Actas Dermosifiliogr., 1998;89:631-637

CASOS BREVES

Carcinoma basocelular con diferenciación matricial

RENATO GRILLI, M.ª LUISA SORIANO, M.ª JOSÉ IZQUIERDO, M.ª CARMEN FARIÑA, GUADALUPE RENEDO*, LUCIA MARTIN, LUIS REQUENA

Departamentos de Dermatología y Anatomía Patológica*. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid.

Correspondencia: Dr. Renato Grilli. Departamento de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz. Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid.

Aceptado el 13 de julio de 1998.

Resumen.--Presentamos un caso de carcinoma basocelular nodular con células sombra, lo que representa una diferenciación de la neoplasia hacia las células de la matriz del bulbo que formarán el tallo piloso. Discutimos otros tipos de diferenciación folicular que pueden observarse en las distintas formas de carcinoma basocelular. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:631-633)

Palabras clave: Carcinoma basocelular. Células sombra. Diferenciación matricial.

El carcinoma basocelular nodular sólo muy raramente muestra hallazgos histopatológicos indicativos de diferenciación anexial, en forma de diferenciación ductal, sebácea, apocrina, o folicular (1, 2).

Las células sombra son células que se caracterizan por carecer de núcleo y por tener un citoplasma solo muy ligeramente eosinófilo con bordes muy bien delimitados, que se tiñe característicamente de una coloración anaranjada, con un centro más claro que corresponde a la zona donde debería estar el núcleo. La presencia de estas células sombra indica una diferenciación matricial (3) y se interpreta como un intento fallido de las células matriciales en su capacidad natural de formar tallos pilosos (4). Por ello, el carcinoma basocelular con células sombra es un carcinoma basocelular con diferenciación matricial. En nuestra revisión de la literatura hemos encontrado únicamente siete casos previamente descritos de esta rara variedad (5, 6). Clásicamente, las células sombra se han considerado como características del pilomatricoma y del pilomatrixcarcinoma, pero estudios más recientes también han descrito estas células en los folículos pilosos de la alopecia areata (6), en el carcinoma espinocelular (6), en el tricoepitelioma (1), en el tumor mixto cutáneo (6, 7), en el tumor tricolemal proliferante (8), en el quiste tricolemal y en los quistes infundibulares del síndrome de Gardner (9).

Describimos un carcinoma basocelular en el que muchos de los islotes tumorales mostraban diferenciación matricial en forma de grandes áreas de células sombra.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente de 60 años, con antecedentes de haber sido intervenido por una bulla subpleural hacía 13 años. Consultaba por una lesión en la sien derecha de un año de evolución que en ocasiones era pruriginosa.

En la exploración se observaba una pápula de 0,8 cm de diámetro, con aspecto perlado y una discreta coloración violácea, además de alguna telangiectasia en su superficie.

Se extirpó la lesión, y el estudio histopatológico reveló los hallazgos típicos de un carcinoma basocelular sólido con grandes islotes de células sombra (Fig. 1). En la base del tumor se observaban focos de reacción granulomatosa frente a las células sombra.

A

FIG. 1A.--Visión panorámica de la neoplasia mostrando un nódulo bien delimitado, constituido por islotes de células basaloides y extensas áreas de células sombra. B.--Detalle de un islote de células basaloides con una grieta separando estroma y parénquima tumoral. C.--Detalle de las células sombra.

DISCUSIÓN

El carcinoma basocelular es habitualmente una neoplasia indiferenciada, pero en raras ocasiones puede mostrar diferenciación hacia distintos anejos cutáneos. La diferenciación sebácea está representada por la presencia de sebocitos y/o conductos sebáceos en el seno de los islotes de un carcinoma basocelular (2) y es la diferenciación menos frecuente en esta neoplasia. La diferenciación ductal (ecrina o apocrina, ya que estos conductos son histológicamente indistinguibles), consiste en la presencia de formaciones ductales, tapizadas por una doble hilera de células cuboideas y una cutícula eosinófila luminal, en el interior de los islotes tumorales de un carcinoma basocelular (10). En ocasiones es muy difícil distinguir entre una auténtica diferenciación ductal y el atrapamiento de los conductos sudoríparos preexistentes por los islotes de la neoplasia. De acuerdo con Ackerman, la diferenciación folicular en el carcinoma basocelular puede ser primitiva o avanzada (1). Un signo indicativo de una diferenciación folicular primitiva sería la presencia de islotes tumorales de células basaloides que emanan de la superficie inferior de la epidermis semejando los gérmenes foliculares del embrión. Este tipo de diferenciación folicular se observa con relativa frecuencia en el carcinoma basocelular superficial. Otro signo de diferenciación folicular ya más avanzada sería la presencia de gérmenes foliculares compuestos por un bulbo folicular acompañado de pequeños acúmulos de fibroblastos que recuerdan la papila folicular. Este tipo de diferenciación se observa frecuentemente en el fibroepitelioma de Pinkus.

La diferenciación folicular más avanzada puede adoptar diversas expresiones como son: a) diferenciación infundibular, en forma de pequeños quistes infundibulares, con queratina basófila hojaldrada ortoqueratósica y la presencia de una capa granulosa con gránulos de queratohialina, como sucede en el carcinoma basocelular infundibulo quístico; b) diferenciación tricolémica, llamada así por su semejanza con la vaina radicular externa a nivel del istmo, cuando encontramos islotes tumorales de grandes células pálidas con una empalizada periférica de pequeñas células basales sobre una gruesa membrana basal y que queratinizan dando lugar a una queratina ortoqueratósica eosinófila y compacta sin formación de capa granulosa previa; c) diferenciación hacia la vaina radicular interna, cuando aparecen focos de queratina anfófila y compacta o gránulos de tricohialina; d) diferenciación matricial, cuando aparecen células matriciales que queratinizan originando células sombra; y e) diferenciación folicular en anágeno, en las raras ocasiones en las que los islotes tumorales de un carcinoma basocelular forman bulbos y papilas foliculares (1, 2, 11-13).

De las múltiples variantes histopatológicas de carcinoma basocelular, el carcinoma basocelular superficial, el infundibuloquístico y el fibroepitelioma de Pinkus presentan signos de diferenciación folicular con mucha frecuencia, pero estos hallazgos son muy raros en el carcinoma basocelular nodular, ya que en la mayoría de los casos se trata de neoplasias indiferenciadas. Por ello, creemos interesante este ejemplo de carcinoma basocelular con grandes áreas de células sombra entre los islotes tumorales.

Abstract.--We present a new case of nodular basal cell carcinoma with shadow cells; it represents differentiation of the neoplasm toward the matrical cells of hair follicle bulb which form the hair shaft. We also discuss other types of follicular differentiation which may be found in different variants of basal cell carcinoma.

Grilli R, Soriano MªL, Izquierdo MªJ, Fariña MªC, Renedo G, Martín L, Requena L. Basal cell carcinoma with matrical differentiation. Actas Dermosifiliogr 1998;89:631-633.

Key words: Basal cell carcinoma. Shadow cells. Matrical differentiation.

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Tiña atípica y SIDA: descripción de un caso

SILVIA MARINERO, OLGA POZA, MARTA CASELLAS, EVARISTO SANCHEZ YUS

Servicio de Dermatología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Correspondencia: Silvia Marinero. Nardos, 7. 28932 Móstoles (Madrid).

Aceptado el 9 de septiembre de 1998.

Resumen.--Las dermatofitosis en pacientes VIH-positivos son frecuentes y clínicamente diferentes de las de otros pacientes. Presentamos una enferma de SIDA con una tiña atípica tanto por el agente causal (Microsporum canis) como por la gran extensión y marcada hiperqueratosis de las lesiones. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:633-635)

Palabras clave: Dermatofitosis. SIDA. Microsporum canis.

La prevalencia de micosis superficiales en pacientes VIH-positivos oscila entre el 46 y el 80% (1-2). Esto ocurre sobre todo cuando la inmunodepresión es marcada con depleción de linfocitos CD4 y/o anergia (3). Aunque el agente responsable del mayor número de estas infecciones es Candida albicans (4), las dermatofitosis ocupan un lugar destacado con prevalencias en torno al 37% (5). Algunos estudios muestran que esta prevalencia es significativamente mayor que en la población general (2), mientras que otros autores no han constatado diferencias significativas (5). A1 margen de esto, las infecciones por dermatofitos en pacientes VIH-positivos poseen determinadas peculiaridades: son más extensas y agresivas, responden peor al tratamiento y presentan un alto indice de recurrencia tras la supresión del mismo (6).

Presentamos una paciente VIH-positiva con inmunodepresión marcada (menos de 200 CD4), que padeció una dermatofitosis atípica por su gran extensión, su aspecto marcadamente hiperqueratósico y su etiología inusual por M. canis.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Mujer de 33 años con antecedentes personales de SIDA en estadio 3C, hepatitis B y C, candidiasis esofágica, tuberculosis diseminada, neumonía bacteriana e infección ganglionar por Micobacterium avium intra-celular. Desde hacía un año presentaba lesiones eritematosas y descamativas en cuero cabelludo y cara, que fueron diagnosticadas como tiña impetiginizada. Fue tratada con itraconazol (100 mg/día) y terbinafina tópica, pero el cumplimiento fue irregular y las lesiones, aunque mejoraron inicialmente, después recidivaron haciéndose más extensas y numerosas. En el momento de la consulta (Figs. 1, 2 y 3) presentaba grandes placas eritematosas, costrosas y bien definidas, localizadas en región malar, mentón, región cervical, cara dorsal de antebrazo y zona sacrolumbar. En cuero cabelludo, a nivel occipitotemporal, se apreciaba otra placa similar con alopecia y algunos cabellos aislados cortados a pocos milímetros de la piel que se desprendían fácilmente y sin dolor al traccionar.

FIG. 1.--Placa alopécica, eritematosa y queratósica en región occipitotemporal.

FIG. 2.--Lesión en antebrazo donde destaca el componente hiperqueratósico.

FIG. 3.--Detalle de placa eritematodescamativa en brazo.

Se realizó cultivo de la lesiones y se aisló M. canis. El estudio histológico reveló la existencia de una banda de hifas en la capa córnea que ocupaban, además, el infundíbulo folicular sin invadir el pelo, edema intracelular, intensa necrosis de las capas altas de la epidermis, ortoqueratosis y paraqueratosis.

Se instauró tratamiento con terbinafina oral (500 mg/día). Un mes después la paciente ingresó a consecuencia de un accidente cerebrovascular isquémico y las lesiones cutáneas no habían mejorado. Durante su estancia hospitalaria fue tratada con naftilina tópica y fomentos de permanganato potásico y posteriormente con griseofulvina oral (1 g/día). La respuesta al tratamiento fue escasa. Su estado general sufrió un deterioro pregresivo presentando hemiplegia, disminución del nivel de conciencia y crisis convulsivas. Falleció a los 20 días de su ingreso.

DISCUSIÓN

Las dermatofitosis son infecciones frecuentes en pacientes VIH-positivos (1). En éstos, al igual que en la población general el agente etiológico más común es Trichophyton rubrum (7). M. canis es infrecuente en las tiñas del adulto y existen pocos casos publicados en pacientes VIH positivos: Bournerias y cols. describieron recientemente dos casos de tinea capitis en VIH-positivos, uno de ellos asociado a onicomicosis (8); Hevia y cols. describieron en 1991 otro caso de tinea capitis y corporis con parasitación del vello del brazo (9).

Las localizaciones más comunes de las dermatofitosis en VIH-positivos son pies, uñas y región inguinal (10). La tinea capitis es rara en adultos incluso VIH-positivos y predomina en mujeres (11). Nuestra paciente no mostraba afectación en ninguna de las localizaciones más habituales, y sí tenía extensa placas en cuero cabelludo y cara, además de otras en tronco y brazo. El gran tamaño de las lesiones y su aspecto costroso resultaban peculiares. Histológicamente cabe destacar la intensa necrosis localizada en las capas superiores de la epidermis, circunstancia poco frecuente en las tiñas de pacientes inmunocompetentes.

Respecto al tratamiento, no todos los antifúngicos son útiles contra M. canis. Para algunos autores, griseofulvina es el fármaco de elección (12), pero hay que utilizarlo con precaución por la alta frecuencia de reacciones adversas en pacientes VIH-positivos (13). En cuanto a los derivados imidazólicos, itraconazol parece más efectivo que cetoconazol (8). Terbinafina también es una alternativa a considerar (12). En nuestra paciente se intentaron las tres posibilidades mencionadas pero, aunque la evolución no fue buena, la respuesta a la terapéutica no puede ser evaluada correctamente ya que el cumplimiento fue en un principio irregular y falleció poco después de instaurar un nuevo tratamiento en nuestro servicio.

En nuestra opinión, este caso apoya la hipótesis de que la inmunosupresión provocada por el VIH es un factor que condiciona las peculiaridades de las dermatofitosis en estos sujetos.

Abstract.--VIH-positive patients usually present dermatomycoses that deal with atypical cutaneons lesions. We report a case of an atypical tinea with large cutaneous lesions and marked hyperkeratosis due to an unusual agent (Microsporum canis) in a VIH-positive woman.

Marinero S, Poza O, Casellas M, Sánchez Yus E. Atypical tinea and AIDS: a case report. Actas Dermosifiliogr 1998;89:633-635.

Key words: Dermatomycoses. AIDS. Microsporum canis.

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Alopecia areata en gemelos univitelinos*

DIEGO DE ARGILA, CRISTINA GONZALEZ*, ISABEL ROVIRA

Unidad de Dermatología y Servicio de Inmunología*. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.

Correspondencia: Diego de Argila. Unidad de Dermatología. Hospital Infanta Cristina. Avda. Elvas, s/n. 06080 Badajoz.

Aceptado el 13 de julio de 1998.

* Este trabajo fue presentado, en forma de póster, en el First World Hair Research Congress, celebrado en Sevilla, 12-14 de noviembre de 1997.

Resumen.--Existen numerosas evidencias de la existencia de factores genéticos que predisponen al desarrollo de alopecia areata. Sin embargo, a pesar de tratarse de una enfermedad de alta prevalencia, se han descrito muy pocos casos en gemelos univitelinos. Presentamos los casos de dos gemelos univitelinos de cinco años de edad con una alopecia areata en placas similar, de inicio simultáneo al año de vida. En el estudio fenotípico de HLA destacaba la presencia de los alelos DR11 y DQ7, que se han relacionado con un curso prolongado de la enfermedad y con la tendencia a desarrollar alopecia total y universal. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:636-637)

Palabras clave: Alopecia areta. Gemelos univitelinos. HLA.

La alopecia areata (AA) es una enfermedad frecuente y clínicamente heterogénea, caracterizada por la aparición de lesiones de alopecia no cicatricial, en cualquier localización de la piel pilosa, con un curso variable y frecuentes recurrencias (1). Numerosas evidencias apuntan a la existencia de factores genéticos predisponentes: alta agregación familiar, asociación a otras enfermedades congénitas (atopia y enfermedades autoinmunes), y relación con determinados alelos del HLA tipo II (2). Se ha señalado un tipo de herencia autosómico dominante con penetrancia variable (2).

DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS

Presentamos dos pacientes varones de cinco años de edad, hermanos gemelos univitelinos, naturales de Jerez de los Caballeros (Badajoz), hijos de padres no consanguíneos, que consultaron por la presencia de lesiones alopécicas en cuero cabelludo desde el primer año de vida. Las lesiones comenzaron simultáneamente en ambos pacientes, y se localizaban en regiones muy similares: zona frontal, coronal y occipital. Algunas habían repoblado espontáneamente, y luego habían recurrido más o menos en el mismo tiempo. No tenían historia personal ni familiar de atopia, vitíligo ni enfermedades tiroideas autoinmunes.

En la exploración, se observaban placas de alopecia no cicatricial en regiones frontotemporales y occipitales (Fig. 1) con pelos rotos y peládicos, sin anormalidades del cuero cabelludo. No se observó onicopatía, y el resto de la exploración física fue normal. El hemograma, la bioquímica general, la IgE total y el estudio tiroideo (T4L y TSH) fueron normales. El fenotipo de HLA de ambos pacientes fue A11,11/B35,52/Bw4,6/C4,-/DR1,11/DRw52,-/DQ1,7. El tratamiento con una pauta diaria alterna de solución de minoxidil al 2% y solución de prednicarbato, obtuvo repoblación de un 50% de las lesiones a los tres meses.

Fig. 1.--Placas de alopecia no cicatricial en regiones occipitales. 

DISCUSIÓN

Se estima que hasta el 37% de los pacientes con AA de inicio temprano tienen historia familiar de la enfermedad (3). En el sur de España, la incidencia de antecedentes familiares en la AA es del 20% (4). Se ha descrito la aparición simultánea de AA en hermanos, considerándose este hecho como ocasional (5). Sin embargo, hemos encontrado solamente seis parejas de hermanos gemelos univitelinos con AA, lo que, dada la elevada incidencia de esta enfermedad, no deja de ser sorprendente (6-11). Todos ellos se caracterizaban por un inicio más o menos simultáneo y una localización de las lesiones similar. Casi todos comenzaban antes de la pubertad y cursaban con una clínica típica en placas, y ofiasis. La única pareja en la que la AA se había manifestado en la edad adulta desarrolló en poco tiempo una alopecia universal (10). Sin embargo, también existen casos de AA en uno sólo de los gemelos univitelinos, si bien se trataba de pacientes en edad prepuberal, lo que abre las posibilidades a un ulterior desarrollo de la enfermedad (2).

La AA se ha asociado a varios tipos de HLA. Aunque no existe consenso sobre la asociación a los HLA de tipo I, varios estudios han confirmado que los alelos del HLA tipo II DR4, DR5 y DQ3 confieren una mayor susceptibilidad a desarrollar AA (3, 12). Además, se ha demostrado recientemente la asociación de los alelos DR11 (split del DR5) y DQ7 a un tipo de AA de inicio temprano, curso prolongado y tendencia a evolucionar a una alopecia total o universal (3). Nuestros pacientes presentaban dichos alelos, ambos heredados de la madre, lo que ciertamente creemos que empeora el pronóstico.

En resumen, presentamos la primera pareja española de gemelos univitelinos con una AA similar de inicio simultáneo. Aportamos, asimismo, y por primera vez, un estudio fenotípico de HLA en estos pacientes.

Abstract.--There is little doubt about the existence of an inherited predisposition to alopecia areata. However, identical alopecia areata have rarely been reported in identical twins. We report two five-year twin brothers with a four-year history of simultaneous onset of progressive alopecia affecting the same areas of scalp. The patients had the DR11 and DQ7 alleles of HLA. These antigens have recently been related to an early-onset long-standing type of alopecia areata, with tendence to evolve to an alopecia totalis and universalis.

De Argila D, González C, Rovira I. Alopecia areata in identical twins. Actas Dermosifiliogr 1998;89:636-637.

Key words: Alopecia areata. Twins. HLA.

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