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Vol. 99. Núm. 1.
Páginas 83-84 (febrero 2008)
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Síndrome de Sweet: ¿primera manifestación de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana?
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M. Cabanillas, I. Rodríguez-Blanco, D. Sánchez-Aguilar, J. Toribio
Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña. España
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Sr. Director:

La dermatosis neutrofílica febril aguda fue descrita inicialmente por Sweet en 19641, como una dermatosis reactiva en mujeres de mediana edad tras sufrir infecciones de las vías respiratorias superiores, con cuatro hechos clínicos característicos: fiebre, leucocitosis, erupción de placas eritematoedematosas en las extremidades, la cara y el cuello y un denso infiltrado inflamatorio de predominio neutrofílico en la dermis, con ausencia de vasculitis. La naturaleza reactiva de esta entidad viene remarcada por su frecuente asociación con procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos. Describimos un nuevo caso de síndrome de Sweet como manifestación inicial de una infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Un varón de 35 años, sin antecedentes personales de interés, ingresó en nuestro servicio presentando un cuadro de cuatro días de evolución de lesiones eritematoedematosas con lesiones de contenido líquido, dolorosas a la presión, afectando al labio superior, a los pabellones auriculares, al cuero cabelludo, a las rodillas, a los codos (figs.1 y 2) y a los pulpejos de los dedos de las manos, sin fiebre ni malestar general asociados. No refería cuadro catarral previo ni haber tomado ninguna medicación en el último mes. Los estudios analíticos mostraron: 8.200 leucocitos/mm3, 70% neutrófilos y desviación izquierda con un 7 % de cayados. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 25mm/hora y la radiografía de tórax no mostró anomalías significativas. El estudio histopatológico de una biopsia tomada de una lesión del antebrazo mostró la presencia de una ampolla subepidérmica con un intenso infiltrado inflamatorio neutrofílico, sin hallazgos de vasculitis leucocitoclástica. Se realizaron estudios serológicos que resultaron negativos para lúes, herpes simple y hepatitis B y C, pero positivos para VIH-1 mediante ELISA, que serían corroborados en un segundo test. Las lesiones cutáneas mejoraron tras iniciar un tratamiento con prednisona oral (50mg/día) en una pauta descendente durante 6 semanas, sin recidivas posteriores. El paciente fue derivado a la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, mostrando en el primer control analítico un recuento bajo de linfocitos CD4 (285 CD4/mm3) con una carga viral de 100.000 copias/mm3.

Figura 1.

Placas edematosas eritematovioláceas dolorosas a la presión, en labio superior.

(0.06MB).
Figura 2.

Placa eritematoedematosa de tonalidad violácea en el codo izquierdo.

(0.06MB).

La asociación del síndrome de Sweet con el VIH ha sido previamente descrita en la literatura en contadas ocasiones2-7, y en sólo 2 casos como primera manifestación del VIH2,5.

El recuento de linfocitos CD4 en los casos descritos osciló entre 368/mm3 5 y menos de 50/mm3 3, lo cual sugiere que el estado inmunológico no es el único factor que puede influir en la etiopatogenia del proceso. Algunos autores consideran que las alteraciones inmunológicas inducidas por el VIH podrían desempeñar un papel importante como precipitante de esta dermatosis, a través de la formación de inmunocomplejos, con activación de polimorfonucleares neutrófilos2. Además, ciertas proteínas del VIH, como la proteína transactivadora (Tat), han sido involucradas como un importante factor promotor de la quimiotaxis de neutrófilos7.

Otros factores etiopatogénicos sugeridos han sido: fotosensibilidad3, reacciones a terapias antirretrovíricas6 o relación con fenómenos de restauración inmune temprana en pacientes en los que la terapia antirretrovírica ha sido recientemente iniciada4. En algunos casos descritos, es posible la participación de cofactores, como el tratamiento con G-CSF de aplasias medicamentosas en pacientes con infección por el VIH3.

La presencia de lesiones ampollosas en el síndrome de Sweet es un hecho descrito con relativa frecuencia8, siendo el reflejo clínico del intenso edema e infiltrado inflamatorio en la dermis, lo que origina despegamientos subepidérmicos.

En nuestro caso no se pudo observar la presencia de factores asociados al síndrome de Sweet más allá de la infección por el VIH, dado que el paciente no refería ningún precedente clásico (cuadro catarral, medicaciones nuevas…). Si bien el mecanismo exacto de la asociación es incierto, debemos subrayar el significado de considerar la infección por el VIH en pacientes con síndrome de Sweet, especialmente en pacientes jóvenes con conductas de riesgo asociadas.

Bibliografía
[1.]
R.D. Sweet.
An acute febrile neutrophilic dermatosis.
Br J Dermatol, 76 (1964), pp. 349-356
[2.]
P. Hilliquin, J.P. Marre, C. Cormier, M. Renoux, C.J. Menkes, A. Puissant.
Sweet's syndrome and monoarthritis in a human inmunodeficiency virus-positive patient.
Arthritis Rheum, 35 (1992), pp. 484-486
[3.]
T.G. Berger, A. Dhar, T.H. Mc Calmont.
Neutrophilic dermatoses in HIV infection.
J Am Acad Dermatol, 31 (1994), pp. 1045-1047
[4.]
S. Bevilacqua, P. Hermans, Y. Van Laethem, J. Demaubeuge, N. Clumeck.
Sweet's syndrome in an HIV-infected patient.
AIDS, 13 (1999), pp. 728-729
[5.]
R.C. Brady, J. Morris, B.L. Connelly, S. Boiko.
Sweet's syndrome as an initial manifestation of pediatric human immunodeficiency virus infection.
Pediatrics, 104 (1999), pp. 1142-1144
[6.]
P. Del Giudice, F. Vandenbos, C. Perrin, E. Bernard, L. Marq, P. Dellamo.
Sweet's syndrome following abacavir therapy.
J Am Acad Dermatol, 51 (2004), pp. 474-475
[7.]
R. Benelli, A. Barbero, S. Ferrini, M. Cassatella, F. Bussolino, C. Tacchetti, et al.
Human inmunodeficiency virus transactivator protein (Tat) stimulates chemotaxis, calcium mobilization, and activation of human polymorphonuclear leukocytes: implications for Tat-mediated patogénesis.
J Infect Dis, 182 (2000), pp. 1643-1651
[8.]
S. Bielsa, M. Baradad, R.M. Martí, J.M. Casanova.
Síndrome de Sweet con lesiones ampollosas.
Actas Dermosifiliogr, 96 (2005), pp. 315-316
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