01
Actas Dermosifiliogr., 1998;89:147-157
REVISIONES
Lesiones cutáneas desarrolladas en cicatrices
de herpes zoster*
Resumen.--En la literatura se han descrito diversas lesiones cutáneas desarrolladas sobre cicatrices de herpes zoster, incluyendo comedones, xantomas, granuloma anular, granuloma sarcoideo, granuloma tuberculoide, vasculitis granulomatosa, dermatitis granulomatosa inclasificable, tiña, erupciones acneiformes, forunculosis, dermatitis de contacto, degeneración solar nodular, seudolinfomas, psoriasis, liquen plano, morfea, linfoma, leucemia, sarcoma de Kaposi, angiosarcoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y metástasis cutáneas de carcinomas viscerales. Nosotros hemos investigado mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) la presencia o ausencia de DNA del virus varicela-zoster (VVZ) en 16 casos de diversas reacciones cutáneas que aparecieron sobre cicatrices de herpes zoster. En todos los casos la investigación de DNA del VVZ en las lesiones mediante PCR resultó negativa. Nuestro estudio demuestra que las lesiones cutáneas que aparecen sobre cicatrices de herpes zoster incluye un amplio espectro de procesos, algunos de los cuales como foliculitis granulomatosa, liquen escleroso y atrófico y enfermedad de Rosai-Dorfman no han sido previamente descritos en la literatura. Aunque el mecanismo patogénico de estas lesiones es desconocido, nuestro estudio demuestra que no son debidas a la persistencia de DNA del VVZ en las cicatrices del herpes zoster.
Palabras clave: Cicatrices de herpes zoster. Reacciones cutáneas. Genoma viral. Herpes zóster.
LUIS REQUENA
Servicio de Dermatología de la Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid
Correspondencia:
LUIS REQUENA. C/. Leopoldo Alas Clarín, 4-3.° D. 28035 Madrid
Aceptado el 9 de octubre de 1997.
REVISIÓN DE LA LITERATURA
En la literatura se han descrito diversas lesiones cutáneas que han aparecido sobre las cicatrices de un herpes zoster previo. Blaschko (1), en 1917 fue el primero que describió comedones agrupados siguiendo un trayecto lineal, aunque en su artículo no queda claro si se trataba de lesiones desarrolladas sobre las cicatrices de un herpes zoster previo o de un nevo comedónico. Weidman y Boston en 1937 describieron un paciente con xantomas agrupados siguiendo un trayecto metamérico sobre las cicatrices de un herpes zoster previo, aunque el paciente presentaba también xantomas tuberosos en varias áreas de la superficie corporal (2). El granuloma anular es, sin duda, la lesión que con más frecuencia se ha descrito sobre las cicatrices de un herpes zoster, existiendo en la literatura varios trabajos al respecto (3-10). Otros procesos granulomatosos descritos en las cicatrices de un herpes zoster incluyen granulomas sarcoideos (11, 12) granulomas tuberculoides (13, 14), vasculitis granulomatosa (15, 16), y dermatitis granulomatosa inclasificable (17-20). Finalmente, se han descrito casos aislados o pequeñas series de un grupo heterogéneo de procesos que han aparecido siguiendo un trayecto lineal en las cicatrices de un herpes zoster previo. Estos procesos incluyen tiña (21), erupción acneiforme (22), forunculosis (23), dermatitis de contacto (23), degeneración elastótica nodular (24), seudolinfoma (25-27), psoriasis (28, 29), liquen plano (30-32), morfea (33), enfermedad injerto contra huésped cutánea (34), dermatitis eosinofílica (35), colagenosis perforante reactiva (36), linfoma (37, 38), leucemia (39-42), sarcoma de Kaposi (43), angiosarcoma (44), carcinoma basocelular (45), carcinoma espinocelular (45) y metástasis cutánea de carcinoma visceral (46). Recientemente, los estudios inmunohistoquímicos llevados a cabo por Cerroni et al (42) han demostrado que aquellos casos previamente publicados como seudolinfomas desarrollados sobre cicatrices de herpes zoster en pacientes con leucemia linfocítica crónica corresponden en realidad a auténticas infiltraciones cutáneas específicas por las células leucémicas.
Estas lesiones cutáneas que se desarrollan sobre cicatrices de herpes zoster pueden aparecer inmediatamente después de resolverse el episodio vesiculoso agudo o bastante tiempo después. La patogenia de estas reacciones cutáneas permanece desconocida, y diversos autores han propuesto reacciones de hipersensibilidad tipo III o tipo IV (4, 13), o un fenómeno isomórfico de Koebner (3, 4, 11, 30-32, 47) como hipotéticos mecanismos responsables. Algunos estudios han empleado la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para investigar la presencia o ausencia de DNA del virus varicela-zoster (DNA-VVZ) en las lesiones cutáneas desarrolladas sobre cicatrices de herpes zoster. En este sentido, Langenberg et al (15) fueron incapaces de demostrar la presencia de DNA-VVZ en las lesiones de vasculitis granulomatosa desarrolladas en las cicatrices de un herpes zoster torácico siete semanas después del episodio agudo, en un paciente homosexual infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los estudios de PCR llevados a cabo por Baselga et al (34) en las lesiones de un paciente con una reacción-injerto-contra huesped liquenoide desarrollada sobre las cicatrices de un herpes zoster un mes después del episodio agudo tampoco consiguieron demostrar la persitencia de genoma viral en las lesiones. Sin embargo, Serfling et al (17) detectaron DNA-VVZ en un caso de reacción cutánea granulomatosa que apareció en las cicatrices de un herpes zoster cuatro semanas después del episodio agudo, pero esta investigación resultó negativa en lesiones granulomatosas desarrolladas dos y cuatro años después del episodio agudo. Gibney et al (10) demostraron por PCR la presencia de DNA-VVZ en lesiones cutáneas granulomatosas desarrolladas cuatro semanas después de un herpes zoster, pero fueron incapaces de encontrar material genómico del VVZ en cicatrices de herpes zoster ocho y 14 meses después de la fase aguda. Así pues, parece ser que la demostración por PCR del genoma del VVZ en las lesiones cutáneas que aparecen sobre las cicatrices de un herpes zoster es más frecuente en lesiones recientes que en aquellas de largo tiempo de evolución. Por otro lado, Nikkels et al (19) han propuesto la persistencia de glicoproteínas de la envoltura vírica como estímulo antigénico responsable del desarrollo de las diversas reacciones cutáneas que aparecen sobre cicatrices de herpes zoster.
EXPERIENCIA PERSONAL
Nosotros hemos estudiado desde el punto de vista clínico e histopatológico 20 pacientes con diversos tipos de reacciones cutáneas desarrolladas sobre cicatrices de un herpes zoster (tabla I). Los detalles clínico-patológicos de estos pacientes, así como los métodos empleados han sido objeto de otra publicación (48). Los hallazgos histopatológicos más frecuentes consistieron en reacciones granulomatosas, incluyendo granuloma anular, granuloma sarcoideo, vasculitis granulomatosa (Fig. 1), foliculitis granulomatosa y dermatitis granulomatosa inespecífica. Dos pacientes desarrollaron liquen escleroso y atrófico (Fig. 2), un paciente presentó lesiones de liquen plano hipertrófico (Fig. 3), y en otro paciente aparecieron lesiones cutáneas de la enfermedad de Rosai-Dorfman sobre las cicatrices de herpes zoster (Fig. 4). De acuerdo con nuestra revisión de la literatura, la foliculitis granulomatosa, el liquen escleroso y atrófico y las lesiones cutáneas de Rosai-Dorfman no han sido previamente descritas sobre cicatrices de herpes zoster y constituyen tres nuevos patrones de reacción cutánea desarrollados sobre estas cicatrices. En 16 de nuestros casos, investigamos mediante técnicas de PCR la presencia o ausencia de DNA-VZV en las lesiones cutáneas que aparecieron sobre las cicatrices de herpes zoster y en todos los casos estas investigaciones dieron resultados negativos (Fig. 5).
DISCUSIÓN
Las reacciones cutáneas descritas sobre cicatrices de herpes zoster constituyen un amplio espectro de procesos dermatológicos (tabla II). Algunos de estos procesos han sido descritos en pacientes inmunodeprimidos con carcinomas (2, 16, 24), transplante de médula ósea (34), linfomas (10, 37, 38), leucemias (8, 10, 12-14, 18, 19, 25, 27, 39-42), o infección por el VIH (15, 43), pero otros pacientes no mostraban ninguna enfermedad asociada. Aunque la naturaleza de las lesiones cutáneas descritas sobre cicatrices de herpes zoster es muy variable, los procesos granulomatosos en general y el granuloma anular en particular, constituyen las formas de reacción cutánea más frecuentes. Nosotros hemos observado casos de foliculitis granulomatosa, liquen escleroso y atrófico, y enfermedad de Rosai-Dorfman cutánea que aparecieron sobre las cicatrices de un herpes zoster previo, lo que constituye tres nuevos patrones de reacción cutánea que no han sido previamente descritos en cicatrices de herpes zoster.
Con la excepción de los casos descritos como seudolinfomas en pacientes con leucemia linfocítica crónica, y que parecen corresponder en realidad a infiltraciones cutáneas leucémicas específicas (42), y los casos de carcinoma basocelular y espinocelular, que se han descrito sobre cicatrices de herpes zoster muchos años después del episodio agudo y en pacientes ancianos con importante daño actínico (45), por lo que la relación etiológica con el herpes zoster previo es más que dudosa, la patogenia de las restantes reacciones cutáneas descritas sobre cicatrices de herpes zoster es desconocida, aunque la presencia de DNA del VVZ en lesiones recientes que ya no mostraban cambios citopáticos sugestivos de infección herpética (10, 17), y la ausencia de genoma viral en lesiones antiguas (10, 15, 17), sugiere que el DNA del VVZ puede inducir en algunos casos una reacción de hipersensibilidad retardada atípica que da lugar a los diversos tipos de reacciones cutáneas
Lesiones de vasculitis granulomatosa desarrollada sobre cicatrices de herpes zoster han sido descritas previamente en dos pacientes (15, 16). Larenberg et al (15) demostraron vasculitis granulomatosa en las cicatrices residuales de un herpes zoster torácico en un varón homosexual de 27 años infectado por el VIH. Sus estudios mediante PCR no consiguieron demostrar la presencia de genoma viral del VVZ en estas lesiones, por lo que estos autores concluyeron que las lesiones de vasculitis granulomatosa pueden ocurrir en ausencia de genoma viral o, quiza, como respuesta a mínima cantidad de proteinas virales. Baalbaki et al (16) describieron una mujer de 59 años con adenocarcinoma gástrico que desarrolló vasculitis granulomatosa en las cicatrices de un herpes zoster pocas semanas después del episodio agudo. Las lesiones se localizaban en la extremidad inferior derecha, pero en este caso no fue investigada la posible persistencia del genoma del VVZ en las lesiones. En nuestros dos casos de vasculitis granulomatosa, los estudios de PCR resultaron negativos para el DNA del VVZ, aunque estas investigaciones fueron llevadas a cabo sobre lesiones desarrolladas respectivamente siete y ocho semanas después del episodio agudo, y es posible que el genoma viral no persista tanto tiempo en las lesiones cicatriciales.
Respecto al liquen plano, existen algunos trabajos en la literatura describiendo casos de esta dermatosis sobre cicatrices de herpes zoster (30-32). Estos casos han sido interpretados por diversos autores como una manifestación peculiar del fenómeno de Koebner (47), como expresión de un mecanismo reflejo viscero-cutáneo dentro del segmento afectado (32, 49-52), como resultado de una irritación radicular causada por anomalías de la columna vertebral (53), o como un liquen plano distribuido con un patrón metamérico siguiendo las líneas de Blaschko (54, 55). Sea como fuere, el liquen plano parece mostrar lesiones más extensas e hipertróficas en pacientes infectados por el VIH (56), y nuestro paciente es un buen ejemplo de esta eventualidad. Los mismos mecanismos patogénicos precitados podrían explicar la aparición de lesiones de liquen escleroso y atrófico sobre cicatrices de herpes zoster en nuestros dos pacientes, ya que los casos descritos de liquen escleroso y atrófico sobre cicatrices de vacunación (57) en áreas de radiodermitis después de una mastectomía (58), o después de una quemadura solar intensa (59), apoyan el papel de un traumatismo previo como factor localizador de las lesiones de liquen escleroso y atrófico.
Con respecto a la enfermedad de Rosai-Dorfman, proceso también conocido como histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva, la afectación cutánea es poco frecuente, aunque ha sido descrita en diversas áreas de la superficie corporal (60). Sin embargo, no existen en la literatura antecedentes de enfermedad de Rosai-Dorfman exclusivamente cutánea, con una distribución metamérica, y asentando sobre cicatrices de un herpes zoster previo, por lo que nuestro paciente con enfermedad de Rosai-Dorfman sobre cicatrices de herpes zoster parece ser el primer ejemplo de esta eventualidad. La patogenia de esta peculiar distribución de las lesiones de la enfermedad de Rosai-Dorfman exlusivamente cutánea permanece desconocida.
CONCLUSIONES
En resumen, y como conclusiones de nuestro estudio podemos afirmar:
1) Las lesiones cutáneas que aparecen sobre las cicatrices de un herpes zoster son muy variadas, aunque las reacciones granulomatosas constituyen el tipo de respuesta más frecuente.
2) La foliculitis granulomatosa, el liquen escleroso y atrófico y la enfermedad de Rosai-Dorfman puramente cutánea constituyen tres nuevos tipos de patrones reactivos que pueden desarrollarse sobre cicatrices de herpes zoster.
3) La presencia o ausencia de DNA del VVZ en las reacciones cutáneas aparecidas sobre cicatrices de herpes zoster puede depender del tiempo de evolución de las lesiones.
4) En ninguno de nuestros 16 casos investigados mediante técnicas de PCR se consiguió demostrar la presencia de DNA del VVZ en las lesiones cutáneas, cuyo tiempo de evolución desde el episodio vesiculoso agudo variaba entre cuatro y cien semanas (media: veintitrés semanas).
5) Es posible que pequeñas cantidades de proteinas virales (¿glicoproteinas de la envoltura?) más que el genoma viral completo sean responsables del desarrollo de estas lesiones cutáneas sobre cicatrices de herpes zoster.
De todas formas, un mecanismo de hipersensibiliad retardada no está absolutamente demostrado y otros factores inmunológicos, neurológicos o vasculares pueden jugar también algún papel, determinando que las cicatrices de herpes zoster se comporten como un locus minoris resistentiae con facilidad para el desarrollo de estas reacciones cutáneas (23).
Abstract.--Several types of cutaneous lesions have been previously described at the sites of herpes zoster scars including comedones, xanthomatous changes, granuloma annulare, sarcoidal granuloma, tuberculoid granuloma, granulomatous vasculitis, unclassified granulomatous dermatitis, tinea, acneiform eruption, forunculosis, contact dermatitis, nodular solar degeneration, pseudolymphoma, psoriasis, liquen planus, morphea, lymphoma, leukemia, Kaposi''s sarcoma, angiosarcoma, basal cell carcinoma, squamous cell carcinoma and cutaneous metastases from internal carcinomas. We have investigated throughout polymerase chain reaction (PCR) assay the presence or absence of varicella-zoster virus (VZV) DNA in paraffin-embedded skin biopsy specimens from 16 patients with several cutaneous reactions developed on herpes zoster scars. Varicella-zoster virus DNA was not identified in any of the cases. Granulomatous folliculitis, lichen sclerosus et atrophicus, and cutaneous Rosai-Dorfman disease have not been previously described in herpes zoster scars, but they are three additional new cutaneous reaction patterns that may developed within these scars. Our investigations indicate that those cutaneous reactions appearing in herpes zoster scars are not due to the persistence of varicella-zoster virus DNA within the lesions.
Requena L. Cutaneous lesions at the sites of herpes zoster scars. Actas Dermosifiliogr., 1998;89:147-157
Key words: Herpes zoster scars. Cutaneous reactions. VZV genome. Polymerase chain reaction (PCR).
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* Este artículo fue galardonado con el Premio «Academia Española de Dermatología 1997»
TABLA I: HALLAZGOS CLÍNICOS, HISTOPATOLÓGICOS Y RESULTADOS DE LAS INVESTIGACIONES DE PCR EN PACIENTES CON LESIONES CUTÁNEAS SOBRE CICATRICES DE HERPES ZOSTER
CasoEdad/SexoIntervaloLocalizaciónHallazgosResultadosEnfermedad
(semanas)histopatológicosde PCRasociada
164/M12TroncoDermatitis--LLC
granulomatosa
inespecífica
| 2 | 77/F | 17 | Frente | Seudolinfoma | -- | NA |
| 3 | 75/F | 4 | Tronco | Dermatitis | -- | NA |
granulomatosa
inespecífica
457/M7CaraVasculitis--NA
granulomatosa
| 5 | 65/F | 27 | Hombro | Queloide | -- | NA |
| 6 | 51/F | 9 | Espalda | Granuloma | -- | NA |
sarcoideo
| 7 | 57/F | 12 | Espalda | Granuloma anular | -- | NA |
| 8 | 46/M | 12 | Espalda | Dermatitis | -- | LLC |
granulomatosa
inespecífica
978/F 7EspaldaFoliculitis--NA
granulomatosa
1067/F 2FrenteDermatitis--NA
granulomatosa
inespecífica
1173/F100TroncoLiquen escleroso--NA
y atrófico
1272/F20CaraDermatitis--NA
granulomatosa
inespecífica
1373/F30TroncoLiquen escleroso--NA
y atrófico
14 65/F8CaraVasculitis--NA
granulomatosa
| 15 | 30/M | 4 | Tronco | Liquen plano | -- | SIDA |
| 16 | 77/M | 100 | Tronco | Enfermedad de Rosai- | -- | Linfoma |
Dorfman cutáneagástrico
| 17 | 60/F | 8 | Tronco | Granuloma anular | NR | NA | |
| 18 | 59/M | 10 | Brazo | Granuloma anular | NR | LLC | |
| 19 | 70/M | 8 | Tronco | Granuloma anular | NR | NA | |
| 20 | 59/F | 8 | Tronco | Granuloma anular | NR | NA | |
NA: Ninguna aparente; LLC: Leucemia linfocítica crónica; NR: No realizada.
A
B
D
FIG. 1.--(Caso 14). A: Cicatrices atróficas de coloración eritematosa en el lado izquierdo de la frente y nariz correspondientes a un episodio previo de herpes zoster afectando a la rama oftálmica del trigémino. B: Los hallazgos histopatológicos consistían en un infiltrado granulomatoso en la dermis y vasculitis granulomatosa afectando a una arteriola de la dermis profunda. C: A mayor aumento se aprecian mejor los detalles de vasculitis granulomatosa. D: La tinción de orceína demostró rotura de la lámina elástica interna, lo que confirmó que el vaso afecto por la vasculitis granulomatosa
era una arteriola.
C
A
B
FIG. 2.--(Caso 11). A: Lesiones de liquen escleroso y atrófico sobre las cicatrices de un herpes zoster en la parte alta de la espalda. B: Hallazgos histopatológicos característicos de liquen escleroso y atrófico mostrando palidez y homogeneización de la dermis superficial. C: Detalle de la anterior mostrando atrofia epidérmica y
degeneración vacuolar de la capa basal de la epidermis.
C
A
B
FIG. 3.--(Caso 15). A: Liquen plano hipertrófico sobre las cicatrices de un herpes zoster intercostal: Pápulas hiperpigmentadas de distribución metamérica. B: El estudio histopatológico de una de las pápulas demostró hiperplasia irregular de la epidermis y un infiltrado inflamatorio en banda a lo largo de la dermis superficial. C: A mayor aumento se observa la hiperplasia irregular de las crestas de la epidermis y el infiltrado inflamatorio a lo largo de la unión dermo-epidérmica, compuesto fundamentalmente por linfocitos,
histiocitos y melanófagos
C
B
A
C
D
Fig. 4.--(Caso 16). Enfermedad de Rosai-Dorfman sobre cicatrices de un herpes zoster. A: Nódulos eritematosos de distribución metamérica asentando sobre las cicatrices de un herpes zoster intercostal previo. B: El estudio histopatológico de uno de los nódulos demostró un intenso infiltrado nodular que afectaba a todo el espesor de la dermis. Destaca la existencia de áreas claras y oscuras, lo que indica la presencia de varios tipos de células en el infiltrado. C: A mayor aumento se observaba que las áreas pálidas estaban compuestas por histiocitos de citoplasma amplio y pálido. D: Emperipolesis: En el citoplasma de algunos histiocitos se observaban varias células fagocitadas. D: Intensa positividad de
la proteina S-100 en los grandes histiocitos del infiltrado.
E
FIG. 5.--Electroforesis en gel de agarosa al 2% de los productos de la primera (A) y segunda (B) amplificación obtenidos por PCR. A: Primera amplificación con el par primer externo VZV 1/2. Columnas 1-16: Resultados de la amplificación de las 16 muestras de biopsias cutáneas. Columna 17: Producto de amplificación del par primer VZV 1/2 utilizando DNA genómico de fibroblastos humanos infectados por el VZV como patrón de DNA. Columna 18: Producto de amplificación del par primer VZV 3/4 utilizando DNA genómico de fibroblastos humanos infectados por VZV como patrón de DNA. Columna 19: Control negativo (muestra de tejido negativa para VZV). Columna M: Columna de pesos moleculares (PHI-X-RF-DNA digerido con Hae III). B: Segunda amplificación (nested amplification) de las muestras 1 a 16. El control positivo de la columna
17 representa el par primer interno VZV 3/4.
TABLA II: REVISIÓN DE LA LITERATURA SOBRE LESIONES CUTÁNEAS DESCRITAS EN CICATRICES DE HERPES
ZOSTER
DiagnósticoEdad/sexoEnfermedadIntervaloEvolución/Tratamiento
del pacienteasociada
Comedones
Blaschko A. (1)18/MNANDND
Xantomas
Weidman y Boston (2)44/MXT, CB; SIF4 semanasEl paciente murió poco
Ca. duodenaldespués
Granuloma anular
| Guill y Goette (3) | 65/M | NA | 2 semanas | Resolución/CI |
| Packer et al. (4) | 66/M | NA | 7 meses | Resolución gradual/ninguno |
| Friedman et al (5) | 53/F | NA | 3 meses | Resolución/CT |
| 72/F | NA | 2 meses | ND/Sin respuesta a CT | |
| Shideler y Richards (6) | 66/F | NA | < 1 mes | Mejoría gradual/CI, CT |
| Kleber et al (7) | 57/M | NA | 5 semanas | Mejoría gradual/CT |
| Zanolli et al (8) | 71/M | LLC | 2 meses | Lenta mejoría/CT |
| Hayakawa et al (9) | 59/F | NA | 2 meses | Mejoría gradual/ninguno |
| Gibney et al (10) | 57/M | LLC | 1 mes | Lenta mejoría/ACI |
| 40/M | LCB | 14 meses | Mejoría gradual/ACI | |
| 75/F | NA | 8 meses | Lenta mejoría/ninguno |
Granuloma sarcoideo
| Bisaccia et al (11) | 52/F | Sarcoidosis | 4 meses | Aplanamiento de lesiones/CI |
| Wright et al (12) | 82/M | LLC | 3 meses | Mejoría gradual/ninguno |
Granuloma tuberculoide
| Fisher y Jaworski (13) | 71/M | LLC | 4 semanas | Lenta mejoría/ninguno |
| Olalquiaga et al (14) | 66/M | LLC | 5 semanas | Lenta mejoría/ISN, RFP |
Vasculitis granulomatosa
| Langerberg et al (15) | 27/M | Infection HIV | 5 semanas | Resolución/CT, ACI |
| Baalbaki et al (16) | 59/F | Ca. gástrico | «semanas» | ND/CO, CAR |
Dermatitis granulomatosa inclasificable
| Serfling et al (17) | 82/F | NA | 1 mes | ND |
| 73/M | NA | 1 mes | ND | |
| 64/F | NA | 4 meses | ND | |
| 74/F | NA | 2 años | ND | |
| 74/F | NA | 4 años | ND | |
| Pujol et al (18) | 68/M | LLC | 3 semanas | Lenta mejoría/ninguno |
| Nikkels et al (19) | Cinco | Complejo | ND | ND |
| pacientes | relacionado | ND | ND | |
| entre | con el SIDA | ND | ND | |
| 48 y 63 | ND | ND | ||
| años | LLC | ND | ND | |
| Winkelmann et al (20) | Tres | ND | ND | ND |
pacientes de
edad ND
Tiña
Wolf y Wolf (21)52/MNA4 añosResolución/CTM
12/FNA2 mesesResolución/CTM
Erupción acneiforme
Stubbings y Goodfield (22)50/MColitis ulcerosaVarios díasMejoría parcial/DX, CL
Furunculosis
Wolf et al (23)76/MCa. colon1 mesResolución/Cefaclor oral
Dermatitis de contacto
Wolf et al (23)NDND5 mesesND
Degeneración actínica nodular
Yamamoto et al (24) 71/MCa. próstata4 añosND
Seudolinfoma
| Sánchez et al (25) | 83/M | LLC | 2 semanas | Resolución/CT |
| Wolff et al (26) | 55/F | NA | 5 semanas | Resolución/CT |
| Roo et al (27) | 45/F | LLC | 2 meses | Resolución/CT |
| Winkelmann et al (20) | ND | ND | ND | ND |
Psoriasis
| Bohnstedt RM (28) | 70/M | Psoriasis | ND | Resolución en 3 semanas |
| Russel B (29) | 66/M | Psoriasis | 5 semanas | Lenta mejoría/Licor de Fowler |
Liquen plano
| Gougerot et al (30) | 53/M | NA | 2 meses | ND |
| Davis MI (31) | 45/F | NA | 3 años | ND |
| Strick y Hyman (32) | 65/F | NA | 3 meses | ND |
Morfea
Zimmermann H (33)33/MMorfea1 añoND
Enfermedad injerto contra huésped cutánea
Baselga et al (34)16/FLM/ TMO1 mesMejoría/CT
Dermatosis eosinofílica
Mitsuhashi et al (35)70/FNA2,5 añosMejoría/CT
Colagenosis perforante reactiva
Bang et al (36)54/MIRC/H1 mesMejoría/UVB
Linfoma
| Aloi et al (37) | 77/F | LCB | 1 año | Resolución/ciclofosfamida, |
| vincristina y prednisona | ||||
| Raab W (38) | 60/M | Enfermedad de | Varios meses | Discreta mejoría/radioterapia |
Hodgkin
Leucemia
| Anhalt et al (39) | 60/M | LLC | 6 meses | ND |
| Raab W (40) | 62/M | LLC | 6 meses | ND |
| Aberer et al (41) | 80/F | LLC | 8 semanas | Resolución/PNM |
| Cerroni et al (42) | 71/M | LLC | Desde pocos | Lenta mejoría/ninguno |
| 70/F | LLC | días | Lenta mejoría/ninguno | |
| 62/F | LLC | a | Lenta mejoría/ninguno | |
| 60/M | LLC | pocas | Lenta mejoría/ninguno | |
| 70/M | LLC | semanas | Lenta mejoría/ninguno |
Sarcoma de Kaposi
Niedt et al (43)31/MInfección HIV2 mesesMuerte a las dos semanas por causas no relacionadas
Angiosarcoma
Hudson et al (44)57/FNA10 añosDiseminación gradual/
Radioterapia
Carcinoma basocelular
| Wyburn-Mason R (45) | 67/M | NA | 6 años | ND |
| 70/F | NA | 8 años | ND | |
| 66/F | NA | «Poco tiempo» | ND | |
| 68/F | NA | 3.5 años | ND | |
| 42/F | NA | 19 años | ND | |
| 74/F | NA | 62 años | ND | |
| 45/M | NA | 40 años | ND |
Carcinoma espinocelular
| Wyburn-Mason R (45) | 43/M | NA | 3 años | ND |
| 80/F | NA | 13 meses | ND | |
| 60/M | NA | 4 años | ND |
Metástasis cutáneas de carcinomas viscerales
Caroti A (46)64/FCa. de ovario«años»ND
ND: No descrito; XT: Xantoma tuberoso; CB: Cirrosis biliar, SIF: Sífilis; Ca. duodenal: Carcinoma duodenal; CI: Corticoides intralesionales; CT: Corticoides tópicos; LLC: Leucemia linfocítica crónica; ACI: Aciclovir oral; LCB: Linfoma de células B; LM: Leucodistrofia metacromática; TMO: Transplante de médula ósea; IRC: Insuficiencia renal crónica; H: Hemodiálisis; UVB: Radiación ultravioleta B; ISN: Isoniazida; RFP: Rifampicina; VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana; Ca. gástrico: Carcinoma gástrico; CO: Corticoides orales; CAR: Carbamazepina; CTM: Clotrimazol; DX: Doxiciclina oral; CL: Clindamicina tópica; Ca. colon: Carcinoma de colon; Ca. próstata: Carcinoma de próstata; PNM: Prednimustina.
TABLA II: REVISIÓN DE LA LITERATURA SOBRE LESIONES CUTÁNEAS DESCRITAS EN CICATRICES DE HERPES
ZOSTER (CONTINUACIÓN)
DiagnósticoEdad/sexoEnfermedadIntervaloEvolución/Tratamiento
del pacienteasociada
