La prevalencia real del SBU es difícil de establecer debido a la falta de criterios diagnósticos rigurosos en muchas de las series publicadas, que no distinguen entre el síntoma y el síndrome e incluyen como SBU lo que sólo son síntomas de otras enfermedades. Por este motivo existen amplias variaciones en las cifras que oscilan entre el 0,7 y el 15 %. En la serie de Savage5, tras descartarse los casos con causas orgánicas, la prevalencia disminuyó del 15 al 11%.

Es frecuente sobre todo en mujeres postmenopáusicas mayores de 55 años. También puede aparecer en adultos jóvenes, por encima de los 30-40 años. En éstos la prevalencia aumenta con la edad, mientras que a partir de los 55 años es independiente de ella, como demuestran los resultados de distintas investigaciones. En una de ellas, realizada en Suecia entre 6.103 jubilados que respondieron a un cuestionario sobre su salud que incluía enfermedades somáticas, síntomas y hábitos y comportamientos, la incidencia de SBU fue del 2,4 % en los hombres y del 8,5 % en las mujeres (p < 0,0001). Tras el análisis de regresión logística se demostró que la incidencia es independiente de la edad6, así como en otro estudio realizado en Corea entre pacientes mayores de 55 años con diferentes formas de dolor orofacial7. Sin embargo, Bergdahl y Bergdahl8 demostraron en población aleatorizada entre 20 y 69 años en el norte de Suecia que la prevalencia de SBU aumentaba con la edad. Esta fue de 1,6 % en hombres y de 5,5 % en mujeres. No se encontró ningún caso en pacientes con menos de 40 años en hombres y de 30 en mujeres. Cuando el SBU aparece en mujeres jóvenes, con frecuencia se trata de pacientes que han sido esterilizadas en época fértil9.

Todas las series consultadas coinciden en que es mucho más frecuente en el sexo femenino, con ratios hombre/mujer entre 1/710,11 y 1/1312.

En condiciones normales la secreción salival disminuye con la edad, como ponen de manifiesto los análisis realizados en una población sana de edades comprendidas entre los 18 y los 89 años. Se comprobó una disminución significativa tanto de la cantidad de saliva como de la composición de la misma en pacientes mayores4. Si tenemos en cuenta la edad de aparición del SBU, un cierto grado de xerostomía es esperable en esa población, pero los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de boca, que no siempre se corresponde con una reducción del volumen salival y su flujo9,13, como demuestran la mayoría de los estudios realizados en los que la cantidad de saliva es normal, en relación con el grupo control, a pesar de la sensación de xerostomía12-15. Lo que sí parece estar modificada es la composición de la saliva16. En estudios realizados en pacientes con SBU, xerostomía y/o disgeusia se comprueban alteraciones en la composición de la saliva similares en los tres grupos, pero significativamente diferentes respecto del grupo control, con aumento de la concentración de sodio, lisozima, proteínas totales, IgA, IgG, IgM y albúmina, sobre todo de las tres últimas. Estas alteraciones no se asociaron a una disminución significativa de la cantidad de saliva, incluso en el grupo de pacientes que sólo presentaba xerostomía12,13,15, pero sí a los trastornos del gusto de estos pacientes respecto del grupo control, lo que según Nagler et al13 sugiere un mecanismo neuropático local relacionado con la saliva.

En las mujeres la incidencia de SBU aumenta paralelamente al número de micciones nocturnas (p < 0,0001), así como en pacientes con sed nocturna que tienen el hábito de beber por la noche, con una relación estrechamente significativa e independiente de otros factores como la edad, el sexo y el uso de analgésicos y diuréticos. Aparte de que la nicturia se relacione directamente con la depresión mayor, que también puede influir en la patogenia del SBU, parece que en los pacientes con nicturia aumenta la diuresis, y sobre todo la proporción de orina excretada por la noche, que puede llegar incluso a ser el 85 % del total de orina excretada en 24 horas, probablemente por una alteración en el sistema de la vasopresina. Ello ocasiona un balance de líquidos negativo, que favorecería la xerostomía, así como la xeroftalmía6. De la misma manera, la administración de diuréticos se asocia también con un aumento de la sequedad de la mucosa oral y con la incidencia del SBU, tanto en hombres como en mujeres. Lo mismo ocurriría con la diabetes mal controlada que lleva al aumento de la diuresis, con la consiguiente nicturia.

El efecto de los medicamentos en el SBU es muy importante4. Soares et al15 demuestran una asociación significativa entre el SBU, la xerostomía y el consumo de medicamentos hipotensores y diuréticos6. También encuentran diferencias significativas entre el número de medicamentos y de agentes xerostomizantes, xerostomía subjetiva y ansiedad y depresión, que está elevado en pacientes con SBU en relación con el grupo control. Otros autores aluden a los ansiolíticos como clonazepam17, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina16,18 y otros como aspirina, codeína y vitaminas como responsables de xerostomía.

Se ha sugerido que la alergia de contacto podría ocasionar el SBU, sobre todo en los pacientes que refieren los síntomas de forma intermitente a lo largo del día. De hecho, algunos autores han puesto de manifiesto reacciones alérgicas, con pruebas epicutáneas positivas en pacientes con SBU sin lesiones mucosas objetivables que se han curado al eliminar el contacto con el alergeno19. Podría ser discutible si estos pacientes con síntomas de boca urente y pruebas epicutáneas positivas clínicamente relevantes deben considerarse SBU o dermatitis de contacto subclínicas. En cualquier caso estos hallazgos son útiles de cara al diagnóstico y tratamiento del subgrupo de pacientes con síntomas intermitentes.

Algunos estudios sugieren que la deficiencia de zinc puede estar relacionada con el SBU10,20.

Adler et al21 estudian 124 pacientes con diferentes enfermedades gástricas, 46 tenían sensación urente, con halitosis e hiperplasia lingual y 78 tenían otras enfermedades no relacionadas con el SBU. Detectan la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa oral mediante biopsia y biología molecular en el 86 % de pacientes con sensación urente de la lengua, halitosis e hiperplasia lingual, mientras que en el resto de pacientes sin síntomas orales la detección se confirmó solo en el 2,6 %21. No se ha encontrado mayor prevalencia del SBU16 en otras infecciones como la candidiasis, a pesar de que la infección por Candida puede producir dolor quemante.

Las evidencias de un posible trastorno neurológico subyacente (neuropatía regional) como causa del SBU son cada vez más numerosas. Granot y Nagler14 realizan un estudio en 35 pacientes con ESO y 19 controles sanos analizando tres aspectos fundamentales: la percepción sensorial oral, la cantidad y composición de la saliva y los rasgos de personalidad del paciente. Los hallazgos son similares en todos los pacientes con ESO, independientemente del tipo de síntomas que tengan (SBU, disgeusia o xerostomía) y sugieren neuropatía regional.

También sugieren una etiología neuropática distintas respuestas anormales detectadas en las pruebas sensoriales cuantitativas realizadas entre los pacientes con SBU22. Además, la presencia de anormalidades del sentido del gusto y el hecho de que muchos con SBU sean «supercatadores» (personas con mayor capacidad para percibir los sabores) sugiere una interacción entre los mecanismos gustativos y nociceptivos que conectarían el sentido del gusto y el dolor oral en el sistema nervioso central, e indica que el SBU implica patologías del sistema nervioso central y periférico inducidas por la alteración del sistema gustativo al nivel de la cuerda del tímpano y/o el nervio glosofaríngeo. Ello origina una pérdida de la inhibición central y consecuentemente una hiperactividad de la vía nociceptiva del trigémino, que a su vez lleva a una respuesta más intensa a los irritantes orales y eventualmente a la aparición de fantasmas dolorosos orales, que resultarían de esta alteración del sistema gustativo16,23-25.

A continuación enumeramos algunos de los resultados de las pruebas sensoriales:

• 1.

  Disminución de la sensación térmica expresada como elevación del umbral para el calor y el frío, así como bajas puntuaciones para los estímulos dolorosos tónicos en la cavidad oral, de forma similar a la que se observa en zonas de piel con poli o mononeuropatías14.

• 2.

  Disminución de la tolerancia al dolor por calor en la punta de la lengua en el 85 % de pacientes con SBU, lo que sugiere alteraciones sensoriales periféricas26,27.

• 3.

  Anomalías en el parpadeo reflejo en pacientes con SBU que posiblemente representan una neuropatía subclínica del trigémino, así como alteraciones en el umbral sensorial indicativas de disfunción de fibras finas28.

• 4.

  Alteración de la composición de la saliva respecto al grupo control, lo que influye directamente en la percepción de los sabores14.

• 5.

  Discordancia entre la sensación de xerostomía y la conservación de la cantidad normal de saliva12,14,15.

Estos hallazgos pueden ser atribuidos a una neuropatía idiopática regional de pequeñas fibras que afecta a la secreción salival y a las sensaciones orales en los pacientes con ESO14.

Lauria et al29 demuestran una menor densidad de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares en biopsias de la lengua de pacientes con SBU respecto a los controles, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal. Estos cambios reflejan degeneración axonal, por lo que los autores concluyen que el SBU está causado por una neuropatía sensorial de las pequeñas fibras del trigémino.

También se han demostrado mecanismos neuropáticos centrales mediante el mapeado de las zonas de activación cerebral con resonancia magnética funcional tras estimulación térmica del trigémino en 8 pacientes con SBU y 8 controles. Los pacientes con SBU mostraban patrones de activación cerebral similares a los que aparecen en otros trastornos dolorosos neuropáticos, y parecen procesar la estimulación térmica dolorosa del trigémino de manera cualitativa y cuantitativamente diferente que los individuos normales. Estos hallazgos sugieren que la hipoactividad cerebral puede ser un hecho importante en la patogenia del SBU30.

La intoxicación por ciguatera, que posee una neurotoxina, puede dar síntomas muy parecidos a los de la boca urente31, lo que avala la hipótesis de neuropatía como causa de SBU.

Aunque este dato es controvertido32, un rasgo común a los pacientes de SBU es la personalidad ansiosa5, incluso algunos autores encuentran correlación significativa entre el SBU y los trastornos de la personalidad33,34. Con mucha frecuencia el SBU se asocia a depresión y ansiedad hasta en el 62% de los pacientes. Soares et al15 encuentran diferencias significativas con relación a la presencia de ansiedad y depresión entre un grupo de 40 pacientes con SBU y otros tantos controles. En muchos casos, la depresión es subclínica y el paciente no es consciente de ella35. Romaní de Gabriel y Chesa35 lo interpretan como un proceso de somatización tras un suceso vital impactante que deja al paciente más vulnerable, ya que en muchas ocasiones se encuentra un factor desencadenante psíquico36,37. De hecho, Granot y Nagler32 comprueban un aumento del nivel de somatización en estos pacientes. Ejemplos frecuentes de estas experiencias vitales desencadenantes en nuestro medio son la muerte de un familiar cercano, conflictos familiares en relación con los hijos o con la marcha de éstos del hogar, el diagnóstico de un cáncer, etc., a veces como un cuadro diferido en el tiempo respecto del episodio desencadenante35,37.

No obstante no está claro si esos hallazgos son causa o consecuencia11,38. En muchos casos la ansiedad y/o la depresión no están presentes al principio de la aparición de los síntomas orales, sino que se manifiestan después, y no es infrecuente que los pacientes aseguren que se encuentran deprimidos y/o ansiosos debido a lo insoportable de la enfermedad, como ocurre en tantas otras enfermedades crónicas o de larga duración, en las que es difícil establecer la relación causa-efecto39. Danhauer et al40 estudian las características psicológicas de 69 sujetos con SBU y sensación de boca urente secundaria a otras enfermedades, sin encontrar alteraciones psíquicas en ninguno de los dos grupos de pacientes. Pero también existen estudios que sugieren que los factores psicopatológicos pueden desempeñar un importante papel en SBU y postulan una etiología multifactorial, en la que los cambios físicos pueden interaccionar con factores psicológicos como personalidad, humor, ansiedad-tensión, etc.41.

La cancerofobia está presente hasta en el 20-30 % de los pacientes con SBU. Según Lamey et al37 los sujetos con SBU tienen 2,7 veces más posibilidades de ser cancerofóbicos que los controles.

Algunos estudios sugieren que bajos niveles séricos de zinc pueden estar asociados con el SBU20. También se han incriminado factores endocrinos, dada la gran frecuencia del SBU en mujeres postmenopáusicas; sin embargo, la reposición hormonal no ha demostrado eficacia16. Felice encuentra percepción anormal de los sabores asociada a disfunción tiroidea (hipotiroidismo y anticuerpos antitiroideos) en pacientes con SBU11.

Será imprescindible recabar la historia tanto médica, como dental y psicológica del paciente, cuantificando la sensación dolorosa en una escala lineal de 0 a 10 y anotando la cualidad de los síntomas, la duración y cronología y la relación temporal entre prótesis y síntomas. Habrá que prestar especial atención a la ingesta de medicamentos que puedan producir xerostomía (ansiolíticos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, otros como aspirina, codeína y vitaminas), así como a la presencia de hábitos parafuncionales. Es importante que intentemos poner de manifiesto posibles conflictos anímicos subyacentes9. Romaní y Chesa35 aconsejan un interrogatorio psiquiátrico básico a realizar por el dermatólogo, que orientará hacia un trastorno depresivo: ¿duerme bien?, ¿se levanta con ganas de empezar el día?, ¿alguna vez se disgusta hasta el punto de llorar?

Este examen se realizará para descartar lesiones cutáneas como eritema, erosiones, lengua depapilada, alteraciones típicas de liquen plano, lengua fisurada, geográfica, etc., cuya presencia invalidaría el diagnóstico de SBU. Es importante tener en cuenta que las enfermedades ampollosas autoinmunes con frecuencia se inician con molestias en la mucosa oral. Para Romaní35 la presencia de una zona lisa y brillante en la parte anterior de la lengua pone de manifiesto el hábito constante de fricción y rascado con los dientes. Será importante comprobar si hay xerostomía y presencia de crenaciones o escotaduras en los bordes laterales de la lengua.

Se llevará a cabo para detectar posibles problemas dentales, revisando las prótesis, la oclusión de las mismas, un probable galvanismo oral y volumen del flujo salival.

La analítica constará de hemograma, glucemia, Fe, ferritina sérica, folatos, vitamina B12, zinc, anticuerpos séricos del síndrome de Sjogren y frente a H. pylori18.

Asimismo, será crucial realizar un cultivo para la detección de Candida, no tomándolo del dorso de la lengua, ya que los resultados son engañosos, sino de la mucosa oral y el paladar. Habrá que tener en cuenta que las prótesis pueden ser reservorio de Candida, por lo que será útil tomar cultivo también de los aparatos protésicos.

Se realizarán en pacientes seleccionados, sobre todo en los que presentan síntomas intermitentes (metales y otros alergenos utilizados en prótesis dentarias, alimentos, aditivos, conservantes y fragancias)19.

La biopsia de la punta de la lengua puede ayudar al diagnóstico poniendo de manifiesto las alteraciones de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal29, con disminución significativa de la densidad de las fibras nerviosas epiteliales45. Para otros la biopsia no es necesaria si la exploración es suficientemente clara.

Asimismo será importante realizar una exploración gastroenterológica para descartar gastritis18.

Granot y Nagler aconsejan explorar las características de la saliva y las alteraciones sensoriales y del gusto con el fin de intentar corregirlas32.

La valoración psiquiátrica o psicológica se llevará a cabo, sobre todo, si hay un consumo de ansiolíticos significativamente elevado18. Hasta en el 62 % de los pacientes se observa ansiedad o depresión.

Se ha utilizado capsaicina tópica como agente desensibilizante, igual que en otros cuadros caracterizados por dolor-prurito, debido a su acción de bloqueo de la sustancia P, pero no es bien aceptada por algunos pacientes por su sabor16. Los enjuagues con tabasco disuelto en agua pueden ser útiles en estos pacientes38, o pimienta en agua con una proporción 1:2 a 1:116.

Actualmente está en estudio el tratamiento con capsaicina sistémica. Petruzzi47 comprueba la eficacia de la administración sistémica por vía oral de capsaicina al 0,25 %, pero con toxicidad gástrica considerable.

Cuando existe serosis son útiles los sialagogos. Otro tratamiento tópico, utilizado en colutorios, es el hidrocloruro de bencidamina al 0,15 % tres veces al día, sin que se haya podido demostrar su eficacia de forma significativa48.