Un varón de 65 años fue ingresado en la unidad respiratoria de nuestro hospital, para estudio detallado de una linfadenopatía hiliar bilateral. El examen por tomografía computarizada reveló adenopatía (fig. 1) y la biopsia pulmonar por broncoscopia mostró granulomas epitelioides no caseificantes, diagnosticándose por tanto sarcoidosis. Padecía también diabetes mellitus desde hacía cinco años. Durante su ingreso fue remitido a nuestro departamento quejándose de erupciones pruriginosas en brazos y oídos. Manifestó que se le había diagnosticado psoriasis ocho años atrás, tratada con corticosteroides tópicos, pero sin efecto suficiente. En la exploración física se observaron placas eritematosas escamosas difusas en rodillas, codos y orejas. No se observó compromiso ungueal, no padeciendo el paciente artritis. No se observaron lesiones cutáneas sugerentes de sarcoidosis en cuero cabelludo, tronco o extremidades, incluyendo rodillas. Los resultados de las pruebas de laboratorio revelaron elevación del valor de la enzima convertidora de angiotensina sérica (34 U/ml, normal; 8,3-21,4), sIL-2R (1.850 U/ml, normal; 121-613) y reacción negativa a la tuberculina. No se detectó sarcoidosis ocular ni cardiaca en la exploración detallada. El examen histológico de la lesión en la rodilla mostró proliferación epidérmica regular, infiltración intraepidérmica de neutrófilos, paraqueratosis, dilatación de vasos en la papila dérmica, e infiltrados celulares perivasculares. Se detectaron células T CD4− CD8+ en la epidermis y dermis superior. No se observaron granulomas sarcoideos en la dermis ni en subcutis. Se trató al paciente con una pomada de corticosteroide tópica.

Figura 1.

El examen por tomografía computarizada pulmonar reveló adenopatía.

(0.29MB).

El paciente desarrolló inicialmente psoriasis, y cinco años después se le diagnosticó sarcoidosis. Había sido tratado únicamente con terapia tópica y, por tanto, es poco probable que la sarcoidosis fuera inducida por los fármacos para la psoriasis. Tenía sarcoidosis ocular y pulmonar, pero no se observaron lesiones sarcoideas cutáneas, al menos durante la visita inicial a nuestro departamento. Hasta la fecha se han reportado diversos casos de coexistencia de psoriasis y sarcoidosis1. Dichos casos presentan normalmente lesiones cutáneas psoriásicas y sarcoideas, mientras que nuestro paciente no exhibió sarcoidosis cutánea. Las citocinas colaboradoras (Th1) son propiciadas en la fase inicial de la sarcoidosis. En particular, el factor de necrosis tumoral (TNF)-α es importante en la formación de granuloma sarcoideo2. Puede existir una patogenia mediada por TNF-α compartida entre psoriasis y sarcoidosis. TNF-α activa las células Th17 para causar la producción de interleucina (IL)-17, habiéndose sugerido que la vía inflamatoria de IL-17 es importante en la psoriasis. De igual modo, los estudios recientes han apuntado a un papel importante de IL-17 en la sarcoidosis, habiéndose reflejado la expresión realzada de interferón-γ+ de IL-17A+ y células T de memoria de IL-17A+ IL-4+ en pulmones con sarcoidosis3. Por tanto, se ha sugerido que el perfil de Th17 juega un papel en la sarcoidosis, induciendo posiblemente la formación de granulomas mediante la supresión de las células T reguladoras3. Otro estudio reflejó la regulación al alza de IL-23 e IL-21 en las lesiones sarcoidales cutáneas4. Además, pso p27 es una proteína detectada en los mastocitos en las lesiones psoriásicas, extractables de las escamas psoriásicas. Pso p27 se expresa abundantemente en la piel psoriásica, y también se incrementa la expresión de pso p27 en los pulmones en la sarcoidosis pulmonar5. El papel de pso p27 en la sarcoidosis es merecedor de estudios futuros.