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Abel y Lewis describieron por primera vez la aparici&#243;n de placas alop&#233;cicas en zonas de presi&#243;n tras cirug&#237;a de larga duraci&#243;n&#46; Sospecharon que la presi&#243;n mantenida durante la cirug&#237;a sobre un mismo &#225;rea era el agente causal&#46; En los a&#241;os 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en regi&#243;n gl&#250;tea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirug&#237;a cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio cl&#237;nico&#44; histol&#243;gico y estad&#237;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pacientes y m&#233;todo&#58; Se incluyen 42 pacientes&#58; 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron&#46; Se recogieron todos los datos cl&#237;nicos&#44; se realiz&#243; estudio histol&#243;gico y se analizaron estad&#237;sticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Resultados&#58; Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirug&#237;a&#44; en v&#233;rtex y gl&#250;teo derecho&#44; como &#225;reas eritematoviol&#225;ceas muy dolorosas&#46; Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos&#44; especialmente de la gl&#225;ndula ecrina&#44; principalmente de su componente secretor&#46; En algunos casos se observ&#243; metaplasia escamosa de la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#44; hecho no descrito en la literatura&#46; La diabetes&#44; la hipotensi&#243;n en la Unidad de Cuidados Intensivos &#40;UCI&#41;&#44; la fracci&#243;n mb de la creatinfosfoquinasa &#40;CPKmb&#41;y el tiempo de intubaci&#243;n fueron los factores estad&#237;sticamente significativos o cercanos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Conclusiones&#58; Las lesiones se inician pocas horas tras la cirug&#237;a como &#225;reas eritematosas&#46; El dato histol&#243;gico clave es la necrosis de la gl&#225;ndula ecrina&#46; Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; La patogenia es multifactorial&#58; en un paciente sometido a una situaci&#243;n cr&#237;tica de perfusi&#243;n la presi&#243;n&#44; los f&#225;rmacos y diversos factores personales &#40;diabetes&#44; hipotensi&#243;n en UCI&#44; CPKmb y tiempo intubado&#41; conducen a una isquemia tisular y a la necrosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Palabras clave&#58; &#218;lceras por presi&#243;n&#46; Necrosis cut&#225;nea&#46; Lesiones intraoperatorias&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Abstract&#46;--</span>Introduction&#58; In 1960&#44; Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures&#46; They suggested that prolonged pressure on the same area was the causative factor&#46; In 1994-1995&#44; in La Princesa Hospital&#44; patients who developed lesions on the vertex and buttock within 74 hours after cardiovascular surgery were observed&#46;</p><p class="elsevierStylePara">As the studies about this subjet were very few and the results controversial&#44; we initiated the present clinical&#44; histological and statistical study&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Patients and methods&#58; We included 42 patients&#58; 21 with lesions and 21 without&#46; All clinical data were recorded&#44; a histopathological study was performed and all the possible implicated factors were statistically analized&#44; with a case-control study&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Results&#58; Lesions appear within 74 hours after surgery in vertex and right buttock&#44; as painful&#44; erythematous areas&#46; Epidermal and adnexal necrosis&#44; specially of the eccrine gland and predominantly its secretory portion were the main histological feature&#46; In some cases&#44; we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland&#44; that has not previously been reported in the literature&#46; Diabetes&#44; hipotension in intensive care unit &#40;ICU&#41;&#44; mb fraction of creatine phosphokinase &#40;CPKmb&#41;&#44; and intubation time were the statistically significant&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Conclusions&#58; Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas&#46; The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland&#46; Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature&#46; Pathogenia is multifactorial&#58; in a patient supporting a critical perfusion&#44; pressure&#44; drugs&#44; and several personal factors &#40;diabetes&#44; hypotension in ICU&#44; CPKmb&#44; and intubation time&#41; induce tissular ischemia and necrosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Key words&#58;</span> Pressure ulcers&#46; Cutaneos necrosis&#46; Intraoperative lesions&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Fern&#225;ndez Buezo G&#44; Fraga Fern&#225;ndez J&#46; Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery&#46; Actas Dermosifiliogr 2000&#59; 91&#58;191-203&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> INTRODUCCION</p><p class="elsevierStylePara">En 1960&#44; Abel y Lewis describieron por primera vez la aparici&#243;n de &#225;reas de alopecia en zonas de presi&#243;n tras intervenciones quir&#250;rgicas ginecol&#243;gicas de larga duraci&#243;n&#46; Se efectu&#243; estudio histol&#243;gico en seis de los ocho casos y el hallazgo m&#225;s destacado para los autores fue la presencia de una vasculitis obliterante &#40;1&#41;&#46; Dos a&#241;os despues&#44; Thomson y Estrellado observaron alopecia en tres pacientes sometidos a cirug&#237;a cardiovascular y consideran que la heparina era el agente causal &#40;2&#41;&#46; En 1964&#44; Abel aport&#243; ocho nuevos casos que achac&#243; a la presi&#243;n &#40;3&#41;&#46; En 1967&#44; Gormley y Sokoll comunicaron el primer caso de alopecia permanente &#40;4&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1976&#44; Lawson y cols&#46; comunicaron la aparici&#243;n de 65 casos de alopecia occipital en un per&#237;odo de 3 a&#241;os&#46; Comprobaron que la movilizaci&#243;n cada 30 minutos de la cabeza&#44; tanto durante la intervenci&#243;n como en el per&#237;odo de recuperaci&#243;n&#44; disminu&#237;a sensiblemente la aparici&#243;n de las lesiones &#40;5&#41;&#46; Realizaron estudio histol&#243;gico de seis de los casos&#44; que mostr&#243; edema y congesti&#243;n de los vasos de la dermis superficial y un infiltrado perivascular de linfocitos y eosin&#243;filos&#46; En algunas de las muestras estudiadas se apreciaban trombosis de los vasos de la dermis media y profunda y en uno de los casos necrosis temprana de los fol&#237;culos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Poco despu&#233;s diversos autores comunicaron nuevos casos &#40;6-10&#41;&#46; En 1985&#44; Wiles y Hansen presentaron tres nuevos y comentaron la similitud cl&#237;nica con las ampollas por coma&#59; sin embargo&#44; el estudio histol&#243;gico de uno de sus casos no mostr&#243; similitud histol&#243;gica alguna &#40;11&#41;&#46; En 1990&#44; Vermillion estudi&#243; seis pacientes que desarrollaron &#250;lceras en zona sacra durante cirug&#237;a cardiovascular y ortop&#233;dica&#46; Consider&#243; que aunque la presi&#243;n mantenida sobre la zona sea el factor m&#225;s evidente&#44; deben a&#241;adirse otros factores de riesgo personales que lo faciliten &#40;12&#41;&#46; Nuevos casos fueron publicados por Scott y cols&#46; en 1992 &#40;13&#41; y por Amitai y Garty en 1993 &#40;14&#41;&#46; En 1994&#44; Boyer y Vidmar realizaron estudio histol&#243;gico de un caso&#44; observando &#250;nicamente fibrosis superficial y efluvio tel&#243;geno &#40;15&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En enero de 1994 comenz&#243; a observarse en el Servicio de Cirug&#237;a Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa que numerosos pacientes intervenidos de recambios vasculares y by-pass mediante circulaci&#243;n extracorp&#243;rea desarrollaban en las primeras 74 horas tras la operaci&#243;n lesiones dolorosas&#44; eritematosas&#44; en zonas de presi&#243;n &#40;gl&#250;teo y&#47;o cabeza&#41;&#59; en esta &#250;ltima localizaci&#243;n las lesiones evolucionaban a placas alop&#233;cicas asintom&#225;ticas en menos de un mes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dada la escasa literatura sobre el tema&#44; especialmente en publicaciones dermatol&#243;gicas&#44; la ausencia de estudios histol&#243;gicos reglados sobre esta entidad&#44; la disparidad de los hallazgos anatomopatol&#243;gicos descritos y el desconocimiento sobre los factores implicados en la aparici&#243;n de las lesiones en algunos de los pacientes nos indujo a dise&#241;ar el presente estudio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">PACIENTES Y M&#201;TODOS</p><p class="elsevierStylePara">Se incluyen en el estudio 42 pacientes intervenidos en el Servicio de Cirug&#237;a Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa durante los a&#241;os 1994-1995 divididos en dos grupos de 21 pacientes&#58; el grupo afecto estaba formado por 21 pacientes que desarrollaron lesiones en &#225;rea occipital y&#47;o gl&#250;teo en el per&#237;odo intraoperatorio o postoperatorio inmediato y el grupo control por los restantes 21 pacientes que no desarrollaron las citadas lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; un estudio comparativo de casos y controles&#44; para lo cual se hizo una detallada descripci&#243;n de los caracteres cl&#237;nicos de las lesiones mediante una recogida de todos los datos que pudieran a priori tener alguna implicaci&#243;n en la aparici&#243;n de las mismas&#46; Se elabor&#243; un protocolo&#44; donde se fue recogiendo la informaci&#243;n del paciente en los distintos momentos de su estancia en el hospital &#40;tabla I&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><table><tr><td><p class="elsevierStylePara">TABLA I&#58; PROTOCOLO DE RECOGIDA DE DATOS</p></td></tr><tr><td><hr></hr></td></tr><tr><td>Nombre y apellidos&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; N&#250;mero de historia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Direcci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Tel&#233;fono&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Edad&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Peso&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Talla&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Sexo&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Ingreso</span></td></tr><tr><td>Fecha de ingreso&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Diagn&#243;stico de intervenci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Antecedentes personales&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Medicaci&#243;n en curso&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Diabetes&#47;tiempo de evoluci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Hipertensi&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Tabaquismo&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold"> Preintervenci&#243;n</span></td></tr><tr><td>Premedicaci&#243;n anest&#233;sica&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Anal&#237;tica&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Crioaglutininas&#47;crioglobulinas&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Sistem&#225;tico de sangre&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Bioqu&#237;mica&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; CPK&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>CPKmb&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Coagulaci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Iones&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold"> Intervenci&#243;n</span></td></tr><tr><td>Fecha de la intervenci&#243;n&#58; </td></tr><tr><td>Hora de inicio y final de la anestesia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Hora de entrada&#47;salida del quir&#243;fano&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Cirujano&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Quir&#243;fano&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Utilizaci&#243;n de circulaci&#243;n extracorp&#243;rea&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Salida de bomba&#58; espont&#225;nea&#47;asistida&#46;</td></tr><tr><td>Desfibrilador&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; N&#46;&#176; de descargas&#47;julios&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Medicaci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; F&#225;rmaco y dosis&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Heparina&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Dosis&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Tipo de intervenci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Duraci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Bistur&#237; el&#233;ctrico&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Localizaci&#243;n placa&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Crisis hipotensivas&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Tensi&#243;n arterial m&#237;nima&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>CPK&#47;CPKmb&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#47;PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Hipotermia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Tiempo de hipotermia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>T&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> general m&#237;nima&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; T&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> mioc&#225;rdica&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Tiempo de perfusi&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#44;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Tiempo de clampaje&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Posici&#243;n de la mesa&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Anestesia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>F&#225;rmacos utilizados en la anestesia&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Unidad de Cuidados Intensivos</span></td></tr><tr><td>Fecha de ingreso&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Colch&#243;n antiescaras&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Hora de extubaci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Hipotensi&#243;n severa&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Aparici&#243;n de lesiones&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Localizaci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Evoluci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Otros datos&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Planta de cardiovascular</span></td></tr><tr><td>Fecha y hora de llegada del paciente a planta&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Aparici&#243;n de lesiones&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Localizaci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td>Evoluci&#243;n&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46; Otros datos&#58; &#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;&#46;</td></tr><tr><td><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; estudio histopatol&#243;gico de los 21 pacientes con lesiones&#44; obteniendo un total de 22 biopsias&#46; Se clasificaron en dos grupos&#58; el grupo A correspond&#237;a a cuero cabelludo y el grupo B a biopsias en gl&#250;teo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; un estudio estad&#237;stico en el que la variable diferencial era la aparici&#243;n o no de lesiones cut&#225;neas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">An&#225;lisis univariante&#46; Se procede a la comparaci&#243;n de proporciones para las variables cualitativas mediante la x<span class="elsevierStyleSup">2</span> y a la comparaci&#243;n de medias para las variables cuantitativas mediante la &#171;t&#187; de Student&#46; Se considera significativa la diferencia entre las variables de ambos grupos que tengan una p menor de 0&#44;05&#46;</p><p class="elsevierStylePara">An&#225;lisis multivariante de rearesi&#243;n log&#237;stica&#46; Todas aquellas variables cuya relaci&#243;n con la variable dependiente mostr&#243; una significaci&#243;n menor de 0&#44;10 en el an&#225;lisis univariante fueron testadas mediante el c&#225;lculo de diversos modelos de regresi&#243;n log&#237;stica incondicionada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se revisa el sistema el&#233;ctrico&#44; el equipamiento del quir&#243;fano y el tipo de almohadilla&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara">Datos cl&#237;nicos y evolutivos &#40;tabla II&#41;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><table><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">TABLA II&#58; DATOS CL&#205;NICOS DE LOS 21 PACIENTES</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Paciente</td><td>Tiempo entre cirug&#237;a y lesiones &#40;horas&#41;</td><td>Tiempo entre cirug&#237;a y biopsia &#40;horas&#41;</td><td>Localizaci&#243;n</td><td>Cl&#237;nica</td><td>Evoluci&#243;n</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>1</td><td>48</td><td>72</td><td> V&#233;rtex</td><td> &#193;rea eritematoviol&#225;cea redondeada de 4 &#42; 3 cm de di&#225;metro bien delimitada&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>2</td><td>24</td><td>168</td><td>V&#233;rtex y gl&#250;teo derecho</td><td> Lesi&#243;n eritematosa&#44; erosivocostrosa&#44; ovalada&#44; de 4 &#42; 3 cm de di&#225;metro en el v&#233;rtex y &#225;rea eritematosa con zonas erosivas de 6 &#42; 3 cm en gl&#250;teo&#44; mal deli mitadas y dolorosas&#46;</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>3</td><td>12</td><td>72</td><td> V&#233;rtex</td><td> Lesi&#243;n eritematosa ovalada de 4 &#42; 3 cm&#44; de bordes netos&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>4</td><td>16</td><td>480</td><td> V&#233;rtex</td><td> &#218;lcera circular de 3  &#42; 3 cm&#44; de superficie costrosa&#44; mo deradamente dolorosa&#46;</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>5</td><td>18</td><td>216</td><td> V&#233;rtex</td><td> Lesi&#243;n ligeramente eritematosa&#44; ovalada de 3 &#42; 2 cm&#44; de bordes poco precisos&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>6</td><td>8</td><td>192</td><td> V&#233;rtex</td><td> &#193;rea intensamente eritematosa&#44; ovalada&#44; de 5 &#42; 4 cm&#44; bien delimitada&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>7</td><td>5</td><td>72</td><td>V&#233;rtex y gl&#250;teo derecho</td><td>En v&#233;rtex&#44; dos &#225;reas intensamente eritematosas&#44; de 4 &#42; 2&#44;5 cm y 4 &#42; 3 cm de bordes muy netos separadas por una banda de 1&#44;5 cm de piel sana&#44; y erosi&#243;n en gl&#250;teo&#44; ambas dolorosas&#46;</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>8</td><td>24</td><td>480</td><td> V&#233;rtex</td><td> &#218;lcera de superficie costrosa&#44; ovalada&#44; de 3 &#42; 2 cm&#44; bien delimitada&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>9</td><td>24</td><td>100</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> Lesi&#243;n eritematosa triangular&#44; de 6 &#42; 3 cm&#44; bien delimitada&#44; con peque&#241;as &#225;reas erosivas&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>10</td><td>48</td><td>120</td><td>Gl&#250;teo derecho y sacro</td><td> Lesi&#243;n en gl&#250;teo eritematosa&#44; ovalada&#44; de 7 &#42; 4 cm&#44; bien delimitada&#44; y peque&#241;a &#225;rea erosiva en sacro&#44; ambas dolorosas&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>11</td><td>24</td><td>96</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> Lesi&#243;n eritematoviol&#225;cea triangular&#44; de 8 &#42; 4 cm con zonas purp&#250;ricas puntuales y zonas de desprendi miento epid&#233;rmico&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>12</td><td>48</td><td>72</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#193;rea eritematoviol&#225;cea ovalada de 4 &#42; 3 cm de di&#225;me tro bien delimitada e intensamente dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>13</td><td>74</td><td>72</td><td>Gl&#250;teo derecho y sacro</td><td> &#193;rea viol&#225;cea ovalada de 7 &#42; 4 cm de di&#225;metro&#44; de l&#237;mites imprecisos&#44; con zonas erosivas&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>14</td><td>36</td><td>48</td><td>Gl&#250;teo derecho junto pliegue intergl&#250;teo</td><td> &#218;lcera en gl&#250;teo bien delimitada de fondo limpio de 4 &#42; 3 cm sobre &#225;rea eritematoviol&#225;cea y lesi&#243;n ero siva de 2 &#42; 1 cm en sacro&#44; ambas dolorosas&#46;</td><td> Infecci&#243;n y posterior curaci&#243;n</td></tr><tr><td>15</td><td>36</td><td>168</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#193;rea erosiva longitudinal&#44; de 7 &#42; 2 cm de bordes poco delimitados&#44; paralela al pliegue intergl&#250;teo&#44; ligera mente dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>16</td><td>8</td><td>24</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#193;rea triangular eritematosa&#44; de 5 &#42; 2 cm de bordes bien delimitados&#44; muy dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>17</td><td>24</td><td>148</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> Lesi&#243;n intensamente eritematosa&#44; de 12 &#42; 4 cm&#44; de bordes muy netos de distribuci&#243;n en banda a trav&#233;s del gl&#250;teo&#44; muy dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>18</td><td>12</td><td>72</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#218;lcera ovalada de 6  &#42; 3 cm bien delimitada&#44; de fondo limpio&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>19</td><td>60</td><td>216</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#218;lceras profundas redondeadas de 4 &#42; 3 cm y 2 &#42; 2 cm de bordes indurados y fondo sucio&#44; muy dolorosas&#46;</td><td>Fallecimiento por sepsis</td></tr><tr><td>20</td><td>7</td><td>268</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> &#193;rea eritematosa triangular&#44; de 4 &#42; 3 cm&#44; bien delimitada&#44; dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td>21</td><td>24</td><td>48</td><td>Gl&#250;teo derecho</td><td> Lesi&#243;n eritematoviol&#225;cea ovalada de 4 &#42; 3 cm&#44; bien de limitada&#44; con peque&#241;as &#225;reas purp&#250;ricas&#46; Dolorosa&#46;</td><td> Curaci&#243;n</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">Las lesiones aparecieron entre 5 y 74 horas tras la intervenci&#243;n&#59; la mayor&#237;a entre las 24 y 48 horas tras la cirug&#237;a&#46; Eran independientes del sexo&#46; En seis pacientes aparecieron &#250;nicamente en cabeza &#40;29&#37;&#41;&#44; 13 presentaron lesiones s&#243;lo en gl&#250;teo&#47;sacro &#40;60&#37;&#41; y dos en ambas localizaciones &#40;10&#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones surg&#237;an en &#225;reas que sufr&#237;an una presi&#243;n mantenida durante la cirug&#237;a&#44; ya que la posici&#243;n del paciente durante la operaci&#243;n era en dec&#250;bito supino&#44; pero con la camilla lateralizada hacia la derecha&#44; y la cabeza en hiperextensi&#243;n forzada&#44; por lo que las &#225;reas que sufr&#237;an la mayor presi&#243;n eran gl&#250;teo derecho y v&#233;rtex&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Diecisiete de los 21 padentes estudiados &#40;81&#37;&#41; presentaban una &#250;nica lesi&#243;n&#44; tres pacientes &#40;14&#37;&#41; dos lesiones y uno &#40;5&#37;&#41; tres lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos situados en cabeza se trat&#243; de lesiones circulares u ovaladas cuyo di&#225;metro mayor oscilaba entre 3 y 5 cm &#40;Figs&#46; 1&#44; 2 y 3&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 1&#46;--Dos lesiones situadas en v&#233;rtex&#44; eritematosas&#44; ovaladas de 4 &#42; 2&#44;5 y 4 &#42; 3 cm&#44; dolorosas&#44; separadas por una banda de piel sana&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 2&#46;--Lesi&#243;n en v&#233;rtex de superficie costrosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 3&#46;--&#193;rea alop&#233;cica en v&#233;rtex&#44; indolora&#44; de 5 &#42; 4 cm&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La morfolog&#237;a en las lesiones de gl&#250;teo era m&#225;s variable&#44; aunque las &#225;reas circulares y ovaladas eran tambi&#233;n las m&#225;s frecuentes &#40;60&#37;&#41;&#44; seguidas de las de forma triangular &#40;27&#37;&#41;&#44; pero tambi&#233;n se observ&#243; un caso de distribuci&#243;n en banda transversal &#40;Fig&#46; 4&#41; y otro de forma longitudinal pr&#243;ximo al pliegue intergl&#250;teo&#46; El di&#225;metro mayor oscilaba entre 4 y 12 cm&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 4&#46;--Lesi&#243;n intensamente eritematosa en gl&#250;teo&#44; de distribuci&#243;n en banda&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos los enfermos el primer signo cl&#237;nico era la aparici&#243;n de &#225;reas eritematoviol&#225;ceas ligeramente empastadas&#44; muy bien delimitadas &#40;Figs&#46; 1 y 4&#41; e intensamente dolorosas&#44; tanto espont&#225;neamente como a la palpaci&#243;n&#46; En unos d&#237;as las lesiones aparec&#237;an marcadamente edematosas&#44; intuy&#233;ndose una separaci&#243;n dermoepid&#233;rmica que no llegaba a formar aut&#233;nticas ampollas&#59; posteriormente se tornaban erosivocostrosas &#40;Fig&#46; 2&#41;&#46; El dolor disminu&#237;a progresivamente con el paso de los d&#237;as y la curaci&#243;n ten&#237;a lugar&#44; salvo complicaciones&#44; en menos de 1 mes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones localizadas en cabeza dejaban siempre un &#225;rea alop&#233;cica indolora &#40;Fig&#46; 3&#41;&#46; En cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo fue transitoria y en tres de los casos permanente&#46; Las lesiones ulcerosas del gl&#250;teo dejaron una zona cicatricial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En uno de los casos &#40;caso 14&#41;&#44; con lesiones en gl&#250;teo&#44; su lesi&#243;n se infect&#243; y en otro de los casos con lesi&#243;n gl&#250;tea &#40;caso 19&#41; reingres&#243; en la UCI&#44; muriendo en 3 d&#237;as consecuencia de una sepsis por Pseudomona aeruginosa que se hab&#237;a evidenciado por primera vez en la &#250;lcera&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Datos histopatol&#243;gicos &#40;tabla IIIA y IIIB&#41;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><table><tr><td colspan="6">TABLA IIIA&#58; ESTUDIO HISTOPATOL&#211;GICO DE LESIONES EN CUERO CABELLUDO</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Pacientes</td><td>T&#46; biopsia &#40;h&#41;</td><td>Epidermis</td><td>Complejo piloseb&#225;ceo</td><td>Gl&#46; encrina</td><td>Otros</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td rowspan="6"> 1</td><td rowspan="6"> 72</td><td rowspan="6">NE con PMN&#59; reepitelizaci&#243;n&#46;</td><td>P&#233;rdida de fol&#237;culos cat&#225;geno&#46;</td><td rowspan="3">NGE &#40;CS&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> NGS&#47;necrosis folicular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN&#46;</td></tr><tr><td rowspan="3"> Secreci&#243;n espesa&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Extravasaci&#243;n hem&#225;tica&#46;</td></tr><tr><td>MEGS inicial&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 2</td><td rowspan="2"> 168</td><td rowspan="2">NE compacta con PMN&#59; despegamiento&#46;</td><td>Cat&#225;geno &#62; an&#225;geno&#46;</td><td><p class="elsevierStylePara">NGE &#40;CS &#62; CD &#62; PR&#41;&#46;</p></td><td> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td>NGS &#62; necrosis folicular&#46;</td><td> Secreci&#243;n espesa&#46;</td><td>Ii con PMN hasta el tejido subcut&#225;neo&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 3</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4"> Queratinocitos p&#225;lidos&#59; despegamiento&#59; eosin&#243;filos&#46;</td><td>Cat&#225;geno &#62; an&#225;geno&#46;</td><td rowspan="4">NGE &#40;CS&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Necrosis folicular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN&#46;</td></tr><tr><td>Gl&#225;ndula seb&#225;cea normal&#46;</td></tr><tr><td rowspan="3"> 4</td><td rowspan="3"> 480</td><td rowspan="3"> &#218;lcera&#46;</td><td> Cat&#225;geno&#46;</td><td>NGE &#40;CS&#41; intensa&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td> MEGS&#46;</td><td> Secreci&#243;n espesa&#46;</td><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td> Infund&#237;bulos dilatados&#46;</td><td> SME&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="3"> 5</td><td rowspan="3"> 216</td><td rowspan="3">NE focal&#46;</td><td>P&#233;rdida de fol&#237;culos&#46;</td><td rowspan="3">NGE &#40;CS&#41; intensa&#46;</td><td rowspan="3"> Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td> Cat&#225;geno&#46;</td></tr><tr><td> MEGS&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 6</td><td rowspan="4"> 192</td><td rowspan="4">NE focal&#46;</td><td>P&#233;rdida de fol&#237;culos&#46;</td><td rowspan="2"><p class="elsevierStylePara">NGE &#40;CS&#41;&#46;</p></td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td> Cat&#225;geno&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td>Necrosis folicular&#47;NGS&#46;</td><td rowspan="2"> Secreci&#243;n espesa&#46;</td><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td> MEGS&#46;</td><td> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 7</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN&#59; despegamiento&#46;</td><td>Necrosis folicular intensa&#46;</td><td rowspan="4">NGE &#40;CS &#62; CD&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> NGS&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Necrosis mesenquimal&#46;</td></tr><tr><td> Cat&#225;geno&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 8</td><td rowspan="4"> 480</td><td rowspan="4"> &#218;lcera&#46;</td><td> Cat&#225;geno&#46;</td><td rowspan="4"><p class="elsevierStylePara">NGE &#40;CS focal&#41;&#46;</p></td><td rowspan="2"> Histiocitos espumosos&#46;</td></tr><tr><td> Infund&#237;bulos dilatados&#46;</td></tr><tr><td>NGS&#47;necrosis folicular&#46;</td><td rowspan="2">Ii con PMN hasta el tejido subcut&#225;neo&#46;</td></tr><tr><td> MEGS&#46;</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">NE&#58; necrosis eosin&#243;fila&#46; PMN&#58; polimorfonucleares&#46; NGS&#58; necrosis gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; CS&#58; componente secretor&#46; NGE&#58; necrosis gl&#225;ndula ecrina&#46; CD&#58; componente ductal&#46; MEGS&#58; metaplasia escamosa gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; Ii&#58; infiltrado inflamatorio&#46; SME&#58; siringometaplasia&#46; PR&#58; porci&#243;n recta&#46; SE&#58; siringomegalia escamosa&#46;</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><table><tr><td colspan="6">TABLA IIIB&#58; ESTUDIO HISTOPATOL&#211;GICO DE LESIONES EN GL&#218;TEO&#47;SACRO</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Pacientes</td><td>T&#46; biopsia &#40;h&#41;</td><td>Epidermis</td><td>Complejo piloseb&#225;ceo</td><td>Gl&#46; encrina</td><td>Otros</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td rowspan="4"> 9</td><td rowspan="4"> 100</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN&#59; despegamiento&#59; reepitelizaci&#243;n&#46;</td><td rowspan="4">No se ven&#46;</td><td>NGE &#40;CS &#62; CD&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td> Secreci&#243;n espesa&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 10</td><td rowspan="4"> 120</td><td rowspan="4">NE focal y superficial&#46;</td><td rowspan="4">No se ven&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;PR&#41;&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Ovillos conservados&#46;</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 11</td><td rowspan="4"> 96</td><td rowspan="4">NE&#59; despegamiento&#46;</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular intensa&#46;</td><td rowspan="4">NGE total de CS y CD&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Vasculitis&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">NGS intensa&#46;</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 12</td><td rowspan="2"> 72</td><td rowspan="2"> Normal&#46;</td><td>Necrosis folicular intensa&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS &#62; CD&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td>NGS intensa&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 13</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN&#59; despegamiento&#59; reepitelizaci&#243;n&#46;</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular intensa&#46;</td><td rowspan="4"> Conservadas&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">NGS intensa&#46;</td></tr><tr><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 14</td><td rowspan="2"> 48</td><td> &#218;lcera&#46;</td><td rowspan="2"> Pocos y escasamente necrosados &#40;zona interna&#41;&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS&#41;&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td>NE compacta con PMN&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 15</td><td rowspan="2"> 24</td><td rowspan="2"> Normal&#46;</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular inicial queratinocitos necr&#243;ticos&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS &#62; CD &#62; PR&#41;&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 16</td><td rowspan="2"> 168</td><td rowspan="2">NE compacta &#40;1&#47;3 superior&#41;&#46;</td><td rowspan="2">No se ven&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS&#41;&#46;</td><td>Ectasia vascular-congelaci&#243;n&#46;</td></tr><tr><td>Ii con linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 17</td><td rowspan="4"> 148</td><td rowspan="4"> Acantosis ligera&#46;</td><td rowspan="4"> Cat&#225;geno&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS totalmente necrosado&#41;&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2">PMN en PR de GE&#46;</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 18</td><td rowspan="2"> 72</td><td rowspan="2"> &#218;lcera&#46;</td><td rowspan="2">No se ven&#46;</td><td>NGE &#40;CS &#62; CD&#41;&#46;</td><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td> Secreci&#243;n espesa&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 19</td><td rowspan="2"> 216</td><td rowspan="2"> &#218;lcera&#46;</td><td rowspan="2">No se ven&#46;</td><td>NGE &#40;CS totalmente necrosado&#41;&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td> SME&#46;</td><td>Ii leve con linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 7</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta&#59; despegamiento&#46;</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS &#62; CD &#62; PR&#41;&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> NGS&#46;</td><td rowspan="2">Ii con PMN&#46;</td></tr><tr><td>Ii leve con PMN&#46;</td></tr><tr><td rowspan="4"> 20</td><td rowspan="4"> 268</td><td rowspan="4"> Normal&#46;</td><td rowspan="4">No se ven&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS&#41;&#46;</td><td>Ectasia vascular&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Edema&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> Secreci&#243;n espesa&#46;</td></tr><tr><td>Ii con linfocitos&#46;</td></tr><tr><td rowspan="2"> 21</td><td rowspan="2"> 48</td><td rowspan="2"> Necrosis p&#225;lida&#46;</td><td rowspan="2">No se ven&#46;</td><td rowspan="2">NGE &#40;CS &#62; CD &#62; PR&#41; muy intensa&#46;</td><td> Edema&#46;</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos&#46;</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">NE&#58; necrosis eosin&#243;fila&#46; PMN&#58; polimorfonucleares&#46; NGS&#58; necrosis gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; CS&#58; componente secretor&#46; NGE&#58; necrosis gl&#225;ndula ecrina&#46; CD&#58; componente ductal&#46; MEGS&#58; metaplasia escamosa gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; Ii&#58; infiltrado inflamatorio&#46; SME&#58; siringometaplasia&#46; PR&#58; porci&#243;n recta&#46; SE&#58; siringomegalia escamosa&#46;</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">La epidermis estaba alterada en 18 de las 22 biopsias estudiadas &#40;82&#37;&#41;&#46; La intensidad del da&#241;o era variable&#44; pudi&#233;ndose agrupar las alteraciones en cuatro apartados&#58; a&#41; queratinocitos p&#225;lidos&#58; los queratinocitos ten&#237;an un citoplasma p&#225;lido&#44; estaban algo agrandados y en ocasiones esta alteraci&#243;n se acompa&#241;aba de una degeneraci&#243;n vacuolar de la capa basal&#46; Lo interpretamos como da&#241;o leve&#59; b&#41; necrosis focal&#58; necrosis eosin&#243;fila&#44; compacta&#44; que afectaba a focos epid&#233;rmicos aislados o s&#243;lo a parte del espesor de la epidermis &#40;necrosis por coagulaci&#243;n&#41;&#44; siendo la zona superior la m&#225;s susceptible del da&#241;o &#40;capas c&#243;rnea&#44; granulosa y capas altas del estrato espinoso&#41;&#59; c&#41; necrosis extensa y&#47;o despegamiento dermoepid&#233;rmico&#58; la necrosis eosin&#243;f&#237;la compacta llegaba a afectar todo el espesor de la epidermis en algunos casos y a veces se acompa&#241;aba de focos de separaci&#243;n dermoepid&#233;rmica que pod&#237;an llegar a confluir&#44; dando lugar a amplias zonas de despegamiento dermoepid&#233;rmico &#40;Fig&#46; 5&#41;&#44; y d&#41; ulceraci&#243;n de profundidad variable&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 5&#46;--Necrosis de todo el espesor epid&#233;rmico y despegamiento  dermoepid&#233;rmico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">vEl hallazgo histol&#243;gico m&#225;s frecuente y caracter&#237;stico fue la necrosis de las gl&#225;ndulas ecrinas &#40;NGE&#41; que encontramos en 21 de las 22 biopsias obtenidas &#40;95&#37;&#41;&#46; La porci&#243;n secretora de la gl&#225;ndula ecrina es la zona que result&#243; da&#241;ada de forma m&#225;s intensa &#40;Fig&#46; 6&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 6&#46;--Necrosis de la gl&#225;ndula ecrina con afectaci&#243;n m&#225;s marcada del componente secretor&#46; Secreci&#243;n espesa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nueve de los 21 casos &#40;43&#37;&#41; el componente ductal del ovillo se encontraba alterado y s&#243;lo en cinco biopsias &#40;24&#37;&#41; se apreciaba la porci&#243;n recta del conducto tambi&#233;n afecta&#46; La zona m&#225;s susceptible al da&#241;o correspond&#237;a a la capa celular interna&#46; En siete de los casos &#40;33&#37;&#41; observamos un material eosin&#243;filo&#44; que denominamos secreci&#243;n espesa en la luz de los conductos &#40;Fig&#46; 6&#41;&#46; En dos casos hab&#237;a una siringometaplasia escamosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De las 22 biopsias realizadas&#44; s&#243;lo en 15 &#40;ocho del grupo A y siete del grupo B&#41; se encontraron unidades piloseb&#225;ceas&#46; Se apreciaban cambios en el ciclo del fol&#237;culo y cambios estructurales&#46; La mayor&#237;a de los fol&#237;culos se encontraban en fase cat&#225;gena y muy pocos en fase an&#225;gena&#46; En nuestros casos el dato histol&#243;gico caracter&#237;stico fue la necrosis eosin&#243;fila en el 80&#37; de los casos&#44; que en la mayor&#237;a de ellos fue intensa y mucho m&#225;s marcada en la vaina interna&#46; Se trataba de una necrosis de dentro a fuera&#46; Afectaba a cualquiera de las tres porciones del fol&#237;culo&#44; segmento inferior&#44; istmo e infund&#237;bulo &#40;Fig&#46; 7&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig07.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 7&#46;--Necrosis eosin&#243;fila de distinta intensidad en los fol&#237;culos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De los ocho casos del grupo A&#44; siete ten&#237;an alteraciones en la gl&#225;ndula seb&#225;cea &#40;88&#37;&#41;&#46; De los siete casos del grupo B con cortes que incluyeran gl&#225;ndulas seb&#225;ceas&#44; cuatro &#40;57&#37;&#41; ten&#237;an alteraciones&#44; las cuales eran de dos tipos&#58; necrosis eosin&#243;fila y&#47;o metaplasia escamosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La necrosis de la gl&#225;ndula seb&#225;cea afectaba principalmente las c&#233;lulas perif&#233;ricas&#44; que perd&#237;an su aspecto bas&#243;filo y eran sustituidas por un material hialino&#44; eosin&#243;filo &#40;Fig&#46; 8&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig08.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 8&#46;--Necrosis de gl&#225;ndulas seb&#225;ceas&#46; Da&#241;o mayor en la zona  externa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Encontramos metaplasia escamosa en cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo &#40;63&#37;&#41; y en ninguno de los que presentaban lesiones en nalga&#44; si bien es cierto que en este &#250;ltimo grupo s&#243;lo siete de las 14 biopsias mostraban gl&#225;ndulas seb&#225;ceas en alguno de los cortes y &#233;stas eran de escaso desarrollo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La metaplasia escamosa comenzaba en la capa extema de c&#233;lulas basales&#44; que perd&#237;an su tinci&#243;n intensamente bas&#243;fila y adquir&#237;a una morfolog&#237;a similar a las c&#233;lulas escamosas&#46; De forma centr&#237;peta esta metaplasia iba avanzando&#44; haciendo desaparecer progresivamente las c&#233;lulas cargadas de l&#237;pidos&#44; hasta llegar en alg&#250;n caso a una desaparici&#243;n total de las citadas c&#233;lulas globulosas&#44; quedando como recuerdo en alg&#250;n caso peque&#241;os lobulillos grasos englobados en el interior de un n&#243;dulo de c&#233;lulas escamosas&#46; En los &#250;ltimos estadios&#44; cuando pr&#225;cticamente todas las c&#233;lulas hab&#237;an sufrido la metaplasia escamosa&#44; era muy dif&#237;cil de diferenciar estas im&#225;genes de las habituales en los fol&#237;culos&#44; y s&#243;lo el haber tenido la oportunidad de ver el proceso en sus distintos estadios nos permiti&#243; describir el hallazgo &#40;Figs&#46; 9 y 10&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig09.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 9&#46;--Metaplasia escamosa en la zona perif&#233;rica de la gl&#225;ndula  seb&#225;cea&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig10.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 10&#46;--Complejo piloseb&#225;ceo en el que la gl&#225;ndula ha sido sustituida casi en su totalidad por c&#233;lulas de aspecto escamoso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El infiltrado inflamatorio&#44; aunque se trataba de un hallazgo frecuente &#91;17 de las 22 biopsias estudiadas &#40;77&#37;&#41;&#93;&#44; no constitu&#237;a un hecho relevante en ninguno de los casos&#46; Se trataba de un infiltrado inflamatorio de tipo mixto formado por linfocitos&#44; neutr&#243;filos y alg&#250;n eosin&#243;filo&#44; con predominio de neutr&#243;filos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o vascular era variable al igual que ocurr&#237;a en los otros componentes ya estudiados&#46; El hallazgo m&#225;s frecuente era la ectasia vascular en el 50&#37; de los casos&#46; En alg&#250;n caso estos vasos estaban ocupados por hemat&#237;es&#44; hecho que denominamos congesti&#243;n vascular&#44; sin que se tratara de aut&#233;nticos trombos&#46; Cuando el da&#241;o era mayor se produc&#237;a una aut&#233;ntica vasculitis&#46; En cinco de las 22 biopsias &#40;23&#37;&#41; pudimos constatar este dato&#46; Sin embargo&#44; la afectaci&#243;n vascular m&#225;s parec&#237;a efecto que causa del da&#241;o en el seno de la entidad que estamos estudiando&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Datos estad&#237;sticos</p><p class="elsevierStylePara">An&#225;lisis univariante</p><p class="elsevierStylePara">A continuaci&#243;n procederemos a describir los resultados que mostraron significaci&#243;n o una p cercana a la misma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El sexo&#44; edad&#44; peso&#44; talla&#44; el tipo de intervenci&#243;n y el quir&#243;fano no ten&#237;an diferencias significativas ni siquiera cercanas a la significaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los factores de riesgo del paciente antes de la intervenci&#243;n que se analizaron fueron el tabaquismo&#44; la diabetes y la hipertensi&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La diabetes result&#243; significativa en la aparici&#243;n de las lesiones&#44; pero no la hipertensi&#243;n o el tabaco&#46; Del grupo afecto un 57&#37; eran diab&#233;ticos y un 43&#37; no lo eran&#59; sin embargo&#44; en el grupo control s&#243;lo un 19&#37; sufr&#237;an esta metabolopat&#237;a frente a un 81&#37; que no la ten&#237;an&#46; La x<span class="elsevierStyleSup">2</span> era de 6&#44;46154 y la p de 0&#44;02469&#44; por tanto significativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna de las drogas administradas en la preanestesia &#40;clorazepato dipot&#225;sico&#44; diazep&#225;n&#44; ranidina&#44; escopolamina y morfina&#41; mostraba diferencias significativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna de las medidas tomadas para salir de bomba mostraban significaci&#243;n ni proximidad a la misma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las condiciones intraoperatorias propias de esta cirug&#237;a no resultaron significativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna medicaci&#243;n anest&#233;sica mostr&#243; una p que fuera significativa o cercana a la significaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipotensi&#243;n en UCI fue significativa&#46; La hipotensi&#243;n mantenida en la Unidad de Cuidados Intensivos que requiriera el aporte de l&#237;quidos y mantenimiento de aminas afect&#243; al 62&#37; del grupo afecto y no lo hizo en el 38&#37; frente a un 29 y un 71&#37;&#44; respectivamente&#44; del grupo control&#46; La  x<span class="elsevierStyleSup">2</span>  ten&#237;a un valor de 4&#44;7093 y la p de 0&#44;051&#44; por tanto significativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De los datos anal&#237;ticos valorados previamente a la cirug&#237;a ninguno se acerc&#243; a la significaci&#243;n&#44; salvo la fracci&#243;n mb de la creatinfosfoquinasa &#40;CPKmb&#41;&#46; Las cifras de CPK intraoperatorias en el grupo afecto ten&#237;an una media de 116&#44;6190&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 195&#44;103&#44; mientras que en el grupo control era de 58&#44;9524&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 97&#44;324&#46; La t ten&#237;a un valor de 1&#44;21 y la p era de 0&#44;235&#46; Las cifras de CPKmb en el grupo afecto ten&#237;an una media de 18&#44;6190&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 26&#44;517&#44; mientras que en el grupo control era de 4&#44;3333&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 8&#44;862&#46; La t result&#243; 21 y la p era significativa con un valor de 0&#44;028&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; el tiempo de intubaci&#243;n del paciente&#44; aunque ostensiblemente mayor en el grupo afecto&#44; no lleg&#243; a ser significativo&#46; El tiempo que el paciente permaneci&#243; intubado mostr&#243; una media en el grupo afecto de 94&#44;38 horas&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 118&#44;16&#44; mientras que en el grupo control fue de 25&#44;78 horas&#44; con una desviaci&#243;n est&#225;ndar de 59&#44;53&#46; La t era igual a 1&#44;92 y la p present&#243; un valor muy pr&#243;ximo a la significaci&#243;n&#44; siendo de 0&#44;06&#46;</p><p class="elsevierStylePara">An&#225;lisis multivariante</p><p class="elsevierStylePara">Las variables diabetes&#44; CPKmb&#44; hipotensi&#243;n en UCI y tiempo de intubaci&#243;n fueron incluidas en el estudio multivariado de regresi&#243;n log&#237;stica para confirmar su asociaci&#243;n con la variable dependiente controlada por el resto de las variables&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La diabetes result&#243; ser la m&#225;s importante&#44; con una significaci&#243;n de 0&#44;0260 y una OR de 2&#44;47&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">Tras analizar detalladamente los distintos trabajos realizados sobre el tema pudimos constatar varios hechos que nos animaron a iniciar el presente estudio&#46; Por un lado&#44; salvo las series aportadas por Abel y cols&#46; en 1960 &#40;1&#41; y 1964 &#40;3&#41; y Lawson y cols&#46; &#40;5&#41; en 1976&#44; el resto de los art&#237;culos sobre el tema se trataban de la aportaci&#243;n de casos aislados o en escaso n&#250;mero&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En ninguno de los trabajos se realiz&#243; un an&#225;lisis comparativo entre pacientes a los que les surg&#237;an las lesiones y aquellos a los que en id&#233;nticas condiciones no les aparec&#237;an&#46; Hasta el momento actual todas las teor&#237;as patog&#233;nicas y conclusiones se hab&#237;an obtenido sin tener un grupo control&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de los autores se limitaban a revisar y describir de nuevo los datos que otros autores previamente hab&#237;an ya se&#241;alado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En ning&#250;n caso se realiz&#243; un estudio histol&#243;gico amplio&#46; Por otro lado&#44; los hallazgos histopatol&#243;gicos en los distintos pacientes estudiados eran muy dispares&#46; Nuestro trabajo aporta novedades importantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se trata del primer estudio caso y control con an&#225;lisis estad&#237;stico de todas las variables sometidas a estudio&#46; Es el trabajo referente a este tema que ha analizado un mayor n&#250;mero de variables&#44; recogiendo datos preoperatorios&#44; intraoperatorios y postoperatorios de todos los enfermos y aporta el estudio histol&#243;gico m&#225;s amplio y exhaustivo que supera ampliamente en n&#250;mero la suma de todos los realizados hasta el momento por los distintos autores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones se desarrollaban siempre en las primeras 74 horas tras la intervenci&#243;n apareciendo como &#225;reas eritematoviol&#225;ceas en las zonas que soportaban mayor presi&#243;n durante la cirug&#237;a&#44; v&#233;rtex y gl&#250;teo derecho&#46; El diagn&#243;stico diferencial se planteaba con otras dos entidades&#58; las ampollas por coma y las &#250;lceras de dec&#250;bito&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La similitud cl&#237;nica y supuestamente patog&#233;nica entre las lesiones que estamos estudiando y las ampollas por coma era evidente&#44; aunque nuestros enfermos no desarrollaron ampollas cl&#237;nicamente evidentes en ning&#250;n caso&#46; Sin embargo&#44; L&#243;pez-Correcher y cols&#46; en 1985 &#40;16&#41; ya aconsejaron sustituir el t&#233;rmino ampollas por coma por el de necrosis epitelial cut&#225;nea en el coma&#44; pues tampoco en estos pacientes las lesiones son invariablemente ampollosas&#46; Sin embargo&#44; hasta este momento no se hab&#237;a constatado similitud en los hallazgos histol&#243;gicos de ambas entidades&#44; pues aunque Wiles y cols&#46; &#40;11&#41; lo supusieron en 1985&#44; no consiguieron demostrarlo&#46; Nosotros s&#237; lo hemos demostrado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado llamaba la atenci&#243;n el parecido de las lesiones de nuestros pacientes con las &#250;lceras producidas por el dec&#250;bito prolongado &#40;17-20&#41;&#46; Incluso&#44; hasta cierto punto&#44; &#233;stas pod&#237;an ser indistinguibles en sus estadios iniciales&#46; Sin embargo&#44; estas &#250;ltimas aparec&#237;an tras muchos d&#237;as de permanecer encamados o en una misma posici&#243;n&#44; y en nuestros casos surg&#237;an muy precozmente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio histopatol&#243;gico de nuestros 21 pacientes mostr&#243; que el hallazgo m&#225;s frecuente y caracter&#237;stico de las lesiones era la necrosis de las gl&#225;ndulas ecrinas&#44; que aparec&#237;a en el 95&#44;4&#37; de los casos&#46; Por tanto&#44; aunque es un dato muy sugestivo&#44; su ausencia no descarta el diagn&#243;stico de la entidad&#46; Asimismo no se trata de un hallazgo patognom&#243;nico&#44; pues cambios similares pueden aparecer en las lesiones por coma &#40;21&#44; 22&#41; en las &#250;lceras de dec&#250;bito y raramente en vasculitis &#40;23&#41;&#46; La porci&#243;n secretora era la m&#225;s susceptible al da&#241;o&#46; Estos hallazgos son similares a los ya descritos por S&#225;nchez Yus y cols&#46; &#40;21&#41; y Kato y cols&#46; &#40;22&#41; en las gl&#225;ndulas ecrinas en el seno del coma&#59; sin embargo&#44; difieren en varios aspectos de los hallazgos de Akosa y cols&#46; &#40;23&#41; en el seno de vasculitis&#46; La epidermis sufr&#237;a tambi&#233;n una necrosis de intensidad variable&#46; El 100&#37; de las muestras con complejos piloseb&#225;ceos sufr&#237;a alg&#250;n cambio&#44; bien estructural o de su ciclo biol&#243;gico&#46; La mayor&#237;a de los fol&#237;culos estaban en cat&#225;geno&#46; Estas observaciones ya hab&#237;an sido realizadas por Sperling y Lupton &#40;24&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El otro dato histol&#243;gico era la presencia en un 80&#37; de los cortes que inclu&#237;an fol&#237;culos de una necrosis eosin&#243;fila &#40;necrosis por coagulaci&#243;n&#41; de intensidad variable m&#225;s marcada en la zona interna&#46; Lawson &#40;5&#41; ya hab&#237;a observado este dato en uno de los seis pacientes biopsiados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La necrosis de la gl&#225;ndula seb&#225;cea afectaba principalmente el estrato germinativo&#46; Era&#44; por tanto&#44; una necrosis de fuera a dentro&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El otro dato observado&#44; la metaplasia escamosa de la gl&#225;ndula seb&#225;cea es totalmente novedoso&#46; Hasta el momento no se ha descrito esta alteraci&#243;n en la literatura ni en esta entidad ni en otras enfermedades&#44; si bien se ha encontrado con relativa frecuencia en la gl&#225;ndula ecrina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque el est&#237;mulo que provoca la metaplasia escamosa en la gl&#225;ndula ecrina no se ha determinado todav&#237;a&#44; se han barajado varios factores&#44; el efecto t&#243;xico directo de las drogas excretadas por las gl&#225;ndulas&#44; la isquemia tisular y la inflamaci&#243;n mantenida &#40;25&#41;&#46; Pensamos que la isquemia tisular y la inflamaci&#243;n tambi&#233;n podr&#237;an intervenir en la patogenia de la metaplasia escamosa en la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La metaplasia escamosa comenzaba en la capa externa o germinativa y de forma centr&#237;peta esta metaplasia iba avanzando&#44; haciendo desaparecer progresivamente los lobulillos grasos hasta pr&#225;cticamente su ausencia total&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pensamos que no se trata de un dato patognom&#243;nico de esta entidad y que quiz&#225; el motivo de no haberlo observado se deba a la escasez de biopsias realizadas en este tipo de lesiones o en &#250;lceras de otras afecciones en localizaciones donde las gl&#225;ndulas seb&#225;ceas est&#233;n muy desarrolladas y en gran n&#250;mero&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los vasos el hallazgo m&#225;s frecuente era la ectasia vascular&#44; que aparec&#237;a en el 50&#37; de los casos&#46; Estos hallazgos son similares a los observados en las etapas iniciales de las &#250;lceras por dec&#250;bito y en las lesiones por coma &#40;21&#44; 22&#41;&#46; El 22&#44;73&#37; de las biopsias presentaba vasculitis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La afectaci&#243;n vascular m&#225;s parec&#237;a efecto que causa del da&#241;o en el seno de la entidad que estamos estudiando&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todo momento nos llam&#243; poderosamente la atenci&#243;n que las lesiones aparecieran s&#243;lo en unos pacientes y que otros sometidos a id&#233;nticas condiciones no mostraran alteraci&#243;n alguna&#46; Por ello dise&#241;amos el estudio estad&#237;stico casos-control&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La edad&#44; sexo&#44; peso&#44; talla&#44; tipo de intervenci&#243;n quir&#250;rgica y duraci&#243;n de las mismas no difer&#237;a pr&#225;cticamente entre ambos grupos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos se trataba de cirug&#237;a de larga duraci&#243;n y la t&#233;cnica quir&#250;rgica empleada era id&#233;ntica en todos los pacientes&#44; difiriendo seg&#250;n se tratara de recambios valvulares o <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> coronarios&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ninguno de los f&#225;rmacos utilizados tanto en la medicaci&#243;n habitual del paciente como en la premedicaci&#243;n anest&#233;sica&#44; anestesia o la salida de bomba&#44; incluyendo la utilizaci&#243;n de heparina&#44; result&#243; ser significativo o cercano a la significaci&#243;n&#46; Toda la medicaci&#243;n preoperatoria e intraoperatoria est&#225; estrictamente protocolizada&#44; admitiendo &#250;nicamente ligeras modificaciones en alg&#250;n paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Quiz&#225;&#44; dado que estas intervenciones requer&#237;an hipotermia durante una parte de la intervenci&#243;n&#44; la presencia de crioaglutininas y crioglobulinas pudiera facilitar la formaci&#243;n de trombos e inducir isquemia en los tejidos&#44; pero ambas fueron descartadas como posibles factores implicados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tras realizar una exhaustiva revisi&#243;n de todo el equipamiento del quir&#243;fano&#44; incluyendo una valoraci&#243;n de la mesa operatoria y de toda la instalaci&#243;n el&#233;ctrica&#44; no se evidenci&#243; ning&#250;n fallo&#46; Aun as&#237; se decidi&#243; colocar una manta de grafito sobre la camilla y a&#241;adir otra toma de tierra al bistur&#237; el&#233;ctrico&#46; Ambas medidas no modificaron en absoluto la incidencia posterior de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto&#44; de las variables estudiadas s&#243;lo cuatro mostraron diferencias significativas o&#44; por lo menos&#44; cercanas a la significaci&#243;n&#58; a&#41; tiempo que el paciente permanec&#237;a intubado&#59; b&#41; diabetes&#44; independientemente de las cifras de glucemia en el momento de la intervenci&#243;n&#44; pero s&#237; en relaci&#243;n con el tiempo desde el inicio de la metabolopat&#237;a&#59; c&#41; hipotensi&#243;n marcada en la unidad de cuidados intensivos durante las 12 horas siguientes a la intervenci&#243;n que requiriera aporte de l&#237;quidos y el mantenimiento de aminas&#44; y d&#41; CPKmb&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De estos datos aportados &#250;nicamente el tiempo que se manten&#237;a al paciente intubado ya hab&#237;a sido se&#241;alado por Lawson &#40;5&#41;&#46; El resto de los resultados constiu&#237;an una novedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde la primera publicaci&#243;n en 1960 por Abel y Lewis &#40;1&#41; ya se propuso la presi&#243;n como factor patog&#233;nico&#46; A partir de este momento los distintos autores que han estudiado el tema han apoyado esta teor&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pensamos&#44; al igual que el resto de los autores&#44; que realmente la presi&#243;n mantenida sobre una misma &#225;rea es uno de los factores implicados&#44; pues no cabe duda de que las lesiones siempre aparecen en las zonas de apoyo durante la intervenci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro factor a valorar era el efecto t&#243;xico directo de alguno de los f&#225;rmacos empleados a lo largo de todo el procedimiento&#46; Aunque es cierto que la necrosis de las gl&#225;ndulas ecrinas es el hallazgo histol&#243;gico clave en la entidad que estamos estudiando&#44; se ha encontrado tambi&#233;n una intensa necrosis en estructuras que no eliminan el f&#225;rmaco&#44; como el fol&#237;culo piloseb&#225;ceo&#46; Por otro lado&#44; las gl&#225;ndulas ecrinas de piel no lesional no se encuentran alteradas&#46; Por &#250;ltimo&#44; nosotros&#44; como ya hemos se&#241;alado&#44; no encontramos ninguna diferencia significativa entre los f&#225;rmacos empleados en el grupo afecto y el grupo control&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por todo ello creemos que no existe un efecto t&#243;xico directo de un f&#225;rmaco ni tampoco una &#250;nica droga&#44; aunque s&#237; puede ocurrir que alguno de los medicamentos contribuya de alguna manera en la patogenia&#44; no por toxicidad directa&#44; sino agravando con alguno de sus efectos la anoxia tisular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la presi&#243;n mantenida sobre una misma zona y los f&#225;rmacos pudieran estar implicados se manten&#237;a el interrogante sobre el motivo de aparici&#243;n de las lesiones en unos casos y no en otros que sufr&#237;an id&#233;nticas condiciones&#46; Deb&#237;a existir una serie de factores personales que facilitaran el desarrollo de las lesiones&#46; De las variables estudiadas&#44; la diabetes result&#243; ser el factor presente en el grupo afecto&#44; que mostr&#243; una diferencia significativa frente al grupo control&#46; Los pacientes que desarrollaban lesiones presentaban diabetes de larga evoluci&#243;n&#46; No encontramos relaci&#243;n con las cifras de glucemia en el momento de la intervenci&#243;n o con el control a largo plazo de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que entre las m&#250;ltiples complicaciones de la diabetes se encuentran las alteraciones circulatorias&#44; habi&#233;ndose descrito una macroangiopat&#237;a y una microangiopat&#237;a diab&#233;tica &#40;27&#41;&#46; Es posible que tambi&#233;n los peque&#241;os vasos de la circulaci&#243;n estuvieran da&#241;ados&#44; siendo un territorio adecuado para facilitar el desarrollo de lesiones isqu&#233;micas junto con otros factores a&#241;adidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otra de las variables que mostr&#243; diferencia significativa fue la presencia de hipotensi&#243;n marcada en la unidad de cuidados intensivos que requiriera el mantenimiento de aminas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dopamina ejerce un efecto inotr&#243;pico positivo sobre el miocardio actuando como agonista en los receptores beta 1 y liberando noradrenalina de las terminaciones nerviosas&#46; Es tambi&#233;n responsable del aumento de la presi&#243;n sist&#243;lica por su efecto sobre los vasos renales mediado por un receptor dopamin&#233;rgico espec&#237;fico&#44; pero a dosis altas puede conducir a vasoconstricci&#243;n perif&#233;rica&#44; e incluso se ha descrito necrosis isqu&#233;mica y gangrena de manos y pies tras la infusi&#243;n prolongada &#40;28&#41;&#46; La dobutamina tambi&#233;n tiene un efecto inotr&#243;pico positivo sobre el miocardio y a dosis altas aumenta la resistencia perif&#233;rica total &#40;28&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por lo anteriorrnente expuesto&#44; la acci&#243;n de las aminas podr&#237;a contribuir a una hipoperfusi&#243;n perif&#233;rica que desencadenara las lesiones que estamos estudiando&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La CPK o fosfocinasa de creatinina es una enzima liberada como consecuencia de una necrosis muscular&#59; la isoenzima MB de la CPK tiene la ventaja de que es muy espec&#237;fica de la necrosis mioc&#225;rdica&#46; Aunque es en el infarto agudo de miocardio cuando t&#237;picamente se eleva&#44; se han visto tambi&#233;n importantes elevaciones en la cirug&#237;a card&#237;aca y la cardioversi&#243;n &#40;29&#41;&#46; Las cifras de CPKmb son monitorizadas y estrechamente controladas&#44; pues el nivel de enzima liberada se correlaciona con el tama&#241;o de la necrosis que sufre el coraz&#243;n&#46; Aquellos con niveles m&#225;s altos de la enzima habr&#225;n sufrido un mayor da&#241;o mioc&#225;rdico&#44; que posteriormente&#44; una vez que el coraz&#243;n recupera su funci&#243;n&#44; puede conducir a un d&#233;ficit de la funci&#243;n card&#237;aca y&#44; por tanto&#44; a un empeoramiento de la perfusi&#243;n del organismo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia es multifactorial&#44; siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patolog&#237;a&#46; El paciente sometido a esta cirug&#237;a est&#225; en una situaci&#243;n de perfusi&#243;n cr&#237;tica&#44; y distintos factores a&#241;adidos&#44; como son la presi&#243;n&#44; los f&#225;rmacos y una serie de caracter&#237;sticas personales influyen de distinta manera produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> CONCLUSIONES</p><p class="elsevierStylePara">-- Las lesiones aparecen en las primeras 74 horas tras la cirug&#237;a como &#225;reas eritematoviol&#225;ceas bien delimitadas&#44; muy dolorosas&#44; siempre en zonas de presi&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- La necrosis de los distintos elementos de la piel &#40;epidermis&#44; gl&#225;ndulas ecrinas y seb&#225;ceas y fol&#237;culos&#41; es el hallazgo caracter&#237;stico de las mismas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- La necrosis de la gl&#225;ndulas ecrina es el signo histol&#243;gico m&#225;s frecuente y t&#237;pico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- La metaplasia escamosa de las gl&#225;ndulas seb&#225;ceas fue un dato presente en muchos de ellos&#46; Se trata de un hallazgo histol&#243;gico descrito por primera vez&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- Los hallazgos histol&#243;gicos muestran gran similitud entre estas lesiones y las ampollas por coma&#44; hecho no demostrado hasta ahora&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- La diabetes&#44; la hipotensi&#243;n postoperatoria en UCI&#44; la CPKmb intraoperatoria y el tiempo intubado son factores favorecedores en la aparici&#243;n de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-- La patogenia es multifactorial&#44; siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patolog&#237;a&#46; El paciente soporta una situad&#243;n cr&#237;tica de perfusi&#243;n&#44; donde la presi&#243;n&#44; los f&#225;rrnacos y una serie de factores de riesgo &#40;diabetes&#44; hipotensi&#243;n&#44; etc&#46;&#41; influyen de distinta manera&#44; produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> BIBLIOGRAF&#205;A</p><p class="elsevierStylePara">1&#46;Abel RR&#44; Lewis GM&#46; Postoperative &#40;pressure&#41; alopecia&#46; Arch Dermat Syph 1960&#59;81&#58;34-42&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#46;Thomson NB&#44; Estrellado R&#46; Ocurrence of alopecia after open heart surgery&#46; Arch Surg 1962&#59;85&#58;42-6&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#46;Abel RR&#46; Postoperative &#40;pressure&#41; alopecia&#46; Anesthesiology 1964&#59;25&#58;869-71&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46;Gormley TP&#44; Sokoll MD&#46; Permanent alopecia from pressure of a head strap&#46; JAMA 1967&#59;199&#58;157-8&#46;</p><p class="elsevierStylePara">5&#46;Lawson NW&#44; Mills NL&#44; Ochsner JL&#46; Occipital alopecia following cardiopulmonary bypass&#46; J Thorac Cardiovasc Surg 1976&#59;71&#58;342-7&#46;</p><p class="elsevierStylePara">6&#46;Eldred W&#46; Occipital alopecia&#46; J Thorac Cardiovasc Surg 1977&#59;73&#58;322&#46;</p><p class="elsevierStylePara">7&#46;Berger GS&#44; Peterson B&#46; Pressure alopecia after microsurgical anastomosis&#46; Am J Obstet Gynecol 1978&#59;131&#58;704&#46;</p><p class="elsevierStylePara">8&#46;Poma P&#46; Pressure-induced alopecia&#58; report of a case after gynecologic surgery&#46; J Reprod Med 1979&#59;22&#58;219-21&#46;</p><p class="elsevierStylePara">9&#46;Patel KD&#44; Henschel EO&#46; Postoperative alopecia&#46; Anesth Analg 1980&#59;59&#58;311-3&#46;</p><p class="elsevierStylePara">10&#46;Kosanin RM&#44; Riefkohl R&#44; Barwick WJ&#46; Postoperative alopecia in a woman after a lengthy plastic surgical procedure&#46; Plast Reconst Surg 1984&#59;73&#58;308-9&#46;</p><p class="elsevierStylePara">11&#46;Wiles JC&#44; Hansen RC&#46; Postoperative &#40;pressure&#41; alopecia&#46; J Am Acad Dermatol 1985&#59;12&#58;195-8&#46;</p><p class="elsevierStylePara">12&#46;Vermillon C&#46; Operating room acquired pressure ulcers&#46; Decubitus 1990&#59;3&#58;26-30&#46;</p><p class="elsevierStylePara">13&#46; Scott SM&#44; Mayhew PA&#44; Harris EA&#46; Pressure ulcer development in the operating room&#46; Aom J 1992&#59;56&#58;242-50&#46;</p><p class="elsevierStylePara">14&#46;Ben-Amitai D&#44; Garty BZ&#46; Alopecia in children after cardiac surgery&#46; Pediatric Dermatol 1993&#59;10&#58;32-3&#46;</p><p class="elsevierStylePara">15&#46;Boyer JD&#44; Vidmar DA&#46; Postoperative alopecia&#58; a case report and literature review&#46; Cutis 1994&#59;54&#58;321-2&#46;</p><p class="elsevierStylePara">16&#46;L&#243;pez-Correcher B&#44; Pe&#241;a-Payero ML&#44; S&#225;nchez-Yus E&#44; Garc&#237;a-P&#233;rez A&#46; Necrosis epitelial cut&#225;nea en el coma medicamentoso&#58; a prop&#243;sito de dos casos&#46; Actas Dermo-Sif 1985&#59;76&#58;353-7&#46;</p><p class="elsevierStylePara">17&#46;Enis JE&#44; Sarmiento A&#46; The pathophysiology and management of pressure sores&#46; Orthop Rev 1973&#59;2&#58;25-34&#46;</p><p class="elsevierStylePara">18&#46;Shea JD&#46; Pressure sores&#46; Clin Orthop 1975&#59;112&#58;89-100&#46;</p><p class="elsevierStylePara">19&#46;Husain T&#46; Experimental study of some pressure effects on tissues&#44; with reference to bed- sore problem&#46; J Pathol Bacteriol 1953&#59;66&#58;347-58&#46;</p><p class="elsevierStylePara">20&#46;Kosiak M&#46; Etiology and pathology of ischemic ulcers&#46; Arch Phys Med Rehabil 1959&#59;40&#58;62-9&#46;</p><p class="elsevierStylePara">21&#46;S&#225;nchez-Yus E&#44; Requena L&#44; Sim&#243;n P&#44; Hospital M&#46; Histopathology of cutaneous changes in drug-induced coma&#46; Am J Dermatopathol 1993&#59;15&#58;208-16&#46;</p><p class="elsevierStylePara">22&#46;Kato N&#44; Ueno H&#44; Mimura M&#46; Histopathology of cutaneous changes in non-drug-induced coma&#46; Am J Dermatopathol 1996&#59;18&#58;344-50&#46;</p><p class="elsevierStylePara">23&#46;Akosa AB&#44; Lampert LA&#46; The sweet gland in cutaneous vasculitis&#46; Histopathology 1991&#59;18&#58;553-8&#46;</p><p class="elsevierStylePara">24&#46;Sperling G&#44; Lupton H&#46; Non scarring alopecia&#46; J Cutan Pa-thol 1994&#59;54&#58;321-2&#46;</p><p class="elsevierStylePara">25&#46;Valks R&#44; Buezo GF&#44; Dauden E&#44; Fraga J&#44; Garc&#237;a-D&#237;ez A&#46; Eccrine squamous syringometaplasia in intertriginous areas&#46; Br J Dermatol 1996&#59;134&#58;984-5&#46;</p><p class="elsevierStylePara">26&#46;Dinsdale SM&#46; Decubitus ulcers in swine&#58; light and electron microscopy study of pathogenesis&#46; Arch Phys Med Rehabil 1973&#59;54&#58;51-6&#46;</p><p class="elsevierStylePara">27&#46;Foster DW&#46; Diabetes sacarina&#46; En&#58; Braunwald E&#44; Isselbacher K&#44; Petersdorf RG&#44; Wilson JD&#44; Martin JB&#44; Fauci AS&#44; eds&#46; Harrison&#58; Principios de medicina intema&#44; 11&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed&#46; Interamericana McGraw-Hill&#59; 1987&#46; p&#46; 2167-88&#46;</p><p class="elsevierStylePara">28&#46; Weiner N&#46; Noradrenalina&#44; adrenalina y aminas simpaticomim&#233;ticas&#46; En&#58; Goodman Gilman A&#44; Goodman LS&#44; Gilman A&#44; eds&#46; Las bases farmacol&#243;gicas de la terape&#250;tica&#44; 6&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed&#46; Panamericana&#59; 1981&#46; p&#46; 150-87&#46;</p><p class="elsevierStylePara">29&#46; Pastemak RC&#44; Braunwald E&#44; Alpert JS&#46; Infarto agudo de miocardio En&#58; Braunwald E&#44; Isselbacher K&#44; Petersdorf RG&#44; Wilson JD&#44; Martin JB&#44; Fauci AS&#44; eds&#46; Harrison&#58; principios de medicina intema&#44; 11&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed&#46; Interamericana McGraw-Hill&#59; 1987&#46; p&#46; 1207-21&#46;</p>"
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        "resumen" => "Introduction&#58; In 1960&#44; Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures&#46; They suggested that prolonged pressure on the same area was the causative factor&#46; In 1994-1995&#44; in La Princesa Hospital&#44; patients who developed lesions on the vertex and buttock within 74 hours after cardiovascular surgery were observed&#46; As the studies about this subjet were very few and the results controversial&#44; we initiated the present clinical&#44; histological and statistical study&#46; Patients and methods&#58; We included 42 patients&#58; 21 with lesions and 21 without&#46; All clinical data were recorded&#44; a histopathological study was performed and all the possible implicated factors were statistically analized&#44; with a case-control study&#46; Results&#58; Lesions appear within 74 hours after surgery in vertex and right buttock&#44; as painful&#44; erythematous areas&#46; Epidermal and adnexal necrosis&#44; specially of the eccrine gland and predominantly its secretory portion were the main histological feature&#46; In some cases&#44; we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland&#44; that has not previously been reported in the literature&#46; Diabetes&#44; hipotension in intensive care unit &#40;ICU&#41;&#44; mb fraction of creatine phosphokinase &#40;CPKmb&#41;&#44; and intubation time were the statistically significant&#46; Conclusions&#58; Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas&#46; The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland&#46; Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature&#46; Pathogenia is multifactorial&#58; in a patient supporting a critical perfusion&#44; pressure&#44; drugs&#44; and several personal factors &#40;diabetes&#44; hypotension in ICU&#44; CPKmb&#44; and intubation time&#41; induce tissular ischemia and necrosis&#46;"
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Vol. 91. Núm. 5.
Páginas 191-203 (mayo 2000)
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Necrosis cutánea en áreas de presión tras cirugía cardiovascular.
Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery.
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Guadalupe Fernández Buezo, Javier Fraga Fernández
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Introducción: En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de placas alopécicas en zonas de presión tras cirugía de larga duración. Sospecharon que la presión mantenida durante la cirugía sobre un mismo área era el agente causal. En los años 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en región glútea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirugía cardiovascular. Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio clínico, histológico y estadístico. Pacientes y método: Se incluyen 42 pacientes: 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron. Se recogieron todos los datos clínicos, se realizó estudio histológico y se analizaron estadísticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles. Resultados: Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirugía, en vértex y glúteo derecho, como áreas eritematovioláceas muy dolorosas. Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos, especialmente de la glándula ecrina, principalmente de su componente secretor. En algunos casos se observó metaplasia escamosa de la glándula sebácea, hecho no descrito en la literatura. La diabetes, la hipotensión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb)y el tiempo de intubación fueron los factores estadísticamente significativos o cercanos. Conclusiones: Las lesiones se inician pocas horas tras la cirugía como áreas eritematosas. El dato histológico clave es la necrosis de la glándula ecrina. Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la glándula sebácea. La patogenia es multifactorial: en un paciente sometido a una situación crítica de perfusión la presión, los fármacos y diversos factores personales (diabetes, hipotensión en UCI, CPKmb y tiempo intubado) conducen a una isquemia tisular y a la necrosis.
Palabras clave:
Úlceras por presión
Necrosis cutánea
Lesiones intraoperatorias
Introduction: In 1960, Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures. They suggested that prolonged pressure on the same area was the causative factor. In 1994-1995, in La Princesa Hospital, patients who developed lesions on the vertex and buttock within 74 hours after cardiovascular surgery were observed. As the studies about this subjet were very few and the results controversial, we initiated the present clinical, histological and statistical study. Patients and methods: We included 42 patients: 21 with lesions and 21 without. All clinical data were recorded, a histopathological study was performed and all the possible implicated factors were statistically analized, with a case-control study. Results: Lesions appear within 74 hours after surgery in vertex and right buttock, as painful, erythematous areas. Epidermal and adnexal necrosis, specially of the eccrine gland and predominantly its secretory portion were the main histological feature. In some cases, we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland, that has not previously been reported in the literature. Diabetes, hipotension in intensive care unit (ICU), mb fraction of creatine phosphokinase (CPKmb), and intubation time were the statistically significant. Conclusions: Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas. The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland. Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature. Pathogenia is multifactorial: in a patient supporting a critical perfusion, pressure, drugs, and several personal factors (diabetes, hypotension in ICU, CPKmb, and intubation time) induce tissular ischemia and necrosis.
Keywords:
Pressure ulcers
Cutaneos necrosis
Intraoperative lesions
Texto completo

ESTUDIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO


Necrosis cutánea en áreas de presión tras cirugía cardiovascular*

GUADALUPE FERNÁNDEZ BUEZO* JAVIER FRAGA FERNÁNDEZ**

* Servicio de Dermatología.

** Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

Correspondencia:

GUADALUPE FERNÁNDEZ BUEZO. 

Servi-cio de Dermatología. 

Diego de León, 62. 

28006 Madrid.

Aceptado el 6 de octubre de 1999.

* Este trabajo fue galardonado con el premio Ernest Schering 1999.


Resumen.--Introducción: En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de placas alopécicas en zonas de presión tras cirugía de larga duración. Sospecharon que la presión mantenida durante la cirugía sobre un mismo área era el agente causal. En los años 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en región glútea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirugía cardiovascular.

Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio clínico, histológico y estadístico.

Pacientes y método: Se incluyen 42 pacientes: 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron. Se recogieron todos los datos clínicos, se realizó estudio histológico y se analizaron estadísticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles.

Resultados: Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirugía, en vértex y glúteo derecho, como áreas eritematovioláceas muy dolorosas. Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos, especialmente de la glándula ecrina, principalmente de su componente secretor. En algunos casos se observó metaplasia escamosa de la glándula sebácea, hecho no descrito en la literatura. La diabetes, la hipotensión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb)y el tiempo de intubación fueron los factores estadísticamente significativos o cercanos.

Conclusiones: Las lesiones se inician pocas horas tras la cirugía como áreas eritematosas. El dato histológico clave es la necrosis de la glándula ecrina. Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la glándula sebácea. La patogenia es multifactorial: en un paciente sometido a una situación crítica de perfusión la presión, los fármacos y diversos factores personales (diabetes, hipotensión en UCI, CPKmb y tiempo intubado) conducen a una isquemia tisular y a la necrosis.

Palabras clave: Úlceras por presión. Necrosis cutánea. Lesiones intraoperatorias.

Abstract.--Introduction: In 1960, Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures. They suggested that prolonged pressure on the same area was the causative factor. In 1994-1995, in La Princesa Hospital, patients who developed lesions on the vertex and buttock within 74 hours after cardiovascular surgery were observed.

As the studies about this subjet were very few and the results controversial, we initiated the present clinical, histological and statistical study.

Patients and methods: We included 42 patients: 21 with lesions and 21 without. All clinical data were recorded, a histopathological study was performed and all the possible implicated factors were statistically analized, with a case-control study.

Results: Lesions appear within 74 hours after surgery in vertex and right buttock, as painful, erythematous areas. Epidermal and adnexal necrosis, specially of the eccrine gland and predominantly its secretory portion were the main histological feature. In some cases, we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland, that has not previously been reported in the literature. Diabetes, hipotension in intensive care unit (ICU), mb fraction of creatine phosphokinase (CPKmb), and intubation time were the statistically significant.

Conclusions: Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas. The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland. Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature. Pathogenia is multifactorial: in a patient supporting a critical perfusion, pressure, drugs, and several personal factors (diabetes, hypotension in ICU, CPKmb, and intubation time) induce tissular ischemia and necrosis.

Key words: Pressure ulcers. Cutaneos necrosis. Intraoperative lesions.

Fernández Buezo G, Fraga Fernández J. Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery. Actas Dermosifiliogr 2000; 91:191-203.


INTRODUCCION

En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de áreas de alopecia en zonas de presión tras intervenciones quirúrgicas ginecológicas de larga duración. Se efectuó estudio histológico en seis de los ocho casos y el hallazgo más destacado para los autores fue la presencia de una vasculitis obliterante (1). Dos años despues, Thomson y Estrellado observaron alopecia en tres pacientes sometidos a cirugía cardiovascular y consideran que la heparina era el agente causal (2). En 1964, Abel aportó ocho nuevos casos que achacó a la presión (3). En 1967, Gormley y Sokoll comunicaron el primer caso de alopecia permanente (4).

En 1976, Lawson y cols. comunicaron la aparición de 65 casos de alopecia occipital en un período de 3 años. Comprobaron que la movilización cada 30 minutos de la cabeza, tanto durante la intervención como en el período de recuperación, disminuía sensiblemente la aparición de las lesiones (5). Realizaron estudio histológico de seis de los casos, que mostró edema y congestión de los vasos de la dermis superficial y un infiltrado perivascular de linfocitos y eosinófilos. En algunas de las muestras estudiadas se apreciaban trombosis de los vasos de la dermis media y profunda y en uno de los casos necrosis temprana de los folículos.

Poco después diversos autores comunicaron nuevos casos (6-10). En 1985, Wiles y Hansen presentaron tres nuevos y comentaron la similitud clínica con las ampollas por coma; sin embargo, el estudio histológico de uno de sus casos no mostró similitud histológica alguna (11). En 1990, Vermillion estudió seis pacientes que desarrollaron úlceras en zona sacra durante cirugía cardiovascular y ortopédica. Consideró que aunque la presión mantenida sobre la zona sea el factor más evidente, deben añadirse otros factores de riesgo personales que lo faciliten (12). Nuevos casos fueron publicados por Scott y cols. en 1992 (13) y por Amitai y Garty en 1993 (14). En 1994, Boyer y Vidmar realizaron estudio histológico de un caso, observando únicamente fibrosis superficial y efluvio telógeno (15).

En enero de 1994 comenzó a observarse en el Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa que numerosos pacientes intervenidos de recambios vasculares y by-pass mediante circulación extracorpórea desarrollaban en las primeras 74 horas tras la operación lesiones dolorosas, eritematosas, en zonas de presión (glúteo y/o cabeza); en esta última localización las lesiones evolucionaban a placas alopécicas asintomáticas en menos de un mes.

Dada la escasa literatura sobre el tema, especialmente en publicaciones dermatológicas, la ausencia de estudios histológicos reglados sobre esta entidad, la disparidad de los hallazgos anatomopatológicos descritos y el desconocimiento sobre los factores implicados en la aparición de las lesiones en algunos de los pacientes nos indujo a diseñar el presente estudio.

PACIENTES Y MÉTODOS

Se incluyen en el estudio 42 pacientes intervenidos en el Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa durante los años 1994-1995 divididos en dos grupos de 21 pacientes: el grupo afecto estaba formado por 21 pacientes que desarrollaron lesiones en área occipital y/o glúteo en el período intraoperatorio o postoperatorio inmediato y el grupo control por los restantes 21 pacientes que no desarrollaron las citadas lesiones.

Se realizó un estudio comparativo de casos y controles, para lo cual se hizo una detallada descripción de los caracteres clínicos de las lesiones mediante una recogida de todos los datos que pudieran a priori tener alguna implicación en la aparición de las mismas. Se elaboró un protocolo, donde se fue recogiendo la información del paciente en los distintos momentos de su estancia en el hospital (tabla I).

 

TABLA I: PROTOCOLO DE RECOGIDA DE DATOS


Nombre y apellidos: .................................................................. Número de historia: ..........................................
Dirección: ................................................................................. Teléfono: ..........................................................
Edad: ....................................... Peso: ...........................
Talla: ........................................ Sexo: ...........................
Ingreso
Fecha de ingreso: ........................... Diagnóstico de intervención: ........................................................................
Antecedentes personales: ................................................ Medicación en curso: ......................................................
Diabetes/tiempo de evolución: ....................................... Hipertensión: ..................................................................
Tabaquismo: .......................................
Preintervención
Premedicación anestésica: ....................................................................................................................................
Analítica: ...................................................... Crioaglutininas/crioglobulinas: .........................................................
Sistemático de sangre: ................................. Bioquímica: ....................................... CPK: .......................................
CPKmb: ..................................................................... Coagulación: .....................................................................
Iones: ........................................................................
Intervención
Fecha de la intervención:
Hora de inicio y final de la anestesia: .............................. Hora de entrada/salida del quirófano: .................................
Cirujano: ................................................................................. Quirófano: .........................................................
Utilización de circulación extracorpórea: ................................. Salida de bomba: espontánea/asistida.
Desfibrilador: ............................................................ N.° de descargas/julios: ......................................................
Medicación: ............................................................... Fármaco y dosis: .................................................................
Heparina: .................................................................. Dosis: ...............................................................................
Tipo de intervención: ........................................................................... Duración: ................................................
Bisturí eléctrico: .................................... Localización placa: .................................................................................
Crisis hipotensivas: ................................................... Tensión arterial mínima: ......................................................
CPK/CPKmb: ............................................................. PO2/PCO2: ...........................................................................
Hipotermia: .............................................................. Tiempo de hipotermia: .........................................................
T.a general mínima: .................................................... T.a miocárdica: .....................................................................
Tiempo de perfusión: .......................................,......... Tiempo de clampaje: ............................................................
Posición de la mesa: .................................................. Anestesia: ...........................................................................
Fármacos utilizados en la anestesia: .....................................................................................................................
Unidad de Cuidados Intensivos
Fecha de ingreso: .......................................... Colchón antiescaras: .....................................................................
Hora de extubación: ........................................ Hipotensión severa: ........................................................................
Aparición de lesiones: ..................... Localización: ................................................................................................
Evolución: ........................... Otros datos: ............................................................................................................
Planta de cardiovascular
Fecha y hora de llegada del paciente a planta: ......................................................................................................
Aparición de lesiones: ..................... Localización: ................................................................................................
Evolución: ........................... Otros datos: ............................................................................................................

Se realizó estudio histopatológico de los 21 pacientes con lesiones, obteniendo un total de 22 biopsias. Se clasificaron en dos grupos: el grupo A correspondía a cuero cabelludo y el grupo B a biopsias en glúteo.

Se realizó un estudio estadístico en el que la variable diferencial era la aparición o no de lesiones cutáneas.

Análisis univariante. Se procede a la comparación de proporciones para las variables cualitativas mediante la x2 y a la comparación de medias para las variables cuantitativas mediante la «t» de Student. Se considera significativa la diferencia entre las variables de ambos grupos que tengan una p menor de 0,05.

Análisis multivariante de rearesión logística. Todas aquellas variables cuya relación con la variable dependiente mostró una significación menor de 0,10 en el análisis univariante fueron testadas mediante el cálculo de diversos modelos de regresión logística incondicionada.

Se revisa el sistema eléctrico, el equipamiento del quirófano y el tipo de almohadilla.

RESULTADOS

Datos clínicos y evolutivos (tabla II)

 

TABLA II: DATOS CLÍNICOS DE LOS 21 PACIENTES


PacienteTiempo entre cirugía y lesiones (horas)Tiempo entre cirugía y biopsia (horas)LocalizaciónClínicaEvolución

14872 Vértex Área eritematoviolácea redondeada de 4 * 3 cm de diámetro bien delimitada, dolorosa. Curación
224168Vértex y glúteo derecho Lesión eritematosa, erosivocostrosa, ovalada, de 4 * 3 cm de diámetro en el vértex y área eritematosa con zonas erosivas de 6 * 3 cm en glúteo, mal deli mitadas y dolorosas. Alopecia
31272 Vértex Lesión eritematosa ovalada de 4 * 3 cm, de bordes netos, dolorosa. Curación
416480 Vértex Úlcera circular de 3 * 3 cm, de superficie costrosa, mo deradamente dolorosa. Alopecia
518216 Vértex Lesión ligeramente eritematosa, ovalada de 3 * 2 cm, de bordes poco precisos, dolorosa. Curación
68192 Vértex Área intensamente eritematosa, ovalada, de 5 * 4 cm, bien delimitada, dolorosa. Curación
7572Vértex y glúteo derechoEn vértex, dos áreas intensamente eritematosas, de 4 * 2,5 cm y 4 * 3 cm de bordes muy netos separadas por una banda de 1,5 cm de piel sana, y erosión en glúteo, ambas dolorosas. Alopecia
824480 Vértex Úlcera de superficie costrosa, ovalada, de 3 * 2 cm, bien delimitada, dolorosa. Curación
924100Glúteo derecho Lesión eritematosa triangular, de 6 * 3 cm, bien delimitada, con pequeñas áreas erosivas, dolorosa. Curación
1048120Glúteo derecho y sacro Lesión en glúteo eritematosa, ovalada, de 7 * 4 cm, bien delimitada, y pequeña área erosiva en sacro, ambas dolorosas. Curación
112496Glúteo derecho Lesión eritematoviolácea triangular, de 8 * 4 cm con zonas purpúricas puntuales y zonas de desprendi miento epidérmico, dolorosa. Curación
124872Glúteo derecho Área eritematoviolácea ovalada de 4 * 3 cm de diáme tro bien delimitada e intensamente dolorosa. Curación
137472Glúteo derecho y sacro Área violácea ovalada de 7 * 4 cm de diámetro, de límites imprecisos, con zonas erosivas, dolorosa. Curación
143648Glúteo derecho junto pliegue interglúteo Úlcera en glúteo bien delimitada de fondo limpio de 4 * 3 cm sobre área eritematoviolácea y lesión ero siva de 2 * 1 cm en sacro, ambas dolorosas. Infección y posterior curación
1536168Glúteo derecho Área erosiva longitudinal, de 7 * 2 cm de bordes poco delimitados, paralela al pliegue interglúteo, ligera mente dolorosa. Curación
16824Glúteo derecho Área triangular eritematosa, de 5 * 2 cm de bordes bien delimitados, muy dolorosa. Curación
1724148Glúteo derecho Lesión intensamente eritematosa, de 12 * 4 cm, de bordes muy netos de distribución en banda a través del glúteo, muy dolorosa. Curación
181272Glúteo derecho Úlcera ovalada de 6 * 3 cm bien delimitada, de fondo limpio, dolorosa. Curación
1960216Glúteo derecho Úlceras profundas redondeadas de 4 * 3 cm y 2 * 2 cm de bordes indurados y fondo sucio, muy dolorosas.Fallecimiento por sepsis
207268Glúteo derecho Área eritematosa triangular, de 4 * 3 cm, bien delimitada, dolorosa. Curación
212448Glúteo derecho Lesión eritematoviolácea ovalada de 4 * 3 cm, bien de limitada, con pequeñas áreas purpúricas. Dolorosa. Curación

Las lesiones aparecieron entre 5 y 74 horas tras la intervención; la mayoría entre las 24 y 48 horas tras la cirugía. Eran independientes del sexo. En seis pacientes aparecieron únicamente en cabeza (29%), 13 presentaron lesiones sólo en glúteo/sacro (60%) y dos en ambas localizaciones (10%).

Las lesiones surgían en áreas que sufrían una presión mantenida durante la cirugía, ya que la posición del paciente durante la operación era en decúbito supino, pero con la camilla lateralizada hacia la derecha, y la cabeza en hiperextensión forzada, por lo que las áreas que sufrían la mayor presión eran glúteo derecho y vértex.

Diecisiete de los 21 padentes estudiados (81%) presentaban una única lesión, tres pacientes (14%) dos lesiones y uno (5%) tres lesiones.

En todos los casos situados en cabeza se trató de lesiones circulares u ovaladas cuyo diámetro mayor oscilaba entre 3 y 5 cm (Figs. 1, 2 y 3).

FIG. 1.--Dos lesiones situadas en vértex, eritematosas, ovaladas de 4 * 2,5 y 4 * 3 cm, dolorosas, separadas por una banda de piel sana.

FIG. 2.--Lesión en vértex de superficie costrosa.

FIG. 3.--Área alopécica en vértex, indolora, de 5 * 4 cm.

La morfología en las lesiones de glúteo era más variable, aunque las áreas circulares y ovaladas eran también las más frecuentes (60%), seguidas de las de forma triangular (27%), pero también se observó un caso de distribución en banda transversal (Fig. 4) y otro de forma longitudinal próximo al pliegue interglúteo. El diámetro mayor oscilaba entre 4 y 12 cm.

FIG. 4.--Lesión intensamente eritematosa en glúteo, de distribución en banda.

En todos los enfermos el primer signo clínico era la aparición de áreas eritematovioláceas ligeramente empastadas, muy bien delimitadas (Figs. 1 y 4) e intensamente dolorosas, tanto espontáneamente como a la palpación. En unos días las lesiones aparecían marcadamente edematosas, intuyéndose una separación dermoepidérmica que no llegaba a formar auténticas ampollas; posteriormente se tornaban erosivocostrosas (Fig. 2). El dolor disminuía progresivamente con el paso de los días y la curación tenía lugar, salvo complicaciones, en menos de 1 mes.

Las lesiones localizadas en cabeza dejaban siempre un área alopécica indolora (Fig. 3). En cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo fue transitoria y en tres de los casos permanente. Las lesiones ulcerosas del glúteo dejaron una zona cicatricial.

En uno de los casos (caso 14), con lesiones en glúteo, su lesión se infectó y en otro de los casos con lesión glútea (caso 19) reingresó en la UCI, muriendo en 3 días consecuencia de una sepsis por Pseudomona aeruginosa que se había evidenciado por primera vez en la úlcera.

Datos histopatológicos (tabla IIIA y IIIB)

 

TABLA IIIA: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE LESIONES EN CUERO CABELLUDO

PacientesT. biopsia (h)EpidermisComplejo pilosebáceoGl. encrinaOtros

1 72NE con PMN; reepitelización.Pérdida de folículos catágeno.NGE (CS). Edema.
NGS/necrosis folicular.
Ii con PMN.
Secreción espesa.
Extravasación hemática.
MEGS inicial.
2 168NE compacta con PMN; despegamiento.Catágeno > anágeno.

NGE (CS > CD > PR).

Vasculitis.
NGS > necrosis folicular. Secreción espesa.Ii con PMN hasta el tejido subcutáneo.
3 72 Queratinocitos pálidos; despegamiento; eosinófilos.Catágeno > anágeno.NGE (CS). Vasculitis.
Necrosis folicular.
Ii con PMN.
Glándula sebácea normal.
4 480 Úlcera. Catágeno.NGE (CS) intensa. Edema.
MEGS. Secreción espesa.Ii con PMN y linfocitos.
Infundíbulos dilatados. SME.Ectasia vascular.
5 216NE focal.Pérdida de folículos.NGE (CS) intensa. Ectasia vascular.
Catágeno.
MEGS.
6 192NE focal.Pérdida de folículos.

NGE (CS).

Edema.
Catágeno.Ectasia vascular.
Necrosis folicular/NGS. Secreción espesa.Ii con PMN y linfocitos.
MEGS. Vasculitis.
7 72NE compacta con PMN; despegamiento.Necrosis folicular intensa.NGE (CS > CD). Vasculitis.
NGS.
Necrosis mesenquimal.
Catágeno.
8 480 Úlcera. Catágeno.

NGE (CS focal).

Histiocitos espumosos.
Infundíbulos dilatados.
NGS/necrosis folicular.Ii con PMN hasta el tejido subcutáneo.
MEGS.

NE: necrosis eosinófila. PMN: polimorfonucleares. NGS: necrosis glándula sebácea. CS: componente secretor. NGE: necrosis glándula ecrina. CD: componente ductal. MEGS: metaplasia escamosa glándula sebácea. Ii: infiltrado inflamatorio. SME: siringometaplasia. PR: porción recta. SE: siringomegalia escamosa.


 

TABLA IIIB: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE LESIONES EN GLÚTEO/SACRO

PacientesT. biopsia (h)EpidermisComplejo pilosebáceoGl. encrinaOtros

9 100NE compacta con PMN; despegamiento; reepitelización.No se ven.NGE (CS > CD). Edema.
Ii con PMN.
Ii con PMN y linfocitos.
Secreción espesa.
10 120NE focal y superficial.No se ven.NGE (PR). Edema.
Vasculitis.
Ovillos conservados.
Ii con PMN y linfocitos.
11 96NE; despegamiento. Necrosis folicular intensa.NGE total de CS y CD. Edema.
Vasculitis.
NGS intensa.
Ii con PMN y linfocitos.
12 72 Normal.Necrosis folicular intensa.NGE (CS > CD). Edema.
NGS intensa.
13 72NE compacta con PMN; despegamiento; reepitelización. Necrosis folicular intensa. Conservadas. Edema.
Ii con PMN y linfocitos.
NGS intensa.
Ectasia vascular.
14 48 Úlcera. Pocos y escasamente necrosados (zona interna).NGE (CS). Edema.
NE compacta con PMN.Ectasia vascular.
15 24 Normal. Necrosis folicular inicial queratinocitos necróticos.NGE (CS > CD > PR).Ectasia vascular.
Ii con PMN y linfocitos.
16 168NE compacta (1/3 superior).No se ven.NGE (CS).Ectasia vascular-congelación.
Ii con linfocitos.
17 148 Acantosis ligera. Catágeno.NGE (CS totalmente necrosado). Edema.
Ectasia vascular.
PMN en PR de GE.
Ii con PMN y linfocitos.
18 72 Úlcera.No se ven.NGE (CS > CD). Edema.
Secreción espesa.
19 216 Úlcera.No se ven.NGE (CS totalmente necrosado).Ectasia vascular.
SME.Ii leve con linfocitos.
7 72NE compacta; despegamiento. Necrosis folicular.NGE (CS > CD > PR).Ectasia vascular.
Edema.
NGS.Ii con PMN.
Ii leve con PMN.
20 268 Normal.No se ven.NGE (CS).Ectasia vascular.
Edema.
Secreción espesa.
Ii con linfocitos.
21 48 Necrosis pálida.No se ven.NGE (CS > CD > PR) muy intensa. Edema.
Ii con PMN y linfocitos.

NE: necrosis eosinófila. PMN: polimorfonucleares. NGS: necrosis glándula sebácea. CS: componente secretor. NGE: necrosis glándula ecrina. CD: componente ductal. MEGS: metaplasia escamosa glándula sebácea. Ii: infiltrado inflamatorio. SME: siringometaplasia. PR: porción recta. SE: siringomegalia escamosa.


La epidermis estaba alterada en 18 de las 22 biopsias estudiadas (82%). La intensidad del daño era variable, pudiéndose agrupar las alteraciones en cuatro apartados: a) queratinocitos pálidos: los queratinocitos tenían un citoplasma pálido, estaban algo agrandados y en ocasiones esta alteración se acompañaba de una degeneración vacuolar de la capa basal. Lo interpretamos como daño leve; b) necrosis focal: necrosis eosinófila, compacta, que afectaba a focos epidérmicos aislados o sólo a parte del espesor de la epidermis (necrosis por coagulación), siendo la zona superior la más susceptible del daño (capas córnea, granulosa y capas altas del estrato espinoso); c) necrosis extensa y/o despegamiento dermoepidérmico: la necrosis eosinófíla compacta llegaba a afectar todo el espesor de la epidermis en algunos casos y a veces se acompañaba de focos de separación dermoepidérmica que podían llegar a confluir, dando lugar a amplias zonas de despegamiento dermoepidérmico (Fig. 5), y d) ulceración de profundidad variable.

FIG. 5.--Necrosis de todo el espesor epidérmico y despegamiento dermoepidérmico.

vEl hallazgo histológico más frecuente y característico fue la necrosis de las glándulas ecrinas (NGE) que encontramos en 21 de las 22 biopsias obtenidas (95%). La porción secretora de la glándula ecrina es la zona que resultó dañada de forma más intensa (Fig. 6).

FIG. 6.--Necrosis de la glándula ecrina con afectación más marcada del componente secretor. Secreción espesa.

En nueve de los 21 casos (43%) el componente ductal del ovillo se encontraba alterado y sólo en cinco biopsias (24%) se apreciaba la porción recta del conducto también afecta. La zona más susceptible al daño correspondía a la capa celular interna. En siete de los casos (33%) observamos un material eosinófilo, que denominamos secreción espesa en la luz de los conductos (Fig. 6). En dos casos había una siringometaplasia escamosa.

De las 22 biopsias realizadas, sólo en 15 (ocho del grupo A y siete del grupo B) se encontraron unidades pilosebáceas. Se apreciaban cambios en el ciclo del folículo y cambios estructurales. La mayoría de los folículos se encontraban en fase catágena y muy pocos en fase anágena. En nuestros casos el dato histológico característico fue la necrosis eosinófila en el 80% de los casos, que en la mayoría de ellos fue intensa y mucho más marcada en la vaina interna. Se trataba de una necrosis de dentro a fuera. Afectaba a cualquiera de las tres porciones del folículo, segmento inferior, istmo e infundíbulo (Fig. 7).

FIG. 7.--Necrosis eosinófila de distinta intensidad en los folículos.

De los ocho casos del grupo A, siete tenían alteraciones en la glándula sebácea (88%). De los siete casos del grupo B con cortes que incluyeran glándulas sebáceas, cuatro (57%) tenían alteraciones, las cuales eran de dos tipos: necrosis eosinófila y/o metaplasia escamosa.

La necrosis de la glándula sebácea afectaba principalmente las células periféricas, que perdían su aspecto basófilo y eran sustituidas por un material hialino, eosinófilo (Fig. 8).

FIG. 8.--Necrosis de glándulas sebáceas. Daño mayor en la zona externa.

Encontramos metaplasia escamosa en cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo (63%) y en ninguno de los que presentaban lesiones en nalga, si bien es cierto que en este último grupo sólo siete de las 14 biopsias mostraban glándulas sebáceas en alguno de los cortes y éstas eran de escaso desarrollo.

La metaplasia escamosa comenzaba en la capa extema de células basales, que perdían su tinción intensamente basófila y adquiría una morfología similar a las células escamosas. De forma centrípeta esta metaplasia iba avanzando, haciendo desaparecer progresivamente las células cargadas de lípidos, hasta llegar en algún caso a una desaparición total de las citadas células globulosas, quedando como recuerdo en algún caso pequeños lobulillos grasos englobados en el interior de un nódulo de células escamosas. En los últimos estadios, cuando prácticamente todas las células habían sufrido la metaplasia escamosa, era muy difícil de diferenciar estas imágenes de las habituales en los folículos, y sólo el haber tenido la oportunidad de ver el proceso en sus distintos estadios nos permitió describir el hallazgo (Figs. 9 y 10).

FIG. 9.--Metaplasia escamosa en la zona periférica de la glándula sebácea.

FIG. 10.--Complejo pilosebáceo en el que la glándula ha sido sustituida casi en su totalidad por células de aspecto escamoso.

El infiltrado inflamatorio, aunque se trataba de un hallazgo frecuente [17 de las 22 biopsias estudiadas (77%)], no constituía un hecho relevante en ninguno de los casos. Se trataba de un infiltrado inflamatorio de tipo mixto formado por linfocitos, neutrófilos y algún eosinófilo, con predominio de neutrófilos.

El daño vascular era variable al igual que ocurría en los otros componentes ya estudiados. El hallazgo más frecuente era la ectasia vascular en el 50% de los casos. En algún caso estos vasos estaban ocupados por hematíes, hecho que denominamos congestión vascular, sin que se tratara de auténticos trombos. Cuando el daño era mayor se producía una auténtica vasculitis. En cinco de las 22 biopsias (23%) pudimos constatar este dato. Sin embargo, la afectación vascular más parecía efecto que causa del daño en el seno de la entidad que estamos estudiando.

Datos estadísticos

Análisis univariante

A continuación procederemos a describir los resultados que mostraron significación o una p cercana a la misma.

El sexo, edad, peso, talla, el tipo de intervención y el quirófano no tenían diferencias significativas ni siquiera cercanas a la significación.

Los factores de riesgo del paciente antes de la intervención que se analizaron fueron el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión.

La diabetes resultó significativa en la aparición de las lesiones, pero no la hipertensión o el tabaco. Del grupo afecto un 57% eran diabéticos y un 43% no lo eran; sin embargo, en el grupo control sólo un 19% sufrían esta metabolopatía frente a un 81% que no la tenían. La x2 era de 6,46154 y la p de 0,02469, por tanto significativa.

Ninguna de las drogas administradas en la preanestesia (clorazepato dipotásico, diazepán, ranidina, escopolamina y morfina) mostraba diferencias significativas.

Ninguna de las medidas tomadas para salir de bomba mostraban significación ni proximidad a la misma.

Las condiciones intraoperatorias propias de esta cirugía no resultaron significativas.

Ninguna medicación anestésica mostró una p que fuera significativa o cercana a la significación.

La hipotensión en UCI fue significativa. La hipotensión mantenida en la Unidad de Cuidados Intensivos que requiriera el aporte de líquidos y mantenimiento de aminas afectó al 62% del grupo afecto y no lo hizo en el 38% frente a un 29 y un 71%, respectivamente, del grupo control. La x2 tenía un valor de 4,7093 y la p de 0,051, por tanto significativa.

De los datos analíticos valorados previamente a la cirugía ninguno se acercó a la significación, salvo la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb). Las cifras de CPK intraoperatorias en el grupo afecto tenían una media de 116,6190, con una desviación estándar de 195,103, mientras que en el grupo control era de 58,9524, con una desviación estándar de 97,324. La t tenía un valor de 1,21 y la p era de 0,235. Las cifras de CPKmb en el grupo afecto tenían una media de 18,6190, con una desviación estándar de 26,517, mientras que en el grupo control era de 4,3333, con una desviación estándar de 8,862. La t resultó 21 y la p era significativa con un valor de 0,028.

Por último, el tiempo de intubación del paciente, aunque ostensiblemente mayor en el grupo afecto, no llegó a ser significativo. El tiempo que el paciente permaneció intubado mostró una media en el grupo afecto de 94,38 horas, con una desviación estándar de 118,16, mientras que en el grupo control fue de 25,78 horas, con una desviación estándar de 59,53. La t era igual a 1,92 y la p presentó un valor muy próximo a la significación, siendo de 0,06.

Análisis multivariante

Las variables diabetes, CPKmb, hipotensión en UCI y tiempo de intubación fueron incluidas en el estudio multivariado de regresión logística para confirmar su asociación con la variable dependiente controlada por el resto de las variables.

La diabetes resultó ser la más importante, con una significación de 0,0260 y una OR de 2,47.

DISCUSIÓN

Tras analizar detalladamente los distintos trabajos realizados sobre el tema pudimos constatar varios hechos que nos animaron a iniciar el presente estudio. Por un lado, salvo las series aportadas por Abel y cols. en 1960 (1) y 1964 (3) y Lawson y cols. (5) en 1976, el resto de los artículos sobre el tema se trataban de la aportación de casos aislados o en escaso número.

En ninguno de los trabajos se realizó un análisis comparativo entre pacientes a los que les surgían las lesiones y aquellos a los que en idénticas condiciones no les aparecían. Hasta el momento actual todas las teorías patogénicas y conclusiones se habían obtenido sin tener un grupo control.

La mayoría de los autores se limitaban a revisar y describir de nuevo los datos que otros autores previamente habían ya señalado.

En ningún caso se realizó un estudio histológico amplio. Por otro lado, los hallazgos histopatológicos en los distintos pacientes estudiados eran muy dispares. Nuestro trabajo aporta novedades importantes.

Se trata del primer estudio caso y control con análisis estadístico de todas las variables sometidas a estudio. Es el trabajo referente a este tema que ha analizado un mayor número de variables, recogiendo datos preoperatorios, intraoperatorios y postoperatorios de todos los enfermos y aporta el estudio histológico más amplio y exhaustivo que supera ampliamente en número la suma de todos los realizados hasta el momento por los distintos autores.

Las lesiones se desarrollaban siempre en las primeras 74 horas tras la intervención apareciendo como áreas eritematovioláceas en las zonas que soportaban mayor presión durante la cirugía, vértex y glúteo derecho. El diagnóstico diferencial se planteaba con otras dos entidades: las ampollas por coma y las úlceras de decúbito.

La similitud clínica y supuestamente patogénica entre las lesiones que estamos estudiando y las ampollas por coma era evidente, aunque nuestros enfermos no desarrollaron ampollas clínicamente evidentes en ningún caso. Sin embargo, López-Correcher y cols. en 1985 (16) ya aconsejaron sustituir el término ampollas por coma por el de necrosis epitelial cutánea en el coma, pues tampoco en estos pacientes las lesiones son invariablemente ampollosas. Sin embargo, hasta este momento no se había constatado similitud en los hallazgos histológicos de ambas entidades, pues aunque Wiles y cols. (11) lo supusieron en 1985, no consiguieron demostrarlo. Nosotros sí lo hemos demostrado.

Por otro lado llamaba la atención el parecido de las lesiones de nuestros pacientes con las úlceras producidas por el decúbito prolongado (17-20). Incluso, hasta cierto punto, éstas podían ser indistinguibles en sus estadios iniciales. Sin embargo, estas últimas aparecían tras muchos días de permanecer encamados o en una misma posición, y en nuestros casos surgían muy precozmente.

El estudio histopatológico de nuestros 21 pacientes mostró que el hallazgo más frecuente y característico de las lesiones era la necrosis de las glándulas ecrinas, que aparecía en el 95,4% de los casos. Por tanto, aunque es un dato muy sugestivo, su ausencia no descarta el diagnóstico de la entidad. Asimismo no se trata de un hallazgo patognomónico, pues cambios similares pueden aparecer en las lesiones por coma (21, 22) en las úlceras de decúbito y raramente en vasculitis (23). La porción secretora era la más susceptible al daño. Estos hallazgos son similares a los ya descritos por Sánchez Yus y cols. (21) y Kato y cols. (22) en las glándulas ecrinas en el seno del coma; sin embargo, difieren en varios aspectos de los hallazgos de Akosa y cols. (23) en el seno de vasculitis. La epidermis sufría también una necrosis de intensidad variable. El 100% de las muestras con complejos pilosebáceos sufría algún cambio, bien estructural o de su ciclo biológico. La mayoría de los folículos estaban en catágeno. Estas observaciones ya habían sido realizadas por Sperling y Lupton (24).

El otro dato histológico era la presencia en un 80% de los cortes que incluían folículos de una necrosis eosinófila (necrosis por coagulación) de intensidad variable más marcada en la zona interna. Lawson (5) ya había observado este dato en uno de los seis pacientes biopsiados.

La necrosis de la glándula sebácea afectaba principalmente el estrato germinativo. Era, por tanto, una necrosis de fuera a dentro.

El otro dato observado, la metaplasia escamosa de la glándula sebácea es totalmente novedoso. Hasta el momento no se ha descrito esta alteración en la literatura ni en esta entidad ni en otras enfermedades, si bien se ha encontrado con relativa frecuencia en la glándula ecrina.

Aunque el estímulo que provoca la metaplasia escamosa en la glándula ecrina no se ha determinado todavía, se han barajado varios factores, el efecto tóxico directo de las drogas excretadas por las glándulas, la isquemia tisular y la inflamación mantenida (25). Pensamos que la isquemia tisular y la inflamación también podrían intervenir en la patogenia de la metaplasia escamosa en la glándula sebácea.

La metaplasia escamosa comenzaba en la capa externa o germinativa y de forma centrípeta esta metaplasia iba avanzando, haciendo desaparecer progresivamente los lobulillos grasos hasta prácticamente su ausencia total.

Pensamos que no se trata de un dato patognomónico de esta entidad y que quizá el motivo de no haberlo observado se deba a la escasez de biopsias realizadas en este tipo de lesiones o en úlceras de otras afecciones en localizaciones donde las glándulas sebáceas estén muy desarrolladas y en gran número.

En los vasos el hallazgo más frecuente era la ectasia vascular, que aparecía en el 50% de los casos. Estos hallazgos son similares a los observados en las etapas iniciales de las úlceras por decúbito y en las lesiones por coma (21, 22). El 22,73% de las biopsias presentaba vasculitis.

La afectación vascular más parecía efecto que causa del daño en el seno de la entidad que estamos estudiando.

En todo momento nos llamó poderosamente la atención que las lesiones aparecieran sólo en unos pacientes y que otros sometidos a idénticas condiciones no mostraran alteración alguna. Por ello diseñamos el estudio estadístico casos-control.

La edad, sexo, peso, talla, tipo de intervención quirúrgica y duración de las mismas no difería prácticamente entre ambos grupos.

En todos los casos se trataba de cirugía de larga duración y la técnica quirúrgica empleada era idéntica en todos los pacientes, difiriendo según se tratara de recambios valvulares o by-pass coronarios.

Ninguno de los fármacos utilizados tanto en la medicación habitual del paciente como en la premedicación anestésica, anestesia o la salida de bomba, incluyendo la utilización de heparina, resultó ser significativo o cercano a la significación. Toda la medicación preoperatoria e intraoperatoria está estrictamente protocolizada, admitiendo únicamente ligeras modificaciones en algún paciente.

Quizá, dado que estas intervenciones requerían hipotermia durante una parte de la intervención, la presencia de crioaglutininas y crioglobulinas pudiera facilitar la formación de trombos e inducir isquemia en los tejidos, pero ambas fueron descartadas como posibles factores implicados.

Tras realizar una exhaustiva revisión de todo el equipamiento del quirófano, incluyendo una valoración de la mesa operatoria y de toda la instalación eléctrica, no se evidenció ningún fallo. Aun así se decidió colocar una manta de grafito sobre la camilla y añadir otra toma de tierra al bisturí eléctrico. Ambas medidas no modificaron en absoluto la incidencia posterior de las lesiones.

Por tanto, de las variables estudiadas sólo cuatro mostraron diferencias significativas o, por lo menos, cercanas a la significación: a) tiempo que el paciente permanecía intubado; b) diabetes, independientemente de las cifras de glucemia en el momento de la intervención, pero sí en relación con el tiempo desde el inicio de la metabolopatía; c) hipotensión marcada en la unidad de cuidados intensivos durante las 12 horas siguientes a la intervención que requiriera aporte de líquidos y el mantenimiento de aminas, y d) CPKmb.

De estos datos aportados únicamente el tiempo que se mantenía al paciente intubado ya había sido señalado por Lawson (5). El resto de los resultados constiuían una novedad.

Desde la primera publicación en 1960 por Abel y Lewis (1) ya se propuso la presión como factor patogénico. A partir de este momento los distintos autores que han estudiado el tema han apoyado esta teoría.

Pensamos, al igual que el resto de los autores, que realmente la presión mantenida sobre una misma área es uno de los factores implicados, pues no cabe duda de que las lesiones siempre aparecen en las zonas de apoyo durante la intervención.

Otro factor a valorar era el efecto tóxico directo de alguno de los fármacos empleados a lo largo de todo el procedimiento. Aunque es cierto que la necrosis de las glándulas ecrinas es el hallazgo histológico clave en la entidad que estamos estudiando, se ha encontrado también una intensa necrosis en estructuras que no eliminan el fármaco, como el folículo pilosebáceo. Por otro lado, las glándulas ecrinas de piel no lesional no se encuentran alteradas. Por último, nosotros, como ya hemos señalado, no encontramos ninguna diferencia significativa entre los fármacos empleados en el grupo afecto y el grupo control.

Por todo ello creemos que no existe un efecto tóxico directo de un fármaco ni tampoco una única droga, aunque sí puede ocurrir que alguno de los medicamentos contribuya de alguna manera en la patogenia, no por toxicidad directa, sino agravando con alguno de sus efectos la anoxia tisular.

Aunque la presión mantenida sobre una misma zona y los fármacos pudieran estar implicados se mantenía el interrogante sobre el motivo de aparición de las lesiones en unos casos y no en otros que sufrían idénticas condiciones. Debía existir una serie de factores personales que facilitaran el desarrollo de las lesiones. De las variables estudiadas, la diabetes resultó ser el factor presente en el grupo afecto, que mostró una diferencia significativa frente al grupo control. Los pacientes que desarrollaban lesiones presentaban diabetes de larga evolución. No encontramos relación con las cifras de glucemia en el momento de la intervención o con el control a largo plazo de la enfermedad.

Se sabe que entre las múltiples complicaciones de la diabetes se encuentran las alteraciones circulatorias, habiéndose descrito una macroangiopatía y una microangiopatía diabética (27). Es posible que también los pequeños vasos de la circulación estuvieran dañados, siendo un territorio adecuado para facilitar el desarrollo de lesiones isquémicas junto con otros factores añadidos.

Otra de las variables que mostró diferencia significativa fue la presencia de hipotensión marcada en la unidad de cuidados intensivos que requiriera el mantenimiento de aminas.

La dopamina ejerce un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio actuando como agonista en los receptores beta 1 y liberando noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Es también responsable del aumento de la presión sistólica por su efecto sobre los vasos renales mediado por un receptor dopaminérgico específico, pero a dosis altas puede conducir a vasoconstricción periférica, e incluso se ha descrito necrosis isquémica y gangrena de manos y pies tras la infusión prolongada (28). La dobutamina también tiene un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio y a dosis altas aumenta la resistencia periférica total (28).

Por lo anteriorrnente expuesto, la acción de las aminas podría contribuir a una hipoperfusión periférica que desencadenara las lesiones que estamos estudiando.

La CPK o fosfocinasa de creatinina es una enzima liberada como consecuencia de una necrosis muscular; la isoenzima MB de la CPK tiene la ventaja de que es muy específica de la necrosis miocárdica. Aunque es en el infarto agudo de miocardio cuando típicamente se eleva, se han visto también importantes elevaciones en la cirugía cardíaca y la cardioversión (29). Las cifras de CPKmb son monitorizadas y estrechamente controladas, pues el nivel de enzima liberada se correlaciona con el tamaño de la necrosis que sufre el corazón. Aquellos con niveles más altos de la enzima habrán sufrido un mayor daño miocárdico, que posteriormente, una vez que el corazón recupera su función, puede conducir a un déficit de la función cardíaca y, por tanto, a un empeoramiento de la perfusión del organismo.

La patogenia es multifactorial, siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patología. El paciente sometido a esta cirugía está en una situación de perfusión crítica, y distintos factores añadidos, como son la presión, los fármacos y una serie de características personales influyen de distinta manera produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta.

CONCLUSIONES

-- Las lesiones aparecen en las primeras 74 horas tras la cirugía como áreas eritematovioláceas bien delimitadas, muy dolorosas, siempre en zonas de presión.

-- La necrosis de los distintos elementos de la piel (epidermis, glándulas ecrinas y sebáceas y folículos) es el hallazgo característico de las mismas.

-- La necrosis de la glándulas ecrina es el signo histológico más frecuente y típico.

-- La metaplasia escamosa de las glándulas sebáceas fue un dato presente en muchos de ellos. Se trata de un hallazgo histológico descrito por primera vez.

-- Los hallazgos histológicos muestran gran similitud entre estas lesiones y las ampollas por coma, hecho no demostrado hasta ahora.

-- La diabetes, la hipotensión postoperatoria en UCI, la CPKmb intraoperatoria y el tiempo intubado son factores favorecedores en la aparición de las lesiones.

-- La patogenia es multifactorial, siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patología. El paciente soporta una situadón crítica de perfusión, donde la presión, los fárrnacos y una serie de factores de riesgo (diabetes, hipotensión, etc.) influyen de distinta manera, produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta.


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