P R O G RA M A Y R E S Ú M E N E S
Sede: Universidad Politécnica de Cartagena
REUNION DE LA SECCION VALENCIANA DE LA ACADEMIA ESPAÑOLA DE DERMATOLOGIA Y VENEREOLOGIA
Cartagena, 1 de abril de 2000
PROGRAMA
10,30 h.INAUGURACION.
10,40 h.ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA.
11,30 h.COMUNICACIONES LIBRES. Coordinador: Dr. J. Pereda Hernández.
«ENFERMEDAD DE DARIER FLEXURAL-UNILATERAL», por los Dres. Ruffin Villaoslada J, Pereda Hernández J, Abbad Asensio LE, Ortiz Reina S, Gonzales Morales M.
«NECROSIS CUTANEA POR HEPARINA», por los Dres. Frías J, Martínez J, Sánchez Pedreño P, Andreu A, Mateo E. Servicios de Dermatología y Nefrología. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia.
«TELANGIECTASIAS FOTODISTRIBUIDAS INDUCIDAS POR FELODIPINO», por los Dres. Albares MP, Silvestre JF, Guijarro J, Carnero L, Betlloch I, Bañuls J, Botella R. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Alicante.
«REACCION A TIPO NECROLISIS EPIDÉRMICA TOXICALOCALIZADA SECUNDARIA A INYECCION DE METOTREXATE», por los Dres. Carnero L, Betlloch I, Silvestre JF, Guijarro J, Albares MªP, Ramón R, Navas J. Sección Dermatología. Hospital General de Alicante.
«POLICONDRITIS RECIDIVANTE. A PROPOSITO DE UN CASO».
«LEIOMIOMATOSIS MULTIPLE FAMILIAR CUTANEA Y UTERINA», por los Dres. Obón Losada ML, Molinero Caturla J, Rodríguez Serna M, Aliaga Boniche A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
«LINFOMA ANGIOINMUNOBLASTICO DE CÉLULAS T», Marí JI, Escutia B, Safont MJ**, Montero B**, Martínez A, Aliaga A. Servicios de Dermatología, * Oncología y ** Anatomía Patalógica. Hospital General Universitario de Valencia.
12,00-12,30 h.PAUSA-CAFÉ.
12,30-13,30 h.COMUNICACIONES LIBRES. Coordinador: Dr. J. Pereda Hernández.
«IRRADIACION CORPORAL TOTAL CON ELECTRONES (TSEI) EN UN CASO DE MICOSIS FUNGOIDE», por los Dres. Navarro Mira M, González Sanchís A*, Requena Caballero C, Vilata Corell JJ, Aliaga Boniche A. Servicios de Dermatología y * Radioterapia. Hospital General Universitario de Valencia.
«PSEUDOXANTOMA ELASTICO PERFORANTE», por los Dres. Escutia Muñoz B, Marí Ruiz JI, Sánchez-Carazo JL, Aliaga Boniche A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
«FOLICULITIS DECALVANS DEL CUERO CABELLUDO: UN CASO CON RESPUESTA A DAPSONA», por los Dres. Molinero J, Obón L, Marí JI, Escutia B, Sánchez-Carazo JL, Aliaga A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
«ENFERMEDAD DE KAWASAKI», por los Dres. Llombart B, Navarro V, Pinazo I, Martínez E, Revert A, Molina I, Jorda E. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
«LINFOMA ANGIOCÉNTRICO NASAL DE CÉLULAS T/NK», por los Dres. Martínez Ruiz E, Revert Fernández A, Pinazo Canales I, Llombart Cussac B, Calduch Rodríguez L, Navarro Fuentes V, Ramón Quiles D, Jordá Cuevas E. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
«NUEVAS TENDENCIAS EN EL MANEJO DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES», por los Dres. Sanmartín O, Sevilla A, Simón E. Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología. Valencia.
«ACROANGIODERMATITIS», por los Dres. Ricart JMª, Segui N, Jiménez A, Ferrando F, Fuentes A, Zayas A, Mateu A, Marquina A. Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.
13,30 h.CONFERENCIA EXTRAORDINARIA. Moderador: Dr. J. Martínez Escribano.
«FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES NEVOIDES», por la Dra. Febrer Bosch I.
14,30 h. ALMUERZO DE TRABAJO.
COMUNICACIONES
171 «ENFERMEDAD DE DARIER FLEXURAL-UNILATERAL», por los Dres. Ruffin Villaoslada J, Pereda Hernández J, Abbad Asensio LE, Ortiz Reina S, Gonzales Morales M.
La enfermedad de Darier-White o disqueratosis folicular es una genodermatosis autosómica dominante caracterizada por la presencia de pápulas hiperqueratósicas en zonas seborreicas e histológicamente por disqueratosis acantolítica. Existen formas clínicas atípicas, lineales, zosteriformes, flexurales y vesiculoampollosas. La variante flexural presenta una incidencia baja de menos de 10% de los casos y remeda una enfermedad de Hailey-Hailey. Se suele acompañar de lesiones en zonas seborreicas, uñas y palmoplantar. Se exacerban por el calor, humedad y sudoración. Responden peor a retinoides orales, tratándose con corticoides y antibióticos tópicos y en casos rebeldes se preconiza dermoabrasión y vaporización con láser CO2.
Presentamos el caso de un varón de 74 años de edad, sin antecedentes previos, que consultó por brotes de 3 años de evolución de lesiones eritematoexudativas y papulosas localizadas en axila, hemitórax, flanco e ingle de lado derecho. Empeoraban con la sudoración. La biopsia cutánea mostró disqueratosis acantólica. Se trató con tazaroteno tópico al 0,1% con respuesta favorable sin precisar terapia oral y con buena tolerancia local.
BIBLIOGRAFÍA
Nadal C, Barnadas MA, Casanova JM, De Moragas JM. Enfermedad de Darier de predominio flexural: descripción de un caso. Actas Dermosifiliogr 1996;87:45-50.
172 «NECROSIS CUTÁNEA POR HEPARINA», por los Dres. Frías J, Martínez J, Sánchez Pedreño P, Andreu A, Mateo E. Servicios de Dermatología y Nefrología. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Paciente de 75 años de edad, histerectomizada y anexectomizada por mioma, colecistectomía, tres intervenciones por ulcus gástrico, cardiopatía isquémica con lesión de tres vasos, ángor inestable en tratamiento, insuficiencia mitral grado II, insuficiencias aórtica y tricuspídeas leves y con insuficiencia renal terminal secundaria a poliquistosis renal, en programa de hemodiálisis desde 1994 y arteriosclerosis generalizada.
Durante una de sus hemodiálisis periódicas sufre ángor mantenido que es tratado con heparina. Una semana después y con la sintomatología cardiológica controlada refiere dolor intenso y eritema sin aumento de temperatura en porción distal de ambos pies. Se suspenden heparina y se instaura acenocumarol, pero el dolor se intensifica y el eritema se torna cianótico y frío y se extiende hacia el antepié, pero conservando pulsos periféricos. En los días sucesivos se extienden la erupción, aparecen signos de necrosis cutánea, se pierden los pulsos periféricos y tras angiografía se detecta estenosis ilíaca izquierda y poplíteas multiestenóticas. El estudio analítico: hemograma, hitachi, estudio de la coagulación (tiempos y actividades, factores de coagulación, antitrombina III, proteínas S, total y libre, y C), anticuerpos antifosfolípidos, anticardiolipina, hormonas tiroides, dentro de la normalidad a excepción de los parámetros renales. Fibrinógeno elevado y anticoagulante lúpico positivo. Biopsia de piel: necrosis cutánea con signos de isquemia vascular, sin cristales de colesterol.
La progresión de la necrosis cutánea conduce a gangrena de miembro inferior izquierdo, obligando a amputación del mismo, falleciendo la paciente por septicemia.
Se plantea el diagnóstico de necrosis cutánea por heparina.
BIBLIOGRAFÍA
Almagrom del Pozo J, Fonseca E. Deficit de proteínas S y C. Piel 1999;14:248-54.
Sabah S, Thomas D, Roberts H. Warfarin and heparin-induced skin necrosis and purple toe syndrome. Thromb Haemost 1997;78:785-90.
173 «TELANGIECTASIAS FOTODISTRIBUIDAS INDUCIDAS POR FELODIPINO», por los Dres. Albares MP, Silvestre JF, Guijarro J, Carnero L, Betlloch I, Bañuls J, Botella R. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Alicante.
Las reacciones cutáneas secundarias a los antagonistas del calcio han sido descritas con poca frecuencia, a pesar de su amplia utilización. Éstas incluyen: prurito, urticaria, alopecia, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, erupciones psoriasiformes, fotosensibilidad, eritromelalgia, etc.
Recientemente se han descrito algunos casos de telangiectasias, en ocasiones fotocondicionadas, inducidas por antagonistas del calcio.
Aportamos un caso de telangiectasias faciales fotodistribuidas aparecidas en un varón de 67 años, hipertenso, mientras recibía tratamiento con felodipino. Éstas presentaron una marcada mejoría tras la suspensión del fármaco.
Discutimos el mecanismo patogénico que condicionaría la aparición de telangiectasias por el empleo de antagonistas del calcio.
Consideramos que se trata del primer caso descrito de telangiectasias fotocondicionadas secundarias a tratamiento con felodipino.
BIBLIOGRAFIA
Basarab T, Yu R, Russell R. Calcium antagonist-induced photo-exposed telangiectasia. Br J Dermatol 1997;136:974-5.
Karonen T, Stubb S, Keski-Oja J. Truncal telangiectases coinciding with feledipine. Dermatology 1998;196:272-3.
174 «REACCIÓN A TIPO NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA LOCALIZADA SECUNDARIA A INYECCIÓN DE METOTREXATE», por los Dres. Carnero L, Betlloch I, Silvestre JF, Guijarro J, Albares MªP, Ramón R, Navas J. Sección de Dermatología. Hospital General de Alicante.
CASO CLINICO
Mujer de 56 años diagnosticada de artritis reumatoide; desde hacía 10 años en tratamiento con prednisona vía oral y metotrexate subcutáneo a la dosis de 12,5 mg semanales. Consulta por la aparición de lesiones eritematosas de 1 mes de evolución en el lugar de la inyección de metotrexate. Las lesiones eran asintomáticas y no se acompañaban de fiebre ni sintomatología sistémica.
EXPLORACION
Placas redondeadas de 1-2 cm de diámetro, eritematosas, ligeramente descamativas y con discreta vesiculación periférica, localizadas en superficies extensoras de ambos brazos.
EXAMEN AP
Epidermis atrófica con marcada necrosis de queratinocitos basales, alteración vacuolar con despegamientos y abundante presencia de cuerpos acidófilos.
DISCUSION
El metotrexate es un inmunosupresor cuyos principales efectos secundarios son a nivel hematológico, renal, digestivo y hepático por un mecanismo tóxico dosis dependiente. Las reacciones cutaneomucosas son poco habituales, destacando la alopecia, el prurito y la fotosensibilidad. Se han descrito algunos casos de intoxicaciones graves que cursan con despegamientos ampollosos y necrosis cutáneas extensas tipo Lyell; sin embargo, no hemos encontrado descrita la necrosis secundaria a inyección intramuscular o subcutánea del fármaco. Nuestro caso se trata de una necrosis epidérmica localizada, con histología de necrólisis epidérmica tóxica. Se discute si el mecanismo es inmunológico o tóxico directo.
BIBLIOGRAFIA
Aractigni S, Briant E, Marolleau JP, Verola O, Brice P, Dubertret L, Gisselbrecht C. Décollements cutanés induits par le méthotrexate. La Presse Médicale 1992;21:1668-70.
175 «POLICONDRITIS RECIDIVANTE. PRESENTACIÓN DE UN CASO».
Presentamos el caso de una mujer de 62 años con historia previa de 1 año de evolución con episodios recurrentes de enrojecimiento, dolor y tumefacción en la zona cartilaginosa de los pabellones auriculares, sin aparente mejoría con diversos antibióticos por vía oral. La consulta a nuestro Servicio de Dermatología permitió realizar el diagnóstico clinicopatológico de policondritis recidivante.
Los estudios complementarios y los realizados por los servicios de ORL, Cardiología y Neumología no revelaron evidencia de repercusión sistémica ni afección de otros cartílagos, ni tampoco durante su seguimiento clínico durante 5 años.
Se comenta principalmente las manifestaciones clínicas y los criterios diagnósticos de esta rara enfermedad que debe conocer todo dermatólogo clínico.
BIBLIOGRAFÍA
Zeuner M y cols. Relapsing polychondritis: clinical and immunogenetic analysis of 62 patients. J Rheumatol 1997;24:96-101.
176 «LEIOMIOMATOSIS MÚLTIPLE FAMILIAR CUTÁNEA Y UTERINA», por los Dres. Obón Losada ML, Molinero Caturla J, Rodríguez Serna M, Aliaga Boniche A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
INTRODUCCIÓN
La leiomiomas son tumores musculares benignos que se clasifican en tres tipos, según el tipo de músculo del que deriven: piloleiomiomas, angioleiomiomas y leiolioma genital solitario, derivado el músculo erector pili, de la capa media de los vasos y del músculo dartros o del pezón, respectivamente.
Los piloleiomiomas pueden ser solitarios o múltiples, siendo más frecuentes estos últimos. En algunos casos se han descrito casos familiares, que se heredarían según un patrón autosómico dominante.
CASO CLÍNICO
Describimos el caso de una paciente mujer de 83 años de edad que consultó por la presencia de pequeñas lesiones papulosas asintomáticas agrupadas en la espalda. Tras el estudio histopatológico se diagnosticó de piloleiomiomas múltiples. La paciente refería haber sido histerectomizada en su juventud. Sus tres hijas habían sido histerectomizadas también por la presencia de miomas uterinos y una de ellas tenía numerosos leiomiomas múltiples, localizados en tronco y extremidades.
CONCLUSIONES
Ante la presencia de piloleiomiomas múltiples debe investigarse la posible asociación familiar, así como la existencia de miomas uterinos. Debe someterse a las pacientes a una revisión ginecológica periódica para la detección precoz de dichas lesiones.
177 «LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO DE CÉLULAS T», por los Dres. Marí JI, Escutia B, Safont MJ**, Montero B**, Martínez A, Aliaga A. Servicios de Dermatología, * Oncología y ** Anatomía Patalógica. Hospital General Universitario de Valencia.
INTRODUCCION
La linfadenopatía angioinmunoblástica (LAI) es un cuadro linfoproliferativo, poco frecuente, caracterizado clínicamente por la aparición de fiebre, adenopatías generalizadas y afectación cutánea hasta un 40% de los pacientes. También es muy frecuente la asociación de hipergammaglobulinemia.
CASO CLÍNICO
Mujer de 54 años ingresada para estudio de cuadro febril acompañado de múltiples adenopatías. Durante el ingreso desarrolla cuadro cutáneo con máculas y placas eritematovioláceas muy pruriginosas, las cuales se distribuyen fundamentalmente en tronco y cara. Se toma biopsia ganglionar y cutánea, apreciándose características histológicas de LAI en ambas.
COMENTARIO
LA LAI fue descrita por primera vez por Frizzera, siendo considerada como una enfermedad linfoproliferativa no maligna, aunque tenía la posibilidad de transformación maligna. Estudios posteriores han mostrado que se trata de una verdadera proliferación linfoide y actualmente se encuentra en las clasificaciones de linfomas T de tipo LAI. Aunque existen casos de involución espontánea, se considera de riesgo intermedio o alto, debiendo tratarse con protocolos de poliquimioterapia.
178 «IRRADIACIÓN CORPORAL TOTAL CON ELECTRONES (TSEI) EN UN CASO DE MICOSIS FUNGOIDE», por los Dres. Navarro Mira M, González Sanchis A*, Requena Caballero C, Vilata Corell JJ, Aliaga Boniche A. Servicios de Dermatología y * Radioterapia. Hospital General Universitario de Valencia.
INTRODUCCIÓN
La micosis fungoide es un linfoma cutáneo de células T de bajo grado de malignidad. Para su tratamiento se han empleado diversas opciones terapéuticas, entre ellas corticoides tópicos, PUVA, quimioterapia, terapia inmunológica o irradiación corporal total con electrones.
CASO CLÍNICO
Describimos el caso de un varón de 76 años de edad con lesiones cutáneas características de micosis fungoide de varios meses de evolución, con la presencia de nódulos tumorales, cuya biopsia cutánea confirmó el diagnóstico. El estudio de extensión fue negativo. Se instauró tratamiento con irradiación corporal total empleando el acelerador lineal de electrones utilizando baja energía (6 Mev) con una dosis total de 30 Gy y 6 semanas de tratamiento.
Las lesiones cutáneas desaparecieron, observándose como efecto secundario un ligero eritema y sequedad cutánea.
COMENTARIO
La irradiación corporal total con electrones (TSEI) se empleó por primera vez en la micosis fungoide utiliza en 1951 Hoppe la técnica de Stanford, mediante la cual se consigue una irradiación homogénea del cuerpo. Nuestro paciente fue tratado mediante la técnica de Stanford con una dosis total de 30 Gy, presentando una curación clínica sin la aparición de efectos secundarios a corto plazo.
179 «PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO PERFORANTE», por los Dres. Escutia Muñoz B, Marí Ruiz JI, Sánchez-Carazo JL, Aliaga Boniche A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
Describimos el caso de un varón de 20 años que consultó por la aparición de nódulos hiperqueratósicos en la cara anterior y laterales del cuello. La biopsia reveló la eliminación transepidérmica de fibras elásticas serpiginosa.
La elastosis perforans serpiginosa es un tipo infrecuente de dermatosis perforante en la que se produce una eliminación transepidérmica de fibras elásticas. Clínicamente se traduce en la formación de pápulas hiperqueratósicas que se disponen siguiendo un patrón arciforme o serpiginoso. Afecta principalmente a gente joven y tiende a la cronicidad. Aunque puede ser idiopático es importante recordar que hasta en un 40% de los casos existe una alteración sistémica a nivel del tejido conectivo. Puede existir en el contexto de enfermedades como el pseudoxantoma elástico, el síndrome de Ehlers-Danlos, la osteogénosis imperfecta y síndrome de Marfan entre otros. Por este motivo es importante la exploración clínica de estos pacientes. En nuestro caso la presencia en pliegues de una hiperlaxitud y coloración amarillenta con pequeñas pápulas formando un empedrado, dando la apariencia de piel de pollo, hicieron sospechar que estábamos ante un pseudoxantoma elástico, siendo prioritario su estudio cardiológico y ocular, así como familiar.
180 «FOLICULITIS DECALVANS DE CUERO CABELLUDO: UN CASO CON RESPUESTA A DAPSONA», por los Dres. Molinero J, Obón L, Marí JI, Escutia B, Sánchez-Carazo JL, Aliaga A. Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.
INTRODUCCIÓN
Se trata de una entidad infrecuente y de causa desconocida. Comienza por un eritema y pronto surgen papulopústulas foliculares con costras que al desprenderse determinan áreas de alopecia cicatricial. Puede afectar a cualquier región pilosa del organismo y se caracteriza por ser muy resistente al tratamiento.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 66 años con una foliculitis decalvans generalizada y crónica de cuero cabelludo resistente a diversos tratamientos antibióticos, tanto tópicos como sistémicos. Tras tratamiento con dapsona oral durante 4 meses, se resolvieron por completo las lesiones persistiendo sólo discretas áreas de alopecia cicatricial. No han aparecido recidivas los 6 meses posteriores de seguimiento.
CONCLUSIONES
Este caso reafirma la característica principal de este trastorno, que es su severa resistencia al tratamiento. La dapsona puede entrar a considerarse como una alternativa terapéutica eficaz, además de la rifampicina, ácido fusídico oral e isotretinoíno, con los que se han comunicado previamente respuestas favorables, aunque también en casos aislados como el nuestro.
BIBLIOGRAFIA
Brozena SJ, Cohen LE, Fenske NA. Folliculitis dealvans: response to rifampin. Cutis 1988;42(6):512-5.
Suter L. Folliculitis decalvans. Hautarzt 1981;32(8):429-31.
181 «ENFERMEDAD DE KAWASAKI», por los Dres. Llombart B, Navarro V, Pinazo I, Martínez E, Revert A, Molina I, Jorda E. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
La enfermedad de Kawasaki (EK) es una enfermedad multisistemática, observada habitualmente a niños.
La mayoría de los pacientes con EK son niños menores de 5 años, con un pico de incidencia entre los 121 y 24 meses de edad. Aunque la EK es una enfermedad autolimitada, sus secuelas pueden ser potencialmente letales por la posibilidad de afectación cardíaca.
Presentamos un caso de EK en un niño de 2 años. Se comentan las evidencias que parecen sugerir que la EK puede ser una enfermedad mediada por toxinas y causada por superantígenos.
BIBLIOGRAFIA
Manders SM. Enfermedad estreptocócica y estafilocócica mediada por toxinas. J Am Acad Dermatol 1998;39:383-98.
Leung DYM, Messner HC, Filton DR, Quimby F, Schlievert PM. Superantigens in Kawasaki syndrome. Clin Immunol Immunopathol 1995;77:119-26.
182 «LINFOMA ANGIOCÉNTRICO NASAL DE CÉLULAS T/NK», por los Dres. Martínez Ruiz E, Revert Fernández A, Pinazo Canales I, Llombart Cussac B, Calduch Rodríguez L, Navarro Fuentes V, Ramón Quiles D, Jordá Cuevas E. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
INTRODUCCIÓN
El linfoma de células T/natural Killer (NK), ha sido también denominado como «linfoma angiocéntrico» o «lesión inmunoproliferativa angiocéntrica», entidad que incluía entre otros el granuloma letal de la línea media, la granulomatosis linfomatoide y enfermedades relacionadas, que mostraban signos clínicos, histológicos e inmunofenotípicos semejantes.
CASO CLÍNICO
Mujer de 48 años con antecedentes personales numerosos: DM tipo 1, carcinoma epidermoide de cérvix, hepatitis crónica, liposarcoma sacro, etc. Consulta por dolor intenso en zona nasal, observándose a dicho nivel una lesión granulomatosa, friable, de la cual se toma una biopsia. A los 15 días se objetiva una lesión blanquecina a nivel de paladar duro, necrótica, con perforación septal anterior, acompañado de obstrucción nasal, rinorrea amarillo verdosa e intenso dolor. En 2 meses la lesión se había extendido a paladar blando y zona izquierda de la encía, junto con tumefacción progresiva de partes blandas, hinchazón cervical y mandibular y adenopatías laterocervicales. El estudio histológico realizado fue compatible con linfoma angiocéntrico de células T/NK.
La técnica de hibridación in situ para el gen EBER-1 del VEB resultó positivo en gran número de células. Finalmente la paciente falleció a los pocos meses a pesar del tratamiento radioterápico y quimioterápico recibido.
DISCUSIÓN
Se recomienda el término de linfoma de células T/NK «nasal» para aquellas lesiones de localización mediofacial, denominándose «tipo nasal» a las restantes. Se trata de una entidad con una alta prevalencia en asiáticos. Presenta un espectro citológico muy amplio. La necrosis coagulativa es un hallazgo casi constante y la infiltración y destrucción de los vasos (antiiocentricidad) aparece en el 60% de los casos. La detección del NK blástico monoforma, linfoma de células T asociado a enteropatía, linfoma hidroa-like. Se presenta un caso de linfoma angiocéntrico de células T/KNK: se discute su diagnóstico diferencial y tratamiento.
183 «NUEVAS TENDENCIAS EN EL MANEJO DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES», por los Dres. Sanmartín O, Sevilla A, Simón E. Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología. Valencia.
Asistimos a la aparición de nuevas técnicas exploratorias y terapéuticas que nos han hecho cambiar la actitud a tomar ante las malformaciones vasculares. Hasta ahora la actitud que la mayoría de dermatólogos adoptamos era expectante y con frecuencia asistimos al desarrollo de complicaciones en su evolución de difícil solución.
Presentamos nuestra experiencia en algunos de los casos que hemos tratado en nuestro Servicio y los resultados obtenidos tras el cambio a una actitud «intervencionista».
184 «ACROANGIODERMATITIS», por los Dres. Ricart JMª, Seguí N, Jiménez A, Ferrando F, Fuentes A, Za-yas A, Mateu A, Marquina A. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.
Paciente varón de 52 años con lesión en maléolo externo de pierna derecha de 6 meses de evolución.
Como antecedentes personales: electromecánico de profesión, HTA en tratamiento con nifedipino, insuficiencia venosa en ambos miembros inferiores con cambios de dermatitis por estasis controlado en el Servicio de Cirugía Vascular de este hospital.
Exploración dermatológica. En maléolo externo de pierna derecha presentaba placa de 1,5 × 2 cm de superficie, bien limitada, forma irregular, coloración marrón violácea, asintomática, formada por la confluencia de pequeñas pápulas que le daba un aspecto en empedrado. Con la sospecha de una acroangiodermatitis se le practicó una biopsia, donde se observa proliferación de pequeños vasos, con paredes engrosadas, depósitos de hemosiderina y extravasación de eritrocitos, confirmando el diagnóstico clínico.
La acroangiodermatitis o pseudosarcoma de Kaposi es una entidad benigna poco frecuente, secundaria a insuficiencia venosa o malformaciones vasculares de las extremidades inferiores. Clínicamente se manifiesta por la aparición de placas o pápulas violáceas bien circunscritas, en maléolos de miembros afectos. Histológicamente, a diferencia de la dermatitis de estasis, asocia mínimos cambios epidérmicos y presencia de eosinófilos en el infiltrado dérmico. El diagnóstico diferencial con entidades como el liquen plano y el sarcoma de Kaposi puede resultar difícil. Este último tiene una histología similar, siendo de gran utilidad en el diagnóstico diferencial el empleo de anticuerpos monoclonales para el antígeno CD34, que es negativo en la angiodermatitis.
BIBLIOGRAFIA
Kim TH, Kang JS, Kim JH, Hwang IY. Pseudo-Kaposi's sarcoma associated with acquired arteriovenous fistula. J Dermatol 1997;24(1):28-33.
Rao B, Unis M, Poulos E. Acroangiodermatitis: a study of ten cases. Int J Dermatolol 1994;33(3):179-83.
Kanitakis J, Narváez D, Claudy A. Expression of the CD34 antigen distinguishes Kaposi's sarkoma from pseudo-Kaposi's sarkoma (acroangiodermititis). Br J Dermatol 1996;134(1):44-6.
