IV REUNION INTERNACIONAL DEL GRUPO ESPAÑOL DE TRICOLOGIA
Barcelona, 18 y 19 de septiembre de 1998
COMITÉ ORGANIZADOR
Dr. Juan Ferrando
Dr. Ramón Grimalt
COMITÉ CIENTIFICO
Dr. Alejandro Camps
Dr. José Luis Cisneros
Dr. Juan Ferrando
Dr. Ramón Grimalt
Dra. Gisela Hausmann
Dr. Lluís Puig
Dr. Ramón Singla
Dr. Emilio Villodres
PROGRAMA
Viernes día 8
12,00 h. RECOGIDA DE DOCUMENTACION.
15,00 h. «CURSO DE AUTOTRASPLANTE DE CABELLO».Coordinador: JM Fernández Vozmediano (Presentación del vídeo oficial de autotrasplante de cabello del Grupo y sus variantes según cada ponente) Ponentes: M. Asín, A. Camps, E. López Bran, E. Romero, R. Singla, E. Villodres.
16,30 h. COCKTAIL DE BIENVENIDA.
Curso de Avances en Tricología.
17,00 h. Presentación: «EL CABELLO EN EL MUNDO Y EL GRUPO ESPAÑOL DE TRICOLOGIA». J. Ferrando & R. Grimalt
17,20 h. «CLAVES DIAGNOSTICAS EN LA EXPLORACION TRICOLOGICA». S. Serrano.
17,40 h. «CLAVES DERMATOPATOLOGICAS EN EL DIAGNOSTICO DE LAS ALOPECIAS». R. Ortega.
18,00 h. «NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL ENTORNO INMUNOLOGICO DE LA ALOPECIA AREATA». G. Hausmann.
18,20 h. «FORMAS CLINICAS ATIPICAS DE ALOPECIA AREATA». M.ª J García Hernández.
18,40 h. «INFLAMACION Y ALOPECIA». L. Puig.
19,00 h. «DISPLASIAS PILOSAS: NUEVOS CUADROS».F. Camacho.
19,20 h. «PSIQUE Y CABELLO». A. Rodriguez-Pichardo.
19,40 h. «HIRSUTISMO 1998». P. Sánchez-Pedreño.
Sábado día 19
09,00-13,00 h. SESION PLENARIA (TRADUCCION SIMULTANEA). Coordinación: F. Camacho, JL. Díaz Pérez, J. Ferrando, R. Grimalt.
09,00 h. «HAIR EVALUATION: A PRACTICAL APPROACH». Alfredo Rebora.
09,45 h. «COSMETICS ASPECTS OF HAIR CARE». John E. Gray.
10,30 h. «UPDATE IN THE TREATMENT OF ANDROGENETIC ALOPECIA». Marty E. Sawaya.
11,15 h. CAFÉ
11,45 h. «UPDATE IN THE TREATMENT OF ALOPECIA AREATA». Jerry Shapiro.
12,30 h. Symposium satélite: Climbazole.
(Haarmann & Reimer).
«PITIRIASIS SECA DE CUERO CABELLUDO: ETIOPATOGENIA Y ORIENTACION TERAPÉUTICA». J. C. Moreno.
«EL MICROSCOPIO ELECTRONICO DE BARRIDO COMO MÉTODO DE ESTUDIO DE LOS CHAMPUS ANTIPITIRIASICOS». J. Ferrando.
«CLIMBAZOLE: UN PRINCIPIO ACTIVO ANTIPITIRIASICO EFICAZ». W. Johncook.
13,30 h. ALMUERZO DE TRABAJO.
15:00 h. MESA REDONDA: FOTODEPILACION.
Coordinador: J.L. Cisneros. Ponentes: M. Asín, A. Camps, J. Ferrando, E.López Bran. Invitada especial: Christine C. Dierickx.
17,00 h. COMUNICACIONES LIBRES.
Coordinación: J.C. Moreno, J. Peris. E. Herrera, J. Terencio.
19,30 h. ASAMBLEA DEL GRUPO ESPAÑOL DE TRICOLOGIA.
COMUNICACIONES LIBRES
17,00 h. ASOCIACION HLA DE CLASE I Y II CON ALOPECIA AREATA». García Lora E, García Mellado V, Tercedor J, Garrido A, López Nevot MA. Hospital Virgen de las Nieves, Granada.
17,10 h. «DEPOSITOS DEL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA EN LA ALOPECIA AREATA». Hausmann G, Shepers C, Grimalt R, Lacueva L, Martí Laborda RM, Ferrando J. Hospital Clínic, U. de Barcelona.
17,20 h. «ACTIVIDAD BIOTINIDASA Y BIOTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA AREATA». Ferrando J,Grimalt R,Lacueva L, Artuch R, Vilaseca A. Hospital Clínic i Sant Joan de Deu, Barcelona.
17,30 h. «GRANULOMAS PIOGENOS MULTIPLES EN PACIENTE CON ALOPECIA AREATA UNIVERSAL». Zabala R, Vicente JM, Mitxelena L, Díaz-Ramón L, Eizaguirre X, Gardeazábal J, Díaz-Pérez JL. Hospital de Cruces, Bilbao.
17,40 h. «FOLICULITIS RECALCITRANTE DE CUERO CABELLUDO CON RESPUESTA ESPECTACULAR A ISOTRETINOINO ORAL». Molinero J, Vilata J, Obón L, Pont V, Grau C. Hospital General Universitario, Valencia.
17,50 h. «HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA PRECEDIENDO EL DIAGNOSTICO DE UN SARCOMA DE EWING EXTRAESQUELÉTICO». Pérez Losada ME, Pujol RM, Domingo P, Matías Guíu X, Lenti J, López Pousa A, Alomar A. H. Sant Pau, Barcelona.
18,00 h. «HIPOTRICOSIS CORPORAL DIFUSA FAMILIAR Y CABELLO IMPEINABLE: UNA FORMA "PURA" DE DISPLASIA PILOSA». Ferrando J,Grimalt R,García Lora E, García Mellado V. Hospital Clínic Barcelona y Virgen de las Nieves Granada.
18,10 h. «CONCEPTO DE TRICOALEXIA». Grimalt F. Universidad de Barcelona.
18,20 h. «ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA TRICOTILOMANIA». Ortega del Olmo R, Buendía Eisman A, Fernández Pugnaire MA, Serrano Ortega S. Universidad de Granada.
18,30 h. «DISTRIBUCION DEL PELO EN UNIDADES FOLICULARES: MODELO PARA PREDECIR EL TAMAÑO DE LA ZONA DONANTE EN EL TRASPLANTE DE UNIDADES FOLICULARES». Jimenez Acosta F, Ruiz Fernández JM. Clínica San Roque, Las Palmas Gran Canaria.
18,40 h. «TRANSPLANTE DE CABELLO EN MUJERES».Romero Nieto E. Clínica Privada, Madrid.
18,50 h. «PERIONIXIS PUSTULOSA COMO FORMA DE PRESENTACION DE LA PSORIASIS PUSTULOSA ACRAL». Just M, Rex J, Ribera M, Bielsa I, Ferrándiz C. Hospital de Figueres y Germans Trias i Pujol.
19,00 h. «ONICOMADESIS DOLOROSA (CASO PARA DIAGNOSTICO)». Moreno JC, Vélez A, Salvatierra J, Valverde F. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
COMUNICACIONES
342 «TRASPLANTE DE PELO. "ZONA DADORA"», por el Dr. Camps Fresneda A. Hospital General de Catalunya. San Cugat del Vallés. Barcelona.
La literatura médica se ha ocupado ampliamente de la zona receptora dedicando un menor interés a la zona dadora.
La elección de la zona dadora tiene interés, particularmente en aquellos pacientes afectos de una extensa alopecia, en los que se planifica una estrategia de varios trasplantes con la posibilidad de tener que reintervenir utilizando una zona ya explotada con anterioridad.
La técnica empleada es también de gran importancia para evitar, en primer lugar, lesiones del nervio occipital, que se traducirán en parestesias de larga duración, lesiones en folículos pilosos debidas a hemostasia demasiado ambiciosa, así como planos de fibrosis por un despegamiento de los márgenes, habitualmente innecesario, y que nos dificultará la explotación de la misma área en ocasiones posteriores. El tipo y el material de sutura son también de gran importancia para evitar complicaciones durante el período postoperatorio y obtener un buen resultado estético.
343 «AUTOTRANSPLANTE DE CABELLO», por el Dr. López Bran E. Gabinete Dermatológico y Capilar. Paseo de la Habana. Madrid.
Los avances que se han producido en la técnica de transplante de cabello permiten actualmente la obtención de excelentes resultados. Los objetivos fundamentales del transplante de pelo en 1998 son:
Indetectabilidad del transplante. Máxima tasa de supervivencia del pelo transplantado. Transplante de una cantidad de pelo suficiente para una repoblación cosmética y uniforme. Mínimo disconfort del paciente durante la intervención y rápida reincorporación a su vida habitual.
Las novedades en el transplante que permiten alcanzar estos objetivos son: Adecuada selección del paciente. Correcta planificación de la intervención. Adecuada organización y equipo experimentado. Material apropiado. Anestesia más segura y confortable. Rápida y poco cruenta obtención de la zona dadora con cicatriz imperceptible. Obtención de un buen numero de unidades foliculares de calidad. Gran número de incisiones con aguja de Nokkor o Láser de Erbio-Yag, previa tumescencia, en zona receptora. Sesiones de 2 horas con transplante de 1.500 a 3.000 pelos. Postoperatorio rápido y con mínimas molestias.
¿Cuáles son los resultados? Con un equipo experimentado y el material adecuado en 2 horas se transplanta gran cantidad de cabello con excelentes resultados cosméticos.
344 «VARIANTES EN EL AUTOTRASPLANTE DE CABELLO», por el Dr. Romero Nieto E. Clínica Privada. Madrid.
Tras 27 años realizando trasplantes de cabello adaptamos diferentes técnicas para nuestros primeros pacientes y para aquellos que tienen injertos grandes (punch) de intervenciones anteriores aunque la mayoría de los casos en este momento son tratados mediante megasesiones de micro y miniinjertos. Con respecto a la zona donante seguimos realizando extracciones de injertos de 4 mm, de forma continua o discontinua, seguido de sutura continua. En pacientes en los que ya se han hecho intervenciones anteriores y si tienen el pelo largo, incluso no suturamos. Hallamos una gran ventaja ya que sabemos la cantidad exacta de micro y miniinjertos con que contamos y reduce significativamente el tiempo de intervención. Estos injertos de 4 mm son divididos en 3, 4 ó 6 injertos de 2, 3 ó 4 cabellos unidad.
En cuanto a la zona receptora, en muchos casos realizamos variaciones que permiten resultados óptimos para conseguir una mayor densidad de cabello en una sola intervención, acortando el tiempo operatorio a un máximo de dos horas en trasplantes de 3.000 ó 4.000 cabellos. En la línea de implantación colocamos siempre injertos de 1 ó 2 cabellos con un punzón «en estrella» que para nosotros ha supuesto un gran descubrimiento pues nos facilita mucho la tarea y, a su vez, el anclaje de los microinjertos es más seguro.
El resto de la superficie a cubrir se hace con miniinjertos de diferentes tamaños y continuamos, en algunos casos, colocando en la zona media punch de 3 y 3,5 mm obteniendo resultados satisfactorios. El resultado estético es aceptable y excelente si se realiza una segunda intervención.
345 «DEPILACIÓN POR LÁSER», por el Dr. Camps Fresneda. Hospital General de Catalunya. San Cugat del Vallés. Barcelona.
La depilación y sus complicaciones han sido siempre motivo de consulta al dermatólogo, a pesar del escaso interés que ésta despertaba en el médico, exceptuando algunos casos en que se motivaron a practicar depilación eléctrica. Sin embargo la entrada de los láseres en ámbito de la depilación ha originado el interés del dermatólogo, que además se siente agobiado y desorientado por la rápida evolución de los diferentes láseres, y la incertidumbre de la información que constantemente recibe de la industria y de sus propios compañeros.
Lo anteriormente expuesto despierta nuevas incógnitas:
1. ¿Ha llegado ya el momento de introducir un láser en mi consulta? Caso de ser así, ¿tiene interés que sea un láser para depilación?
2. ¿Es prudente y tiene interés que el láser de depilación esté en mi propia consulta?
3. ¿Quién debe utilizar este láser?, ¿Se requerirá alguna titulación especial, o será equiparable a la depilación eléctrica?
Presentamos una nueva experiencia a través de la cual un grupo de 7 dermatólogos y 1 cirujano plástico damos una alternativa de futuro de acuerdo con las realidades expuestas.
346 «ASOCIACIÓN HLA DE CLASE I Y II CON ALOPECIA AREATA», por los Dres. García Lora E, García Mellado V, Tercedor J, Garrido A, López Nevot MA. Sección Dermatología. Sección HLA. Hospital Virgen de las Nieves Granada.
INTRODUCCION
La alopecia areata se considera una enfermedad autoinmune por la presencia de un infiltrado de células T perifolicular y su asociación con otras enfermedades autoinmunes como diabetes, tiroiditis y vitíligo. Además existe una predisposición genética por su concordancia en gemelos univitelinos y su incidencia familiar.
Las moléculas HLA presentan péptidos antigénicos a los linfocitos T lo que justifica los estudios de asociación HLA con enfermedades autoinmunes. En el caso de la alopecia areata se han encontrado con mayor frecuencia los alelos de clase II HLA-DR 4, HLA- DR 11 (5) y HLA- DQ 3 y para HLA de clase I B12 y B 18.
MATERIAL Y MÉTODO
Serie de 23 pacientes con AA y 103 controles sanos. Tipaje HLA de clase I por serología convencional en placas Terasaki. Tipaje genómico de baja resolución para HLA de clase II.
RESULTADOS
Para HLA de clase I el alelo HLA-A11 se presenta en el 15.38% de los pacientes de AA frente al 3.95% en los controles (p=0.0002) lo que le confiere un riesgo relativo RR de 7.09. En HLA-B no existen diferencias significativas pero para HLA-Cw7 el RR es de 8.25 con frecuencias del 26.82% en AA vs 10.75% en controles (p=0.00001). Para HLA de clase II el alelo con mayor frecuencia ha sido HLADR 15(2) 21.42% en AA frente a 8.1% en controles (p=0.015) con un RR de de 3.25.
BIBLIOGRAFIA
Duvic M et al. HLA-D Locus Associations in Alopecia Areata. Arch Dermatol 1991;127:64-8.
Hacham-Zadeh S et al. HLA and alopetia areata in Jerusalem. Tissue Antigens 1981;18:71-4.
347 «DEPÓSITOS DEL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA EN LA ALOPECIA AREATA», por los Dres. Hausmann G, Schepers C, Grimalt R, Lacueva L, Martí Laborda RM, Ferrando J. Departamento de Dermatología. Hospital Clinic. Universidad de Barcelona.
INTRODUCCION
La alopecia areata (AA) es una forma de alopecia no cicatricial de patogenia no claramente establecida. Existen evidencias previas de que la base de su desarrollo reside en alteraciones locales de tipo inmunoregulador. El propósito de este trabajo es analizar el posible papel que pueda jugar el sistema del complemento en la patogenia de la AA.
MATERIAL Y MÉTODO
En 9 placas activas de AA de 9 pacientes distintos que no habían recibido tratamiento previo se estudió la presencia de depósitos autoinmunes frente a la porción terminal del C5b-9 (complejo de ataque a la membrana --MAC--). Asimismo se realizó el mismo estudio en 5 controles normales. Se utilizaron técnicas de inmunohistoquimia.
RESULTADOS
En 8 lesiones (pacientes) se hallaron depósitos valorables de MAC en la membrana basal de la epidermis y de los folículos pilosos, así como depósitos menos evidentes en los vasos dérmicos.
CONCLUSION
En un porcentaje elevado de lesiones activas de AA se hallaron depósitos valorables de MAC. El sistema del complemento constituye una cascada enzimática autorregulable que juega un papel importante en la respuesta inflamatoria. Este hallazgo indica que el sistema del complemento interviene en el desarrollo de la AA de forma probablemente semejante como se ha demostrado en otros procesos autoinmunes (1,2).
BIBLIOGRAFIA
Boom BW, Mommaas M, Daha MR, et al. Complement-mediated endothelial cell damage in inmune complex vasculitis of the skin. J Invest Dermatol 1989;89:68S-72S.
Mascaró JM Jr, Hausmann G, Herrero C et al. Membrane attack complex deposits in cutaneous lesiones of dermatomyositis. Arch Dermatol 1995;131:1386-92.
348 «ACTIVIDAD BIOTINIDASA Y BIOTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA AREATA», por los Dres. Ferrando J, Grimalt R, Lacueva L, Artuch R*, Vilaseca MA*. Departamento de Dermatología, Hospital Clinic. Servicio de Bioquímica, Hospital Sant Joan de Deu*. Universidad de Barcelona.
INTRODUCCION
Se ha demostrado disminución de la actividad biotinidasa en pacientes afectos de alopecia areata(AA), así como remisión clínica con biotina oral (Georgala S et al. JEADV 1996;7:135-8). El objetivo de nuestro estudio fue ratificar estos hechos.
MATERIAL Y MÉTODO
Se estudiaron 72 pacientes afectos de varios grados de AA, de curso crónico. En todos ellos se instauró como única terapéutica 20 mg/día de biotina oral durante 120 días (mitad de dosis en los niños). En 64 de ellos se estudió la actividad biotinidasa mediante fluorimetría. Se utilizaron 52 controles normales.
RESULTADOS
Seis pacientes mostraron déficit parcial de biotinidasa (3 con AA universal, 2 con AA parcial y 1 con AA total), hallazgo comparable al del grupo control. Cinco de estos 6 pacientes completaron el tratamiento sin obtener resultados. Cincuenta y dos pacientes terminaron el tratamiento; de ellos sólo 2 niños con AA difusa se recuperaron completamente. Cinco pacientes (incluidos 2 niños) consiguieron una mejoría superior al 50%. Otros 5 pacientes recuperaron entre un 20 y un 50%. Los 40 pacientes restantes no mostraron respuesta valorable. Respondieron mejor los niños que los adultos.
CONCLUSIONES
1. No parece claro que la biotinidasa juegue un papel en la patogénesis de la alopecia areata.
2. El tratamiento con biotina no mejora significativamente la AA, excepto en los niños, ya que:
a) La actividad biotinidasa no estaba significativamente disminuida (9,3% frente al 12% de la serie control).
b) Los pacientes con déficit parcial de biotinidasa no mejoraron con el tratamiento de biotina.
c) Sólo 5 casos de 50 (10%), las formas difusas pueden repoblarse espontáneamente, mostraron respuesta valorable.
349 «GRANULOMAS PIOGÉNICOS MÚLTIPLES EN PACIENTE CON ALOPECIA AREATA UNIVERSAL», por los Dres. Zabala R, Vicente JM, Mitxelena J, Díaz Ramón L, Eizaguirre X, Gardeazábal J, Díaz Pérez JL Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces. Bilbao.
INTRODUCCION
La alopecia areata es un proceso relativamente común en dermatología. Se han descrito una gran variedad de asociaciones y complicaciones evolutivas, derivadas habitualmente de los tratamientos utilizados para su control.
El desarrollo de granulomas piogénicos múltiples como complicación evolutiva de la alopecia areata universal no ha sido previamente descrito.
OBSERVACIONES
Recientemente tuvimos la oportunidad de estudiar y tratar a un paciente de 35 años que hace 2 años, desarrolló una alopecia areata en cuero cabelludo que rápidamente (en menos de un mes) evolucionó hacia una alopecia areata universal.
Fue tratado, en otra institución, con corticoides orales (Deflazacort 30 mg diarios), y Minoxidil tópico con repoblación transitoria de todo el cabello,pelo y vello corporal, que volvió a perder de forma relativamente rápida al suspender el tratamiento.
Cuando fue remitido a nuestro Servicio, hace 5 meses, además de la alopecia universal llamaba la atención la presencia de docenas de lesiones de tonalidad rojiza, superficie hemisférica y de pequeño tamaño(2 a 5 mm), ubicadas difusamente en zona occipital. El aspecto clínico sugería la posibilidad de Moluscos contagiosos o de lesiones angiomatoides eruptivas.
El estudio histopatológico de 3 lesiones evidenció cambios similares en todas las lesiones, compatibles con granuloma piogénico.
Se inició tratamiento con PUVAterapia y se decidió observar evolutivamente los granulomas piogénicos. La respuesta de la alopecia areata fue llamativamente rápida con repoblación en toda la superficie corporal, a excepción de algunas zonas de brazos y piernas, en un período de 2-3 meses. Los granulomas piogénicos que durante el primer mes permanecieron virtualmente inmodificados, comenzaron a regresar espontáneamente a partir del segundo mes.
COMENTARIO
Aunque la asociación de procesos tan dispares pudiese ser casual, el desarrollo de un número tan elevado de lesiones en cuero cabelludo, que fue la única zona tratada tópicamente, puede sugerir que la asociación no sea meramente casual sino derivada del tratamiento.
350 «FOLICULITIS RECALCITRANTE DE CUERO CABELLUDO CON RESPUESTA ESPECTACULAR A ISOTRETINOINO ORAL», por los Dres. Molinero J, Vilata JJ, Obón L, Pont V, Grau C. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario. Valencia.
INTRODUCCION
Se dispone de poca experiencia en el manejo terapéutico de la foliculitis de cuero cabelludo con isotretinoíno oral. Su uso podría considerarse en aquellos casos recurrentes y refractarios a los tratamientos convencionales. En los dos casos que presentamos, la respuesta clínica tras 5 meses de terapia con isotretinoíno oral ha sido satisfactoria, no apareciendo recidivas en el posterior seguimiento.
CASOS CLINICOS
Presentamos dos casos de foliculitis de cuero cabelludo recidivantes y refractarias a los tratamientos habituales (antibioterapia oral y tópica, rifampicina, antifúngicos...) de 3 y 4 años de evolución. En ambos pacientes se inició terapia con isotretinoíno oral a dosis de 40 mg/día durante 5 meses, con resolución completa del cuatro al finalizar el tratamiento. Tras 3 y 4 meses de seguimiento posterior, no se han producido recidivas en ninguno de los pacientes.
CONCLUSIONES
El isotretinoíno oral puede ser una alternativa eficaz en el tratamiento de las foliculitis del cuero cabelludo crónicas, recalcitrantes y resistentes a las terapéuticas convencionales.
BIBLIOGRAFIA
Orfanos CE, Ehlert R, Gollnick H. The retinoids. A review of their clinical pharmacology and therapeutic use. Drugs 1987;34:459-503.
Offidani A, Cellini A, Giangiacomi M, Bossi G. folliculite épilante de Quinquaud et cheveux en touffes. Ann Dermatol Venerel 1994;121:319-21.
Abeck D, Korting C, Braun-Falco O. Folliculitis decalvans. Long-lasting response to combined therapy with fusidic acid anz zinc. Acta Derm Venereol (Stockh) 1992;72:143-5.
Richard G, Harth W. Keratosis follicularis spinulosa decalvans. Therapy with isotretinoin and etretinate in the inflammatory stage. Hautarzt 1993 Aug; 44(8):529-34.
351 «HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA PRECEDIENDO EL DIAGNÓSTICO DE UN SARCOMA DE EWING EXTRAESQUELÉTICO», por los Dres. Pérez Losada ME, Pujol RM, Domingo P*, Matías Guíu X**, Lenti J***, López Pousa A****, Alomar A. Servicio de Dermatología, *Medicina Interna, **A. Patológica, ***Ginecología, ****Oncología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Universidad Autónoma de Barcelona.
INTRODUCCION
La hipertricosis lanuginosa adquirida (HLA) es considerada como un proceso poco frecuente de etiología desconocida que se incluye dentro del grupo de los síndromes paraneoplásicos (1).
CASO CLINICO
Paciente mujer de 62 años de edad que en junio de 1997 consulta por aparición de un vello fino y blanquecino, de tres meses de evolución, de predominio en cara, brazos y espalda, acompañado de pérdida del sentido del gusto. Con el diagnóstico de HLA, y con el objetivo de descartar una neoplasia asociada, se realizan las siguientes exploraciones complementarias: analítica general, marcadores tumorales, porfirinas, RX de tórax, ECO abdominal, TAC toraco-abdominal, fibrogastroscopia, enema opaco y mamografía, siendo todas ellas normales. Cuatro meses después del inicio de los síntomas refiere la aparición de dolor lumbar irradiado a cara interna del muslo y a rodilla derecha, por lo que se realizan una RX de cadera, una RM lumbo-sacra y un electromiograma que resultan normales (octubre del 97 y nuevamente en febrero del 98). En marzo del 98 (un año después del inicio de los síntomas) se realiza un nuevo TAC pélvico visualizándose una masa inguinal derecha (TAC previo normal, realizado un mes antes). El estudio histopatológico estableció el diagnóstico de Sarcoma de Ewing. Dada la localización y las características del tumor se inició tratamiento con quimioterapia y radioterapia complementaria con una escasa respuesta.
COMENTARIO
La HLA asociada a neoplasias viscerales es un proceso poco frecuente, que puede iniciarse simultáneamente, preceder hasta cinco años el diagnóstico de una neoplasia interna, o aparecer hasta dos años después (2).
Las neoplasias más frecuentemente asociadas son de origen colo-rectal, pulmonar y mamario en las mujeres, y pulmonar en varones. Suele conllevar un mal pronóstico (supervivencia menor de 60 meses) 2). La asociación HLA-Sarcoma de Ewing no ha sido previamente descrita en la literatura.
En nuestra paciente, el diagnóstico de Sarcoma de Ewing se realizó al año del inicio de la HLA, y a pesar de exhaustivas exploraciones complementarias encaminadas a un diagnóstico precoz de la neoplasia asociada. Se destaca el carácter agresivo de la neoplasia, y el carácter fluctuante de la HLA, disminuyendo la intensidad de la hipertricosis tras el inicio de la sintomatología del dolor lumbar.
BIBLIOGRAFIA
McKenna KE, Hayes D, McMillan JC. Subacute cutaneous lupus erythematosus-like gyrate erythema and hypertrichosis lanuginosa acquisita associated with uterine adenocarcinoma. Br J Dermatol 1992;127:443-4.
Hovenden AL. Hypertrichosis lanuginosa acquisita associated with malignancy. Clin Dermatol 1993;11:99-106.
352 «HIPOTRICOSIS CORPORAL DIFUSA FAMILIAR Y CABELLO IMPEINABLE: UNA FORMA FAMILIAR «PURA» DE DISPLASIA PILOSA», por los Dres. Ferrando J, Grimalt R, García Lora, García Mellado V*. Departamentos de Dermatología. Hospital Clínic, Barcelona. Hospital Virgen de las Nieves*. Granada.
INTRODUCCION
Entre los múltiples tipos de displasias ectodérmicas quizás debería individualizarse un nuevo cuadro: la hipotricosis corporal difusa familiar con cabello impeinable.
OBSERVACIONES
Caso 1: Varón de 27 años de edad con escaso pelo corporal y en extremidades. A la exploración se observa además hipotricosis de cejas y pestañas, y cabello impeinable. No presentaba queratosis pilar ni afectación de mucosas. Su padre y su hermana presentaban el mismo fenotipo.
Dos biopsias, una en tórax y otra en área pubiana mostraron múltiples folículos anagénicos de pequeño tamaño. El examen al microscopio de barrido (MEB) del cabello no mostró alteraciones significativas. No se observó pili canaliculi. Los exámenes de laboratorio y el estudio endrocrinológico fueron normales.
Caso 2: Mujer de 41 años que consultó por alopecia difusa en cejas y pestañas desde la infancia así como dificultad en peinar el cabello. Comenta que sus dos hijos de 4 y 17 años así como su hija de 6 años presentan también el mismo cuadro. La exploración reveló además de alopecia difusa de cejas y pestañas y cabello impeinable, la presencia de hipotricosis difusa axilar y púbica. El estudio al MEB del cabello de la paciente y sus 3 hijos no mostró alteraciones específicas, ni pili canaliculi.
CONCLUSION
Presentamos dos familias con las siguientes características: 1) Hipotricosis corporal difusa. 2) Folículos anagénicos pequeños. 3) Afectación característica de cejas y pestañas. 4) Cabello impeinable sin pili canaliculi. 5) Herencia dominante. 6) Ausencia de otros signos de displasia ectodérmica y de alteraciones mentales.
353 «CONCEPTO DE TRICOALEXIA», por el Dr. Grimalt Sancho. Cátedra de Dermatología. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.
Se llaman alexitímicos los individuos incapaces de reconocer sus propias emociones. Algunos pacientes, casi exclusivamente mujeres, son incapaces de reconocer que se están volviendo calvas. El dermatólogo entra en contacto con estas pacientes cuando consultan por un efluvio telógeno sobreimpuesto a una alopecia androgenética femenina (FAGA) que puede ser de grado y duración variable, y de la que no son conscientes. Algunas de ellas arguyen que en su familia todos tienen poco cabello.
Las familias que realmente presentan un cierto grado de hipotriquia se pueden objetivizar por la escasa densidad de cabellos de la que también participa la zona occipital. Esta zona no suele presentar disminución de densidad de cabellos en la FAGA ni en los diferentes defluvios. Por el contrario, la falta de densidad de cabellos es también evidente (además de la típica región interparietal) en las zonas temperoparietales suprauriculares bilaterales de las pacientes con FAGA y con efluvios.
La alopecia cíclica estacional, predominantemente de los meses otoñales, es una forma especial de efluvio, que por su elevada frecuencia, comparada con los otros efluvios, merecería mayor atención clínica. Ante ella puede llegar a ser difícil diferenciar la cantidad de cabello caída por ella misma, y la cantidad de cabello perdido por la FAGA a la que puede sobreimponerse en tricoaléxicas. Ante una enferma con esta problemática, el diagnóstico puede obtener se de 4 a 6 meses después, observando la evolución del complejo alopécico, por cuanto la alopecia cíclica estacional es de recuperación espontánea, mientras que la FAGA no.
354 «ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA TRICOTILOMANIA», por los Dres. Ortega del Olmo, Buendía Eisman, Fernández Pugnaire MA, Serrano Ortega S. Departamento de Dermatología. Facultad de Medicina Universidad de Granada.
INTRODUCCION
La tricotilomanía es una forma de alopecia por tracción, que se describe como el acto deliberado o inconsciente del propio paciente de tirar compulsivamente de sus cabellos, tanto del cuero cabelludo como de otras zonas del cuerpo (1). Se establece el diagnóstico de sospecha por la clínica y se confirma con exploraciones especiales (2).
Métodos no invasivos. Exploración clínica. Primero se explora el cuero cabelludo, luego las pestañas y cejas, sin olvidar región oubiana, y en adultos cualquier otra región del cuerpo. Podremos apreciar: una placa única o múltiple, de bordes imprecisos de diferentes formas y tamaños, generalmente de aparición brusca y evolución tórpida. En el interior de la placa: ausencia de pelos o si los hay, están rotos y son de diferente longitud, pueden observarse cabellos peládicos. El cuero cabelludo, o la piel subyacente es de aspecto normal o puede haber lesiones secundarias a la manipulación.
Exploración psicológica. En muchas ocasiones la tricotilomanía se asocia a importantes trastornos emocionales e incluso psiquiátricos.
Métodos semiinvasivos: Tricograma. En el examen del tallo podemos apreciar los bordes cortados limpiamente, en otros deflecados o en signos de admiración, dependiendo del método que el paciente haya utilizado para cortarse o arrancarse el pelo. En el bulbo, la mayoría de los pelos se encuentran en anagen.
Biopsia cutánea de superficie. Presencia de orificios foliculares y si hay cabellos son de predominio con bulbos en anagen y los extremos cortados o en lanza.
Métodos invasivos. Biopsia. Sólo recurrir a ella en casos en los que los métodos anteriores no hayan servido para clarificar el diagnóstico. Si la biopsia se hace precozmente se observará edema y discreto infiltrado alrededor del folículo sin pelo. En casos antiguos se ven pelos dañados y normales en áreas cercanas, y pequeñas zonas de hemorragia alrededor y dentro de los folículos.
BIBLIOGRAFIA
Scheneider D, Janninger CK. Trichotillomania. Cutis 1994;53:289-94.
Whiting Da. The diagnosis of alopecia. Kalamozco. Current Concepts. Uphon Co, 1990.
355 «DISTRIBUCIÓN DEL PELO EN UNIDADES FOLICULARES: MODELO PARA PREDECIR EL TAMAÑO DE LA ZONA DONANTE EN EL TRASPLANTE DE UNIDADES FOLICULARES», por los Dres. Jiménez Acosta F, Ruifernández JM. Centro de Dermatología y Láser. Clínica San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
INTRODUCCION
El pelo humano emerge del cuero cabelludo en grupos conocidos como unidades foliculares. En el trasplante de unidades foliculares, la unidad folicular es el único elemento o estructura anatómica insertada en la zona receptora. El objetivo de este estudio es conocer con detalle la distribución de unidades foliculares en la zona donante con el objeto de desarrollar un modelo que permita estimar el tamaño de la tira de piel a extirpar.
MÉTODOS
En 50 pacientes se utilizaron fotografías digitales para cuantificar la densidad pilosa, densidad de unidades foliculares y proporción de unidades de 1,2 y 3 pelos. También se midió la distancia media entre unidades foliculares. Todos estos datos fueron evaluados estadísticamente.
RESULTADOS
En la zona occipital del cuero cabelludo (zona donante) el número de unidades foliculares por centímetro cuadrado se mantiene constante, entre 65 y 85, pero la densidad pilosa es más variable (120-200). La distancia entre unidades foliculares oscila entre 1 a 1,4 mm. El agrupamiento más común en todos los pacientes es el de 2 pelos por unidad. Pacientes con alta densidad pilosa tiene más unidades de 3 pelos que unidades de 1. Lo contrario ocurre en pacientes con densidad pilosa baja.
CONCLUSION
En este estudio aportamos datos sobre la distribución del pelo en unidades foliculares en nuestra población. Las proporciones de los diferentes agrupamientos es lo que condiciona la densidad de cada paciente.Desarrollamos un modelo estadístico que, basándose en la densidad pilosa del paciente, permitiría predecir el tamaño de la tira donante necesaria a extirpar y la proporción de unidades de 1, 2 y 3 pelos que tendría dicha tira.
356 «TRANSPLANTES DE CABELLO EN MUJERES»,por el Dr. Romero Nieto E. Madrid.
En el momento actual, acuden a mi consulta mujeres como mínimo en igual número que los varones. Como sabemos, la Alopecia Difusa Femenina tiene unas características muy definidas y son más agradecidas a los tratamientos médicos conservadores. En los últimos cinco años me he encontrado cada vez con más número de mujeres que son susceptibles de trasplante de cabello ya que han perdido en la zona media superoanterior más de un 50% del mismo por lo que estéticamente se encuentran muy afectadas. Nos encontramos, en la inmensa mayoría de los casos con zonas donantes pobres, algunas afortunadamente no, pero siempre podemos, aún en los peores casos, obtener de la zona donadora clásica al menos 1.000 ó 2.000 cabellos. La extracción la realizamos siguiendo diferentes técnicas según veamos la bondad de la zona donante: punch sin sutura, punch continuos con sutura o tira clásica.
En la actualidad en los cinco últimos años, he realizado más de 300 intervenciones en mujeres con miniinjertos entre el pelo que poseen, y sin duda son casos muy agradecidos ya que se advierte una gran mejoría incluso en aquellos en los que no se puede trasplantar más de 1.000 cabellos ya que su alopecia más llamativa suele encontrarse en la parte anterior y su peinado mejora espectacularmente por ser zonas alopécicas muy concretas. Aparte observamos el beneficio que experimenta el cabello circundante que desde el punto de vista estadístico, en nuestro caso, es superior al de los varones.
357 «PERIONIXIS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA PSORIASIS PUSTULOSA ACRAL», por los Dres. Just M*, Rex J**, Ribera M**, Bielsa I**, Ferrándiz C**. Servicio de Dermatología. *Hospital de Figueres y **Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Universitat Autóma de Barcelona.
INTRODUCCION
La acrodermatitis continua de Hallopeau es una variante de psoriasis pustulosa cuyas lesiones se limitan a la porción distal de los dedos. Puede iniciarse espontáneamente o tras un traumatismo. De curso crónico, la afección ungueal suele ser intensa y precoz, y a largo plazo puede conducir a reabsorciones óseas. Presentamos un paciente que debutó con una perionixis supurativa, y planteamos su diagnóstico diferencial.
OBSERVACION
Varón de 50 años, sin antecedentes familiares de dermopatías, y con antecedente personal de insuficiencia renal crónica terminal pendiente de trasplante. Presentaba un cuadro de dos meses de evolución de lesiones periungueales dolorosas que afectaban a varios dedos de las manos y de los pies. Éstas se acompañaban de onicodistrofia (hiperqueratosis subungueal y onicolisis) y drenaje de abundante material purulento. Con la sospecha diagnóstica de perionixis micótica, se practicaron cultivos para hongos y bacterias, y se inició tratamiento empírico con itraconazol v.o., sin observarse mejoría. Los cultivos fueron negativos. Posteriormente el paciente desarrolló lesiones eritematodescamativas en codos y planta del pie izquierdo, clínicamente sugestivas de psoriasis. Se instauró tratamiento con acitretina v.o. 25 mg/día, con mejoría espectacular de la paroniquia.
COMENTARIO
La acrodermatitis continua de Hallopeau, en sus fases iniciales, se caracteriza por el desarrollo de lesiones pustulosas limitadas a las falanges distales de uno o pocos dedos de las manos, con predominio periungueal, en ocasiones con drenaje de abundante material purulento. Estos hallazgos obligan a establecer un diagnóstico diferencial con las paroniquias infecciosas (micóticas, bacterianas, víricas), así como con la acrodermatitis enteropática y con el síndrome de Reiter. La obtención de cultivos microbiológicos repetidamente negativos, la falta de respuesta a los tratamientos antimicóticos y antibacterianos empíricos y en cambio una buena respuesta al tratamiento con acitretina v.o., y, en ocasiones, el desarrollo posterior de otras lesiones sugestivas de psoriasis, son claves que nos orientarán hacia este diagnóstico.
358 «ONICOMADESIS DOLOROSA (CASO PARA DIAGNOSTICO)», por los Dres. Moreno JC, Vélez A, Salvatierra J, Valverde F. Sección de Dermatología. H. U. Reina Sofía. Córdoba.
INTRODUCCION
La patología ungueal supone un reto diagnóstico máxime en aquellas circunstancias en que es la única expresión de la enfermedad. El objetivo de la siguiente presentación es someter a su consideración un caso para diagnóstico sobre patología de la uña.
OBSERVACION
Presentamos el caso de un niño de 18 meses de edad, que desde los 9 meses de vida presenta de forma recidivante episodios de intenso dolor en múltiples uñas de pies y manos, con discreto componente inflamatorio, que determinan la caída masiva y completa de las mismas, que vuelven a recrecer sin alteración morfológica alguna. La madre ha comenzado a padecer, a los 30 años de edad, un proceso. No alteraciones en mucosas, pelo o dientes. Fístula congénita en cuello, deformación en pabellón auricular derecho. Hiperhidrosis palmo-plantar. Los cultivos realizados para hongos y bacterias han resultado reiterativamente negativos. Estudio radiológico y analítico normales. Desarrollo estatu-ponderal normal. En la histología se aprecia una fisura epidérmica, no acantolítica, sin que en la microscopía electrónica se aprecien alteraciones en los desmosomas, la dermis es normal.
COMENTARIO
Etiquetamos el presente caso como un «shedding nail», proceso también conocido como onicoptosis defluvium, alopecia unguium, aniquia aplástica..., se trata de una caída atraumática de la uña, que puede revestir un carácter familiar (autosómico dominante) y que se produce como consecuencia de una alteración en la región proximal de la matriz, dicho proceso puede ser secundario a distintas patologías cutáneas o idiopático.
BIBLIOGRAFIA
Main RA. Periodic shedding of the nails. Br J Dermatol 1973;88:497-8.
Martin S, Rudolph AH. Familial dystrophic periodic shedding of the nails. Cutis 1980;25:622-3.
