Un varón caucásico de 56 años acudió a nuestra consulta de dermatología con una sola lesión, de 3-4 meses de evolución, de crecimiento lento situada en el abdomen, que se acompañaba de una ligera sensación de ardor. Tenía una historia clínica de hipertensión, enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, por lo que había sido sometido a trasplante renal 5 meses antes. Estaba siguiendo un tratamiento con tacrolimus, micofenolato de mofetilo, prednisolona, nifedipino, carvedilol y cotrimoxazol.
La exploración clínica reveló una gran placa purpúrica situada en el abdomen, en el extremo inferior de la cicatriz de la cirugía sin presentar ninguna otra lesión en piel o mucosas (fig. 1).
Una biopsia por punción confirmó la presencia de una proliferación dérmica de células espinosas con atipia citológica, que formaban ramas interconectadas, y positiva a la tinción del herpes-virus humano tipo 8. Estas características son típicas del sarcoma de Kaposi (SK) en estadio de placa/nodular (fig. 2).
Tras el diagnóstico de SK, se sustituyó el tacrolimus por everolimus y el paciente fue derivado al departamento de oncología para examen de posibles lesiones extra-cutáneas, resultando este negativo.
La placa de la cicatriz fue desapareciendo de forma gradual y sustituida por un parche marrón hiperpigmentado (fig. 3).
El SK es un proceso angioproliferativo asociado con la infección por herpes-virus humano tipo 8 (HHV-8)1.
El SK yatrogénico, asociado a fármacos inmunosupresores, es frecuente entre receptores de trasplantes renales, representando <3-4% de todas las neoplasias2.
La incidencia del SK entre los receptores de trasplantes de órganos sólidos es 500 veces superior al de la población general, lo que indica el papel que juega la inmunosupresión en el desarrollo de la enfermedad3. El SK yatrogénico se presenta principalmente con manifestaciones cutáneas3,4.
Una presentación de SK, de novo, en una cicatriz es extremadamente rara, pudiendo ser explicada dicha localización mediante el fenómeno de Koebner. El fenómeno de Koebner consiste en la aparición de dermatosis localizadas en zonas que han sufrido un traumatismo, en individuos que son susceptibles a dichas enfermedades5. Se ha propuesto que el factor básico de crecimiento de fibroblastos (b-FGF), mitógeno para células endoteliales y queratinocitos, podría desempeñar un papel clave en este fenómeno. El traumatismo, como por ejemplo una cirugía, sobre una piel susceptible puede causar la liberación de dicho factor, así como otras citoquinas (interleuquina-1 [IL-1], interleuquina-6 [IL-6], factor de necrosis tumoral-alfa [TNF-α], factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF], factor de crecimiento derivado de plaquetas [PDGF], factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF]), desencadenando la angiogénesis. El aumento de la angiogénesis y la reactivación del HHV-8 contribuiría al desarrollo del SK4.
La aparición de los inhibidores de la diana de la rapamicina en mamíferos (inhibidores mTOR), como son el sirolimus y el everolimus, constituyen una alternativa en la terapia de mantenimiento antirrechazo. Además, pueden desarrollar un papel en el tratamiento del SK, ya que también reduce la producción de VEGF e inhibe la respuesta de las células endoteliales vasculares a la estimulación inducida por VEGF. Por lo tanto, los inhibidores mTOR, inhiben el crecimiento de determinados tumores vascularizados con un menor riesgo de rechazo del injerto renal6.
En este caso el paciente únicamente presentó una lesión en piel debida al SK, que se resolvió con la sustitución del tacrolimus por everolimus. Todo ello respalda el hecho de que los inhibidores de mTOR constituyen una alternativa que permite la preservación del injerto renal, mientras se trata el SK.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
