El eccema de manos (EM) es una patología con una alta prevalencia, estimada en torno al 10% de la población general1. El 80% de las dermatosis profesionales son EM, y constituyen una causa frecuente de baja en el entorno laboral2. No obstante, en España no existe una guía nacional para el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de esta patología. En 2015 se publicaron las Guías europeas para el diagnóstico, prevención, protección y tratamiento del eccema crónico de manos (ECM)3, pero dichas guías no cubren la complejidad existente entre los distintos niveles del sistema sanitario español. En España el primer contacto del paciente con EM dentro del sistema sanitario público suele ser el médico de atención primaria (AP), pero al no haber una guía nacional, los criterios de actuación y derivación al especialista no están estandarizados. La complejidad de este esquema se ve agravada por la diversidad de los modelos sanitarios regionales.

El manejo del EM requiere una actuación precoz de diagnóstico y tratamiento para evitar su posible cronificación, algo que requiere la coordinación entre los distintos niveles asistenciales. Por ello se justifica la necesidad de tener sistematizados los criterios respecto a cómo el paciente con EM debe ser tratado en AP, cuándo debe ser derivado al especialista, cómo debe ser el seguimiento del paciente y cuándo es necesaria la interlocución con las mutuas laborales y los médicos del trabajo. La Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), a través del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto y Alergia Cutánea (GEIDAC), decidió desarrollar este documento de revisión actualizado que sirviera como base para la evaluación diagnóstica, el tratamiento y el seguimiento, así como para establecer criterios unificados y consensuados de derivación de pacientes con EM cuando la evolución de la enfermedad requiere ser valorada en un segundo nivel asistencial.

Con el liderazgo de la Academia, la preparación de este documento ha contado con la participación de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), la Sociedad Española de Médicos de Familia y Comunitaria (semFYC), la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG) y la Sociedad Española de Medicina y Seguridad en el Trabajo (SEMST).

El desarrollo de este documento se realizó en varias etapas, en las que la evidencia disponible se revisó en ciclos de análisis y discusión. El proceso tuvo lugar de la siguiente manera:

• 1.

  Cuatro miembros de la AEDV desarrollaron un primer borrador del documento que incluía información actualizada sobre la definición, la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento del EM. La búsqueda bibliográfica se realizó utilizando la base de datos Medline (US National Library of Medicine®) centrándose en la literatura de los últimos 10años (2008-2018), y los resultados se filtraron según la relevancia y el interés relacionado con los objetivos de esta guía, aunque no se usaron los criterios PRISMA de revisiones sistemáticas. Se usaron combinaciones de palabras clave que sistemáticamente tomaban en cuenta todos los posibles usos relacionados («dermatitis de manos», «eccema de manos», «dermatitis palmar») y calificadores («epidemiología», «prevención», «etiología», «clasificación», «fisiopatología», «tratamiento»). También se llevaron a cabo búsquedas completas de denominaciones de fármacos específicos (p.ej., «inhibidores de la calcineurina», «alitretinoína»). El desarrollo del borrador también consideró, entre otros aspectos, las guías previas de la Sociedad Europea de Dermatitis de Contacto (ESCD) para el manejo del eccema de manos3, el documento de posicionamiento de la acción de Cooperación Europea en Ciencia y Tecnología (COST) StanDerm (TD 1206) sobre enfermedades de la piel relacionadas con el trabajo y profesionales2, las guías canadienses de manejo del EM4 o las directrices danesas del Grupo de Dermatitis de Contacto para el diagnóstico y tratamiento del EM5.

• 2.

  El borrador fue discutido en detalle en mayo de 2018 entre el panel de la AEDV y los participantes de una reunión que incluyó un médico de atención de cada una de las sociedades (D.P.-M. por SEMERGEN; R.S.S. por semFYC; R.S.C. por SEMG y A.A.G. por SEMST) con el objetivo de asegurar que esta guía incluía todos los posibles puntos de vista de las alternativas de práctica clínica.

• 3.

  Finalmente, se desarrolló un borrador final que luego se usó para crear un resumen de las pautas que utilizarán los médicos de AP y de medicina del trabajo en la práctica clínica diaria. Uno de los objetivos principales de este documento fue estandarizar los criterios de derivación de los pacientes con EM a especialistas. No obstante, esta guía no está formalmente avalada por las sociedades de médicos de AP (SEMERGEN, semFYC, SEMG, y SEMST) implicadas en su desarrollo.

El EM, o dermatitis de manos, es una enfermedad multifactorial que comprende diversas condiciones etiológicas y morfológicas. Se trata principalmente de un trastorno inflamatorio de la piel de las manos que es muy molesto y puede producir una gran afectación de la calidad de vida del paciente.

Las características clínicas del EM pueden incluir eritema, edema, vesículas, costras, descamación, liquenificación, hiperqueratosis y fisuración. El EM puede considerarse agudo si predominan las vesículas y costras, o crónico si predomina la hiperqueratosis. El EM requiere una intervención temprana porque tiene tendencia a convertirse en crónico6. Si el proceso eccematoso se prolonga de forma continua 3meses o más, o si recae dos veces o más en un año, a pesar de las medidas terapéuticas adecuadas y buena adherencia terapéutica, se trata de un ECM3.

Existen numerosos estudios epidemiológicos que describen la prevalencia del EM en la población general y en profesiones específicas1,7. Una gran revisión de estudios de 1964 a 2007 reveló que la prevalencia puntual del EM en la población general era de alrededor del 4%, la prevalencia de 1año cerca del 10% y la prevalencia de vida del 15%1. Se han encontrado valores bastante similares en estudios recientes que han incluido un gran número de pacientes, especialmente en países escandinavos. Por ejemplo, un gran estudio epidemiológico en Noruega (>50.000 personas) reveló que la prevalencia del EM en la población general era del 11,3%, y que en el 4,8% de la población estaba relacionado con el trabajo8. Un estudio de prevalencia en adolescentes suecos mostró que la prevalencia del EM a 1año era del 5,2% y la prevalencia a lo largo de la vida era del 9,7%, y que esta incidencia era de la misma magnitud en adultos9. Otro estudio de adultos suecos mostró que la prevalencia de 1año fue del 15,8% (el doble en mujeres que en hombres)10. Un estudio danés mostró que la prevalencia del EM a 1año en adultos de 28-30años fue del 14,3%11.

En cuanto a la gravedad de la enfermedad, un estudio de la población italiana con EM reveló que el EM era crónico en el 83,5% de los pacientes; el 21,3% tenían eccema grave, y el 62,0% eran refractarios al tratamiento estándar12. Del registro CARPE de pacientes alemanes con ECM, el ECM fue muy grave en el 23,4%, grave en el 47,0%, moderado en el 20,1% y leve o muy leve en el 9,6% de los pacientes13. De un estudio de adolescentes suecos con EM, el 27,0% tenían EM de moderado a grave9. Sin embargo, el EM suele ser una enfermedad con curso remitente y recurrente, y el grado de gravedad puede cambiar rápidamente en cada paciente individual.

El EM es un grupo de condiciones muy heterogéneo y, por lo tanto, no existen mecanismos patológicos definidos que puedan aplicarse de manera general. Sin embargo, se acepta que factores genéticos, como por ejemplo las mutaciones del gen de la filagrina (FLG), y factores externos, como el contacto con irritantes cutáneos, alteran la estructura y la composición del estrato córneo provocando que la función barrera cutánea sea defectuosa y favoreciendo el EM. Las mutaciones de FLG se han asociado con la presencia de EM, especialmente en las variantes endógenas41.

La barrera cutánea defectuosa desempeña un papel en la patogénesis del ECM y puede conducir tanto a un EM de tipo irritativo como alérgico42. En un estudio reciente se encontró que algunas proteínas importantes de barrera cutánea, como la filagrina, la hornerina, las peptidasas KLK5 y KLK7 y la cistatina E/M, se regulan negativamente en el EM42. La barrera cutánea se puede ver alterada bien por factores de origen genético o bien por causas exógenas. Los trabajos con humedad son una de las principales causas de irritación cutánea, y ello facilita la sensibilización a antígenos en el EM43.

El papel que el microbioma tiene en el desarrollo del ECM ha adquirido interés recientemente. La tasa de colonización por S.aureus es superior en las manos de pacientes con EM en comparación con individuos sanos, mostrando los pacientes con EM grave una densidad de S.aureus significativamente mayor respecto a los pacientes con eccema más leve44.

Se ha propuesto que interleucinas del tipo IL-1 (IL-36α) podrían estar implicadas en la inflamación cutánea en el ECM45. Por esta razón, la IL-36α podría ser un candidato a biomarcador que podría ayudar en el complejo proceso de diagnóstico de ECM45.

La identificación adecuada del tipo de EM es el primer paso para implementar tratamientos efectivos y eficientes12. Además, en estudios epidemiológicos y clínicos la clasificación del EM se hace imperativa para estratificar a los pacientes. Se han propuesto varias clasificaciones para los tipos EM basados en la morfología clínica y la etiología. Sin embargo, no existe una relación simple entre ellas, ya que los diferentes tipos de EM pueden presentarse y progresar con características distintas en cada individuo. Actualmente no hay una clasificación universalmente aceptada del EM.

Según el Grupo Danés de Dermatitis de Contacto, existen seis tipos clínicos (morfológicos) de EM: EM vesicular recurrente, EM fisurado crónico, eccema palmar hiperqueratósico, pulpitis, eccema interdigital y EM numular5,6,46,47.

En la tabla 1 se muestran los tipos comunes de EM3,6,48,49. Según un estudio reciente, hasta un 89% de los pacientes podrían clasificarse según estos subgrupos de diagnóstico, y otro 7% cuando utilizan dos diagnósticos principales50. Sin embargo, algunos autores estiman que al menos el 20-26% de los casos de ECM no encajan en ninguno de estos grupos etiológicos y podrían considerarse idiopáticos5,49. Las formas mixtas de ECM pueden ocurrir con frecuencia6,50. Por ejemplo, un estudio retrospectivo de pacientes daneses de dermatitis de contacto laboral mostró que el 6,4% tenían un diagnóstico combinado de dermatitis de contacto alérgica e irritativa51. También la dermatitis de contacto puede ser concurrente con la dermatitis atópica52-54.

El diagnóstico de EM es clínico y se basa en la anamnesis y la exploración física. Las pruebas diagnósticas, entre las que se encuentran las pruebas epicutáneas (patch test), las pruebas de punción (prick test), los test microbiológicos y las biopsias cutáneas, son útiles para descartar otras patologías o para intentar establecer un diagnóstico etiológico3,49.

El primer paso en el diagnóstico del EM es la anamnesis. Una lista de los principales aspectos a tratar durante la entrevista se muestra en la tabla 2, donde tanto el historial personal como el laboral son elementos esenciales que deben considerarse. Los hallazgos más significativos deberían quedar siempre reflejados en el historial clínico del paciente.

La inspección física debería incluir toda la piel, y especialmente pies, así como la búsqueda de síntomas clínicos de dermatofitosis. La diferenciación clínica entre ECM y otras enfermedades de la piel de la mano puede ser difícil, especialmente con psoriasis y micosis6,54. En la tabla 3 se muestran algunas claves del diagnóstico diferencial con otras patologías dermatológicas. La psoriasis se caracteriza por una hiperqueratosis claramente delimitada en placas discoideas y ausencia de picazón o vesículas, así como la presencia de lesiones en cuero cabelludo, uñas, zonas de extensión de codos y rodillas, y nalgas. Además, los pacientes típicamente tienen una historia personal o familiar de psoriasis o dermatitis seborreica persistente. Las infecciones micóticas de la piel, aparte de la inspección de signos clínicos, se diagnostican con un ensayo de hidróxido de potasio (KOH) y el cultivo directo de hongos. Otras afecciones que pueden confundirse con ECM incluyen el liquen plano, la sarna, el granuloma anular, el herpes simple, el eritema multiforme, la pitiriasis rubra pilaris y la dermatomiositis6,54.

En la tabla 4 se resumen las herramientas disponibles en el ámbito clínico, donde la prueba diagnóstica por excelencia es la prueba del parche o epicutánea. La realización de pruebas epicutáneas ha de considerarse en cualquier ECM, independiente de la morfología de este o de la presunción diagnóstica. Además, las pruebas epicutáneas han de ser consideradas siempre en pacientes con EM resistente a la terapia, EM recurrente, EM con distribución atípica/cambiante o patrones sugestivos de EM alérgico de contacto55. Tanto las pruebas epicutáneas como los prick test sirven para descartar procesos alérgicos como la causa del EM. Típicamente la biopsia cutánea y el cultivo micológico son herramientas útiles solo en el diagnóstico diferencial con otras patologías cutáneas. El EM puede ser inducido por una amplia gama de factores externos e internos que actúan solos o en combinación, y este hecho debe tenerse en cuenta al hacer un diagnóstico.

La figura 1 muestra un algoritmo para el diagnóstico etiológico del ECM. El ECM de contacto alérgico tiene como herramienta diagnóstica esencial las pruebas epicutáneas56. El ECM de contacto irritativo carece de pruebas diagnósticas de provocación aplicables en la práctica clínica habitual útiles para evaluar las reacciones a los irritantes. Por ello el diagnóstico a menudo se basa en el patrón clínico, el análisis de los productos manipulados y la ausencia de reacciones de pruebas epicutáneas positivas (lo que indicaría una alergia de contacto). Sin embargo, en muchas ocasiones el EM de contacto irritativo y el alérgico con frecuencia ocurren juntos51,56.

Figura 1.

Diagnóstico etiológico del eccema de manos (EM).

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El EM de contacto por proteínas se sospecha clínicamente por la aparición inmediata de prurito, habones o eccema tras el contacto con material biológico, como fruta, pescado, vísceras, etc. Es decir, el contacto continuado con proteínas es responsable del EM, y por ello la prueba diagnóstica utilizada en el diagnóstico del EM de contacto proteínico es el prick test y no las pruebas epicutáneas (que detectan alergia a haptenos). En muchas ocasiones se precisará la realización de prick-prick sobre los alimentos sospechosos aportados por el propio paciente. Si bien los agentes responsables del EM alérgico clásico son agentes químicos de un peso molecular pequeño, en el que el EM de contacto está inducido por proteínas, las pruebas epicutáneas clásicas suelen ser negativas. Este tipo de EM a menudo ocurre en pacientes con una barrera dérmica-epidérmica dañada debido a la atopia o a la alteración previa por irritantes.

Las medidas para mitigar o disminuir la incidencia del EM se pueden clasificar como primarias, secundarias y terciarias, según la etapa de desarrollo de la enfermedad. Así, la prevención primaria tiene como objetivo disminuir la incidencia del EM en la población sana, la prevención secundaria aborda las medidas a tomar cuando se está desarrollando el EM y evitar que se convierta en crónico, y la prevención terciaria guía los pasos a seguir en pacientes con ECM. Un resumen de las medidas de prevención en los tres niveles se puede encontrar en la tabla 5.

El tratamiento del EM debe personalizarse y adaptarse a variables como la edad, la historia clínica y la ocupación. Las recomendaciones terapéuticas deben tener en cuenta la etiología, la morfología y la ubicación de las lesiones cutáneas. En la figura 2 se muestra una guía del manejo de pacientes con posible EM por el médico de AP. El primer paso es la anamnesis y el examen físico completo, que guiará al médico en el diagnóstico diferencial y el tratamiento inicial. Las medidas generales se basan en la evitación de irritantes y trabajos con humedad, así como el uso de guantes y de emolientes (tablas 6 y 7). Si fuera necesario, se pueden considerar los corticosteroides tópicos de alta potencia (tabla 8). Los casos de ECM siempre han de derivarse al dermatólogo para realizar las pruebas complementarias necesarias y establecer un diagnóstico etiológico definitivo. Además, el médico de AP debería valorar la baja laboral para que pueda haber una recuperación efectiva.

Figura 2.

Manejo del eccema de manos (EM) por el médico de atención primaria.

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En la tabla 9 se presenta un resumen de los tratamientos del EM y en la figura 3 se presenta un algoritmo de tratamiento por el especialista. El seguimiento personalizado es esencial porque la efectividad del tratamiento con frecuencia es difícil de estimar a largo plazo. Ello es debido a la falta de ensayos controlados aleatorizados definitivos que evalúen y comparen la efectividad de los tratamientos. Además, las comparaciones entre tratamientos a menudo son imposibles porque los diversos estudios clínicos reclutan poblaciones de pacientes diferentes y faltan medidas de resultados estandarizadas.

Figura 3.

Algoritmo para el tratamiento del eccema de manos (EM). Los cambios en la educación y el estilo de vida, tales como el uso de emolientes y guantes de protección, evitación de irritantes y alérgenos, son obligatorios durante todas las etapas del tratamiento. Se pueden valorar los corticoesteroides orales en caso de exacerbaciones.

Adaptado de De León et al.49.

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Es muy recomendable que el EM agudo se aborde terapéuticamente tan pronto como sea posible para prevenir el desarrollo de formas crónicas, cuyo tratamiento puede ser mucho más difícil. También es fundamental, cuando se conoce, evitar la reexposición de la piel a cualquier irritante o alérgeno, y permitir la regeneración de la barrera cutánea. Por esta razón, uno de los primeros objetivos de terapia para todos los pacientes debería ser identificar los factores exógenos causales, el establecimiento de cambios en el estilo de vida y medidas preventivas3.

La elaboración de este documento ha sido financiada por GlaxoSmithKline mediante una beca no condicionada.Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.