Presentamos el caso de una mujer de 67 años que presentó una toxicidad cutánea por quinacrina. La paciente fue diagnosticada de lupus eritematoso sistémico a los 32 años de edad por una afectación cutánea y pleural, y fue tratada durante muchos años con prednisona y cloroquina. Hace unos años se le diagnosticó una atrofia corio-retiniana periférica (retinopatía pigmentosa) y se suspendió cloroquina. Hace un año, al reducir la dosis de prednisona de 30mg a 15mg/día, la paciente desarrolló un brote de lesiones eritematosas que afectaban la cara (fig. 1), el tronco y las extremidades. La biopsia cutánea mostró hiperqueratosis ortoqueratósica, atrofia epidérmica, degeneración vacuolar de la membrana basal, disminución de los anejos cutáneos e infiltrado inflamatorio crónico intersticial y perivascular. En los análisis se observaron unos anticuerpos anti-nucleares con título 1/160 y patrón moteado, anticuerpos anti-Ro/SS-A 124 u/ml y anticuerpos anti-ADN 5 u/ml. El resto de exploraciones fue normal y la paciente fue diagnosticada de un brote de lupus eritematoso cutáneo. Se inició tacrolimus 0,1% tópico que no toleró, y tras comprobar los niveles de tiopurina metiltransferasa sérica se añadió azatioprina 50mg/día. A los 4 meses se suspendió azatioprina por mal estado general y anomalías en los análisis: VSG 86mm/h, AST 41 U/l, ALT 59 U/l, GGT 1006 U/l, FA 240 U/l. El lupus eritematoso cutáneo seguía sin mejorar, y como la paciente no quería tomar más inmunosupresores se solicitó el uso compasivo de quinacrina al Servicio de Farmacia. Tras firmar el consentimiento informado la paciente empezó con quinacrina 100mg/día y prednisona 50mg/día. A los 2 meses las lesiones de lupus eritematoso se habían resuelto por completo, sin dejar cicatriz residual, lo que permitió reducir las dosis de prednisona. A los 5 meses de iniciar quinacrina la dosis de prednisona era de 15mg/día, pero la paciente presentó una coloración amarillenta en la piel y en las escleróticas (fig. 2). La función hepática y la bilirrubina eran normales, por lo que se suspendió quinacrina. En los meses posteriores la piel recuperó su color normal y se añadió metotrexato para evitar una recaída del lupus eritematoso. Actualmente la paciente sigue sin lesiones de lupus eritematoso, tomando prednisona 2,5mg/día y metotrexato 5mg/semana (fig. 3).
La quinacrina, también conocida como atabrina o mepacrina, es un derivado sintético de la quinina que se introdujo en 1930 para prevenir y tratar el paludismo. Desde entonces también se ha usado para el tratamiento de la giardiasis, la teniasis y el lupus eritematoso1,2. Presenta una estructura química diferente a la cloroquina e hidroxicloroquina al incorporar en su núcleo un anillo extra de benceno. Es menos eficaz que otros antipalúdicos, pero tiene la ventaja de no producir toxicidad retiniana. No se comercializa en España, pero puede conseguirse como medicación extranjera y de uso compasivo a través del Servicio de Farmacia hospitalario. Su dosis habitual es de 100mg/día, y entre sus efectos adversos están la coloración cutáneo-mucosa amarillenta3, erupción liquenoide, anemia aplásica, cefalea, síntomas gastrointestinales, psicosis, convulsiones y puede empeorar la psoriasis. La coloración amarillenta de la piel y las escleróticas es tan frecuente que debe informarse antes de empezar el tratamiento. La mayor parte de los pacientes toleran bien la coloración, que normalmente se presenta durante las primeras semanas de tratamiento y que es totalmente reversible al suspenderlo. La causa de la coloración no es bien conocida, pero no se debe a una hiperbilirrubinemia y se relaciona con la dosis acumulada. En una serie de 8 pacientes con lupus eritematoso cutáneo, que fueron tratados con quinacrina, la mayoría respondió favorablemente, pero el 50% desarrolló una coloración amarillenta de la piel4.
En conclusión, quinacrina es un fármaco útil en el tratamiento de pacientes con lupus eritematoso cutáneo con retinopatía, a pesar de sus múltiples efectos adversos. En nuestra paciente quinacrina ayudó a mejorar el lupus eritematoso cutáneo y a bajar dosis de prednisona, pero la toxicidad cutánea obligó a suspender el tratamiento.
