Necrosis cutánea en áreas de presión tras cirugía cardiovascular.
Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery.
Guadalupe Fernández Buezo, Javier Fraga Fernández
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Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.</p><p class="elsevierStylePara"> Correspondencia:<br></br> GUADALUPE FERNÁNDEZ BUEZO. <br></br> Servi-cio de Dermatología. <br></br> Diego de León, 62. <br></br> 28006 Madrid.</p><p class="elsevierStylePara">Aceptado el 6 de octubre de 1999.</p><p class="elsevierStylePara">* Este trabajo fue galardonado con el premio Ernest Schering 1999.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> Resumen.--<span class="elsevierStyleItalic">Introducción:</span> En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de placas alopécicas en zonas de presión tras cirugía de larga duración. Sospecharon que la presión mantenida durante la cirugía sobre un mismo área era el agente causal. En los años 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en región glútea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirugía cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara">Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio clínico, histológico y estadístico.</p><p class="elsevierStylePara">Pacientes y método: Se incluyen 42 pacientes: 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron. Se recogieron todos los datos clínicos, se realizó estudio histológico y se analizaron estadísticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles.</p><p class="elsevierStylePara"> Resultados: Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirugía, en vértex y glúteo derecho, como áreas eritematovioláceas muy dolorosas. Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos, especialmente de la glándula ecrina, principalmente de su componente secretor. En algunos casos se observó metaplasia escamosa de la glándula sebácea, hecho no descrito en la literatura. La diabetes, la hipotensión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb)y el tiempo de intubación fueron los factores estadísticamente significativos o cercanos.</p><p class="elsevierStylePara"> Conclusiones: Las lesiones se inician pocas horas tras la cirugía como áreas eritematosas. El dato histológico clave es la necrosis de la glándula ecrina. Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la glándula sebácea. La patogenia es multifactorial: en un paciente sometido a una situación crítica de perfusión la presión, los fármacos y diversos factores personales (diabetes, hipotensión en UCI, CPKmb y tiempo intubado) conducen a una isquemia tisular y a la necrosis.</p><p class="elsevierStylePara">Palabras clave: Úlceras por presión. Necrosis cutánea. Lesiones intraoperatorias.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Abstract.--</span>Introduction: In 1960, Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures. They suggested that prolonged pressure on the same area was the causative factor. In 1994-1995, in La Princesa Hospital, patients who developed lesions on the vertex and buttock within 74 hours after cardiovascular surgery were observed.</p><p class="elsevierStylePara">As the studies about this subjet were very few and the results controversial, we initiated the present clinical, histological and statistical study.</p><p class="elsevierStylePara">Patients and methods: We included 42 patients: 21 with lesions and 21 without. All clinical data were recorded, a histopathological study was performed and all the possible implicated factors were statistically analized, with a case-control study.</p><p class="elsevierStylePara">Results: Lesions appear within 74 hours after surgery in vertex and right buttock, as painful, erythematous areas. Epidermal and adnexal necrosis, specially of the eccrine gland and predominantly its secretory portion were the main histological feature. In some cases, we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland, that has not previously been reported in the literature. Diabetes, hipotension in intensive care unit (ICU), mb fraction of creatine phosphokinase (CPKmb), and intubation time were the statistically significant.</p><p class="elsevierStylePara"> Conclusions: Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas. The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland. Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature. Pathogenia is multifactorial: in a patient supporting a critical perfusion, pressure, drugs, and several personal factors (diabetes, hypotension in ICU, CPKmb, and intubation time) induce tissular ischemia and necrosis.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Key words:</span> Pressure ulcers. Cutaneos necrosis. Intraoperative lesions.</p><p class="elsevierStylePara">Fernández Buezo G, Fraga Fernández J. Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery. Actas Dermosifiliogr 2000; 91:191-203.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> INTRODUCCION</p><p class="elsevierStylePara">En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de áreas de alopecia en zonas de presión tras intervenciones quirúrgicas ginecológicas de larga duración. Se efectuó estudio histológico en seis de los ocho casos y el hallazgo más destacado para los autores fue la presencia de una vasculitis obliterante (1). Dos años despues, Thomson y Estrellado observaron alopecia en tres pacientes sometidos a cirugía cardiovascular y consideran que la heparina era el agente causal (2). En 1964, Abel aportó ocho nuevos casos que achacó a la presión (3). En 1967, Gormley y Sokoll comunicaron el primer caso de alopecia permanente (4).</p><p class="elsevierStylePara">En 1976, Lawson y cols. comunicaron la aparición de 65 casos de alopecia occipital en un período de 3 años. Comprobaron que la movilización cada 30 minutos de la cabeza, tanto durante la intervención como en el período de recuperación, disminuía sensiblemente la aparición de las lesiones (5). Realizaron estudio histológico de seis de los casos, que mostró edema y congestión de los vasos de la dermis superficial y un infiltrado perivascular de linfocitos y eosinófilos. En algunas de las muestras estudiadas se apreciaban trombosis de los vasos de la dermis media y profunda y en uno de los casos necrosis temprana de los folículos.</p><p class="elsevierStylePara">Poco después diversos autores comunicaron nuevos casos (6-10). En 1985, Wiles y Hansen presentaron tres nuevos y comentaron la similitud clínica con las ampollas por coma; sin embargo, el estudio histológico de uno de sus casos no mostró similitud histológica alguna (11). En 1990, Vermillion estudió seis pacientes que desarrollaron úlceras en zona sacra durante cirugía cardiovascular y ortopédica. Consideró que aunque la presión mantenida sobre la zona sea el factor más evidente, deben añadirse otros factores de riesgo personales que lo faciliten (12). Nuevos casos fueron publicados por Scott y cols. en 1992 (13) y por Amitai y Garty en 1993 (14). En 1994, Boyer y Vidmar realizaron estudio histológico de un caso, observando únicamente fibrosis superficial y efluvio telógeno (15).</p><p class="elsevierStylePara">En enero de 1994 comenzó a observarse en el Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa que numerosos pacientes intervenidos de recambios vasculares y by-pass mediante circulación extracorpórea desarrollaban en las primeras 74 horas tras la operación lesiones dolorosas, eritematosas, en zonas de presión (glúteo y/o cabeza); en esta última localización las lesiones evolucionaban a placas alopécicas asintomáticas en menos de un mes.</p><p class="elsevierStylePara">Dada la escasa literatura sobre el tema, especialmente en publicaciones dermatológicas, la ausencia de estudios histológicos reglados sobre esta entidad, la disparidad de los hallazgos anatomopatológicos descritos y el desconocimiento sobre los factores implicados en la aparición de las lesiones en algunos de los pacientes nos indujo a diseñar el presente estudio.</p><p class="elsevierStylePara">PACIENTES Y MÉTODOS</p><p class="elsevierStylePara">Se incluyen en el estudio 42 pacientes intervenidos en el Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Universitario de La Princesa durante los años 1994-1995 divididos en dos grupos de 21 pacientes: el grupo afecto estaba formado por 21 pacientes que desarrollaron lesiones en área occipital y/o glúteo en el período intraoperatorio o postoperatorio inmediato y el grupo control por los restantes 21 pacientes que no desarrollaron las citadas lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó un estudio comparativo de casos y controles, para lo cual se hizo una detallada descripción de los caracteres clínicos de las lesiones mediante una recogida de todos los datos que pudieran a priori tener alguna implicación en la aparición de las mismas. Se elaboró un protocolo, donde se fue recogiendo la información del paciente en los distintos momentos de su estancia en el hospital (tabla I).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><table><tr><td><p class="elsevierStylePara">TABLA I: PROTOCOLO DE RECOGIDA DE DATOS</p></td></tr><tr><td><hr></hr></td></tr><tr><td>Nombre y apellidos: .................................................................. Número de historia: ..........................................</td></tr><tr><td>Dirección: ................................................................................. Teléfono: ..........................................................</td></tr><tr><td>Edad: ....................................... Peso: ...........................</td></tr><tr><td>Talla: ........................................ Sexo: ...........................</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Ingreso</span></td></tr><tr><td>Fecha de ingreso: ........................... Diagnóstico de intervención: ........................................................................</td></tr><tr><td>Antecedentes personales: ................................................ Medicación en curso: ......................................................</td></tr><tr><td>Diabetes/tiempo de evolución: ....................................... Hipertensión: ..................................................................</td></tr><tr><td>Tabaquismo: .......................................</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold"> Preintervención</span></td></tr><tr><td>Premedicación anestésica: ....................................................................................................................................</td></tr><tr><td>Analítica: ...................................................... Crioaglutininas/crioglobulinas: .........................................................</td></tr><tr><td>Sistemático de sangre: ................................. Bioquímica: ....................................... CPK: .......................................</td></tr><tr><td>CPKmb: ..................................................................... Coagulación: .....................................................................</td></tr><tr><td>Iones: ........................................................................</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold"> Intervención</span></td></tr><tr><td>Fecha de la intervención: </td></tr><tr><td>Hora de inicio y final de la anestesia: .............................. Hora de entrada/salida del quirófano: .................................</td></tr><tr><td>Cirujano: ................................................................................. Quirófano: .........................................................</td></tr><tr><td>Utilización de circulación extracorpórea: ................................. Salida de bomba: espontánea/asistida.</td></tr><tr><td>Desfibrilador: ............................................................ N.° de descargas/julios: ......................................................</td></tr><tr><td>Medicación: ............................................................... Fármaco y dosis: .................................................................</td></tr><tr><td>Heparina: .................................................................. Dosis: ...............................................................................</td></tr><tr><td>Tipo de intervención: ........................................................................... Duración: ................................................</td></tr><tr><td>Bisturí eléctrico: .................................... Localización placa: .................................................................................</td></tr><tr><td>Crisis hipotensivas: ................................................... Tensión arterial mínima: ......................................................</td></tr><tr><td>CPK/CPKmb: ............................................................. PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: ...........................................................................</td></tr><tr><td>Hipotermia: .............................................................. Tiempo de hipotermia: .........................................................</td></tr><tr><td>T.<span class="elsevierStyleSup">a</span> general mínima: .................................................... T.<span class="elsevierStyleSup">a</span> miocárdica: .....................................................................</td></tr><tr><td>Tiempo de perfusión: .......................................,......... Tiempo de clampaje: ............................................................</td></tr><tr><td>Posición de la mesa: .................................................. Anestesia: ...........................................................................</td></tr><tr><td>Fármacos utilizados en la anestesia: .....................................................................................................................</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Unidad de Cuidados Intensivos</span></td></tr><tr><td>Fecha de ingreso: .......................................... Colchón antiescaras: .....................................................................</td></tr><tr><td>Hora de extubación: ........................................ Hipotensión severa: ........................................................................</td></tr><tr><td>Aparición de lesiones: ..................... Localización: ................................................................................................</td></tr><tr><td>Evolución: ........................... Otros datos: ............................................................................................................</td></tr><tr><td><span class="elsevierStyleBold">Planta de cardiovascular</span></td></tr><tr><td>Fecha y hora de llegada del paciente a planta: ......................................................................................................</td></tr><tr><td>Aparición de lesiones: ..................... Localización: ................................................................................................</td></tr><tr><td>Evolución: ........................... Otros datos: ............................................................................................................</td></tr><tr><td><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">Se realizó estudio histopatológico de los 21 pacientes con lesiones, obteniendo un total de 22 biopsias. Se clasificaron en dos grupos: el grupo A correspondía a cuero cabelludo y el grupo B a biopsias en glúteo.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó un estudio estadístico en el que la variable diferencial era la aparición o no de lesiones cutáneas.</p><p class="elsevierStylePara">Análisis univariante. Se procede a la comparación de proporciones para las variables cualitativas mediante la x<span class="elsevierStyleSup">2</span> y a la comparación de medias para las variables cuantitativas mediante la «t» de Student. Se considera significativa la diferencia entre las variables de ambos grupos que tengan una p menor de 0,05.</p><p class="elsevierStylePara">Análisis multivariante de rearesión logística. Todas aquellas variables cuya relación con la variable dependiente mostró una significación menor de 0,10 en el análisis univariante fueron testadas mediante el cálculo de diversos modelos de regresión logística incondicionada.</p><p class="elsevierStylePara">Se revisa el sistema eléctrico, el equipamiento del quirófano y el tipo de almohadilla.</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara">Datos clínicos y evolutivos (tabla II)</p><p class="elsevierStylePara"> </p><table><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">TABLA II: DATOS CLÍNICOS DE LOS 21 PACIENTES</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Paciente</td><td>Tiempo entre cirugía y lesiones (horas)</td><td>Tiempo entre cirugía y biopsia (horas)</td><td>Localización</td><td>Clínica</td><td>Evolución</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>1</td><td>48</td><td>72</td><td> Vértex</td><td> Área eritematoviolácea redondeada de 4 * 3 cm de diámetro bien delimitada, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>2</td><td>24</td><td>168</td><td>Vértex y glúteo derecho</td><td> Lesión eritematosa, erosivocostrosa, ovalada, de 4 * 3 cm de diámetro en el vértex y área eritematosa con zonas erosivas de 6 * 3 cm en glúteo, mal deli mitadas y dolorosas.</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>3</td><td>12</td><td>72</td><td> Vértex</td><td> Lesión eritematosa ovalada de 4 * 3 cm, de bordes netos, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>4</td><td>16</td><td>480</td><td> Vértex</td><td> Úlcera circular de 3 * 3 cm, de superficie costrosa, mo deradamente dolorosa.</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>5</td><td>18</td><td>216</td><td> Vértex</td><td> Lesión ligeramente eritematosa, ovalada de 3 * 2 cm, de bordes poco precisos, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>6</td><td>8</td><td>192</td><td> Vértex</td><td> Área intensamente eritematosa, ovalada, de 5 * 4 cm, bien delimitada, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>7</td><td>5</td><td>72</td><td>Vértex y glúteo derecho</td><td>En vértex, dos áreas intensamente eritematosas, de 4 * 2,5 cm y 4 * 3 cm de bordes muy netos separadas por una banda de 1,5 cm de piel sana, y erosión en glúteo, ambas dolorosas.</td><td> Alopecia</td></tr><tr><td>8</td><td>24</td><td>480</td><td> Vértex</td><td> Úlcera de superficie costrosa, ovalada, de 3 * 2 cm, bien delimitada, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>9</td><td>24</td><td>100</td><td>Glúteo derecho</td><td> Lesión eritematosa triangular, de 6 * 3 cm, bien delimitada, con pequeñas áreas erosivas, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>10</td><td>48</td><td>120</td><td>Glúteo derecho y sacro</td><td> Lesión en glúteo eritematosa, ovalada, de 7 * 4 cm, bien delimitada, y pequeña área erosiva en sacro, ambas dolorosas.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>11</td><td>24</td><td>96</td><td>Glúteo derecho</td><td> Lesión eritematoviolácea triangular, de 8 * 4 cm con zonas purpúricas puntuales y zonas de desprendi miento epidérmico, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>12</td><td>48</td><td>72</td><td>Glúteo derecho</td><td> Área eritematoviolácea ovalada de 4 * 3 cm de diáme tro bien delimitada e intensamente dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>13</td><td>74</td><td>72</td><td>Glúteo derecho y sacro</td><td> Área violácea ovalada de 7 * 4 cm de diámetro, de límites imprecisos, con zonas erosivas, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>14</td><td>36</td><td>48</td><td>Glúteo derecho junto pliegue interglúteo</td><td> Úlcera en glúteo bien delimitada de fondo limpio de 4 * 3 cm sobre área eritematoviolácea y lesión ero siva de 2 * 1 cm en sacro, ambas dolorosas.</td><td> Infección y posterior curación</td></tr><tr><td>15</td><td>36</td><td>168</td><td>Glúteo derecho</td><td> Área erosiva longitudinal, de 7 * 2 cm de bordes poco delimitados, paralela al pliegue interglúteo, ligera mente dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>16</td><td>8</td><td>24</td><td>Glúteo derecho</td><td> Área triangular eritematosa, de 5 * 2 cm de bordes bien delimitados, muy dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>17</td><td>24</td><td>148</td><td>Glúteo derecho</td><td> Lesión intensamente eritematosa, de 12 * 4 cm, de bordes muy netos de distribución en banda a través del glúteo, muy dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>18</td><td>12</td><td>72</td><td>Glúteo derecho</td><td> Úlcera ovalada de 6 * 3 cm bien delimitada, de fondo limpio, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>19</td><td>60</td><td>216</td><td>Glúteo derecho</td><td> Úlceras profundas redondeadas de 4 * 3 cm y 2 * 2 cm de bordes indurados y fondo sucio, muy dolorosas.</td><td>Fallecimiento por sepsis</td></tr><tr><td>20</td><td>7</td><td>268</td><td>Glúteo derecho</td><td> Área eritematosa triangular, de 4 * 3 cm, bien delimitada, dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td>21</td><td>24</td><td>48</td><td>Glúteo derecho</td><td> Lesión eritematoviolácea ovalada de 4 * 3 cm, bien de limitada, con pequeñas áreas purpúricas. Dolorosa.</td><td> Curación</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">Las lesiones aparecieron entre 5 y 74 horas tras la intervención; la mayoría entre las 24 y 48 horas tras la cirugía. Eran independientes del sexo. En seis pacientes aparecieron únicamente en cabeza (29%), 13 presentaron lesiones sólo en glúteo/sacro (60%) y dos en ambas localizaciones (10%).</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones surgían en áreas que sufrían una presión mantenida durante la cirugía, ya que la posición del paciente durante la operación era en decúbito supino, pero con la camilla lateralizada hacia la derecha, y la cabeza en hiperextensión forzada, por lo que las áreas que sufrían la mayor presión eran glúteo derecho y vértex.</p><p class="elsevierStylePara">Diecisiete de los 21 padentes estudiados (81%) presentaban una única lesión, tres pacientes (14%) dos lesiones y uno (5%) tres lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos situados en cabeza se trató de lesiones circulares u ovaladas cuyo diámetro mayor oscilaba entre 3 y 5 cm (Figs. 1, 2 y 3).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 1.--Dos lesiones situadas en vértex, eritematosas, ovaladas de 4 * 2,5 y 4 * 3 cm, dolorosas, separadas por una banda de piel sana.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 2.--Lesión en vértex de superficie costrosa.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 3.--Área alopécica en vértex, indolora, de 5 * 4 cm.</p><p class="elsevierStylePara">La morfología en las lesiones de glúteo era más variable, aunque las áreas circulares y ovaladas eran también las más frecuentes (60%), seguidas de las de forma triangular (27%), pero también se observó un caso de distribución en banda transversal (Fig. 4) y otro de forma longitudinal próximo al pliegue interglúteo. El diámetro mayor oscilaba entre 4 y 12 cm.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 4.--Lesión intensamente eritematosa en glúteo, de distribución en banda.</p><p class="elsevierStylePara">En todos los enfermos el primer signo clínico era la aparición de áreas eritematovioláceas ligeramente empastadas, muy bien delimitadas (Figs. 1 y 4) e intensamente dolorosas, tanto espontáneamente como a la palpación. En unos días las lesiones aparecían marcadamente edematosas, intuyéndose una separación dermoepidérmica que no llegaba a formar auténticas ampollas; posteriormente se tornaban erosivocostrosas (Fig. 2). El dolor disminuía progresivamente con el paso de los días y la curación tenía lugar, salvo complicaciones, en menos de 1 mes.</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones localizadas en cabeza dejaban siempre un área alopécica indolora (Fig. 3). En cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo fue transitoria y en tres de los casos permanente. Las lesiones ulcerosas del glúteo dejaron una zona cicatricial.</p><p class="elsevierStylePara">En uno de los casos (caso 14), con lesiones en glúteo, su lesión se infectó y en otro de los casos con lesión glútea (caso 19) reingresó en la UCI, muriendo en 3 días consecuencia de una sepsis por Pseudomona aeruginosa que se había evidenciado por primera vez en la úlcera.</p><p class="elsevierStylePara">Datos histopatológicos (tabla IIIA y IIIB)</p><p class="elsevierStylePara"> </p><table><tr><td colspan="6">TABLA IIIA: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE LESIONES EN CUERO CABELLUDO</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Pacientes</td><td>T. biopsia (h)</td><td>Epidermis</td><td>Complejo pilosebáceo</td><td>Gl. encrina</td><td>Otros</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td rowspan="6"> 1</td><td rowspan="6"> 72</td><td rowspan="6">NE con PMN; reepitelización.</td><td>Pérdida de folículos catágeno.</td><td rowspan="3">NGE (CS).</td><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="4"> NGS/necrosis folicular.</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN.</td></tr><tr><td rowspan="3"> Secreción espesa.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Extravasación hemática.</td></tr><tr><td>MEGS inicial.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 2</td><td rowspan="2"> 168</td><td rowspan="2">NE compacta con PMN; despegamiento.</td><td>Catágeno > anágeno.</td><td><p class="elsevierStylePara">NGE (CS > CD > PR).</p></td><td> Vasculitis.</td></tr><tr><td>NGS > necrosis folicular.</td><td> Secreción espesa.</td><td>Ii con PMN hasta el tejido subcutáneo.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 3</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4"> Queratinocitos pálidos; despegamiento; eosinófilos.</td><td>Catágeno > anágeno.</td><td rowspan="4">NGE (CS).</td><td rowspan="2"> Vasculitis.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Necrosis folicular.</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN.</td></tr><tr><td>Glándula sebácea normal.</td></tr><tr><td rowspan="3"> 4</td><td rowspan="3"> 480</td><td rowspan="3"> Úlcera.</td><td> Catágeno.</td><td>NGE (CS) intensa.</td><td> Edema.</td></tr><tr><td> MEGS.</td><td> Secreción espesa.</td><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td> Infundíbulos dilatados.</td><td> SME.</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="3"> 5</td><td rowspan="3"> 216</td><td rowspan="3">NE focal.</td><td>Pérdida de folículos.</td><td rowspan="3">NGE (CS) intensa.</td><td rowspan="3"> Ectasia vascular.</td></tr><tr><td> Catágeno.</td></tr><tr><td> MEGS.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 6</td><td rowspan="4"> 192</td><td rowspan="4">NE focal.</td><td>Pérdida de folículos.</td><td rowspan="2"><p class="elsevierStylePara">NGE (CS).</p></td><td> Edema.</td></tr><tr><td> Catágeno.</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td>Necrosis folicular/NGS.</td><td rowspan="2"> Secreción espesa.</td><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td> MEGS.</td><td> Vasculitis.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 7</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN; despegamiento.</td><td>Necrosis folicular intensa.</td><td rowspan="4">NGE (CS > CD).</td><td rowspan="2"> Vasculitis.</td></tr><tr><td rowspan="2"> NGS.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Necrosis mesenquimal.</td></tr><tr><td> Catágeno.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 8</td><td rowspan="4"> 480</td><td rowspan="4"> Úlcera.</td><td> Catágeno.</td><td rowspan="4"><p class="elsevierStylePara">NGE (CS focal).</p></td><td rowspan="2"> Histiocitos espumosos.</td></tr><tr><td> Infundíbulos dilatados.</td></tr><tr><td>NGS/necrosis folicular.</td><td rowspan="2">Ii con PMN hasta el tejido subcutáneo.</td></tr><tr><td> MEGS.</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">NE: necrosis eosinófila. PMN: polimorfonucleares. NGS: necrosis glándula sebácea. CS: componente secretor. NGE: necrosis glándula ecrina. CD: componente ductal. MEGS: metaplasia escamosa glándula sebácea. Ii: infiltrado inflamatorio. SME: siringometaplasia. PR: porción recta. SE: siringomegalia escamosa.</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara"> </p><table><tr><td colspan="6">TABLA IIIB: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE LESIONES EN GLÚTEO/SACRO</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td>Pacientes</td><td>T. biopsia (h)</td><td>Epidermis</td><td>Complejo pilosebáceo</td><td>Gl. encrina</td><td>Otros</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td rowspan="4"> 9</td><td rowspan="4"> 100</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN; despegamiento; reepitelización.</td><td rowspan="4">No se ven.</td><td>NGE (CS > CD).</td><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN.</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td> Secreción espesa.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 10</td><td rowspan="4"> 120</td><td rowspan="4">NE focal y superficial.</td><td rowspan="4">No se ven.</td><td rowspan="2">NGE (PR).</td><td> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Vasculitis.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Ovillos conservados.</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 11</td><td rowspan="4"> 96</td><td rowspan="4">NE; despegamiento.</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular intensa.</td><td rowspan="4">NGE total de CS y CD.</td><td> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Vasculitis.</td></tr><tr><td rowspan="2">NGS intensa.</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 12</td><td rowspan="2"> 72</td><td rowspan="2"> Normal.</td><td>Necrosis folicular intensa.</td><td rowspan="2">NGE (CS > CD).</td><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td>NGS intensa.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 13</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta con PMN; despegamiento; reepitelización.</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular intensa.</td><td rowspan="4"> Conservadas.</td><td> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2">Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="2">NGS intensa.</td></tr><tr><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 14</td><td rowspan="2"> 48</td><td> Úlcera.</td><td rowspan="2"> Pocos y escasamente necrosados (zona interna).</td><td rowspan="2">NGE (CS).</td><td> Edema.</td></tr><tr><td>NE compacta con PMN.</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 15</td><td rowspan="2"> 24</td><td rowspan="2"> Normal.</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular inicial queratinocitos necróticos.</td><td rowspan="2">NGE (CS > CD > PR).</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 16</td><td rowspan="2"> 168</td><td rowspan="2">NE compacta (1/3 superior).</td><td rowspan="2">No se ven.</td><td rowspan="2">NGE (CS).</td><td>Ectasia vascular-congelación.</td></tr><tr><td>Ii con linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 17</td><td rowspan="4"> 148</td><td rowspan="4"> Acantosis ligera.</td><td rowspan="4"> Catágeno.</td><td rowspan="2">NGE (CS totalmente necrosado).</td><td> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="2">PMN en PR de GE.</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 18</td><td rowspan="2"> 72</td><td rowspan="2"> Úlcera.</td><td rowspan="2">No se ven.</td><td>NGE (CS > CD).</td><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td> Secreción espesa.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 19</td><td rowspan="2"> 216</td><td rowspan="2"> Úlcera.</td><td rowspan="2">No se ven.</td><td>NGE (CS totalmente necrosado).</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td> SME.</td><td>Ii leve con linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 7</td><td rowspan="4"> 72</td><td rowspan="4">NE compacta; despegamiento.</td><td rowspan="2"> Necrosis folicular.</td><td rowspan="2">NGE (CS > CD > PR).</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2"> NGS.</td><td rowspan="2">Ii con PMN.</td></tr><tr><td>Ii leve con PMN.</td></tr><tr><td rowspan="4"> 20</td><td rowspan="4"> 268</td><td rowspan="4"> Normal.</td><td rowspan="4">No se ven.</td><td rowspan="2">NGE (CS).</td><td>Ectasia vascular.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Edema.</td></tr><tr><td rowspan="2"> Secreción espesa.</td></tr><tr><td>Ii con linfocitos.</td></tr><tr><td rowspan="2"> 21</td><td rowspan="2"> 48</td><td rowspan="2"> Necrosis pálida.</td><td rowspan="2">No se ven.</td><td rowspan="2">NGE (CS > CD > PR) muy intensa.</td><td> Edema.</td></tr><tr><td>Ii con PMN y linfocitos.</td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr><tr><td colspan="6"><p class="elsevierStylePara">NE: necrosis eosinófila. PMN: polimorfonucleares. NGS: necrosis glándula sebácea. CS: componente secretor. NGE: necrosis glándula ecrina. CD: componente ductal. MEGS: metaplasia escamosa glándula sebácea. Ii: infiltrado inflamatorio. SME: siringometaplasia. PR: porción recta. SE: siringomegalia escamosa.</p></td></tr><tr><td colspan="6"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara">La epidermis estaba alterada en 18 de las 22 biopsias estudiadas (82%). La intensidad del daño era variable, pudiéndose agrupar las alteraciones en cuatro apartados: a) queratinocitos pálidos: los queratinocitos tenían un citoplasma pálido, estaban algo agrandados y en ocasiones esta alteración se acompañaba de una degeneración vacuolar de la capa basal. Lo interpretamos como daño leve; b) necrosis focal: necrosis eosinófila, compacta, que afectaba a focos epidérmicos aislados o sólo a parte del espesor de la epidermis (necrosis por coagulación), siendo la zona superior la más susceptible del daño (capas córnea, granulosa y capas altas del estrato espinoso); c) necrosis extensa y/o despegamiento dermoepidérmico: la necrosis eosinófíla compacta llegaba a afectar todo el espesor de la epidermis en algunos casos y a veces se acompañaba de focos de separación dermoepidérmica que podían llegar a confluir, dando lugar a amplias zonas de despegamiento dermoepidérmico (Fig. 5), y d) ulceración de profundidad variable.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 5.--Necrosis de todo el espesor epidérmico y despegamiento dermoepidérmico.</p><p class="elsevierStylePara">vEl hallazgo histológico más frecuente y característico fue la necrosis de las glándulas ecrinas (NGE) que encontramos en 21 de las 22 biopsias obtenidas (95%). La porción secretora de la glándula ecrina es la zona que resultó dañada de forma más intensa (Fig. 6).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 6.--Necrosis de la glándula ecrina con afectación más marcada del componente secretor. Secreción espesa.</p><p class="elsevierStylePara">En nueve de los 21 casos (43%) el componente ductal del ovillo se encontraba alterado y sólo en cinco biopsias (24%) se apreciaba la porción recta del conducto también afecta. La zona más susceptible al daño correspondía a la capa celular interna. En siete de los casos (33%) observamos un material eosinófilo, que denominamos secreción espesa en la luz de los conductos (Fig. 6). En dos casos había una siringometaplasia escamosa.</p><p class="elsevierStylePara">De las 22 biopsias realizadas, sólo en 15 (ocho del grupo A y siete del grupo B) se encontraron unidades pilosebáceas. Se apreciaban cambios en el ciclo del folículo y cambios estructurales. La mayoría de los folículos se encontraban en fase catágena y muy pocos en fase anágena. En nuestros casos el dato histológico característico fue la necrosis eosinófila en el 80% de los casos, que en la mayoría de ellos fue intensa y mucho más marcada en la vaina interna. Se trataba de una necrosis de dentro a fuera. Afectaba a cualquiera de las tres porciones del folículo, segmento inferior, istmo e infundíbulo (Fig. 7).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig07.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 7.--Necrosis eosinófila de distinta intensidad en los folículos.</p><p class="elsevierStylePara">De los ocho casos del grupo A, siete tenían alteraciones en la glándula sebácea (88%). De los siete casos del grupo B con cortes que incluyeran glándulas sebáceas, cuatro (57%) tenían alteraciones, las cuales eran de dos tipos: necrosis eosinófila y/o metaplasia escamosa.</p><p class="elsevierStylePara">La necrosis de la glándula sebácea afectaba principalmente las células periféricas, que perdían su aspecto basófilo y eran sustituidas por un material hialino, eosinófilo (Fig. 8).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig08.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 8.--Necrosis de glándulas sebáceas. Daño mayor en la zona externa.</p><p class="elsevierStylePara">Encontramos metaplasia escamosa en cinco de los ocho pacientes con lesiones en cuero cabelludo (63%) y en ninguno de los que presentaban lesiones en nalga, si bien es cierto que en este último grupo sólo siete de las 14 biopsias mostraban glándulas sebáceas en alguno de los cortes y éstas eran de escaso desarrollo.</p><p class="elsevierStylePara">La metaplasia escamosa comenzaba en la capa extema de células basales, que perdían su tinción intensamente basófila y adquiría una morfología similar a las células escamosas. De forma centrípeta esta metaplasia iba avanzando, haciendo desaparecer progresivamente las células cargadas de lípidos, hasta llegar en algún caso a una desaparición total de las citadas células globulosas, quedando como recuerdo en algún caso pequeños lobulillos grasos englobados en el interior de un nódulo de células escamosas. En los últimos estadios, cuando prácticamente todas las células habían sufrido la metaplasia escamosa, era muy difícil de diferenciar estas imágenes de las habituales en los folículos, y sólo el haber tenido la oportunidad de ver el proceso en sus distintos estadios nos permitió describir el hallazgo (Figs. 9 y 10).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig09.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 9.--Metaplasia escamosa en la zona periférica de la glándula sebácea.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v91n5-13003636fig10.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG. 10.--Complejo pilosebáceo en el que la glándula ha sido sustituida casi en su totalidad por células de aspecto escamoso.</p><p class="elsevierStylePara">El infiltrado inflamatorio, aunque se trataba de un hallazgo frecuente [17 de las 22 biopsias estudiadas (77%)], no constituía un hecho relevante en ninguno de los casos. Se trataba de un infiltrado inflamatorio de tipo mixto formado por linfocitos, neutrófilos y algún eosinófilo, con predominio de neutrófilos.</p><p class="elsevierStylePara">El daño vascular era variable al igual que ocurría en los otros componentes ya estudiados. El hallazgo más frecuente era la ectasia vascular en el 50% de los casos. En algún caso estos vasos estaban ocupados por hematíes, hecho que denominamos congestión vascular, sin que se tratara de auténticos trombos. Cuando el daño era mayor se producía una auténtica vasculitis. En cinco de las 22 biopsias (23%) pudimos constatar este dato. Sin embargo, la afectación vascular más parecía efecto que causa del daño en el seno de la entidad que estamos estudiando.</p><p class="elsevierStylePara">Datos estadísticos</p><p class="elsevierStylePara">Análisis univariante</p><p class="elsevierStylePara">A continuación procederemos a describir los resultados que mostraron significación o una p cercana a la misma.</p><p class="elsevierStylePara">El sexo, edad, peso, talla, el tipo de intervención y el quirófano no tenían diferencias significativas ni siquiera cercanas a la significación.</p><p class="elsevierStylePara">Los factores de riesgo del paciente antes de la intervención que se analizaron fueron el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión.</p><p class="elsevierStylePara">La diabetes resultó significativa en la aparición de las lesiones, pero no la hipertensión o el tabaco. Del grupo afecto un 57% eran diabéticos y un 43% no lo eran; sin embargo, en el grupo control sólo un 19% sufrían esta metabolopatía frente a un 81% que no la tenían. La x<span class="elsevierStyleSup">2</span> era de 6,46154 y la p de 0,02469, por tanto significativa.</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna de las drogas administradas en la preanestesia (clorazepato dipotásico, diazepán, ranidina, escopolamina y morfina) mostraba diferencias significativas.</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna de las medidas tomadas para salir de bomba mostraban significación ni proximidad a la misma.</p><p class="elsevierStylePara">Las condiciones intraoperatorias propias de esta cirugía no resultaron significativas.</p><p class="elsevierStylePara">Ninguna medicación anestésica mostró una p que fuera significativa o cercana a la significación.</p><p class="elsevierStylePara">La hipotensión en UCI fue significativa. La hipotensión mantenida en la Unidad de Cuidados Intensivos que requiriera el aporte de líquidos y mantenimiento de aminas afectó al 62% del grupo afecto y no lo hizo en el 38% frente a un 29 y un 71%, respectivamente, del grupo control. La x<span class="elsevierStyleSup">2</span> tenía un valor de 4,7093 y la p de 0,051, por tanto significativa.</p><p class="elsevierStylePara">De los datos analíticos valorados previamente a la cirugía ninguno se acercó a la significación, salvo la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb). Las cifras de CPK intraoperatorias en el grupo afecto tenían una media de 116,6190, con una desviación estándar de 195,103, mientras que en el grupo control era de 58,9524, con una desviación estándar de 97,324. La t tenía un valor de 1,21 y la p era de 0,235. Las cifras de CPKmb en el grupo afecto tenían una media de 18,6190, con una desviación estándar de 26,517, mientras que en el grupo control era de 4,3333, con una desviación estándar de 8,862. La t resultó 21 y la p era significativa con un valor de 0,028.</p><p class="elsevierStylePara">Por último, el tiempo de intubación del paciente, aunque ostensiblemente mayor en el grupo afecto, no llegó a ser significativo. El tiempo que el paciente permaneció intubado mostró una media en el grupo afecto de 94,38 horas, con una desviación estándar de 118,16, mientras que en el grupo control fue de 25,78 horas, con una desviación estándar de 59,53. La t era igual a 1,92 y la p presentó un valor muy próximo a la significación, siendo de 0,06.</p><p class="elsevierStylePara">Análisis multivariante</p><p class="elsevierStylePara">Las variables diabetes, CPKmb, hipotensión en UCI y tiempo de intubación fueron incluidas en el estudio multivariado de regresión logística para confirmar su asociación con la variable dependiente controlada por el resto de las variables.</p><p class="elsevierStylePara">La diabetes resultó ser la más importante, con una significación de 0,0260 y una OR de 2,47.</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSIÓN</p><p class="elsevierStylePara">Tras analizar detalladamente los distintos trabajos realizados sobre el tema pudimos constatar varios hechos que nos animaron a iniciar el presente estudio. Por un lado, salvo las series aportadas por Abel y cols. en 1960 (1) y 1964 (3) y Lawson y cols. (5) en 1976, el resto de los artículos sobre el tema se trataban de la aportación de casos aislados o en escaso número.</p><p class="elsevierStylePara">En ninguno de los trabajos se realizó un análisis comparativo entre pacientes a los que les surgían las lesiones y aquellos a los que en idénticas condiciones no les aparecían. Hasta el momento actual todas las teorías patogénicas y conclusiones se habían obtenido sin tener un grupo control.</p><p class="elsevierStylePara">La mayoría de los autores se limitaban a revisar y describir de nuevo los datos que otros autores previamente habían ya señalado.</p><p class="elsevierStylePara">En ningún caso se realizó un estudio histológico amplio. Por otro lado, los hallazgos histopatológicos en los distintos pacientes estudiados eran muy dispares. Nuestro trabajo aporta novedades importantes.</p><p class="elsevierStylePara">Se trata del primer estudio caso y control con análisis estadístico de todas las variables sometidas a estudio. Es el trabajo referente a este tema que ha analizado un mayor número de variables, recogiendo datos preoperatorios, intraoperatorios y postoperatorios de todos los enfermos y aporta el estudio histológico más amplio y exhaustivo que supera ampliamente en número la suma de todos los realizados hasta el momento por los distintos autores.</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones se desarrollaban siempre en las primeras 74 horas tras la intervención apareciendo como áreas eritematovioláceas en las zonas que soportaban mayor presión durante la cirugía, vértex y glúteo derecho. El diagnóstico diferencial se planteaba con otras dos entidades: las ampollas por coma y las úlceras de decúbito.</p><p class="elsevierStylePara">La similitud clínica y supuestamente patogénica entre las lesiones que estamos estudiando y las ampollas por coma era evidente, aunque nuestros enfermos no desarrollaron ampollas clínicamente evidentes en ningún caso. Sin embargo, López-Correcher y cols. en 1985 (16) ya aconsejaron sustituir el término ampollas por coma por el de necrosis epitelial cutánea en el coma, pues tampoco en estos pacientes las lesiones son invariablemente ampollosas. Sin embargo, hasta este momento no se había constatado similitud en los hallazgos histológicos de ambas entidades, pues aunque Wiles y cols. (11) lo supusieron en 1985, no consiguieron demostrarlo. Nosotros sí lo hemos demostrado.</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado llamaba la atención el parecido de las lesiones de nuestros pacientes con las úlceras producidas por el decúbito prolongado (17-20). Incluso, hasta cierto punto, éstas podían ser indistinguibles en sus estadios iniciales. Sin embargo, estas últimas aparecían tras muchos días de permanecer encamados o en una misma posición, y en nuestros casos surgían muy precozmente.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio histopatológico de nuestros 21 pacientes mostró que el hallazgo más frecuente y característico de las lesiones era la necrosis de las glándulas ecrinas, que aparecía en el 95,4% de los casos. Por tanto, aunque es un dato muy sugestivo, su ausencia no descarta el diagnóstico de la entidad. Asimismo no se trata de un hallazgo patognomónico, pues cambios similares pueden aparecer en las lesiones por coma (21, 22) en las úlceras de decúbito y raramente en vasculitis (23). La porción secretora era la más susceptible al daño. Estos hallazgos son similares a los ya descritos por Sánchez Yus y cols. (21) y Kato y cols. (22) en las glándulas ecrinas en el seno del coma; sin embargo, difieren en varios aspectos de los hallazgos de Akosa y cols. (23) en el seno de vasculitis. La epidermis sufría también una necrosis de intensidad variable. El 100% de las muestras con complejos pilosebáceos sufría algún cambio, bien estructural o de su ciclo biológico. La mayoría de los folículos estaban en catágeno. Estas observaciones ya habían sido realizadas por Sperling y Lupton (24).</p><p class="elsevierStylePara">El otro dato histológico era la presencia en un 80% de los cortes que incluían folículos de una necrosis eosinófila (necrosis por coagulación) de intensidad variable más marcada en la zona interna. Lawson (5) ya había observado este dato en uno de los seis pacientes biopsiados.</p><p class="elsevierStylePara">La necrosis de la glándula sebácea afectaba principalmente el estrato germinativo. Era, por tanto, una necrosis de fuera a dentro.</p><p class="elsevierStylePara">El otro dato observado, la metaplasia escamosa de la glándula sebácea es totalmente novedoso. Hasta el momento no se ha descrito esta alteración en la literatura ni en esta entidad ni en otras enfermedades, si bien se ha encontrado con relativa frecuencia en la glándula ecrina.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque el estímulo que provoca la metaplasia escamosa en la glándula ecrina no se ha determinado todavía, se han barajado varios factores, el efecto tóxico directo de las drogas excretadas por las glándulas, la isquemia tisular y la inflamación mantenida (25). Pensamos que la isquemia tisular y la inflamación también podrían intervenir en la patogenia de la metaplasia escamosa en la glándula sebácea.</p><p class="elsevierStylePara">La metaplasia escamosa comenzaba en la capa externa o germinativa y de forma centrípeta esta metaplasia iba avanzando, haciendo desaparecer progresivamente los lobulillos grasos hasta prácticamente su ausencia total.</p><p class="elsevierStylePara">Pensamos que no se trata de un dato patognomónico de esta entidad y que quizá el motivo de no haberlo observado se deba a la escasez de biopsias realizadas en este tipo de lesiones o en úlceras de otras afecciones en localizaciones donde las glándulas sebáceas estén muy desarrolladas y en gran número.</p><p class="elsevierStylePara">En los vasos el hallazgo más frecuente era la ectasia vascular, que aparecía en el 50% de los casos. Estos hallazgos son similares a los observados en las etapas iniciales de las úlceras por decúbito y en las lesiones por coma (21, 22). El 22,73% de las biopsias presentaba vasculitis.</p><p class="elsevierStylePara">La afectación vascular más parecía efecto que causa del daño en el seno de la entidad que estamos estudiando.</p><p class="elsevierStylePara">En todo momento nos llamó poderosamente la atención que las lesiones aparecieran sólo en unos pacientes y que otros sometidos a idénticas condiciones no mostraran alteración alguna. Por ello diseñamos el estudio estadístico casos-control.</p><p class="elsevierStylePara">La edad, sexo, peso, talla, tipo de intervención quirúrgica y duración de las mismas no difería prácticamente entre ambos grupos.</p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos se trataba de cirugía de larga duración y la técnica quirúrgica empleada era idéntica en todos los pacientes, difiriendo según se tratara de recambios valvulares o <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> coronarios.</p><p class="elsevierStylePara">Ninguno de los fármacos utilizados tanto en la medicación habitual del paciente como en la premedicación anestésica, anestesia o la salida de bomba, incluyendo la utilización de heparina, resultó ser significativo o cercano a la significación. Toda la medicación preoperatoria e intraoperatoria está estrictamente protocolizada, admitiendo únicamente ligeras modificaciones en algún paciente.</p><p class="elsevierStylePara">Quizá, dado que estas intervenciones requerían hipotermia durante una parte de la intervención, la presencia de crioaglutininas y crioglobulinas pudiera facilitar la formación de trombos e inducir isquemia en los tejidos, pero ambas fueron descartadas como posibles factores implicados.</p><p class="elsevierStylePara">Tras realizar una exhaustiva revisión de todo el equipamiento del quirófano, incluyendo una valoración de la mesa operatoria y de toda la instalación eléctrica, no se evidenció ningún fallo. Aun así se decidió colocar una manta de grafito sobre la camilla y añadir otra toma de tierra al bisturí eléctrico. Ambas medidas no modificaron en absoluto la incidencia posterior de las lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto, de las variables estudiadas sólo cuatro mostraron diferencias significativas o, por lo menos, cercanas a la significación: a) tiempo que el paciente permanecía intubado; b) diabetes, independientemente de las cifras de glucemia en el momento de la intervención, pero sí en relación con el tiempo desde el inicio de la metabolopatía; c) hipotensión marcada en la unidad de cuidados intensivos durante las 12 horas siguientes a la intervención que requiriera aporte de líquidos y el mantenimiento de aminas, y d) CPKmb.</p><p class="elsevierStylePara">De estos datos aportados únicamente el tiempo que se mantenía al paciente intubado ya había sido señalado por Lawson (5). El resto de los resultados constiuían una novedad.</p><p class="elsevierStylePara">Desde la primera publicación en 1960 por Abel y Lewis (1) ya se propuso la presión como factor patogénico. A partir de este momento los distintos autores que han estudiado el tema han apoyado esta teoría.</p><p class="elsevierStylePara">Pensamos, al igual que el resto de los autores, que realmente la presión mantenida sobre una misma área es uno de los factores implicados, pues no cabe duda de que las lesiones siempre aparecen en las zonas de apoyo durante la intervención.</p><p class="elsevierStylePara">Otro factor a valorar era el efecto tóxico directo de alguno de los fármacos empleados a lo largo de todo el procedimiento. Aunque es cierto que la necrosis de las glándulas ecrinas es el hallazgo histológico clave en la entidad que estamos estudiando, se ha encontrado también una intensa necrosis en estructuras que no eliminan el fármaco, como el folículo pilosebáceo. Por otro lado, las glándulas ecrinas de piel no lesional no se encuentran alteradas. Por último, nosotros, como ya hemos señalado, no encontramos ninguna diferencia significativa entre los fármacos empleados en el grupo afecto y el grupo control.</p><p class="elsevierStylePara">Por todo ello creemos que no existe un efecto tóxico directo de un fármaco ni tampoco una única droga, aunque sí puede ocurrir que alguno de los medicamentos contribuya de alguna manera en la patogenia, no por toxicidad directa, sino agravando con alguno de sus efectos la anoxia tisular.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la presión mantenida sobre una misma zona y los fármacos pudieran estar implicados se mantenía el interrogante sobre el motivo de aparición de las lesiones en unos casos y no en otros que sufrían idénticas condiciones. Debía existir una serie de factores personales que facilitaran el desarrollo de las lesiones. De las variables estudiadas, la diabetes resultó ser el factor presente en el grupo afecto, que mostró una diferencia significativa frente al grupo control. Los pacientes que desarrollaban lesiones presentaban diabetes de larga evolución. No encontramos relación con las cifras de glucemia en el momento de la intervención o con el control a largo plazo de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que entre las múltiples complicaciones de la diabetes se encuentran las alteraciones circulatorias, habiéndose descrito una macroangiopatía y una microangiopatía diabética (27). Es posible que también los pequeños vasos de la circulación estuvieran dañados, siendo un territorio adecuado para facilitar el desarrollo de lesiones isquémicas junto con otros factores añadidos.</p><p class="elsevierStylePara">Otra de las variables que mostró diferencia significativa fue la presencia de hipotensión marcada en la unidad de cuidados intensivos que requiriera el mantenimiento de aminas.</p><p class="elsevierStylePara">La dopamina ejerce un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio actuando como agonista en los receptores beta 1 y liberando noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Es también responsable del aumento de la presión sistólica por su efecto sobre los vasos renales mediado por un receptor dopaminérgico específico, pero a dosis altas puede conducir a vasoconstricción periférica, e incluso se ha descrito necrosis isquémica y gangrena de manos y pies tras la infusión prolongada (28). La dobutamina también tiene un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio y a dosis altas aumenta la resistencia periférica total (28).</p><p class="elsevierStylePara">Por lo anteriorrnente expuesto, la acción de las aminas podría contribuir a una hipoperfusión periférica que desencadenara las lesiones que estamos estudiando.</p><p class="elsevierStylePara">La CPK o fosfocinasa de creatinina es una enzima liberada como consecuencia de una necrosis muscular; la isoenzima MB de la CPK tiene la ventaja de que es muy específica de la necrosis miocárdica. Aunque es en el infarto agudo de miocardio cuando típicamente se eleva, se han visto también importantes elevaciones en la cirugía cardíaca y la cardioversión (29). Las cifras de CPKmb son monitorizadas y estrechamente controladas, pues el nivel de enzima liberada se correlaciona con el tamaño de la necrosis que sufre el corazón. Aquellos con niveles más altos de la enzima habrán sufrido un mayor daño miocárdico, que posteriormente, una vez que el corazón recupera su función, puede conducir a un déficit de la función cardíaca y, por tanto, a un empeoramiento de la perfusión del organismo.</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia es multifactorial, siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patología. El paciente sometido a esta cirugía está en una situación de perfusión crítica, y distintos factores añadidos, como son la presión, los fármacos y una serie de características personales influyen de distinta manera produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta.</p><p class="elsevierStylePara"> CONCLUSIONES</p><p class="elsevierStylePara">-- Las lesiones aparecen en las primeras 74 horas tras la cirugía como áreas eritematovioláceas bien delimitadas, muy dolorosas, siempre en zonas de presión.</p><p class="elsevierStylePara">-- La necrosis de los distintos elementos de la piel (epidermis, glándulas ecrinas y sebáceas y folículos) es el hallazgo característico de las mismas.</p><p class="elsevierStylePara">-- La necrosis de la glándulas ecrina es el signo histológico más frecuente y típico.</p><p class="elsevierStylePara">-- La metaplasia escamosa de las glándulas sebáceas fue un dato presente en muchos de ellos. Se trata de un hallazgo histológico descrito por primera vez.</p><p class="elsevierStylePara">-- Los hallazgos histológicos muestran gran similitud entre estas lesiones y las ampollas por coma, hecho no demostrado hasta ahora.</p><p class="elsevierStylePara">-- La diabetes, la hipotensión postoperatoria en UCI, la CPKmb intraoperatoria y el tiempo intubado son factores favorecedores en la aparición de las lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">-- La patogenia es multifactorial, siendo la isquemia el resultado final que desencadena la patología. El paciente soporta una situadón crítica de perfusión, donde la presión, los fárrnacos y una serie de factores de riesgo (diabetes, hipotensión, etc.) influyen de distinta manera, produciendo una isquemia en el tejido que conduce a la necrosis de las distintas estructuras de la piel afecta.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> BIBLIOGRAFÍA</p><p class="elsevierStylePara">1.Abel RR, Lewis GM. Postoperative (pressure) alopecia. 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Weiner N. Noradrenalina, adrenalina y aminas simpaticomiméticas. En: Goodman Gilman A, Goodman LS, Gilman A, eds. Las bases farmacológicas de la terapeútica, 6.<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed. Panamericana; 1981. p. 150-87.</p><p class="elsevierStylePara">29. Pastemak RC, Braunwald E, Alpert JS. Infarto agudo de miocardio En: Braunwald E, Isselbacher K, Petersdorf RG, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, eds. Harrison: principios de medicina intema, 11.<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed. Interamericana McGraw-Hill; 1987. p. 1207-21.</p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec552805" "palabras" => array:3 [ 0 => "Úlceras por presión" 1 => "Necrosis cutánea" 2 => "Lesiones intraoperatorias" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec552806" "palabras" => array:3 [ 0 => "Pressure ulcers" 1 => "Cutaneos necrosis" 2 => "Intraoperative lesions" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Introducción: En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de placas alopécicas en zonas de presión tras cirugía de larga duración. Sospecharon que la presión mantenida durante la cirugía sobre un mismo área era el agente causal. En los años 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en región glútea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirugía cardiovascular. Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio clínico, histológico y estadístico. Pacientes y método: Se incluyen 42 pacientes: 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron. Se recogieron todos los datos clínicos, se realizó estudio histológico y se analizaron estadísticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles. Resultados: Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirugía, en vértex y glúteo derecho, como áreas eritematovioláceas muy dolorosas. Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos, especialmente de la glándula ecrina, principalmente de su componente secretor. En algunos casos se observó metaplasia escamosa de la glándula sebácea, hecho no descrito en la literatura. La diabetes, la hipotensión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb)y el tiempo de intubación fueron los factores estadísticamente significativos o cercanos. Conclusiones: Las lesiones se inician pocas horas tras la cirugía como áreas eritematosas. El dato histológico clave es la necrosis de la glándula ecrina. Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la glándula sebácea. La patogenia es multifactorial: en un paciente sometido a una situación crítica de perfusión la presión, los fármacos y diversos factores personales (diabetes, hipotensión en UCI, CPKmb y tiempo intubado) conducen a una isquemia tisular y a la necrosis." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Introduction: In 1960, Abel and Lewis described postoperative alopecia in pressure areas after long surgical procedures. 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In some cases, we observed scamous metaplasia of the sebaceous gland, that has not previously been reported in the literature. Diabetes, hipotension in intensive care unit (ICU), mb fraction of creatine phosphokinase (CPKmb), and intubation time were the statistically significant. Conclusions: Lesions initiate a few hours after the surgery as erythematous areas. The main histological datum is the necrosis of the eccrine gland. Squamous metaplasia of the sebaceus gland is firstly described in the literature. 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Información del artículo
ISSN: 00017310Idioma original: Español
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