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El paciente fue diagnosticado por su m&#233;dico de cabecera de herpes z&#243;ster&#44; pero no le prescribi&#243; ning&#250;n tratamiento antiv&#237;rico espec&#237;fico&#46; Las lesiones evolucionaron lentamente hacia la mejor&#237;a&#44; con el desarrollo de lesiones costrosas&#46; Un mes despu&#233;s del inicio del cuadro el paciente consult&#243; por empeoramiento de las lesiones cut&#225;neas&#44; ahora referidas como asintom&#225;ticas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n dermatol&#243;gica en ese momento el paciente presentaba placas eritematoedematosas&#44; de l&#237;mites poco precisos y distribuci&#243;n metam&#233;rica en flanco tor&#225;cico derecho &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Las placas estaban cons- tituidas por la confluencia de p&#225;pulas eritematosas&#44; de consistencia el&#225;stica y algunas con ligera descamaci&#243;n en superficie&#46; No se apreciaba vesiculaci&#243;n&#44; pustulaci&#243;n o ulceraci&#243;n&#46; Las lesiones eran completamente asintom&#225;ticas a la palpaci&#243;n&#46; La exploraci&#243;n f&#237;sica general y por aparatos se encontraba dentro de la normalidad&#46; Se realiz&#243; un hemograma y bioqu&#237;mica rutinario que resultaron normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v93n10-13041826tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46;--Lesiones eritematoedematosas de disposici&#243;n metam&#233;rica en flanco tor&#225;cico derecho&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio histopatol&#243;gico de una de las lesiones mostr&#243; la presencia de una epidermis normal y un infiltrado granulomatoso de predominio perifolicular &#40;fig&#46; 2&#41;&#44; constituido por linfocitos y polimorfonucleares con multitud de c&#233;lulas gigantes de cuerpo extra&#241;o&#46; Muchos de los fol&#237;culos pilosos se encontraban destruidos &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; La tinci&#243;n con PAS no evidenci&#243; la presencia de hongos&#46; Mediante t&#233;rmino de reacci&#243;n en cadena de la polimerasa &#40;PCR&#41; se detect&#243; ADN del virus varicela z&#243;ster &#40;VVZ&#41;&#46; Las lesiones involucionaron espont&#225;neamente en aproximadamente 20 d&#237;as&#44; sin desarrollarse lesiones residuales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v93n10-13041826tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46;--Infiltrado granulomatoso perifolicular con linfocitos&#44; polimorfonucleares y c&#233;lulas gigantes a cuerpo extra&#241;o &#40;hematoxilina-eosina&#44; 40x&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v93n10-13041826tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46;--Infiltrado granulomatoso alrededor de un fol&#237;culo &#40;hematoxilina-eosina&#44; 100x&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">Las reacciones cut&#225;neas descritas sobre cicatrices de herpes z&#243;ster constituyen un amplio espectro de procesoso dermatol&#243;gicos&#46; Los m&#225;s comunes son las enfermedades granulomatosas&#44; que incluyen&#58; granuloma anular&#44; sarcoideo y tuberculoide&#44; vasculitis granulomatosa y foliculitis granulomatosa&#46; De todos ellos&#44; el granuloma anular es&#44; sin duda&#44; la lesi&#243;n que con m&#225;s frecuencia se ha descrito<span class="elsevierStyleSup">2&#44; 3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El intervalo de aparici&#243;n de las lesiones cut&#225;neas que se desarrollan sobre cicatrices de herpes z&#243;ster es muy variable y oscila entre las pocas semanas a incluso a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia de las reacciones cut&#225;neas postherp&#233;ticas se relaciona con el concepto de la respuesta isot&#243;pica de Wolf<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#44; que consiste en la aparici&#243;n de una nueva dermatosis en el lugar donde previamente se desarroll&#243; otra&#46; El trastorno primario estar&#237;a producido por el VVZ y el secundario puede tratarse de una reacci&#243;n granulomatosa o neopl&#225;sica<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; En este sentido&#44; se ha postulado que la respuesta isot&#243;pica postherp&#233;tica sea consecuencia de un <span class="elsevierStyleItalic">locus minoris resistentiae</span> adquirido<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todo&#44; la causa de la formaci&#243;n de las lesiones granulomatosas contin&#250;a siendo desconocida&#46; La mayor parte de los autores coinciden en pensar que se trata de una reacci&#243;n de hipersensibilidad al virus o a las glucoprote&#237;nas de la envoltura v&#237;rica que actuar&#237;an como est&#237;mulo antig&#233;nico responsable del desarrollo de las diversas reacciones cut&#225;neas<span class="elsevierStyleSup">3&#44; 8</span>&#46; Posiblemente tengan tambi&#233;n un papel importante en su desarrollo otros factores de car&#225;cter inmunol&#243;gico&#44; neurol&#243;gico o vascular todav&#237;a no demostrados<span class="elsevierStyleSup">2-4&#44; 9</span>&#46; En este sentido la infecci&#243;n v&#237;rica inducir&#237;a una alteraci&#243;n en el sistema inmune local&#59; esta alteraci&#243;n puede corresponder a una hiperreactividad antig&#233;nica&#44; que determinar&#237;a la formaci&#243;n de granulomas&#44; pseudolinfomas&#44; eccemas&#44; etc&#46;&#44; o a una inmunodeficiencia local que justificar&#237;a el desarrollo de neoplasias o procesos infecciosos<span class="elsevierStyleSup">6&#44; 10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones acaecidas tras la infecci&#243;n herp&#233;tica aparecen siguiendo la misma o mismas met&#225;meras que la infecci&#243;n herp&#233;tica previa&#46; La demostraci&#243;n mediante PCR del ADN del VVZ en las lesiones cut&#225;neas no debe ser considerada como diagn&#243;stica&#44; en tanto que&#44; por norma general&#44; s&#243;lo es posible su determinaci&#243;n en aquellas lesiones que aparecen poco tiempo despu&#233;s de la infecci&#243;n herp&#233;tica<span class="elsevierStyleSup">3&#44; 6&#44; 9</span>&#46; Esto podr&#237;a justificarse porque las lesiones tard&#237;as estar&#237;an inducidas por las glucoprote&#237;nas de la envoltura v&#237;rica del VVz que no pueden detectarse mediante PCR<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La foliculitis granulomatosa postherp&#233;tica es una enfermedad muy infrecuente&#44; ya que&#44; a nuestro saber&#44; solamente se han descrito tres casos de ella<span class="elsevierStyleSup">3&#44; 6&#44; 11</span>&#46;</p>"
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Vol. 93. Núm. 10.
Páginas 597-599 (diciembre 2002)
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Foliculitis granulomatosa postherpética
Postherpetic granulomatous folliculitis
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Mercedes Gómez Vázqueza, Carmen Peteiroa, Jaime Toribioa
a Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela.
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Fig. 1. --Lesiones eritematoedematosas de disposición metamérica en flanco torácico derecho.
Fig. 2. --Infiltrado granulomatoso perifolicular con linfocitos, polimorfonucleares y células gigantes a cuerpo extraño (hematoxilina-eosina, 40x).
Fig. 3. --Infiltrado granulomatoso alrededor de un folículo (hematoxilina-eosina, 100x).
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Las múltiples erupciones granulomatosas aparecidas sobre cicatrices de herpes zóster incluyen el granuloma anular, sarcoideo y tuberculoide, la vasculitis granulomatosa y la foliculitis granulomatosa. Esta última ha sido previamente descrita en sólo tres casos. Aportamos un nuevo caso de foliculitis granulomatosa postherpética en un hombre de 27 años.
Palabras clave:
foliculitis granulomatosa, virus varicela zóster
Differents cutaneous granulomatous eruptions following herpes zoster include annular, sarcoid, and tuberculoid granuloma, granulomatous vasculitis, and granulomatous folliculitis. Granulomatous folliculitis has previously been described in only three cases. We report a new case of postherpetic granulomatous folliculitis in a 27-year-old male.
Keywords:
granulomatous folliculitis, varicela-zoster virus
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INTRODUCCION

Desde que en el año 1917 Blaschko1 describiera la aparición de lesiones comedonianas sobre cicatrices de herpes zóster, se han publicado numerosos trabajos de entidades clínicas que se desarrollan después de la infección por herpes zóster2. Las más comunes han sido las enfermedades granulomatosas y de manera especial el granuloma anular2, 3.

DESCRIPCION DEL CASO

Se trata de un hombre de 27 años de edad, sin antecedentes de interés, que presentó un mes antes de acudir a nuestra consulta unas lesiones vesiculosas de distribución zosteriforme en flanco torácico derecho. Las lesiones se vieron precedidas y acompañadas de parestesias locales dolorosas. El paciente fue diagnosticado por su médico de cabecera de herpes zóster, pero no le prescribió ningún tratamiento antivírico específico. Las lesiones evolucionaron lentamente hacia la mejoría, con el desarrollo de lesiones costrosas. Un mes después del inicio del cuadro el paciente consultó por empeoramiento de las lesiones cutáneas, ahora referidas como asintomáticas.

En la exploración dermatológica en ese momento el paciente presentaba placas eritematoedematosas, de límites poco precisos y distribución metamérica en flanco torácico derecho (fig. 1). Las placas estaban cons- tituidas por la confluencia de pápulas eritematosas, de consistencia elástica y algunas con ligera descamación en superficie. No se apreciaba vesiculación, pustulación o ulceración. Las lesiones eran completamente asintomáticas a la palpación. La exploración física general y por aparatos se encontraba dentro de la normalidad. Se realizó un hemograma y bioquímica rutinario que resultaron normales.

Fig. 1.--Lesiones eritematoedematosas de disposición metamérica en flanco torácico derecho.

El estudio histopatológico de una de las lesiones mostró la presencia de una epidermis normal y un infiltrado granulomatoso de predominio perifolicular (fig. 2), constituido por linfocitos y polimorfonucleares con multitud de células gigantes de cuerpo extraño. Muchos de los folículos pilosos se encontraban destruidos (fig. 3). La tinción con PAS no evidenció la presencia de hongos. Mediante término de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se detectó ADN del virus varicela zóster (VVZ). Las lesiones involucionaron espontáneamente en aproximadamente 20 días, sin desarrollarse lesiones residuales.

Fig. 2.--Infiltrado granulomatoso perifolicular con linfocitos, polimorfonucleares y células gigantes a cuerpo extraño (hematoxilina-eosina, 40x).

Fig. 3.--Infiltrado granulomatoso alrededor de un folículo (hematoxilina-eosina, 100x).

DISCUSION

Las reacciones cutáneas descritas sobre cicatrices de herpes zóster constituyen un amplio espectro de procesoso dermatológicos. Los más comunes son las enfermedades granulomatosas, que incluyen: granuloma anular, sarcoideo y tuberculoide, vasculitis granulomatosa y foliculitis granulomatosa. De todos ellos, el granuloma anular es, sin duda, la lesión que con más frecuencia se ha descrito2, 3.

El intervalo de aparición de las lesiones cutáneas que se desarrollan sobre cicatrices de herpes zóster es muy variable y oscila entre las pocas semanas a incluso años4.

La patogenia de las reacciones cutáneas postherpéticas se relaciona con el concepto de la respuesta isotópica de Wolf5, que consiste en la aparición de una nueva dermatosis en el lugar donde previamente se desarrolló otra. El trastorno primario estaría producido por el VVZ y el secundario puede tratarse de una reacción granulomatosa o neoplásica6. En este sentido, se ha postulado que la respuesta isotópica postherpética sea consecuencia de un locus minoris resistentiae adquirido7.

A pesar de todo, la causa de la formación de las lesiones granulomatosas continúa siendo desconocida. La mayor parte de los autores coinciden en pensar que se trata de una reacción de hipersensibilidad al virus o a las glucoproteínas de la envoltura vírica que actuarían como estímulo antigénico responsable del desarrollo de las diversas reacciones cutáneas3, 8. Posiblemente tengan también un papel importante en su desarrollo otros factores de carácter inmunológico, neurológico o vascular todavía no demostrados2-4, 9. En este sentido la infección vírica induciría una alteración en el sistema inmune local; esta alteración puede corresponder a una hiperreactividad antigénica, que determinaría la formación de granulomas, pseudolinfomas, eccemas, etc., o a una inmunodeficiencia local que justificaría el desarrollo de neoplasias o procesos infecciosos6, 10.

Las lesiones acaecidas tras la infección herpética aparecen siguiendo la misma o mismas metámeras que la infección herpética previa. La demostración mediante PCR del ADN del VVZ en las lesiones cutáneas no debe ser considerada como diagnóstica, en tanto que, por norma general, sólo es posible su determinación en aquellas lesiones que aparecen poco tiempo después de la infección herpética3, 6, 9. Esto podría justificarse porque las lesiones tardías estarían inducidas por las glucoproteínas de la envoltura vírica del VVz que no pueden detectarse mediante PCR8.

La foliculitis granulomatosa postherpética es una enfermedad muy infrecuente, ya que, a nuestro saber, solamente se han descrito tres casos de ella3, 6, 11.

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Granulomatous folliculitis at sites of herpes scars: wolf's isotopic response. JEAVD. En prensa 2002.
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