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Se caracteriza cl&#237;nicamente por dermatitis acral y periorificial&#44; alopecia y diarrea&#44; apareciendo dicha tr&#237;ada sintom&#225;tica s&#243;lo en el 20&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La AE suele aparecer despu&#233;s de d&#237;as o semanas tras el nacimiento en lactantes alimentados con lactancia artificial&#44; o al poco tiempo de abandonar la lactancia materna en aquellos ni&#241;os mantenidos exclusivamente con esta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos el caso de un lactante var&#243;n&#44; nacido a t&#233;rmino&#44; que como &#250;nico antecedente de inter&#233;s hab&#237;a presentado hiperbilirrubinemia indirecta del reci&#233;n nacido&#46; El paciente estaba siendo alimentado exclusivamente con lactancia materna desde el nacimiento&#44; desarrollando a los tres meses de edad lesiones cut&#225;neas localizadas en las &#225;reas occipital&#44; perioral y del pa&#241;al&#46; As&#237; mismo&#44; sus padres refer&#237;an notarlo m&#225;s irritable por las noches&#46; Las lesiones cut&#225;neas hab&#237;an sido tratadas con diferentes terapias entre las que se inclu&#237;an antibi&#243;ticos t&#243;picos y sist&#233;micos&#44; as&#237; como antif&#250;ngicos y corticoides t&#243;picos&#44; sin mejor&#237;a&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploraci&#243;n dermatol&#243;gica se observaban placas eritemato-descamativas&#44; de borde neto y morfolog&#237;a psoriasiforme&#44; con alguna costra melic&#233;rica cubriendo zonas de erosi&#243;n&#46; Se localizaban en &#225;rea facial&#44; predominantemente en zona perioral&#44; perinasal y frontal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>a&#41;&#44; as&#237; como en regi&#243;n occipital &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>b&#41;&#44; cuello&#44; nalgas y pliegue intergl&#250;teo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>c&#41;&#46; Se evidenci&#243; adem&#225;s alguna placa aislada&#44; de similares caracter&#237;sticas&#44; en los muslos y el dorso de los dedos de las manos y los pies&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha cl&#237;nica de AE&#44; se solicitaron niveles s&#233;ricos de Zn&#44; demostr&#225;ndose un claro d&#233;ficit del mismo &#40;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dL&#59; valores normales 70-120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dL&#41;&#44; dato que apoy&#243; la impresi&#243;n diagn&#243;stica inicial&#46; Con el fin de descartar una erupci&#243;n tipo-AE&#44; se solicitaron niveles de Zn en leche materna&#44; que resultaron dentro de los l&#237;mites normales&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Confirmado el diagn&#243;stico de AE&#44; se inici&#243; tratamiento con sulfato de Zn a dosis de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#44; observ&#225;ndose r&#225;pida curaci&#243;n de las lesiones cut&#225;neas y mejor&#237;a de la irritabilidad&#46; Actualmente&#44; tras dos a&#241;os de tratamiento&#44; el paciente presenta un crecimiento adecuado para su edad&#44; sin recidiva del cuadro cl&#237;nico y con niveles s&#233;ricos de Zn dentro de la normalidad&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones cut&#225;neas que aparecen en la AE&#44; de distribuci&#243;n acral y periorificial&#44; se presentan generalmente como la primera manifestaci&#243;n cl&#237;nica&#46; S&#243;lo en los casos m&#225;s avanzados se presenta la triada cl&#225;sica de alopecia y diarrea&#44; asociadas al cuadro dermatol&#243;gico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La enfermedad se caracteriza por bajos niveles s&#233;ricos de Zn&#44; debido a la deficiente absorci&#243;n de este metal en el tracto digestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Hoy en d&#237;a se ha reconocido que esto es debido a un defecto en el gen AE &#40;SLC39A4&#41;&#44; localizado en el cromosoma 8q24&#44; que codifica el <span class="elsevierStyleItalic">Zip 4</span>&#44; un transportador del Zn localizado en las c&#233;lulas del intestino delgado&#44; principalmente en el yeyuno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente&#44; con frecuencia se observan placas eritemato-descamativas&#44; de morfolog&#237;a psoriasiforme&#44; distribuidas sim&#233;tricamente en zonas acrales y periorificiales&#46; Sin embargo&#44; tambi&#233;n pueden aparecer lesiones ves&#237;culo-ampollosas&#44; alopecia&#44; onicodistrofia&#44; onic&#243;lisis&#44; paquioniquia&#44; estomatitis&#44; queilitis&#44; blefaritis&#44; fotofobia y conjuntivitis&#44; entre otras&#46; En casos avanzados&#44; cuando se retrasa el diagn&#243;stico&#44; los pacientes pueden desarrollar retraso en el crecimiento&#44; retraso mental&#44; irritabilidad&#44; retraso en la cicatrizaci&#243;n&#44; alteraciones de la inmunidad&#44; hipogonadismo y anemia&#44; incrementando su morbi-mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La deficiencia de Zn puede tener un origen gen&#233;tico o adquirido&#46; La primera es la conocida cl&#225;sicamente como acrodermatitis enterop&#225;tica&#44; y que como se ha visto&#44; es debida a un defecto en su absorci&#243;n determinado gen&#233;ticamente&#46; Dentro de las formas adquiridas&#44; est&#225;n aquellas que semejan cl&#237;nicamente una AE cl&#225;sica&#46; Se reconocen tres causas fundamentales&#58; a&#41; la debida a un d&#233;ficit de Zn de la leche materna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; tambi&#233;n conocida como acrodermatitis lactog&#233;nica&#59; b&#41; la asociada a nutrici&#243;n parenteral total deficitaria en Zn&#59; y c&#41; la relacionada con otros s&#237;ndromes de malabsorci&#243;n &#40;enfermedad de Crohn&#44; enfermedad cel&#237;aca&#8230;&#41; en los que la absorci&#243;n est&#225; comprometida o con des&#243;rdenes metab&#243;licos en los que hay un d&#233;ficit de otros oligoelementos diferentes al Zn<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico es fundamentalmente cl&#237;nico&#44; sin embargo es importante buscar datos que apoyen nuestra sospecha&#44; como son los niveles s&#233;ricos de Zn disminuidos&#44; y excluir otras causas como malnutrici&#243;n&#44; leche materna deficitaria en Zn u otras alteraciones metab&#243;licas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Los hallazgos histopatol&#243;gicos no son espec&#237;ficos aunque pueden orientar al diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma caracter&#237;stica&#44; la terapia sustitutiva con Zn elemental a dosis de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> permite una r&#225;pida mejor&#237;a y la resoluci&#243;n de los signos y s&#237;ntomas de esta enfermedad&#44; dato que apoya el diagn&#243;stico&#46; Es conveniente instaurar el tratamiento con la mayor celeridad posible ya que su retraso puede conllevar consecuencias fatales e incluso la muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AE se presenta habitualmente tras la suspensi&#243;n de la lactancia materna&#46; &#201;sto se debe a que los reci&#233;n nacidos a t&#233;rmino tienen dep&#243;sitos suficientes de Zn que han adquirido durante las 10 &#250;ltimas semanas de embarazo&#46; Por otro lado&#44; la leche materna&#44; en condiciones normales&#44; contiene niveles suficientes de Zn para el desarrollo del infante&#46; 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Vol. 103. Núm. 2.
Páginas 170-172 (marzo 2012)
Vol. 103. Núm. 2.
Páginas 170-172 (marzo 2012)
Carta científico-clínica
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Acrodermatitis enteropática en bebé alimentado con lactancia materna
Acrodermatitis enteropathica in a breast-fed infant
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E. Gutiérrez-González
Autor para correspondencia
egutgon@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, A. Álvarez-Pérez, M. Loureiro, D. Sánchez-Aguilar, J. Toribio
Departamento de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela, España
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Sr. Director:

La acrodermatitis enteropática (AE) es una enfermedad infrecuente, hereditaria, de carácter autosómico recesivo, ocasionada por la alteración en la absorción de zinc (Zn) en el tubo digestivo1–3. Fue descrita por primera vez en 1942 por Danbolt y Closs4, aunque no fue hasta años más tarde cuando Moynahan relacionó los niveles plasmáticos bajos de Zn con esta entidad5. La incidencia estimada es de 1/500.000 niños1. Se caracteriza clínicamente por dermatitis acral y periorificial, alopecia y diarrea, apareciendo dicha tríada sintomática sólo en el 20% de los casos3. La AE suele aparecer después de días o semanas tras el nacimiento en lactantes alimentados con lactancia artificial, o al poco tiempo de abandonar la lactancia materna en aquellos niños mantenidos exclusivamente con esta6.

Describimos el caso de un lactante varón, nacido a término, que como único antecedente de interés había presentado hiperbilirrubinemia indirecta del recién nacido. El paciente estaba siendo alimentado exclusivamente con lactancia materna desde el nacimiento, desarrollando a los tres meses de edad lesiones cutáneas localizadas en las áreas occipital, perioral y del pañal. Así mismo, sus padres referían notarlo más irritable por las noches. Las lesiones cutáneas habían sido tratadas con diferentes terapias entre las que se incluían antibióticos tópicos y sistémicos, así como antifúngicos y corticoides tópicos, sin mejoría.

En la exploración dermatológica se observaban placas eritemato-descamativas, de borde neto y morfología psoriasiforme, con alguna costra melicérica cubriendo zonas de erosión. Se localizaban en área facial, predominantemente en zona perioral, perinasal y frontal (fig. 1a), así como en región occipital (fig. 1b), cuello, nalgas y pliegue interglúteo (fig. 1c). Se evidenció además alguna placa aislada, de similares características, en los muslos y el dorso de los dedos de las manos y los pies.

Figura 1.

Placas eritematosas, descamativas, de distribución periorificial en área facial (a), en región occipital (b), en área del pañal (c).

(0.24MB).

Ante la sospecha clínica de AE, se solicitaron niveles séricos de Zn, demostrándose un claro déficit del mismo (9μg/dL; valores normales 70-120μg/dL), dato que apoyó la impresión diagnóstica inicial. Con el fin de descartar una erupción tipo-AE, se solicitaron niveles de Zn en leche materna, que resultaron dentro de los límites normales.

Confirmado el diagnóstico de AE, se inició tratamiento con sulfato de Zn a dosis de 3mg/kg/d, observándose rápida curación de las lesiones cutáneas y mejoría de la irritabilidad. Actualmente, tras dos años de tratamiento, el paciente presenta un crecimiento adecuado para su edad, sin recidiva del cuadro clínico y con niveles séricos de Zn dentro de la normalidad.

Las lesiones cutáneas que aparecen en la AE, de distribución acral y periorificial, se presentan generalmente como la primera manifestación clínica. Sólo en los casos más avanzados se presenta la triada clásica de alopecia y diarrea, asociadas al cuadro dermatológico3. La enfermedad se caracteriza por bajos niveles séricos de Zn, debido a la deficiente absorción de este metal en el tracto digestivo1. Hoy en día se ha reconocido que esto es debido a un defecto en el gen AE (SLC39A4), localizado en el cromosoma 8q24, que codifica el Zip 4, un transportador del Zn localizado en las células del intestino delgado, principalmente en el yeyuno1.

Clínicamente, con frecuencia se observan placas eritemato-descamativas, de morfología psoriasiforme, distribuidas simétricamente en zonas acrales y periorificiales. Sin embargo, también pueden aparecer lesiones vesículo-ampollosas, alopecia, onicodistrofia, onicólisis, paquioniquia, estomatitis, queilitis, blefaritis, fotofobia y conjuntivitis, entre otras. En casos avanzados, cuando se retrasa el diagnóstico, los pacientes pueden desarrollar retraso en el crecimiento, retraso mental, irritabilidad, retraso en la cicatrización, alteraciones de la inmunidad, hipogonadismo y anemia, incrementando su morbi-mortalidad1–3.

La deficiencia de Zn puede tener un origen genético o adquirido. La primera es la conocida clásicamente como acrodermatitis enteropática, y que como se ha visto, es debida a un defecto en su absorción determinado genéticamente. Dentro de las formas adquiridas, están aquellas que semejan clínicamente una AE clásica. Se reconocen tres causas fundamentales: a) la debida a un déficit de Zn de la leche materna7, también conocida como acrodermatitis lactogénica; b) la asociada a nutrición parenteral total deficitaria en Zn; y c) la relacionada con otros síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca…) en los que la absorción está comprometida o con desórdenes metabólicos en los que hay un déficit de otros oligoelementos diferentes al Zn2,3.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, sin embargo es importante buscar datos que apoyen nuestra sospecha, como son los niveles séricos de Zn disminuidos, y excluir otras causas como malnutrición, leche materna deficitaria en Zn u otras alteraciones metabólicas3. Los hallazgos histopatológicos no son específicos aunque pueden orientar al diagnóstico.

De forma característica, la terapia sustitutiva con Zn elemental a dosis de 3mg/kg/d1 permite una rápida mejoría y la resolución de los signos y síntomas de esta enfermedad, dato que apoya el diagnóstico. Es conveniente instaurar el tratamiento con la mayor celeridad posible ya que su retraso puede conllevar consecuencias fatales e incluso la muerte8.

La AE se presenta habitualmente tras la suspensión de la lactancia materna. Ésto se debe a que los recién nacidos a término tienen depósitos suficientes de Zn que han adquirido durante las 10 últimas semanas de embarazo. Por otro lado, la leche materna, en condiciones normales, contiene niveles suficientes de Zn para el desarrollo del infante. Sin embargo, en contadas ocasiones la AE aparece en lactantes a término alimentados con lactancia materna exclusiva6, como el paciente que presentamos. En estos casos, es importante excluir un déficit de Zn en leche materna, hecho que repercute en la duración del tratamiento, ya que en una AE el tratamiento y seguimiento deben mantenerse durante toda la vida9.

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