Actas Dermosifiliogr 1999;90:47-54
CASOS BREVES
Granuloma cutáneo producido por Acinetobacter calcoaceticus
VIRGILIO NAVARRO FUENTES, ENCARNA MONTESINOS VILLAESCUSA, LUIS CALDUCH RODRIGUEZ, ESPERANZA MARTINEZ RUIZ, ESPERANZA JORDA CUEVAS
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Correspondencia: Virgilio Navarro Fuentes. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Avda. Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia.
Aceptado el 9 de septiembre de 1998.
Resumen.--Mujer de 65 años, que presentaba una lesión nodular en el dedo pulgar de la mano derecha. El estudio histológico mostró una dermatitis granulomatosa y en el cultivo se encontró Acinetobacter calcoaceticus que respondió a tratamiento con tobramicina. Aunque Acinetobacter puede ser saprofito y están descritas infecciones cutáneas por el mismo, no hemos encontrado ningún caso en la literatura con estas características clínicas (Actas Dermosifiliogr 1999;90:47-49).
Palabras clave: Granuloma cutáneo. Acinetobacter calcoaceticus.
Acinetobacter calcoaceticus es una bacteria gram negativa, aerobia, no fermentativa (1), que puede producir patología a nivel cutáneo, como celulitis, abscesos e infecciones de heridas, pero también se ha visto como saprofito en axilas, ingles y en pies. Presentamos un caso de granuloma cutáneo por Acinetobacter calcoaceticus.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Mujer de 65 años de edad, sin antecedentes clinicopatológicos de interés salvo alergia a betalactámicos, que acudió al Servicio de Dermatología porque presentaba una lesión en dedo pulgar de la mano derecha que había comenzado tres meses antes tras la puntura con una espina de pescado. A la exploración se apreciaba una lesión nodular, mal delimitada, de aproximadamente 2 cm de diámetro, con una zona central ulcerada cubierta por una serocostra y con varias lesiones puntiformes costrosas alrededor y que al exprimirlos dejaban salir un exudado blanquecino (Fig. 1). La lesión era dolorosa al tacto.
FIG. 1.--Lesión nodular cubierta por serocostra.
Con la sospecha de que se tratase de una infección por Mycobacterium marinum solicitamos estudio histológico, y cultivo bacteriológico, micológico y para micobacterias. En la biopsia se apreciaba a nivel de la dermis reticular una lesión nodular, constituida por células epiteloides, linfocitos y polinucleares, apreciándose una hiperplasia vascular acompañada de venas de pequeño calibre; no se observaba necrosis ni células multinucleadas (Fig. 2). Con las tinciones de Ziehl Nielsen y PAS no se encontraron microorganismos específicos, informándose, pues, de dermatitis granulomatosa compatible con micobacteriosis atípica. A la espera de cultivo se inició tratamiento con tetraciclinas 2 g al día, sin buen resultado. La paciente respondió con tobramicina 200 mg/día/l5 días, previo estudio del antibiograma. El cultivo de piel fue positivo para Acinetobacter calcoaceticus.
FIG. 2.--Granuloma dérmico.
DISCUSIÓN
Acinetobacter calcoaceticus, género Acinetobacter, anteriormente Herellea vaginicola, es un cocobacilo gramnegativo, no fermentativo, aerobio. En 1939 Debord describió un grupo de cocobacilos gramnegativos, y en 1942 clasificó los miembros de la especie Mimeae como Herellea vaginicola, Mima polymorpha y Colloides anoxydana. Herellea vaginicola es ahora categorizada como Acinetobacter calcoaceticus variedad anitratus (2). Es un germen ampliamente distribuido en los suelos, aguas, y aguas residuales (l); forma parte de la flora habitual del hombre y de los animales, localizándose fundamentalmente en axilas, ingles y pies (l, 3). Es, relativamente, de baja virulencia, y más frecuente la colonización que la infección.
Produce neumonías en pacientes con traqueotomía, tubos en endotraqueales o asistencia ventilatoria, especialmente en las unidades de cuidados intensivos o que habían sufrido cirugía mayor reciente. La mortalidad en estos casos suele ser muy alta, y probablemente es la infección más común (2). También produce infecciones del tracto urinario que suelen ser leves y de extensión limitada. Otras afecciones frecuentes son las infecciones de heridas, que ocurren después de procedimientos quirúrgicos extensos; en una estadística de seis pacientes operados, dos eran neumonectomías, dos exploraciones abdominales y dos eran procedimientos ortopédicos. Cuerpos extraños habían sido implantados en cinco de los seis pacientes, y todos, menos uno, tuvieron evolución satisfactoria (2). También se ha visto tras quemaduras. Además también está implicado como causante de septicemias (aunque en algunos casos se ha aislado junto a otras bacterias), y en una estadística de nueve casos se vieron implicadas las cánulas de plástico intravenosas (2). Se ha informado de varios casos de endocarditis (2) y se ha aislado una especie de Acinetobacter en un caso de osteomielitis (2). A nivel cutáneo produce celulitis (2, 5, 6) y abscesos (abscesos de tejidos blandos en el sitio de inyecciones) (2, 7); uno de estos casos fue recopilado por Lothe y Griffin en un joven de 24 años en Uganda. Green describió un caso de celulitis y tromboflebitis alrededor de un catéter intravenoso de polietileno (6). Inclán reportó diez pacientes con «pyoderma» debido a Acinetobacter calcoaceticus pero sin dar detalles clínicos o epidemiológicos (8). La mayoría de los casos de infecciones de piel y tejidos blandos debidos a Acinetobacter han consistido en infecciones de heridas postoperatorias o han ocurrido en pacientes con quemaduras. Se ha dicho que en hasta 2/3 de las infecciones de heridas en las que se aísla Acinetobacter, también se aíslan otros microorganismos (2). En dos casos de infecciones tipo celulitis por Acinetobacter los pacientes eran inmunodeprimidos; la mayoría de los casos de celulitis descritos en la literatura suelen ser celulitis leves (2). Los factores de riesgo que predisponen a infecciones severas incluyen enfermedades de base graves, neoplasias, quemaduras, inmunosupresión, cirugía mayor y edades extremas como neonatos y ancianos (1). Otros factores han sido estancias prolongadas en U. C. I., apoyo ventilatorio prolongado y otros mecanismos de apoyo (mechanical devices), y el uso abundante de antibióticos de amplio espectro (1).
El perfil de resistencia a betalactámicos es un indicador útil de infección por Acinetobacter (aunque es inespecífico) (1). En la actualidad el fármaco más activo parece ser el imipenem aunque está habiendo resistencias (1).
Es muy sensible (casi 90-100%) al cotrimoxazol (2), sensible a kanamicina, polimixina B y colistina y no en todos los casos es sensible a sulfonamidas, tetraciclinas, estreptomicina y gentamicina (2). Es resistente a ampicilina, penicilina y cloranfenicol. En pacientes enfermos críticos, con infecciones graves, pueden estar indicados los aminoglucósidos más carbenicilina (2).
Nuestro caso nos sugirió clínicamente una micobacteriosis atípica pero no se detectó micobacteria en cultivo a 30 °C (6) y además el tratamiento con tetraciclinas no fue satisfactorio respondiendo sin embargo a aminoglucósidos.
En definitiva, se presenta este caso para que se piense, ante una lesión granulomatosa como la comentada en Acinetobacter como posible rara etiología habiéndose descartado, con las exploraciones complementarias pertinentes, otros agentes causales más frecuentes, como las micobacterias.
Abstract.--A 65-year-old woman presented a nodular lesion in the thumb finger of the right hand. The histologic examination showed a granulomatous dermatitis. In the culture it was found Acinetobacter calcoaceticus which responded to tobramicine treatment. Although Acinetobacter can be saprophyte, and cutaneous infections due to this organism have been, we have not found in the literature any other case with the clinical characteristics of this one.
Navarro Fuentes V, Montesinos Villaescusa E, Calduch Rodríguez L, Martínez Ruiz E, Jordá Cuevas E. Cutaneous granuloma produced by Acinetobacter calcoaceticus. Actas Dermosifiliogr 1999;90:47-49.
Key words: Cutaneous granuloma. Acinetobacter calcoaceticus.
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Neumonitis intersticial secundaria a azatioprina en un paciente con pénfigo vulgar
MONICA MORENO PRESMANES, SANTIAGO APARICIO FERNANDEZ, NURIA ROMERO MALDONADO, PABLO BOIXEDA DE MIQUEL, RAMON MORENO IZQUIERDO, ANTONIO LEDO POZUETA
Servicio de Dermatología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Correspondencia: Dra. Mónica Moreno Presmanes. Servicio de Dermatología. Hospital Ramón y Cajal. Carretera de Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid.
Aceptado el 30 de noviembre de 1998.
Resumen.--Presentamos el caso de un varón de 72 años con pénfigo vulgar que durante el tratamiento con azatioprina desarrolló un cuadro de neumonitis intersticial. Hasta donde tenemos conocimiento, éste es el primer caso de neumonitis intersticial secundario a azatioprina en un paciente dermatológico (Actas Dermosifiliogr 1999;90:49-51)
Palabras clave: Azatioprina. Pénfigo vulgar. Neumonitis intersticial.
La azatioprina es un fármaco ampliamente utilizado en dermatología por su actividad imnunosupresora y ahorradora de corticoesteroides (1).Tales acciones la convierten en uno de los tratamientos de elección de muchas enfermedades inflamatorias, en particular, desórdenes inmunoampollosos (2, 3).
La mielosupresión y hepatotoxicidad son efectos secundarios dosis dependientes debidos al propio fármaco o sus metabolitos. Otros efectos secundarios menos frecuentes como fiebre, fibrosis portal, necrosis hepatocelular, exantema maculopapuloso, debilidad muscular proximal, pancreatitis, artralgias, síntomas gastrointestinales, o neumonitis intersticial, parecen estar producidos por mecanismos de hipersensibilidad (4, 5). Presentamos un caso de neumonitis intersticial por azatioprina en un paciente diagnosticado de pénfigo vulgar.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente varón de 72 años, con antecedentes personales de ex fumador importante e hipertensión
arterial en tratamiento con higrotona. Había trabajado en su juventud en un taller con chapas de pintura.
Consultaba por erosiones en piel y mucosas de dos meses de evolución, que se diagnosticaron clínica e histológicamente de pénfigo vulgar. Por este motivo, se inició tratamiento con prednisona oral (120 mg/día) y azatioprina (100 mg/día).
Mes y medio después, comenzó con disnea por esfuerzos moderados, tos seca, y astenia intensa. A la auscultación destacaba la presencia de crepitantes inspiratorios bipulmonares. La radiografia y la TAC torácica mostraron un infiltrado intersticial difuso y bilateral, con imágenes nodulares de pequeño tamaño en bases pulmonares (Fig. 1). Estos hallazgos no aparecían en radiografías previas. En la gasometría arterial encontramos una alcalosis mixta (respiratoria y metabólica), e hipoxemia moderada. La gammagrafía con galio 67 m reveló una captación del radiotrazador del 72%. En las pruebas de función respiratoria detectamos una insuficiencia respiratoria restrictiva con alteración en la difusión del CO y aumento del gradiente alveoloarterial de O2. Los flujos pulmonares estaban conservados. El estudio inmunológico, la bioquímica sérica y el hemograma fueron normales. La VSG fue de 118 mm/h (valores normales de 0 a 30 mm/h).
FIG. 1.--TAC torácica en la que se aprecia un infiltrado intersticial difuso y bilateral, e imágenes nodulares en bases pulmonares.
Con el diagnóstico de sospecha de neumonitis intersticial secundaria a azatioprina, se decidió suspender el fármaco y continuar monoterapia con corticoides. Previamente, fueron descartadas otras causas de neumonis intersticial al no encontrar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, infecciones o neoplasias, historia de exposición reciente a agentes tóxicos que nos orientara hacia una enfermedad profesional, o datos clínicos y de laboratorio sugestivos de conectinopatía autoinmune.
A las dos semanas de suspender la azatioprina, observamos una clara mejoría clínica y radiológica que ha continuado hasta nuestros días. En el momento actual, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista neumológico, y controlado de su enfermedad dermatológica con 10 mg/día de prednisona.
DISCUSIÓN
La neumonitis intersticial es una inflamación crónica del parénquima pulmonar que cursa con fibrosis, desestructuración de paredes alveolares, y pérdida de unidades funcionales alveolocapilares (6). Su etiología es múltiple (7), y muestra unos hallazgos clínicos, radiológicos, fisiológicos e histológicos característicos.
La disnea progresiva con el ejercicio, la tos seca, y la fatiga, son los síntomas cardinales. A nivel radiológico podemos encontrar un patrón alveolar, un patrón intersticial con infiltrados reticulares y/o nodulares o, lo que es más habitual, un patrón mixto. Fisiológicamente, la neumonitis intersticial se caracteriza por una insuficiencia ventilatoria restrictiva, disminución de la capacidad de difusión del CO, y anormalidades en el intercambio de gases. Los hallazgos histológicos muestran una linfocitosis que puede acompañarse de alveolitis neutrofílica y/o eosinofílica (7). En nuestro caso, tanto la clínica como las pruebas de imagen (radiografía y TAC torácica) y de función respiratoria fueron indicativas de neumonitis intersticial.
Los agentes citotóxicos pueden afectar directa e indirectamente al pulmón (8) en forma de neumonitis intersticial o eosinofílica, proteinosis alveolar, enfermedad pulmonar venooclusiva, fibrosis extensa y edema pulmonar no cardiogénico (9-12). La bleomicina, el busulfán y el metotrexato son los fármacos que con más frecuencia inducen neumonitis intersticial (13). Otros, como la azatioprina, raramente la producen. Hasta donde tenemos conocimiento, sólo se han publicado 11 casos de neumonitis intersticial por azatioprina (14-18). De ellos, un paciente estaba en tratamiento inmunosupresor por colitis ulcerosa (14), uno por glomerulonefritis membranoproliferativa (15), uno por doble trasplante renal y pancreático (16), y ocho por trasplante renal (17, 18). Este es el primer caso descrito en un paciente dermatológico.
Establecer con seguridad una relación causa-efecto entre la azatioprina y la neumonitis intersticial, exige el cumplimiento de seis criterios básicos: introducción previa del fármaco (semanas o meses antes), conocimiento de este efecto secundario, desarrollo durante la terapia de enfermedad pulmonar, exclusión de otras causas de neumonitis intersticial, confirmación histológica por lavado broncoalveolar (LBA) o biopsia transbronquial, y recuperación completa tras su retirada, a menos que haya ocurrido fibrosis pulmonar irreversible (19). El que nuestro caso cumpliera cinco de estos criterios, aunque no se realizara confirmación histológica dada, la buena evolución del paciente al suspender el fármaco, apoyó el diagnóstico de neumonitis intersticial secundaria a azatioprina.
Por último, a pesar de que la neumonitis intersticial es un efecto secundario infrecuente, debe tenerse en cuenta en todo paciente que en el curso del tratamiento con azatioprina presente una clínica y unas pruebas radiológicas y de función respiratoria compatibles. En estos casos, la conducta a seguir incluiría: confirmación histológica por LBA o biopsia transbronquial, retirada precoz del fármaco, e introducción de corticoides sistémicos a dosis adecuadas (9, 10).
Abstract.--We present a case of a 72-year-old male who developed intersticial pneumonitis while receiving azathioprine treatment for pemphigus vulgaris. To our knowedge, this is the first reported case of intersticial pneumonitis in a dermatologic patient.
Moreno Presmanes M, Aparicio Fernández S, Romero Maldonado N, Boixeda de Miquel P, Moreno Izquierdo R, Ledo Pozueta A. Interstitial pneumonitis secondary to azathioprine in a patient with pemphigus vulgaris. Actas Dermosifiliogr 1999;90:49-51.
Key words: Azathioprine. Pemphigus vulgaris. Intersticial pneumonitis.
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Esporotricosis. Estudio clínico, histológico y microbiológico de un caso
M. J. IZQUIERDO, R. GRILLI, M. L. SORIANO, M. C. FARIÑA, P. ESCALONILLA, L. MARTÍN, L. REQUENA, A. DE CASTRO, J. FORTES*, I. GADEA**
Departamentos de Dermatología, *Anatomía Patológica y **Microbiología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid.
Correspondencia: Dra. M. J. Izquierdo. Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid. Departamento de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz.
Aceptado el 30 de noviembre de 1998.
Resumen.--Presentamos un caso de esporotricosis cutánea en un varón de 57 años de edad, sin antecedentes epidemiológicos de interés. En el estudio histológico se detectó un cuerpo asteroide (fenómeno de Splendore-Hoeppli). En el cultivo de un fragmento de la biopsia se obtuvo crecimiento de Sporotrix schenkii. Fue tratado con 100 mg de itraconazol oral al día, durante cuatro meses consecutivos, con resolución de las lesiones. Discutimos el significado de los cuerpos asteroides en diversas dermatitis granulomatosas. (Actas Dermosifiliogr 1999;90:52-54)
Palabras clave: Esporotricosis. Sporothrix schenkii. Fenómeno de Splendore-Hoeppli. Itraconazol.
Sporothrix schenkii es un hongo dimórfico y aerobio que produce una infección subaguda o crónica en seres humanos o animales.
Su distribución es mundial, aunque es más frecuente en zonas tropicales, con alta humedad y temperaturas entre 16 y 22oC, que favorecen su crecimiento. Es más frecuente en algunas profesiones, como trabajadores de granjas, jardineros, floristas, empleados de viveros y mineros.
DESCRIPCION DEL CASO
Varón de 57 años de edad, que consultó por placas eritematovioláceas de superficie queratósica, asintomáticas, localizadas en el antebrazo izquierdo (fig. 1), de seis meses de evolución. El paciente relacionaba sus lesiones con quemaduras producidas por la plancha y negaba otros traumatismos previos. No tenía antecedentes de contacto con plantas.
FIG. 1.--Placas eritemato-escamosas de distribución lineal en el antebrazo izquierdo.
Se realizó biopsia para estudio histológico y microbiológico. El estudio histológico, con hematoxilina- eosina, mostró, granulomas en la dermis, con células gigantes multinucleadas. En uno de los cortes se observaba en el centro de un granuloma una estructura redondeada, rodeada por prolongaciones radiales de un material eosinófilo, hallazgo conocido como fenómeno de Splendore-Hoeppli (fig. 2).
FIG. 2.--Fenómeno de Splendore-Hoeppli: una espora central de la que emergen filamentos radiados eosinófilos.
Un fragmento de la biopsia se envió para cultivo en medios habituales para hongos, obteniéndose crecimiento de Sporothrix schenkii.
Se instauró tratamiento con 100 mg al día de itraconazol oral, durante cuatro meses consecutivos, resolviéndose las lesiones.
DISCUSION
La esporotricosis presenta una distribución mundial, aunque es más frecuente en zonas tropicales. Es muy frecuente en algunas regiones de EE.UU., como en el valle del Missouri y a orillas del Misisipi, y de forma más esporádica se observa en América central y del sur (salvo en la zona de México donde existe también una alta incidencia), en el Caribe, sur de África y Japón (1).
En España, la esporotricosis es una enfermedad poco frecuente, habiéndose publicado, en nuestra literatura 53 casos. El caso más reciente en nuestro medio aparece publicado en 1997, y los autores revisan la literatura al respecto. La mayor parte de los casos se publicaron entre 1920 y 1962 (2,3). De estos casos publicados en España un alto porcentaje corresponde a la forma localizada y fija, seguida en frecuencia por la forma cutaneolinfática (4).
La enfermedad se adquiere generalmente tras el contacto con vegetales con espinas o astillas de madera, aunque también puede transmitirse a través de insectos o animales domésticos (5). Las vías por las que se puede adquirir la infección en el ser humano son la vía inhalatoria, ocasionando enfermedad pulmonar, y la penetración en la piel a través de pequeños traumatismos. Después de esta penetración y, tras un período de incubación medio de tres semanas, aparecen las lesiones cutáneas.
Desde el punto de vista clínico, existen dos formas de presentación: la forma cutánea, que aparece como una placa rojoviolácea verrugosa, y la forma cutaneolinfática, caracterizada por nódulos que se ulceran, supuran, y se necrosan, distribuidos siguiendo un trayecto linfático. Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar lesiones pulmonares, óseas, articulares, del sistema nervioso central, e infección diseminada (6, 7). Por vía inhalatoria, se han descrito formas asintomáticas y otras que pueden simular una tuberculosis pulmonar (8-10).
El estudio histológico de lesiones incipientes muestra un infiltrado inflamatorio inespecífico. En lesiones más evolucionadas, puede observarse una epidermis hiperplásica y un infiltrado linfoplasmocitario, con eosinófilos o granulomas con células gigantes multinucleadas en la dermis. Un estudio detallado y cortes seriados a veces permiten identificar en el centro de dichos granulomas esporas redondeadas rodeadas de prolongaciones radiales de un material eosinofílico y homogéneo. Este hallazgo, conocido como fenómeno de Splendore-Hoeppli, no es exclusivo de la esporotricosis, ya que imágenes parecidas pueden observarse en otras enfermedades infecciosas. Sin embargo, un estudio reciente de 25 biopsias de piel de pacientes con esporotricosis, mediante investigación inmunohistoquímica utilizando un anticuerpo policlonal, ha demostrado que los cuerpos asteroides de la esporotricosis son extracelulares, están localizados en el centro de un absceso y el verdadero fenómeno de Splendore-Hoeppli es específico y característico de esta micosis, ya que este anticuerpo no marcaba otros cuerpos asteroides de morfología parecida, pero que no correspondían a esporas del Sporothrix schenkii (1l). En fases más evolucionadas, el infiltrado inflamatorio adopta la disposición del denominado granuloma supurativo, es decir, neutrófilos en la zona central, rodeados por histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas y en la zona más periférica linfocitos y células plasmáticas (12).
El diagnóstico de esporotricosis se establece por cultivo y el Sporothrix schenkii crece fácilmente en medio de Saboreaud. Es un hongo dimorfo que a temperatura ambiente crece en forma micelar, observándose ramas de microconidias al final de los conidioforos y a lo largo de las hifas. A 37oC crece en forma levaduriforme y a 39oC no crece. En esta última característica se basa la terapia con calor local (13).
Se han propuesto diversas modalidades terapéuticas. Inicialmente se utilizó yoduro potásico, fármaco que todavía se usa en la actualidad, sobre todo en la forma cutánea, ya que en las formas extracutáneas es menos efectivo (14). El tratamiento debe mantenerse un mes después de desaparecer las lesiones (15). Otro tratamiento que se ha utilizado en la forma cutánea ha sido la termoterapia (13). Además, en Japón se ha ensayado la vacunación con antígeno esporotricósico, durante 11 semanas, con resultados variables (16). La anfotericina B intravenosa es muy efectiva en las formas sistémicas y en las cutáneas aunque, debido a su toxicidad renal, sólo se usa en las formas graves de la enfermedad (13). En algunos casos se ha utilizado la terapia combinada con yoduro potásico y ketoconazol. Otros antifúngicos, como el itraconazol, se han introducido recientemente debido a su efectividad. El itraconazol es un medicamento muy bien tolerado y poco tóxico (17, 18, 20), la terbinafina (19) y el ketoconazol (21) también son útiles en el tratamiento de la esporotricosis. De todas formas es difícil valorar la eficacia de estos tratamientos, ya que también existen casos descritos de curación espontánea.
Abstract.--We report on a case of cutaneous sporotrichosis in a 57 year-old-man, without any significant epidemiologic antecedent. Histologic study demonstrated an asteroid body (Splendore-Hoeppli phenomenon). Culture of a fragment of the cutaneus biopsy specimen isolated Sporothrix schenkii. The patient was treated with oral itraconazole 100 mg daily, for 4 months, and his lesions disappeared. We discurs the significancy of asteroid bodies in several granulomatous dermatitis.
Izquierdo M J, Grilli R, Soriano M L, Fariña M C, Escalonilla P, Martín L, Requena A De Castro A, Fortes J, Gadea I. Sporotrichosis. Clinical, histopathologic and microbiologic study of a case. Actas Dermosifiliogr 1998;90:52-54.
Key words: Sporotrichosis. Sporothrix schenkii. Splendore-Hoeppli phenomenon. Itraconazole.
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