237;nica de la DAL cl&#225;sica&#44; siendo caracter&#237;stico el desarrollo de una placa eritematosa con ves&#237;culas o ampollas en periferia o en &#171;collar de perlas&#187;&#59; sin embargo&#44; las lesiones cut&#225;neas suelen ser m&#225;s polimorfas&#44; habi&#233;ndose descrito casos de tipo eritema multiforme y necr&#243;lisis epid&#233;rmica t&#243;xica con diseminaci&#243;n de las lesiones ampollosas y afectaci&#243;n mucosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;9</span></a>&#46; Las lesiones pueden ser asintom&#225;ticas o pruriginosas&#44; y tiene predilecci&#243;n por el tronco&#44; las extremidades y las zonas acras&#46; El cuadro suele aparecer entre las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y los 15 d&#237;as del inicio del f&#225;rmaco causal&#44; y el cese de formaci&#243;n de lesiones nuevas ocurre entre las 24-72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la retirada del mismo&#46; La resoluci&#243;n de las lesiones se lleva a cabo en un per&#237;odo medio de 2 meses&#46; La afectaci&#243;n de las mucosas acontece en torno al 40&#37; de los casos&#44; a diferencia de la DAL cl&#225;sica&#44; que ocurre en el 80&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En la inmunofluorescencia directa para la DAL cl&#225;sica se observa un dep&#243;sito de IgA lineal en la membrana basal y dep&#243;sito de IgG en m&#225;s del 30&#37; de los casos&#46; En la DAL inducida por f&#225;rmacos solo hay dep&#243;sitos de IgA lineal en la membrana basal y complemento &#40;C<span class="elsevierStyleInf">3</span>&#41; en un 20&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; No existen patrones cl&#237;nicos ni de inmunofluorescencia que permitan diferenciar con certeza la DAL cl&#225;sica y la DAL inducida por f&#225;rmacos&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El f&#225;rmaco que m&#225;s frecuentemente se ha implicado en la DAL secundaria a f&#225;rmacos es la vancomicina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4&#44;10&#44;11</span></a>&#46; Otros antibi&#243;ticos han sido las cefalosporinas de segunda generaci&#243;n&#44; los derivados de la penicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso la paciente estaba en tratamiento cr&#243;nico con diclofenaco&#47;misoprostol&#44; deflazacort&#44; omeprazol y la combinaci&#243;n de hidroclorotiazida y valsart&#225;n&#44; que se mantuvieron despu&#233;s de la remisi&#243;n del cuadro&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los antiinflamatorios no esteroideos&#44; &#250;nicamente se han descrito casos aislados por diclofenaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y piroxicam<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Aunque no podemos descartar la asociaci&#243;n de la DAL con el resto del tratamiento&#44; cronol&#243;gicamente la asociaci&#243;n con la sulfasalazina parece la m&#225;s probable&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la revisi&#243;n de la literatura no hemos encontrado casos de asociaci&#243;n entre DAL y sulfasalazina&#44; aunque s&#237; existe referencia de la posible relaci&#243;n con otra mol&#233;cula derivada de las sulfonamidas&#44; el trimetoprim-sulfametoxazol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sulfasalazina es un derivado de las sulfonamidas e inhibe la s&#237;ntesis del &#225;cido dihidrof&#243;lico por la acci&#243;n de la flora intestinal&#46; Se divide en el tubo digestivo en 2 metabolitos&#58; 5-ASA y sulfapiridina&#46; La sulfapiridina es r&#225;pidamente absorbida y luego se hidroxila y se acetila en el h&#237;gado&#44; y posteriormente se excreta por la orina&#46; La velocidad de acetilaci&#243;n hep&#225;tica est&#225; gen&#233;ticamente determinada&#44; y los pacientes acetiladores lentos tienen m&#225;s riesgo de sufrir reacciones adversas de tipo s&#237;ndrome de hipersensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El DRESS se define por <span class="elsevierStyleItalic">rash</span> cut&#225;neo&#44; fiebre&#44; adenopat&#237;as y afectaci&#243;n sist&#233;mica&#46; El grupo REGISCAR ha sugerido unos criterios de inclusi&#243;n en pacientes hospitalizados que incluyen <span class="elsevierStyleItalic">rash</span> cut&#225;neo y al menos 3 de 4 s&#237;ntomas sist&#233;micos &#40;fiebre&#44; adenopat&#237;as&#44; afectaci&#243;n interna y anomal&#237;as en el hemograma&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; La reactivaci&#243;n del virus herpes tipo 6 y el VEB tambi&#233;n se ha relacionado con esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;15</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se desconoce si la artritis reumatoide por s&#237; sola puede estar relacionada con la DAL&#46; Hayakawa et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> publicaron un caso de una mujer de 65 a&#241;os con artritis reumatoide de 6 a&#241;os de evoluci&#243;n que desarroll&#243; una DAL&#44; aunque no describen los f&#225;rmacos asociados al tratamiento de la artritis&#46; Los autores explican que la sobreproducci&#243;n y sobreactuaci&#243;n de las citoquinas en la artritis podr&#237;an generar una alteraci&#243;n inmunol&#243;gica que desencadenar&#237;a esta entidad&#44; aunque concluyen que esta relaci&#243;n no puede ser confirmada y no descartan la posibilidad de que haya sido incidental&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para nosotros este es el primer caso descrito en la literatura de DAL asociado a cl&#237;nica de DRESS inducida por sulfasalazina&#46; Creemos que es importante tener en cuenta esta asociaci&#243;n para poder incluir a la sulfasalazina en el listado de f&#225;rmacos que pueden producir DAL inducida por f&#225;rmacos&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflito de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Glibenclamida&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Litio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Fenito&#237;na&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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Vol. 104. Núm. 4.
Páginas 343-346 (mayo 2013)
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Vol. 104. Núm. 4.
Páginas 343-346 (mayo 2013)
Caso clínico
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Dermatosis ampollosa inducida por inmunoglobulina A lineal con clínica de síndrome DRESS por sulfasalazina
Sulfasalazine-Induced Linear Immunoglobulin A Bullous Dermatosis with DRESS
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N. Hernández
Autor para correspondencia
noheh@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, L. Borrego, E. Soler, J. Hernández
Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria, Las Palmas, España
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Tabla 1. Fármacos asociados con DAL
Resumen

La dermatosis inducida por inmunoglobulina A (IgA) lineal es una enfermedad ampollosa mediada inmunológicamente que se define por presentar un depósito lineal de IgA a lo largo de la membrana basal. Habitualmente es idiopática y ocasionalmente se asocia con algunos fármacos. Describimos el caso de una mujer de 60 años con artritis reumatoide en tratamiento con sulfasalazina, que desarrolló un cuadro de dermatosis IgA lineal con clínica de drug-rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) el cual respondió al suspender el fármaco causal más tratamiento con corticoides sistémicos durante 2 meses. Este es el primer caso descrito de dermatosis IgA lineal con clínica de DRESS relacionado con la sulfasalazina. Creemos que es importante tener en cuenta esta asociación para poder incluir la sulfasalazina en el listado de fármacos que pueden producir dermatosis IgA lineal por fármacos.

Palabras clave:
Sulfasalazina
Artritis reumatoide
Dermatosis ampollosa
Reacción adversa cutánea
Abstract

Linear immunoglobulin (Ig) A dermatosis is an immune-mediated bullous disease characterized by linear deposits of IgA along the basal membrane. While usually idiopathic, it can occasionally be induced by drug exposure. We report the case of a 60-year-old woman with rheumatoid arthritis being treated with sulfasalazine who developed linear IgA dermatosis and drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). The dermatosis and associated symptoms resolved following withdrawal of the drug and treatment with systemic corticosteroids for 2 months. This is the first report of sulfasalazine-induced linear IgA dermatosis in association with DRESS and we believe that sulfasalazine should be added to the list of drugs that can cause linear IgA dermatosis.

Keywords:
Sulfasalazine
Rheumatoid arthritis
Bullous dermatosis
Adverse skin reaction
Texto completo
Introducción

La sulfasalazina es un fármaco derivado de las sulfonamidas con propiedades antiinflamatorias utilizado en el tratamiento de la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque el tipo de reacción cutánea más frecuente secundaria a este tratamiento es el exantema maculopapular1, debemos tener en cuenta otros posibles cuadros.

Hemos tenido la ocasión de tratar un caso de dermatosis IgA lineal (DAL) secundario a sulfasalazina con clínica de drug-rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) en una paciente con artritis reumatoide.

Caso clínico

Mujer de 60 años con antecedentes de artritis reumatoide, hipertensión arterial y dislipidemia en tratamiento con deflazacort 18mg/día, diclofenaco 50mg/día, omeprazol 20mg/día y la combinación de hidroclorotiazida y valsartán (150/12,5mg). Se le pautó tratamiento con sulfasalazina 2g/día por empeoramiento articular. Tres semanas después la paciente acudió al Servicio de Urgencias por fiebre y lesiones cutáneas en el tronco y las extremidades de 2 semanas de evolución. En la exploración física presentaba mal estado general, fiebre, hipotensión y taquicardia. En el 70% de la superficie corporal se observaron máculas y pápulas eritematosas confluentes formando placas de bordes mal definidos ligeramente infiltradas al tacto. En ambas piernas y en el dorso de las manos se apreciaban ampollas tensas de contenido claro, con signo de Nikolsky negativo (figs. 1 y 2). No presentaba lesiones en las mucosas ni adenopatías. En la analítica destacaba leucocitosis de 15,7 x109/l (4,5-11× 109/l), con 54,5% de neutrófilos (40,0-70,0%), 8,4% de eosinófilos (0,00-5,00%) y eosinofilia de 1.320×109/l, velocidad de sedimentación globular de 42mm, GPT (ALT) de 44,5 U/l (7-40 U/l), GGT de 452,3 U/l (12-54 U/l), LDH de 716,1 U/l (230-460 U/l) y proteína C reactiva de 9,88mg/dl. La serología para el virus de Epstein-Barr (VEB) fue positiva (IgM e IgG) y la ecografía de abdomen no mostró ninguna alteración. La biopsia cutánea reveló una ampolla por despegamiento dermoepidérmico con infiltrado rico en neutrófilos (fig. 3) y depósito de IgA lineal a lo largo de la membrana basal por inmunofluorescencia directa, no detectándose IgG ni complemento (fig. 4). Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 60mg/día en pauta descendente y corticoides tópicos con buena respuesta. Simultáneamente se suspendió la sulfasalazina, no presentando lesiones nuevas y mejorando las previas. La paciente evolucionó favorablemente con mejoría del estado general y normalización de los parámetros analíticos. Las lesiones cutáneas se resolvieron completamente en un período de 2 meses. Después de 3 años de seguimiento, la paciente persiste asintomática y sin tratamiento.

Figura 1.

En las extremidades inferiores se aprecian pápulas eritematosas que confluyen en placas infiltradas al tacto, con presencia de ampollas en la superficie de contenido claro.

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Figura 2.

Ampollas tensas de contenido claro en el dorso de las manos.

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Figura 3.

Despegamiento dermo-epidérmico con infiltrado inflamatorio rico en neutrófilos (hematoxilina-eosina x10).

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Figura 4.

Depósito de IgA lineal a lo largo de la membrana basal (IFD) (inmunofluorescencia directa x10).

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Discusión

Presentamos el caso de una mujer con DAL y síndrome DRESS secundario a la administración de sulfasalazina. La paciente no había realizado cambios en su tratamiento; el inicio del fármaco 3 semanas antes del comienzo del cuadro y el depósito de IgA lineal con ausencia de IgG y complemento hacen pensar en esta entidad como causa más probable. Por otro lado, la fiebre, la hipotensión, la taquicardia, la hipertransaminasemia y la eosinofilia son criterios de inclusión para establecer el diagnóstico de DRESS en el paciente hospitalizado2.

La DAL es una enfermedad ampollosa mediada inmunológicamente, definida por presentar depósito lineal de IgA a lo largo de la membrana basal. A menudo es idiopática y ocasionalmente puede estar relacionada con algún fármaco3,4, con la enfermedad inflamatoria intestinal5 y con las neoplasias linfoides6. La asociación de la DAL con la enteropatía sensible al gluten7 y con la artritis reumatoide8 ha sido reconocida también en casos aislados.

La DAL inducida por fármacos puede ser indistinguible de la clínica de la DAL clásica, siendo característico el desarrollo de una placa eritematosa con vesículas o ampollas en periferia o en «collar de perlas»; sin embargo, las lesiones cutáneas suelen ser más polimorfas, habiéndose descrito casos de tipo eritema multiforme y necrólisis epidérmica tóxica con diseminación de las lesiones ampollosas y afectación mucosa3,9. Las lesiones pueden ser asintomáticas o pruriginosas, y tiene predilección por el tronco, las extremidades y las zonas acras. El cuadro suele aparecer entre las 24h y los 15 días del inicio del fármaco causal, y el cese de formación de lesiones nuevas ocurre entre las 24-72h de la retirada del mismo. La resolución de las lesiones se lleva a cabo en un período medio de 2 meses. La afectación de las mucosas acontece en torno al 40% de los casos, a diferencia de la DAL clásica, que ocurre en el 80%4. En la inmunofluorescencia directa para la DAL clásica se observa un depósito de IgA lineal en la membrana basal y depósito de IgG en más del 30% de los casos. En la DAL inducida por fármacos solo hay depósitos de IgA lineal en la membrana basal y complemento (C3) en un 20%4. No existen patrones clínicos ni de inmunofluorescencia que permitan diferenciar con certeza la DAL clásica y la DAL inducida por fármacos.

El fármaco que más frecuentemente se ha implicado en la DAL secundaria a fármacos es la vancomicina3,4,10,11. Otros antibióticos han sido las cefalosporinas de segunda generación, los derivados de la penicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol4,11 (tabla 1).

Tabla 1.

Fármacos asociados con DAL

Vancomicina 
Trimetoprim-sulfametoxazol 
Amiodarona 
Captopril 
Cefamandol 
Diclofenaco 
Furosemida 
Glibenclamida 
Litio 
Penicilina 
Fenitoína 
Piroxicam 
Somatostatina 
Vigabatrina 

En nuestro caso la paciente estaba en tratamiento crónico con diclofenaco/misoprostol, deflazacort, omeprazol y la combinación de hidroclorotiazida y valsartán, que se mantuvieron después de la remisión del cuadro.

Dentro de los antiinflamatorios no esteroideos, únicamente se han descrito casos aislados por diclofenaco12 y piroxicam13. Aunque no podemos descartar la asociación de la DAL con el resto del tratamiento, cronológicamente la asociación con la sulfasalazina parece la más probable.

En la revisión de la literatura no hemos encontrado casos de asociación entre DAL y sulfasalazina, aunque sí existe referencia de la posible relación con otra molécula derivada de las sulfonamidas, el trimetoprim-sulfametoxazol11,12.

La sulfasalazina es un derivado de las sulfonamidas e inhibe la síntesis del ácido dihidrofólico por la acción de la flora intestinal. Se divide en el tubo digestivo en 2 metabolitos: 5-ASA y sulfapiridina. La sulfapiridina es rápidamente absorbida y luego se hidroxila y se acetila en el hígado, y posteriormente se excreta por la orina. La velocidad de acetilación hepática está genéticamente determinada, y los pacientes acetiladores lentos tienen más riesgo de sufrir reacciones adversas de tipo síndrome de hipersensibilidad14.

El DRESS se define por rash cutáneo, fiebre, adenopatías y afectación sistémica. El grupo REGISCAR ha sugerido unos criterios de inclusión en pacientes hospitalizados que incluyen rash cutáneo y al menos 3 de 4 síntomas sistémicos (fiebre, adenopatías, afectación interna y anomalías en el hemograma)2. La reactivación del virus herpes tipo 6 y el VEB también se ha relacionado con esta entidad2,15.

Se desconoce si la artritis reumatoide por sí sola puede estar relacionada con la DAL. Hayakawa et al.8 publicaron un caso de una mujer de 65 años con artritis reumatoide de 6 años de evolución que desarrolló una DAL, aunque no describen los fármacos asociados al tratamiento de la artritis. Los autores explican que la sobreproducción y sobreactuación de las citoquinas en la artritis podrían generar una alteración inmunológica que desencadenaría esta entidad, aunque concluyen que esta relación no puede ser confirmada y no descartan la posibilidad de que haya sido incidental.

Para nosotros este es el primer caso descrito en la literatura de DAL asociado a clínica de DRESS inducida por sulfasalazina. Creemos que es importante tener en cuenta esta asociación para poder incluir a la sulfasalazina en el listado de fármacos que pueden producir DAL inducida por fármacos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflito de intereses.

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