Psoriasis asociada al VIH | Actas Dermo-Sifiliográficas

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Se calcula que en el año 2012, 35,2 millones de personas vivían con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">1</a>.Trastornos dermatológicos como la psoriasis pueden ser la tarjeta de presentación de una infección por VIH. Además, en poblaciones infectadas con el VIH, la psoriasis suele ser más severa (correlacionándose esta enfermedad grave con una mayor inmunodepresión)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515">2,3</a>, tener presentaciones más atípicas e índices más altos de fracaso a los tratamientos que suelen prescribirse habitualmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">4</a>. Aunque la psoriasis de carácter leve suele ser tratable, las variantes moderadas y graves son más difíciles de tratar y lo que más preocupa, en estos casos, son los efectos secundarios de los fármacos inmunosupresores, como, por ejemplo, las infecciones oportunistas.Esta revisión debate la patogénesis, las características clínicas y el manejo de la psoriasis asociada al VIH.PsoriasisLa psoriasis es un trastorno inflamatorio sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">5</a>, asociado a una carga tanto física como psicológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">6</a>. Se han descrito 5 tipos de psoriasis: psoriasis en placa, psoriasis guttata, psoriasis inversa, psoriasis pustulosa (localizada o generalizada) y psoriasis eritrodérmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">5</a>. La artritis psoriásica concomitante sobreviene en el 30% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">7</a>. La psoriasis también se asocia a importantes comorbilidades, tales como enfermedad de Crohn, cáncer, depresión, enfermedad del hígado graso no alcohólico, síndrome metabólico (o sus componentes) y enfermedad cardiovascular (ECV)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545">8,9</a>. Estas asociaciones pueden deberse a similitudes en la base genética debido a la inflamación sistémica propia de la psoriasis grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555">10</a>.El compromiso tanto del sistema inmunológico innato como del adaptativo en la psoriasis es algo comúnmente aceptado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560">11,12</a>. Varias células inmunológicas, incluidas las células dendríticas, los macrófagos, varios subgrupos de células T, los neutrófilos, los mastocitos, los queratinocitos y otros, producen una amplia variedad de mediadores proinflamatorios, tales como IFN-α, TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-20, IL-23, quimiocinas y péptidos antimicrobianos, que inician, amplifican y mantienen la cascada inflamatoria psoriásica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570">13–31</a>.Virus de la inmunodeficiencia humanaExisten 2 tipos de VIH: el VIH-1 y el VIH-2. El VIH-1 tiene una marcada diversidad genética fruto de la función propensa al error de la transcriptasa inversa, resultando en un alto índice de mutación. El VIH-2 es más propio de África Occidental, menos transmisible y, aunque causa enfermedades similares, la inmunodeficiencia avanza algo más despacio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665">32</a>.La seña de identidad de una infección por VIH es la progresiva depleción de células CD4 debido a una menor producción y a una mayor destrucción. Las células T CD4 se eliminan mediante infección directa y efectos espectador de formación sincitial, activación inmunológica, proliferación y senescencia. Al inicio de la infección, al descenso de células T CD4 circulantes le sigue una recuperación hasta alcanzar, casi, concentraciones normales, que descienden, lentamente, a razón de 50-100cél/μL por año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670">33</a>. La infección por VIH también se caracteriza por un marcado aumento de la activación inmunológica, incluido tanto el sistema inmunológico adaptativo como el innato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675">34</a>. Los condicionantes de esta activación inmunológica incluyen los efectos directos del VIH como un ligando para los receptores tipo Toll (TLR7 y TLR 8) expresados en las células dendríticas plasmocitoides, lo que acarrea la producción de IFN-α<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680">35</a>; la translocación microbiana, con lipopolisacáridos como potentes activadores del TLR4 que acarrea, a su vez, la producción de citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF-α<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685">36</a>; la coinfección con virus que inducen una profunda expansión de las células T activadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690">37</a>; y un menor cociente de células T-helper 17 y células T reguladoras, sobre todo en el tracto gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695">38</a>. Existen evidencias de inflamación residual o de una mayor activación inmunológica, incluso en pacientes con VIH con una adecuada restauración de células T CD4 en tratamiento ARV.Envejecer con VIH suele asociarse a comorbilidades no infecciosas, tales como ECV, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica, osteopenia/osteoporosis y cánceres no asociados al sida. Estas comorbilidades heterogéneas comparten la edad y, presumiblemente, la infección por VIH como factores de riesgo independientes y suelen agregarse en complejos patrones de multimorbilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700">39,40</a>. La patofisiología de la ECV asociada al VIH incluye una intricada interrelación entre inflamación, efectos directos de las proteínas del VIH, disfunción inmunológica, efectos farmacológicos, malnutrición y otros factores. Tanto la inflamación como la dislipidemia condicionan la patofisiología de la enfermedad arterial coronaria en pacientes infectados por VIH. En especial, la replicación viral persistente del VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710">41</a>, las translocaciones microbianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715">42</a> y las coinfecciones (por ejemplo, citomegalovirus) contribuyen a un entorno proinflamatorio que acelera la aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690">37</a>. El desarrollo de tratamientos ARV ha transformado el VIH, que ha pasado de ser una enfermedad con un desenlace fatal a ser una dolencia crónica tratable. Los regímenes estándar combinan 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos con un inhibidor de la transcriptasa inversa nucleósido, un inhibidor de la proteasa o un inhibidor de la integrasa. Tras iniciar el tratamiento ARV, la carga viral plasmática desciende hasta alcanzar concentraciones por debajo del límite de detección de las pruebas que se comercializan en la actualidad, en la mayoría de las personas en tan solo 3 meses. En cambio, la recuperación de células T CD4 en sujetos tratados es variable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720">43</a>. No obstante, el uso prolongado de ARV predispone a desarrollar dislipidemia, hiperglucemia y lipodistrofia, entre otros efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725">44</a>. Los inhibidores de la proteasa, en especial la vieja generación, suelen estar implicados en la dislipidemia asociada a ARV y se asocian, también, a un mayor riesgo de presentar infartos agudos de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0730">45,46</a>. Se dice que aumentan el riesgo de padecer una ECV porque inducen dislipidemia y la producción de especies reactivas de oxígeno, con la correspondiente disfunción mitocondrial, infiltración grasa en hígado y músculos, e insulinorresistencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740">47</a>. En países de rentas altas, estos efectos, sumados a los cardíacos asociados al envejecimiento y a la inflamación, contribuyen a un mayor riesgo de desarrollar numerosas ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725">44</a>. Por otro lado, en zonas en las que el inicio del tratamiento ARV se demora y el acceso a estos tratamientos es limitado, las manifestaciones predominantes siguen siendo enfermedades miopericárdicas secundarias a infecciones oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745">48</a>.Psoriasis y VIHLa psoriasis asociada al VIH tiene una prevalencia similar o mayor que la psoriasis seronegativa en la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750">49</a>. Un reciente estudio de cohorte poblacional a nivel nacional realizado en Taiwán reveló que el VIH puede aumentar el riesgo de desarrollar psoriasis incidental. Este estudio incluyó 102.070 pacientes (20.294 pacientes con VIH y 81.776 controles pareados) y reveló que después de realizar los correspondientes ajustes en función de la edad, el sexo y las comorbilidades, la infección por VIH fue un factor de riesgo independiente para la psoriasis incidental (cociente de riesgos instantáneos ajustados 1,80; intervalo de confianza del 95% de 1,38 a 2,36)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755">50</a>.Resulta interesante observar que las variantes genéticas que contribuyen a la inmunidad antiviral pueden, también, predisponer a desarrollar psoriasis, ya que los pacientes con esta dolencia tienen más probabilidades de presentar variantes genéticas que les protejan frente a la enfermedad del VIH-1. También se descubrió que el genotipo compuesto KIR3DS1 más HLA-B Bw4-80I, que, respectivamente, codifican un receptor activador de una célula natural killer y su ligando putativo, aumentan notablemente la propensión a la psoriasis y se asocian con un enlentecimiento del avance del sida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760">51</a>. Además, múltiples genes asociados a la psoriasis (RNF114, TNFAIP3,TNIP1, MDA5 y RIG-1) han demostrado ser capaces de regular la señalización antiviral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0765">52–55</a>. No obstante, este efecto antiviral probablemente se vea limitado solo a la piel y la psoriasis tenga un efecto antiviral sistémico. De hecho, un reciente estudio retrospectivo de cohorte demostró que la concurrencia de psoriasis e infección por VIH se asoció a un punto fijo de carga viral en suero más alto, aunque irrelevante a nivel clínico, que el VIH sin psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785">56</a>. Además, se ha descubierto que variantes asociadas a la psoriasis en las regiones clase i y clase iii del CMH ejercen su influjo sobre el control que tiene el huésped de la infección por VIH-1. El control del VIH-1 es un raro fenotipo inmunológico (el 1% de los sujetos infectados con VIH-1) en el que los pacientes infectados por el virus VIH-1 mantienen, espontáneamente, cargas virales bajas en ausencia de tratamiento ARV. Dos polimorfismos de nucleótido único clase i del CMH asociados a la psoriasis (rs9264942 y rs3021366) se asociaron tanto con el estado del controlador del VIH-1 como con la carga viral, mientras que otra variante clase iii del CMH (rs9368699) se asoció solo a la carga viral. También se vio que otras variantes genéticas fuera del CMH (SOX5, TLR9, SDC4, PROX1, IL12B, TLR4, MBL-2, TYK2, IFIH1) posiblemente ejercieron su influjo, lo cual justifica seguir investigando sobre esta cuestión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790">57</a>.La psoriasis se ha observado en todos los estadios de infección por VIH y en algunos pacientes podría ser la presentación inicial de la infección. En pacientes con psoriasis preexistente, la exacerbación de la enfermedad es algo común cuando sobreviene infección por VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750">49</a>. Las exacerbaciones psoriásicas secundarias a infecciones por estafilococo y estreptococo son también más habituales en pacientes con VIH que en aquellos sin VIH, y colonizaciones graves suelen prolongar el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795">58</a>.En el contexto del VIH, el desequilibrio de las células T podría ser, en parte, responsable del empeoramiento de la psoriasis, debido a la depleción de células T supresoras CD4, resultando en rutas proinflamatorias no comprobadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800">59</a>. Además, se han identificado transcritos de ARN VIH en la piel de pacientes con psoriasis asociada al VIH y dentro de células dendríticas dérmicas factor xiiia+ CD4, lo cual evidencia un papel directo del VIH y es compatible con el empeoramiento de la enfermedad con las cargas virales más altas que se asocian al avance de la inmunodeficiencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>. El VIH podría también desencadenar directamente la psoriasis como factor coestimulador de presentación antigénica o como fuente de los superantígenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800">59</a>. En la psoriasis asociada al VIH, la proteína Nef–factor regulador negativo–del VIH tiene propiedades superantígenas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810">61</a>. Además, las infecciones por virus y bacterias, frecuentes en el VIH, podrían contribuir a la propagación del epítope<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.La psoriasis también se ha descrito como una manifestación del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) asociado al VIH. El IRIS es una exacerbación o emergencia de una enfermedad desconocida anterior resultante de la rápida restauración de respuestas inmunológicas específicas de patógeno a antígenos preexistentes combinada con la desregulación del sistema inmunológico, lo que sucede poco después de iniciar el tratamiento ARV. El IRIS suele sobrevenir cuando se inicia un tratamiento ARV en pacientes con recuentos bajos de CD4, o inmediatamente después de iniciar un tratamiento por infecciones oportunistas. Las estrategias encaminadas a minimizar el IRIS incluyen la instauración de tratamientos ARV con recuentos altos de CD4, la instauración tardía en pacientes infectados, y el cribado y prevención de infecciones oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815">62</a>. Empieza a haber evidencias de que uno de los mecanismos inmunopatogénicos del IRIS acarrea un cambio rápido y desregulado del estado predominante de la infección por VIH avanzada de la célula Th2 hacia un estado dominante de recuperación del sistema inmunológico de las células Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820">63</a>.Como se ha señalado antes, la infección por VIH y la psoriasis son afecciones en las que las ECV son un importante grupo de dolencias comórbidas. Por eso, el cribado, la monitorización y el tratamiento tanto de los factores de riesgo cardiometabólico como de las ECV es importante en pacientes con psoriasis infectados por el VIH, ya que estos individuos son más propensos a desarrollar dichas enfermedades.Características clínicasLos índices de incidencia de la psoriasis en pacientes infectados por el VIH son similares a los de la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">4</a>. No obstante, son características las presentaciones clínicas confusas e inusuales, cierta gravedad en la enfermedad y las frecuentes exacerbaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795">58</a>. Aunque todos los subtipos clínicos de psoriasis pueden darse en pacientes con psoriasis asociada al VIH, las variantes guttata, inversa y eritrodérmica son las más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515">2,3,64</a>. Con frecuencia puede coexistir más de un tipo morfológico de psoriasis en un único paciente, lo cual es una seña de identidad clara de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">3</a>.Al igual que ocurre en pacientes sin VIH, la psoriasis en placas es la forma más común de esta enfermedad, con hasta un 90% de los casos. No obstante, en esta población específica hay cierta predilección por las lesiones en el cuero cabelludo, el compromiso palmoplantar y flexural, así como una tendencia hacia una inmunodeficiencia grave, con recuentos de CD4 por debajo de 200cél/mm3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525">4,65</a>. Por otro lado, pueden desarrollarse diferentes variantes clínicas durante el transcurso de la enfermedad. No suele haber antecedentes familiares de psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>. En casos de exacerbación súbita de psoriasis (grave, extensa e inflamatoria), debe sospecharse de infección por VIH (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750">49</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>La sebopsoriasis es más frecuente en pacientes con VIH. Las características clínicas son una superposición de la dermatitis seborreica y la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0835">66</a>. La sebopsoriasis puede desencadenarse por la presencia de levaduras, y la efectividad de los antifúngicos sistémicos o tópicos resulta útil a la hora de distinguir esta variante de la forma clásica de psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0840">67</a>.La psoriasis rupioide es una de las variantes más raras conocida de la psoriasis y se ha descrito como una manifestación de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0845">68</a>. Esta variante se caracteriza por la presencia de nódulos hiperqueratósicos y placas con forma de cono o lapa cubiertos por una capa o costra exudativa que suele presentarse en las extremidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.La artritis psoriásica es mucho más destructiva y refractaria a los tratamientos convencionales en la población de pacientes con VIH, y su prevalencia es también mucho mayor que su homóloga inmunocompetente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850">69,70</a>. La prevalencia de la artritis reactiva es también más alta en pacientes con VIH. Esta enfermedad es una espondiloartropatía seronegativa caracterizada por una tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860">71</a>. El síndrome de psoriasis y artritis reactiva es una presentación reconocida de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795">58</a>. La presentación cutánea típica de esta variante, que se observa en más de la mitad de los pacientes, es la queratodermia blenorrágica con placas psoriasiformes palmoplantares. La histología es idéntica a la de la psoriasis pustular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.Diagnóstico y diagnóstico diferencialLas enfermedades cutáneas son manifestaciones comunes en la infección por VIH y sida, y muchas son indicativas del grado de disfunción inmunológica. La psoriasis puede ser la tarjeta de presentación de una infección por VIH y darnos una pista clínica sobre el estado del sistema inmunológico del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865">72</a>. La historia clínica del paciente debe incluir detalles sobre miembros de la familia con esta enfermedad y posibles factores desencadenantes, como, por ejemplo, infecciones actuales o nuevos fármacos utilizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0870">73</a>. Al igual que ocurre con pacientes no infectados por el VIH, el diagnóstico de psoriasis se basa en los hallazgos clínicos, siendo el uso de biopsias cutáneas raro para llegar al diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875">74</a>. El compromiso de las extremidades también es algo que debe investigarse, sobre todo en pacientes con VIH. En presencia de la extraordinariamente rara variedad de psoriasis rupioide, los médicos han de sospechar una inmunodepresión como VIH/sida o cualquier otra desregulación del sistema inmunológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865">72</a>.El diagnóstico diferencial más habitual de la psoriasis incluye infección por tiña, dermatitis seborreica y eccema de varias causas. Un diagnóstico diferencial menos habitual sería liquen plano, pitiriasis rubra pilaris, pitiriasis rosada y linfoma cutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830">65</a>. Aunque la pitiriasis rubra pilaris es una enfermedad rara que puede asociarse a infección por VIH (tipo vi) y se caracteriza por la presencia de pápulas queratósicas foliculares que pueden fusionarse y dar lugar a placas eritematosas o color salmón capaces de desarrollar escamas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880">75</a>, los linfomas cutáneos no Hodgkin son raros en pacientes con infección por VIH-1 y casi todos los casos descritos se relacionan con el linaje de células T con características histopatológicas de micosis fungoide o síndrome de Sézary<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0885">76</a>.El pseudolinfoma cutáneo CD8+ asociado al VIH también debe tenerse en cuenta en pacientes con VIH, sobre todo en aquellos gravemente inmunodeprimidos, pudiendo recordarnos un cuadro de psoriasis, y suele presentarse en forma de placas extensas o eritrodermia. Histológicamente, este pseudolinfoma imita al linfoma cutáneo de células T. Como tratamiento de primera línea, suele instaurarse terapia ARV altamente activa, sobre todo en pacientes profundamente inmunodeprimidos, aunque el metotrexato ha demostrado ser seguro y eficaz en pacientes moderadamente inmunodeprimidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0890">77,78</a>.La sífilis secundaria papuloescamosa también puede recordarnos, clínica e histológicamente, a un cuadro de psoriasis, pudiendo distinguirse por otros indicios clínicos de sífilis y una serología de sífilis positiva. Es necesario tener un alto índice de sospecha, ya que podemos encontrarnos con serologías falsas negativas de sífilis debido al llamado fenómeno prozona asociado a cargas altas de treponemas con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.La sarna costrosa, a la que los pacientes con VIH son propensos, es altamente contagiosa, pero caso de pasarse por alto durante el diagnóstico, puede descartarse en el microscopio. La presentación clínica imita a la psoriasis, ya que las lesiones se presentan como placas descamativas en piel, cuero cabelludo y uñas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0900">79</a>.En casos de psoriasis ungueal, hay que tener especial cuidado a la hora de descartar onicomicosis, ya que las características clínicas pueden ser similares, y es frecuente en pacientes con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.Algunos pacientes con psoriasis eritrodérmica presentan grandes escamas que recuerdan a la ictiosis lamelar o a las erupciones farmacológicas eritrodérmicas crónicas. Los pacientes infectados por el VIH son especialmente susceptibles a estas últimas; de ahí que debamos indagar en la historia clínica del paciente y tener un alto índice de sospecha. Estos pacientes pueden desarrollar fracaso cutáneo generalizado y una tasa más alta de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.TratamientoEl tratamiento de la psoriasis en pacientes infectados por el VIH plantea diferentes desafíos terapéuticos, ya que la psoriasis asociada al VIH es una enfermedad mediada por las células T en un marco de depleción de células T. Muchos de los tratamientos sistémicos de la psoriasis son inmunosupresores y, potencialmente, pueden acarrear complicaciones serias en el marco de una infección por VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">3</a>. Además, seguimos sin tener directrices específicas para el abordaje y tratamiento de pacientes con psoriasis asociada al VIH, y buena parte de las evidencias existentes se limitan a informes de casos clínicos y a pequeñas series de pacientes. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> resume el algoritmo de tratamiento de la psoriasis asociada al VIH.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Pueden utilizarse tratamientos tópicos, solos o junto a otras modalidades de tratamiento, como fototerapia y agentes sistémicos. Estas terapias son apropiadas para el tratamiento de la enfermedad de carácter leve a moderado, o como tratamiento adyuvante de la enfermedad de carácter moderado a grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905">80</a>.Los corticosteroides, los derivados de la vitamina D o la combinación de ambos suelen bastar para el manejo de la enfermedad de carácter leve. Los inhibidores tópicos de la calcineurina se utilizan para tratar zonas como, por ejemplo, áreas intertriginosas o el rostro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830">65</a>. Los efectos secundarios de los tratamientos tópicos en pacientes con VIH son parecidos a los de la población no infectada por el VIH, por lo que hay que tener un especial cuidado a la hora de utilizar estos agentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905">80</a>.La fototerapia (luz ultravioleta B de banda estrecha y PUVA) y las terapias sistémicas están recomendadas para el manejo de pacientes con enfermedad de carácter de moderado a grave. Tanto la luz ultravioleta B de banda estrecha como el PUVA se utilizan en el tratamiento de la psoriasis asociada al VIH. Al igual que ocurre en la población no infectada por el VIH, la fototerapia es clínicamente efectiva y ofrece un notable alivio a pacientes con enfermedad debilitante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905">80</a>. Un potencial problema asociado al uso de luz ultravioleta es la fotosensibilidad. Los pacientes con VIH son más propensos a la fotosensibilidad, quizá por el propio VIH o por el tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910">81</a>. Debe tenerse especial cuidado a la hora de seleccionar a los pacientes, ya que se ha observado una mayor incidencia de cáncer de piel no melanoma y melanoma en pacientes que recibieron más de 250 tratamientos de PUVA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0915">82,83</a>, aunque, en líneas generales, se tiene la noción de que la luz ultravioleta B es segura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0900">79</a>.En pacientes con VIH, el tratamiento ARV también debería tenerse en cuenta como terapia de primera línea para el manejo de la psoriasis de carácter entre moderado y grave, y en algunos pacientes puede usarse como monoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905">80</a>. En varios informes de casos clínicos se ha descrito una mejoría de la psoriasis asociada al VIH tras iniciar un curso de tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0925">84–86</a>.Como tratamiento de segunda línea de la psoriasis de carácter de moderado a grave se recomienda el uso de agentes orales. Los retinoides orales son los de uso más habitual y son una alternativa eficaz y no inmunosupresora. Los retinoides tienen éxito como monoterapia o como parte de regímenes combinados, sobre todo con tratamiento con luz ultravioleta. Un efecto adicional es que pueden utilizarse dosis acumulativas más bajas de luz ultravioleta. Las dosis para pacientes con VIH son similares a las de pacientes sin VIH, aunque quizá sean necesarias dosis más altas para tener resultados óptimos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0940">87,88</a>.En pacientes refractarios, inmunosupresores como el metotrexato, la ciclosporina y la hidroxiurea son opciones a tener en cuenta; no obstante, en poblaciones infectadas por el VIH, las infecciones oportunistas son un problema. Aunque el metotrexato es un tratamiento clave en la psoriasis clásica y se ha utilizado en el manejo de psoriasis asociadas al VIH, es hepatotóxico y puede provocar leucopenia e infecciones oportunistas, de ahí que deba utilizarse con mucha precaución<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.La ciclosporina ejerce su efecto inmunomodulador inhibiendo la activación de células T CD4 mediante la inhibición de la calcineurina. En casos publicados de tratamiento de psoriasis asociada al VIH con ciclosporina, los pacientes experimentaron un rápido aclaramiento de la psoriasis y no desarrollaron infecciones oportunistas ni empeoró la inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0950">89,90</a>. Por otro lado, es preciso llevar a cabo una monitorización exhaustiva tanto de la nefrotoxicidad como de la hipertensión. La ciclosporina se recomienda durante cursos cortos e intermitentes de hasta 12 semanas de duración. También puede utilizarse cuando estemos buscando remisiones rápidas en variantes potencialmente letales de psoriasis, tales como la eritrodermia o la psoriasis pustular generalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">60</a>.La hidroxiurea es un fármaco inmunosupresor sistémico. Además de sus efectos antipsoriásicos, también se ha demostrado que tiene efectos antivirales. Este doble efecto hace que sea un fármaco a tener en cuenta para el tratamiento de la psoriasis asociada al VIH. Son muchos los informes que hablan, por separado, de los perfiles de seguridad y eficacia de la hidroxiurea, en el manejo de la psoriasis y el VIH. Una revisión de 2011 muestra que la hidroxiurea es, por lo general, segura y eficaz. El principal riesgo son los episodios adversos hematológicos (anemia, leucopenia, trombocitopenia y macrocitosis), que parecen depender de la dosis. A pesar de este hecho, la hidroxiurea puede ser una opción viable para pacientes con psoriasis generalizada que no responden adecuadamente a opciones más seguras, sean o no pacientes seropositivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960">91</a>.Apremilast es un inhibidor oral de moléculas pequeñas de PDE4 que trabaja intracelularmente bloqueando la degradación de cAMP y aumentando los niveles de cAMP intracelular en las células que expresan PDE4. Esta inhibición resulta en una menor expresión de los mediadores proinflamatorios, así como en una mayor expresión de los mediadores antiinflamatorios, proporcionando apremilast un modo de acción más antiinflamatorio que inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0965">92</a>. Apremilast no se ha estudiado para el manejo de la psoriasis asociada al VIH, aunque su uso sí ha tenido éxito y ha sido seguro en pacientes con psoriasis seropositivos y con hepatitis C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970">93</a>. Debido a su mecanismo de acción y menor inmunosupresión, apremilast puede ser una buena opción para el manejo de la psoriasis asociada al VIH.Durante la pasada década se han desarrollado y aprobado varios agentes biológicos para el tratamiento de la psoriasis y la artritis psoriásica. Los inhibidores de TNF-α incluyen el etanercept, el adalimumab y el infliximab, que están aprobados para el tratamiento tanto de la psoriasis como de la artritis psoriásica, y el golimumab aprobado para el tratamiento de la psoriasis artrítica. Ustekinumab es un inhibidor de p40-IL12/23 que está aprobado para ambas indicaciones, mientras que el secukinumab y el ixekizumab son inhibidores de la IL-17A aprobados para el tratamiento de la psoriasis y este último también para el de la artritis psoriásica. Los agentes biológicos se utilizan para tratamientos a largo plazo porque no hay evidencias de toxicidad acumulativa ni tampoco de interacciones fármaco-fármaco. Además, estos agentes tienen un buen perfil de seguridad y solo aumentan, tímidamente, el número de infecciones oportunistas. Estos agentes suelen utilizarse como tratamientos de segunda línea, en parte por su alto coste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830">65</a>.La Academia Americana de Dermatología revisó 27 casos publicados de pacientes con VIH tratados con inhibidores de TNF-α. Aunque esta revisión se ve limitada por el hecho de no haberse llevado a cabo ningún ensayo controlado aleatorizado con esta población de pacientes, se propone que enfermos seropositivos fiables, que siguen sus regímenes de medicación y se someten habitualmente a revisiones, pero que no han tenido éxito con otras modalidades de tratamiento, podrían ponerse en tratamiento con inhibidores de TNF-α, igual que se han utilizado, eficientemente, agentes anti-TNF-α en pacientes con psoriasis asociada al VIH y artritis psoriásica asociada al VIH que no responden a un régimen combinado de metotrexato y ciclosporina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0975">94–96</a>. El TNF-α es una citocina esencial en la patogénesis de la inflamación granulomatosa; simula la transcripción VIH in vitro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0990">97</a> y se cree que está implicada en la patogénesis de las úlceras aftosas, la caquexia, la demencia, la fatiga y la fiebre en el VIH. El uso de este tratamiento es preocupante porque predispone a contraer otras infecciones. Cuando se utilizan inhibidores de TNF-α hay que descartar otras comorbilidades que suelen darse en el VIH, tales como tuberculosis, hepatitis B e infecciones oportunistas. La infección por hepatitis C, no obstante, no supone una contraindicación para el uso de inhibidores de TNF-α porque ya se han utilizado de forma segura y eficaz en pacientes infectados de hepatitis C<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0805">60,98</a>. En lo que respecta al uso de ustekinumab, hay informes de su utilización en psoriasis refractaria asociada al VIH que hablan de su perfil de seguridad y eficacia, así como de la ausencia de efectos secundarios o de un descenso en el recuento de CD4<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1000">99,100</a>, si bien el uso y perfil de seguridad de secukinumab e ixekizumab todavía ha de establecerse en esta población de pacientes. Recientemente, se ha informado del uso de inhibidores de TNF-α y ustekinumab en 10 pacientes italianos. La duración media del tratamiento fue de 34,8 meses y ninguno de los pacientes desarrolló episodios adversos, complicaciones infecciosas ni tuvo que interrumpir el tratamiento. Todos los pacientes alcanzaron niveles estables o ligeramente más bajos de CD4, que terminaron resolviéndose sin necesidad de cambiar el tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1010">101</a>.ConclusionesLa disfunción inmunológica asociada al VIH crea un ambiente favorable para el desarrollo de psoriasis. Los principales mecanismos que se postulan son el desequilibrio de células T y el VIH como fuente de los superantígenos, así como un factor coestimulador de presentación antigénica.El tratamiento de la psoriasis asociada al VIH puede ser todo un reto, por lo que debe basarse en la gravedad de la enfermedad, y los riesgos y los beneficios asociados a cada tratamiento deben tenerse muy en cuenta. Para este grupo de pacientes todavía no se han llevado a cabo ensayos clínicos ni hay directrices específicas al respecto. Los tratamientos de primera línea consisten en tratamientos tópicos, fototerapia, tratamiento ARV y, como terapias de segunda línea, retinoides orales. Para el manejo de la variante refractaria de esta enfermedad, se recomienda un tratamiento con inmunosupresores sistémicos. En estos casos, los agentes biológicos pueden también ser una buena opción a tener en cuenta. Con independencia del tratamiento que se instaure, debe hacerse un meticuloso seguimiento para descartar posibles episodios adversos, con monitorizaciones frecuentes de los recuentos de CD4 y de las cargas virales de VIH.Conflicto de interesesN. Queirós no tiene conflicto de intereses. T. Torres ha participado en ensayos clínicos promovidos por AbbVie, Amgen y Novartis y ha recibido honorarios como consultor y/o ponente en actividades formativas promovidas por AbbVie, Boehringer Ingelheim, Celgene, Janssen, Leo-Pharma, Lilly-Eli, MSD, Novartis, y Pfizer." 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Estadísticas

REVISIÓN

Psoriasis asociada al VIH

HIV-Associated Psoriasis

N. Queirósa, T. Torresa,b,

Autor para correspondencia

torres.tiago@outlook.com

Autor para correspondencia.

a Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, University of Porto, Porto, Portugal

b Unidad de Dermatología, Centro Hospitalar e Universitário do Porto, Porto, Portugal

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Introducci&#243;n</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41; va en aumento en todo el mundo ya que los pacientes en tratamiento antirretroviral &#40;ARV&#41; cada vez viven m&#225;s a&#241;os&#46; Se calcula que en el a&#241;o 2012&#44; 35&#44;2 millones de personas viv&#237;an con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trastornos dermatol&#243;gicos como la psoriasis pueden ser la tarjeta de presentaci&#243;n de una infecci&#243;n por VIH&#46; Adem&#225;s&#44; en poblaciones infectadas con el VIH&#44; la psoriasis suele ser m&#225;s severa &#40;correlacion&#225;ndose esta enfermedad grave con una mayor inmunodepresi&#243;n&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#44; tener presentaciones m&#225;s at&#237;picas e &#237;ndices m&#225;s altos de fracaso a los tratamientos que suelen prescribirse habitualmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Aunque la psoriasis de car&#225;cter leve suele ser tratable&#44; las variantes moderadas y graves son m&#225;s dif&#237;ciles de tratar y lo que m&#225;s preocupa&#44; en estos casos&#44; son los efectos secundarios de los f&#225;rmacos inmunosupresores&#44; como&#44; por ejemplo&#44; las infecciones oportunistas&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta revisi&#243;n debate la patog&#233;nesis&#44; las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y el manejo de la psoriasis asociada al VIH&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Psoriasis</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis es un trastorno inflamatorio sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; asociado a una carga tanto f&#237;sica como psicol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Se han descrito 5 tipos de psoriasis&#58; psoriasis en placa&#44; psoriasis guttata&#44; psoriasis inversa&#44; psoriasis pustulosa &#40;localizada o generalizada&#41; y psoriasis eritrod&#233;rmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; La artritis psori&#225;sica concomitante sobreviene en el 30&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; La psoriasis tambi&#233;n se asocia a importantes comorbilidades&#44; tales como enfermedad de Crohn&#44; c&#225;ncer&#44; depresi&#243;n&#44; enfermedad del h&#237;gado graso no alcoh&#243;lico&#44; s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;o sus componentes&#41; y enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Estas asociaciones pueden deberse a similitudes en la base gen&#233;tica debido a la inflamaci&#243;n sist&#233;mica propia de la psoriasis grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El compromiso tanto del sistema inmunol&#243;gico innato como del adaptativo en la psoriasis es algo com&#250;nmente aceptado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46; Varias c&#233;lulas inmunol&#243;gicas&#44; incluidas las c&#233;lulas dendr&#237;ticas&#44; los macr&#243;fagos&#44; varios subgrupos de c&#233;lulas T&#44; los neutr&#243;filos&#44; los mastocitos&#44; los queratinocitos y otros&#44; producen una amplia variedad de mediadores proinflamatorios&#44; tales como IFN-&#945;&#44; TNF-&#945;&#44; IL-1&#946;&#44; IL-6&#44; IL-20&#44; IL-23&#44; quimiocinas y p&#233;ptidos antimicrobianos&#44; que inician&#44; amplifican y mantienen la cascada inflamatoria psori&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">13&#8211;31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Virus de la inmunodeficiencia humana</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 2 tipos de VIH&#58; el VIH-1 y el VIH-2&#46; El VIH-1 tiene una marcada diversidad gen&#233;tica fruto de la funci&#243;n propensa al error de la transcriptasa inversa&#44; resultando en un alto &#237;ndice de mutaci&#243;n&#46; El VIH-2 es m&#225;s propio de &#193;frica Occidental&#44; menos transmisible y&#44; aunque causa enfermedades similares&#44; la inmunodeficiencia avanza algo m&#225;s despacio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La se&#241;a de identidad de una infecci&#243;n por VIH es la progresiva depleci&#243;n de c&#233;lulas CD4 debido a una menor producci&#243;n y a una mayor destrucci&#243;n&#46; Las c&#233;lulas T CD4 se eliminan mediante infecci&#243;n directa y efectos espectador de formaci&#243;n sincitial&#44; activaci&#243;n inmunol&#243;gica&#44; proliferaci&#243;n y senescencia&#46; Al inicio de la infecci&#243;n&#44; al descenso de c&#233;lulas T CD4 circulantes le sigue una recuperaci&#243;n hasta alcanzar&#44; casi&#44; concentraciones normales&#44; que descienden&#44; lentamente&#44; a raz&#243;n de 50-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>c&#233;l&#47;&#956;L por a&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; La infecci&#243;n por VIH tambi&#233;n se caracteriza por un marcado aumento de la activaci&#243;n inmunol&#243;gica&#44; incluido tanto el sistema inmunol&#243;gico adaptativo como el innato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Los condicionantes de esta activaci&#243;n inmunol&#243;gica incluyen los efectos directos del VIH como un ligando para los receptores tipo Toll &#40;TLR7 y TLR 8&#41; expresados en las c&#233;lulas dendr&#237;ticas plasmocitoides&#44; lo que acarrea la producci&#243;n de IFN-&#945;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#59; la translocaci&#243;n microbiana&#44; con lipopolisac&#225;ridos como potentes activadores del TLR4 que acarrea&#44; a su vez&#44; la producci&#243;n de citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF-&#945;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#59; la coinfecci&#243;n con virus que inducen una profunda expansi&#243;n de las c&#233;lulas T activadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#59; y un menor cociente de c&#233;lulas T-helper 17 y c&#233;lulas T reguladoras&#44; sobre todo en el tracto gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Existen evidencias de inflamaci&#243;n residual o de una mayor activaci&#243;n inmunol&#243;gica&#44; incluso en pacientes con VIH con una adecuada restauraci&#243;n de c&#233;lulas T CD4 en tratamiento ARV&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Envejecer con VIH suele asociarse a comorbilidades no infecciosas&#44; tales como ECV&#44; hipertensi&#243;n&#44; diabetes mellitus tipo 2&#44; enfermedad renal cr&#243;nica&#44; osteopenia&#47;osteoporosis y c&#225;nceres no asociados al sida&#46; Estas comorbilidades heterog&#233;neas comparten la edad y&#44; presumiblemente&#44; la infecci&#243;n por VIH como factores de riesgo independientes y suelen agregarse en complejos patrones de multimorbilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#46; La patofisiolog&#237;a de la ECV asociada al VIH incluye una intricada interrelaci&#243;n entre inflamaci&#243;n&#44; efectos directos de las prote&#237;nas del VIH&#44; disfunci&#243;n inmunol&#243;gica&#44; efectos farmacol&#243;gicos&#44; malnutrici&#243;n y otros factores&#46; Tanto la inflamaci&#243;n como la dislipidemia condicionan la patofisiolog&#237;a de la enfermedad arterial coronaria en pacientes infectados por VIH&#46; En especial&#44; la replicaci&#243;n viral persistente del VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; las translocaciones microbianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> y las coinfecciones &#40;por ejemplo&#44; citomegalovirus&#41; contribuyen a un entorno proinflamatorio que acelera la aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; El desarrollo de tratamientos ARV ha transformado el VIH&#44; que ha pasado de ser una enfermedad con un desenlace fatal a ser una dolencia cr&#243;nica tratable&#46; Los reg&#237;menes est&#225;ndar combinan 2 inhibidores de la transcriptasa inversa an&#225;logos de los nucle&#243;sidos con un inhibidor de la transcriptasa inversa nucle&#243;sido&#44; un inhibidor de la proteasa o un inhibidor de la integrasa&#46; Tras iniciar el tratamiento ARV&#44; la carga viral plasm&#225;tica desciende hasta alcanzar concentraciones por debajo del l&#237;mite de detecci&#243;n de las pruebas que se comercializan en la actualidad&#44; en la mayor&#237;a de las personas en tan solo 3 meses&#46; En cambio&#44; la recuperaci&#243;n de c&#233;lulas T CD4 en sujetos tratados es variable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; No obstante&#44; el uso prolongado de ARV predispone a desarrollar dislipidemia&#44; hiperglucemia y lipodistrofia&#44; entre otros efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Los inhibidores de la proteasa&#44; en especial la vieja generaci&#243;n&#44; suelen estar implicados en la dislipidemia asociada a ARV y se asocian&#44; tambi&#233;n&#44; a un mayor riesgo de presentar infartos agudos de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span></a>&#46; Se dice que aumentan el riesgo de padecer una ECV porque inducen dislipidemia y la producci&#243;n de especies reactivas de ox&#237;geno&#44; con la correspondiente disfunci&#243;n mitocondrial&#44; infiltraci&#243;n grasa en h&#237;gado y m&#250;sculos&#44; e insulinorresistencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; En pa&#237;ses de rentas altas&#44; estos efectos&#44; sumados a los card&#237;acos asociados al envejecimiento y a la inflamaci&#243;n&#44; contribuyen a un mayor riesgo de desarrollar numerosas ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Por otro lado&#44; en zonas en las que el inicio del tratamiento ARV se demora y el acceso a estos tratamientos es limitado&#44; las manifestaciones predominantes siguen siendo enfermedades mioperic&#225;rdicas secundarias a infecciones oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Psoriasis y VIH</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis asociada al VIH tiene una prevalencia similar o mayor que la psoriasis seronegativa en la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Un reciente estudio de cohorte poblacional a nivel nacional realizado en Taiw&#225;n revel&#243; que el VIH puede aumentar el riesgo de desarrollar psoriasis incidental&#46; Este estudio incluy&#243; 102&#46;070 pacientes &#40;20&#46;294 pacientes con VIH y 81&#46;776 controles pareados&#41; y revel&#243; que despu&#233;s de realizar los correspondientes ajustes en funci&#243;n de la edad&#44; el sexo y las comorbilidades&#44; la infecci&#243;n por VIH fue un factor de riesgo independiente para la psoriasis incidental &#40;cociente de riesgos instant&#225;neos ajustados 1&#44;80&#59; intervalo de confianza del 95&#37; de 1&#44;38 a 2&#44;36&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resulta interesante observar que las variantes gen&#233;ticas que contribuyen a la inmunidad antiviral pueden&#44; tambi&#233;n&#44; predisponer a desarrollar psoriasis&#44; ya que los pacientes con esta dolencia tienen m&#225;s probabilidades de presentar variantes gen&#233;ticas que les protejan frente a la enfermedad del VIH-1&#46; Tambi&#233;n se descubri&#243; que el genotipo compuesto KIR3DS1 m&#225;s HLA-B Bw4-80I&#44; que&#44; respectivamente&#44; codifican un receptor activador de una c&#233;lula natural killer y su ligando putativo&#44; aumentan notablemente la propensi&#243;n a la psoriasis y se asocian con un enlentecimiento del avance del sida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; m&#250;ltiples genes asociados a la psoriasis &#40;RNF114&#44; TNFAIP3&#44;TNIP1&#44; MDA5 y RIG-1&#41; han demostrado ser capaces de regular la se&#241;alizaci&#243;n antiviral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">52&#8211;55</span></a>&#46; No obstante&#44; este efecto antiviral probablemente se vea limitado solo a la piel y la psoriasis tenga un efecto antiviral sist&#233;mico&#46; De hecho&#44; un reciente estudio retrospectivo de cohorte demostr&#243; que la concurrencia de psoriasis e infecci&#243;n por VIH se asoci&#243; a un punto fijo de carga viral en suero m&#225;s alto&#44; aunque irrelevante a nivel cl&#237;nico&#44; que el VIH sin psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se ha descubierto que variantes asociadas a la psoriasis en las regiones clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> del CMH ejercen su influjo sobre el control que tiene el hu&#233;sped de la infecci&#243;n por VIH-1&#46; El control del VIH-1 es un raro fenotipo inmunol&#243;gico &#40;el 1&#37; de los sujetos infectados con VIH-1&#41; en el que los pacientes infectados por el virus VIH-1 mantienen&#44; espont&#225;neamente&#44; cargas virales bajas en ausencia de tratamiento ARV&#46; Dos polimorfismos de nucle&#243;tido &#250;nico clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> del CMH asociados a la psoriasis &#40;rs9264942 y rs3021366&#41; se asociaron tanto con el estado del controlador del VIH-1 como con la carga viral&#44; mientras que otra variante clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> del CMH &#40;rs9368699&#41; se asoci&#243; solo a la carga viral&#46; Tambi&#233;n se vio que otras variantes gen&#233;ticas fuera del CMH &#40;SOX5&#44; TLR9&#44; SDC4&#44; PROX1&#44; IL12B&#44; TLR4&#44; MBL-2&#44; TYK2&#44; IFIH1&#41; posiblemente ejercieron su influjo&#44; lo cual justifica seguir investigando sobre esta cuesti&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis se ha observado en todos los estadios de infecci&#243;n por VIH y en algunos pacientes podr&#237;a ser la presentaci&#243;n inicial de la infecci&#243;n&#46; En pacientes con psoriasis preexistente&#44; la exacerbaci&#243;n de la enfermedad es algo com&#250;n cuando sobreviene infecci&#243;n por VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Las exacerbaciones psori&#225;sicas secundarias a infecciones por estafilococo y estreptococo son tambi&#233;n m&#225;s habituales en pacientes con VIH que en aquellos sin VIH&#44; y colonizaciones graves suelen prolongar el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el contexto del VIH&#44; el desequilibrio de las c&#233;lulas T podr&#237;a ser&#44; en parte&#44; responsable del empeoramiento de la psoriasis&#44; debido a la depleci&#243;n de c&#233;lulas T supresoras CD4&#44; resultando en rutas proinflamatorias no comprobadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se han identificado transcritos de ARN VIH en la piel de pacientes con psoriasis asociada al VIH y dentro de c&#233;lulas dendr&#237;ticas d&#233;rmicas factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">xiii</span>a&#43; CD4&#44; lo cual evidencia un papel directo del VIH y es compatible con el empeoramiento de la enfermedad con las cargas virales m&#225;s altas que se asocian al avance de la inmunodeficiencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; El VIH podr&#237;a tambi&#233;n desencadenar directamente la psoriasis como factor coestimulador de presentaci&#243;n antig&#233;nica o como fuente de los superant&#237;genos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; En la psoriasis asociada al VIH&#44; la prote&#237;na Nef&#8211;factor regulador negativo&#8211;del VIH tiene propiedades superant&#237;genas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; las infecciones por virus y bacterias&#44; frecuentes en el VIH&#44; podr&#237;an contribuir a la propagaci&#243;n del ep&#237;tope<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis tambi&#233;n se ha descrito como una manifestaci&#243;n del s&#237;ndrome inflamatorio de reconstituci&#243;n inmune &#40;IRIS&#41; asociado al VIH&#46; El IRIS es una exacerbaci&#243;n o emergencia de una enfermedad desconocida anterior resultante de la r&#225;pida restauraci&#243;n de respuestas inmunol&#243;gicas espec&#237;ficas de pat&#243;geno a ant&#237;genos preexistentes combinada con la desregulaci&#243;n del sistema inmunol&#243;gico&#44; lo que sucede poco despu&#233;s de iniciar el tratamiento ARV&#46; El IRIS suele sobrevenir cuando se inicia un tratamiento ARV en pacientes con recuentos bajos de CD4&#44; o inmediatamente despu&#233;s de iniciar un tratamiento por infecciones oportunistas&#46; Las estrategias encaminadas a minimizar el IRIS incluyen la instauraci&#243;n de tratamientos ARV con recuentos altos de CD4&#44; la instauraci&#243;n tard&#237;a en pacientes infectados&#44; y el cribado y prevenci&#243;n de infecciones oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Empieza a haber evidencias de que uno de los mecanismos inmunopatog&#233;nicos del IRIS acarrea un cambio r&#225;pido y desregulado del estado predominante de la infecci&#243;n por VIH avanzada de la c&#233;lula Th2 hacia un estado dominante de recuperaci&#243;n del sistema inmunol&#243;gico de las c&#233;lulas Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha se&#241;alado antes&#44; la infecci&#243;n por VIH y la psoriasis son afecciones en las que las ECV son un importante grupo de dolencias com&#243;rbidas&#46; Por eso&#44; el cribado&#44; la monitorizaci&#243;n y el tratamiento tanto de los factores de riesgo cardiometab&#243;lico como de las ECV es importante en pacientes con psoriasis infectados por el VIH&#44; ya que estos individuos son m&#225;s propensos a desarrollar dichas enfermedades&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Caracter&#237;sticas cl&#237;nicas</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los &#237;ndices de incidencia de la psoriasis en pacientes infectados por el VIH son similares a los de la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; No obstante&#44; son caracter&#237;sticas las presentaciones cl&#237;nicas confusas e inusuales&#44; cierta gravedad en la enfermedad y las frecuentes exacerbaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; Aunque todos los subtipos cl&#237;nicos de psoriasis pueden darse en pacientes con psoriasis asociada al VIH&#44; las variantes guttata&#44; inversa y eritrod&#233;rmica son las m&#225;s frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;64</span></a>&#46; Con frecuencia puede coexistir m&#225;s de un tipo morfol&#243;gico de psoriasis en un &#250;nico paciente&#44; lo cual es una se&#241;a de identidad clara de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que ocurre en pacientes sin VIH&#44; la psoriasis en placas es la forma m&#225;s com&#250;n de esta enfermedad&#44; con hasta un 90&#37; de los casos&#46; No obstante&#44; en esta poblaci&#243;n espec&#237;fica hay cierta predilecci&#243;n por las lesiones en el cuero cabelludo&#44; el compromiso palmoplantar y flexural&#44; as&#237; como una tendencia hacia una inmunodeficiencia grave&#44; con recuentos de CD4 por debajo de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>c&#233;l&#47;mm<span class="elsevierStyleSup">3</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;65</span></a>&#46; Por otro lado&#44; pueden desarrollarse diferentes variantes cl&#237;nicas durante el transcurso de la enfermedad&#46; No suele haber antecedentes familiares de psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; En casos de exacerbaci&#243;n s&#250;bita de psoriasis &#40;grave&#44; extensa e inflamatoria&#41;&#44; debe sospecharse de infecci&#243;n por VIH &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sebopsoriasis es m&#225;s frecuente en pacientes con VIH&#46; Las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas son una superposici&#243;n de la dermatitis seborreica y la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0835"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#46; La sebopsoriasis puede desencadenarse por la presencia de levaduras&#44; y la efectividad de los antif&#250;ngicos sist&#233;micos o t&#243;picos resulta &#250;til a la hora de distinguir esta variante de la forma cl&#225;sica de psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0840"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis rupioide es una de las variantes m&#225;s raras conocida de la psoriasis y se ha descrito como una manifestaci&#243;n de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0845"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#46; Esta variante se caracteriza por la presencia de n&#243;dulos hiperquerat&#243;sicos y placas con forma de cono o lapa cubiertos por una capa o costra exudativa que suele presentarse en las extremidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La artritis psori&#225;sica es mucho m&#225;s destructiva y refractaria a los tratamientos convencionales en la poblaci&#243;n de pacientes con VIH&#44; y su prevalencia es tambi&#233;n mucho mayor que su hom&#243;loga inmunocompetente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850"><span class="elsevierStyleSup">69&#44;70</span></a>&#46; La prevalencia de la artritis reactiva es tambi&#233;n m&#225;s alta en pacientes con VIH&#46; Esta enfermedad es una espondiloartropat&#237;a seronegativa caracterizada por una tr&#237;ada de artritis&#44; uretritis y conjuntivitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46; El s&#237;ndrome de psoriasis y artritis reactiva es una presentaci&#243;n reconocida de la psoriasis asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; La presentaci&#243;n cut&#225;nea t&#237;pica de esta variante&#44; que se observa en m&#225;s de la mitad de los pacientes&#44; es la queratodermia blenorr&#225;gica con placas psoriasiformes palmoplantares&#46; La histolog&#237;a es id&#233;ntica a la de la psoriasis pustular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diagn&#243;stico y diagn&#243;stico diferencial</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las enfermedades cut&#225;neas son manifestaciones comunes en la infecci&#243;n por VIH y sida&#44; y muchas son indicativas del grado de disfunci&#243;n inmunol&#243;gica&#46; La psoriasis puede ser la tarjeta de presentaci&#243;n de una infecci&#243;n por VIH y darnos una pista cl&#237;nica sobre el estado del sistema inmunol&#243;gico del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46; La historia cl&#237;nica del paciente debe incluir detalles sobre miembros de la familia con esta enfermedad y posibles factores desencadenantes&#44; como&#44; por ejemplo&#44; infecciones actuales o nuevos f&#225;rmacos utilizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0870"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46; Al igual que ocurre con pacientes no infectados por el VIH&#44; el diagn&#243;stico de psoriasis se basa en los hallazgos cl&#237;nicos&#44; siendo el uso de biopsias cut&#225;neas raro para llegar al diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>&#46; El compromiso de las extremidades tambi&#233;n es algo que debe investigarse&#44; sobre todo en pacientes con VIH&#46; En presencia de la extraordinariamente rara variedad de psoriasis rupioide&#44; los m&#233;dicos han de sospechar una inmunodepresi&#243;n como VIH&#47;sida o cualquier otra desregulaci&#243;n del sistema inmunol&#243;gico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial m&#225;s habitual de la psoriasis incluye infecci&#243;n por ti&#241;a&#44; dermatitis seborreica y eccema de varias causas&#46; Un diagn&#243;stico diferencial menos habitual ser&#237;a liquen plano&#44; pitiriasis rubra pilaris&#44; pitiriasis rosada y linfoma cut&#225;neo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Aunque la pitiriasis rubra pilaris es una enfermedad rara que puede asociarse a infecci&#243;n por VIH &#40;tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">vi</span>&#41; y se caracteriza por la presencia de p&#225;pulas querat&#243;sicas foliculares que pueden fusionarse y dar lugar a placas eritematosas o color salm&#243;n capaces de desarrollar escamas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#44; los linfomas cut&#225;neos no Hodgkin son raros en pacientes con infecci&#243;n por VIH-1 y casi todos los casos descritos se relacionan con el linaje de c&#233;lulas T con caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas de micosis fungoide o s&#237;ndrome de S&#233;zary<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0885"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pseudolinfoma cut&#225;neo CD8&#43; asociado al VIH tambi&#233;n debe tenerse en cuenta en pacientes con VIH&#44; sobre todo en aquellos gravemente inmunodeprimidos&#44; pudiendo recordarnos un cuadro de psoriasis&#44; y suele presentarse en forma de placas extensas o eritrodermia&#46; Histol&#243;gicamente&#44; este pseudolinfoma imita al linfoma cut&#225;neo de c&#233;lulas T&#46; Como tratamiento de primera l&#237;nea&#44; suele instaurarse terapia ARV altamente activa&#44; sobre todo en pacientes profundamente inmunodeprimidos&#44; aunque el metotrexato ha demostrado ser seguro y eficaz en pacientes moderadamente inmunodeprimidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">77&#44;78</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La s&#237;filis secundaria papuloescamosa tambi&#233;n puede recordarnos&#44; cl&#237;nica e histol&#243;gicamente&#44; a un cuadro de psoriasis&#44; pudiendo distinguirse por otros indicios cl&#237;nicos de s&#237;filis y una serolog&#237;a de s&#237;filis positiva&#46; Es necesario tener un alto &#237;ndice de sospecha&#44; ya que podemos encontrarnos con serolog&#237;as falsas negativas de s&#237;filis debido al llamado fen&#243;meno prozona asociado a cargas altas de treponemas con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sarna costrosa&#44; a la que los pacientes con VIH son propensos&#44; es altamente contagiosa&#44; pero caso de pasarse por alto durante el diagn&#243;stico&#44; puede descartarse en el microscopio&#46; La presentaci&#243;n cl&#237;nica imita a la psoriasis&#44; ya que las lesiones se presentan como placas descamativas en piel&#44; cuero cabelludo y u&#241;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0900"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En casos de psoriasis ungueal&#44; hay que tener especial cuidado a la hora de descartar onicomicosis&#44; ya que las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas pueden ser similares&#44; y es frecuente en pacientes con VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos pacientes con psoriasis eritrod&#233;rmica presentan grandes escamas que recuerdan a la ictiosis lamelar o a las erupciones farmacol&#243;gicas eritrod&#233;rmicas cr&#243;nicas&#46; Los pacientes infectados por el VIH son especialmente susceptibles a estas &#250;ltimas&#59; de ah&#237; que debamos indagar en la historia cl&#237;nica del paciente y tener un alto &#237;ndice de sospecha&#46; Estos pacientes pueden desarrollar fracaso cut&#225;neo generalizado y una tasa m&#225;s alta de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la psoriasis en pacientes infectados por el VIH plantea diferentes desaf&#237;os terap&#233;uticos&#44; ya que la psoriasis asociada al VIH es una enfermedad mediada por las c&#233;lulas T en un marco de depleci&#243;n de c&#233;lulas T&#46; Muchos de los tratamientos sist&#233;micos de la psoriasis son inmunosupresores y&#44; potencialmente&#44; pueden acarrear complicaciones serias en el marco de una infecci&#243;n por VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; seguimos sin tener directrices espec&#237;ficas para el abordaje y tratamiento de pacientes con psoriasis asociada al VIH&#44; y buena parte de las evidencias existentes se limitan a informes de casos cl&#237;nicos y a peque&#241;as series de pacientes&#46; La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> resume el algoritmo de tratamiento de la psoriasis asociada al VIH&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pueden utilizarse tratamientos t&#243;picos&#44; solos o junto a otras modalidades de tratamiento&#44; como fototerapia y agentes sist&#233;micos&#46; Estas terapias son apropiadas para el tratamiento de la enfermedad de car&#225;cter leve a moderado&#44; o como tratamiento adyuvante de la enfermedad de car&#225;cter moderado a grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los corticosteroides&#44; los derivados de la vitamina D o la combinaci&#243;n de ambos suelen bastar para el manejo de la enfermedad de car&#225;cter leve&#46; Los inhibidores t&#243;picos de la calcineurina se utilizan para tratar zonas como&#44; por ejemplo&#44; &#225;reas intertriginosas o el rostro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Los efectos secundarios de los tratamientos t&#243;picos en pacientes con VIH son parecidos a los de la poblaci&#243;n no infectada por el VIH&#44; por lo que hay que tener un especial cuidado a la hora de utilizar estos agentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fototerapia &#40;luz ultravioleta B de banda estrecha y PUVA&#41; y las terapias sist&#233;micas est&#225;n recomendadas para el manejo de pacientes con enfermedad de car&#225;cter de moderado a grave&#46; Tanto la luz ultravioleta B de banda estrecha como el PUVA se utilizan en el tratamiento de la psoriasis asociada al VIH&#46; Al igual que ocurre en la poblaci&#243;n no infectada por el VIH&#44; la fototerapia es cl&#237;nicamente efectiva y ofrece un notable alivio a pacientes con enfermedad debilitante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46; Un potencial problema asociado al uso de luz ultravioleta es la fotosensibilidad&#46; Los pacientes con VIH son m&#225;s propensos a la fotosensibilidad&#44; quiz&#225; por el propio VIH o por el tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>&#46; Debe tenerse especial cuidado a la hora de seleccionar a los pacientes&#44; ya que se ha observado una mayor incidencia de c&#225;ncer de piel no melanoma y melanoma en pacientes que recibieron m&#225;s de 250 tratamientos de PUVA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0915"><span class="elsevierStyleSup">82&#44;83</span></a>&#44; aunque&#44; en l&#237;neas generales&#44; se tiene la noci&#243;n de que la luz ultravioleta B es segura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0900"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con VIH&#44; el tratamiento ARV tambi&#233;n deber&#237;a tenerse en cuenta como terapia de primera l&#237;nea para el manejo de la psoriasis de car&#225;cter entre moderado y grave&#44; y en algunos pacientes puede usarse como monoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46; En varios informes de casos cl&#237;nicos se ha descrito una mejor&#237;a de la psoriasis asociada al VIH tras iniciar un curso de tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">84&#8211;86</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como tratamiento de segunda l&#237;nea de la psoriasis de car&#225;cter de moderado a grave se recomienda el uso de agentes orales&#46; Los retinoides orales son los de uso m&#225;s habitual y son una alternativa eficaz y no inmunosupresora&#46; Los retinoides tienen &#233;xito como monoterapia o como parte de reg&#237;menes combinados&#44; sobre todo con tratamiento con luz ultravioleta&#46; Un efecto adicional es que pueden utilizarse dosis acumulativas m&#225;s bajas de luz ultravioleta&#46; Las dosis para pacientes con VIH son similares a las de pacientes sin VIH&#44; aunque quiz&#225; sean necesarias dosis m&#225;s altas para tener resultados &#243;ptimos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">87&#44;88</span></a>&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes refractarios&#44; inmunosupresores como el metotrexato&#44; la ciclosporina y la hidroxiurea son opciones a tener en cuenta&#59; no obstante&#44; en poblaciones infectadas por el VIH&#44; las infecciones oportunistas son un problema&#46; Aunque el metotrexato es un tratamiento clave en la psoriasis cl&#225;sica y se ha utilizado en el manejo de psoriasis asociadas al VIH&#44; es hepatot&#243;xico y puede provocar leucopenia e infecciones oportunistas&#44; de ah&#237; que deba utilizarse con mucha precauci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ciclosporina ejerce su efecto inmunomodulador inhibiendo la activaci&#243;n de c&#233;lulas T CD4 mediante la inhibici&#243;n de la calcineurina&#46; En casos publicados de tratamiento de psoriasis asociada al VIH con ciclosporina&#44; los pacientes experimentaron un r&#225;pido aclaramiento de la psoriasis y no desarrollaron infecciones oportunistas ni empeor&#243; la inmunosupresi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">89&#44;90</span></a>&#46; Por otro lado&#44; es preciso llevar a cabo una monitorizaci&#243;n exhaustiva tanto de la nefrotoxicidad como de la hipertensi&#243;n&#46; La ciclosporina se recomienda durante cursos cortos e intermitentes de hasta 12 semanas de duraci&#243;n&#46; Tambi&#233;n puede utilizarse cuando estemos buscando remisiones r&#225;pidas en variantes potencialmente letales de psoriasis&#44; tales como la eritrodermia o la psoriasis pustular generalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hidroxiurea es un f&#225;rmaco inmunosupresor sist&#233;mico&#46; Adem&#225;s de sus efectos antipsori&#225;sicos&#44; tambi&#233;n se ha demostrado que tiene efectos antivirales&#46; Este doble efecto hace que sea un f&#225;rmaco a tener en cuenta para el tratamiento de la psoriasis asociada al VIH&#46; Son muchos los informes que hablan&#44; por separado&#44; de los perfiles de seguridad y eficacia de la hidroxiurea&#44; en el manejo de la psoriasis y el VIH&#46; Una revisi&#243;n de 2011 muestra que la hidroxiurea es&#44; por lo general&#44; segura y eficaz&#46; El principal riesgo son los episodios adversos hematol&#243;gicos &#40;anemia&#44; leucopenia&#44; trombocitopenia y macrocitosis&#41;&#44; que parecen depender de la dosis&#46; A pesar de este hecho&#44; la hidroxiurea puede ser una opci&#243;n viable para pacientes con psoriasis generalizada que no responden adecuadamente a opciones m&#225;s seguras&#44; sean o no pacientes seropositivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apremilast es un inhibidor oral de mol&#233;culas peque&#241;as de PDE4 que trabaja intracelularmente bloqueando la degradaci&#243;n de cAMP y aumentando los niveles de cAMP intracelular en las c&#233;lulas que expresan PDE4&#46; Esta inhibici&#243;n resulta en una menor expresi&#243;n de los mediadores proinflamatorios&#44; as&#237; como en una mayor expresi&#243;n de los mediadores antiinflamatorios&#44; proporcionando apremilast un modo de acci&#243;n m&#225;s antiinflamatorio que inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0965"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>&#46; Apremilast no se ha estudiado para el manejo de la psoriasis asociada al VIH&#44; aunque su uso s&#237; ha tenido &#233;xito y ha sido seguro en pacientes con psoriasis seropositivos y con hepatitis C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>&#46; Debido a su mecanismo de acci&#243;n y menor inmunosupresi&#243;n&#44; apremilast puede ser una buena opci&#243;n para el manejo de la psoriasis asociada al VIH&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la pasada d&#233;cada se han desarrollado y aprobado varios agentes biol&#243;gicos para el tratamiento de la psoriasis y la artritis psori&#225;sica&#46; Los inhibidores de TNF-&#945; incluyen el etanercept&#44; el adalimumab y el infliximab&#44; que est&#225;n aprobados para el tratamiento tanto de la psoriasis como de la artritis psori&#225;sica&#44; y el golimumab aprobado para el tratamiento de la psoriasis artr&#237;tica&#46; Ustekinumab es un inhibidor de p40-IL12&#47;23 que est&#225; aprobado para ambas indicaciones&#44; mientras que el secukinumab y el ixekizumab son inhibidores de la IL-17A aprobados para el tratamiento de la psoriasis y este &#250;ltimo tambi&#233;n para el de la artritis psori&#225;sica&#46; Los agentes biol&#243;gicos se utilizan para tratamientos a largo plazo porque no hay evidencias de toxicidad acumulativa ni tampoco de interacciones f&#225;rmaco-f&#225;rmaco&#46; Adem&#225;s&#44; estos agentes tienen un buen perfil de seguridad y solo aumentan&#44; t&#237;midamente&#44; el n&#250;mero de infecciones oportunistas&#46; Estos agentes suelen utilizarse como tratamientos de segunda l&#237;nea&#44; en parte por su alto coste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Academia Americana de Dermatolog&#237;a revis&#243; 27 casos publicados de pacientes con VIH tratados con inhibidores de TNF-&#945;&#46; Aunque esta revisi&#243;n se ve limitada por el hecho de no haberse llevado a cabo ning&#250;n ensayo controlado aleatorizado con esta poblaci&#243;n de pacientes&#44; se propone que enfermos seropositivos fiables&#44; que siguen sus reg&#237;menes de medicaci&#243;n y se someten habitualmente a revisiones&#44; pero que no han tenido &#233;xito con otras modalidades de tratamiento&#44; podr&#237;an ponerse en tratamiento con inhibidores de TNF-&#945;&#44; igual que se han utilizado&#44; eficientemente&#44; agentes anti-TNF-&#945; en pacientes con psoriasis asociada al VIH y artritis psori&#225;sica asociada al VIH que no responden a un r&#233;gimen combinado de metotrexato y ciclosporina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0975"><span class="elsevierStyleSup">94&#8211;96</span></a>&#46; El TNF-&#945; es una citocina esencial en la patog&#233;nesis de la inflamaci&#243;n granulomatosa&#59; simula la transcripci&#243;n VIH in vitro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0990"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a> y se cree que est&#225; implicada en la patog&#233;nesis de las &#250;lceras aftosas&#44; la caquexia&#44; la demencia&#44; la fatiga y la fiebre en el VIH&#46; El uso de este tratamiento es preocupante porque predispone a contraer otras infecciones&#46; Cuando se utilizan inhibidores de TNF-&#945; hay que descartar otras comorbilidades que suelen darse en el VIH&#44; tales como tuberculosis&#44; hepatitis B e infecciones oportunistas&#46; La infecci&#243;n por hepatitis <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>&#44; no obstante&#44; no supone una contraindicaci&#243;n para el uso de inhibidores de TNF-&#945; porque ya se han utilizado de forma segura y eficaz en pacientes infectados de hepatitis C<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">60&#44;98</span></a>&#46; En lo que respecta al uso de ustekinumab&#44; hay informes de su utilizaci&#243;n en psoriasis refractaria asociada al VIH que hablan de su perfil de seguridad y eficacia&#44; as&#237; como de la ausencia de efectos secundarios o de un descenso en el recuento de CD4<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1000"><span class="elsevierStyleSup">99&#44;100</span></a>&#44; si bien el uso y perfil de seguridad de secukinumab e ixekizumab todav&#237;a ha de establecerse en esta poblaci&#243;n de pacientes&#46; Recientemente&#44; se ha informado del uso de inhibidores de TNF-&#945; y ustekinumab en 10 pacientes italianos&#46; La duraci&#243;n media del tratamiento fue de 34&#44;8 meses y ninguno de los pacientes desarroll&#243; episodios adversos&#44; complicaciones infecciosas ni tuvo que interrumpir el tratamiento&#46; Todos los pacientes alcanzaron niveles estables o ligeramente m&#225;s bajos de CD4&#44; que terminaron resolvi&#233;ndose sin necesidad de cambiar el tratamiento ARV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1010"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusiones</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n inmunol&#243;gica asociada al VIH crea un ambiente favorable para el desarrollo de psoriasis&#46; 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Información del artículo

ISSN: 00017310
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.ad.2017.09.014

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	66	16	82
2024 Octubre	596	55	651
2024 Septiembre	767	43	810
2024 Agosto	795	57	852
2024 Julio	612	36	648
2024 Junio	694	44	738
2024 Mayo	617	55	672
2024 Abril	510	44	554
2024 Marzo	524	49	573
2024 Febrero	706	33	739
2024 Enero	642	48	690
2023 Diciembre	497	16	513
2023 Noviembre	573	31	604
2023 Octubre	564	31	595
2023 Septiembre	556	49	605
2023 Agosto	451	20	471
2023 Julio	484	38	522
2023 Junio	444	45	489
2023 Mayo	500	30	530
2023 Abril	386	26	412
2023 Marzo	482	43	525
2023 Febrero	416	41	457
2023 Enero	343	45	388
2022 Diciembre	349	48	397
2022 Noviembre	387	63	450
2022 Octubre	392	53	445
2022 Septiembre	443	62	505
2022 Agosto	345	59	404
2022 Julio	362	82	444
2022 Junio	366	57	423
2022 Mayo	349	51	400
2022 Abril	377	57	434
2022 Marzo	478	77	555
2022 Febrero	449	45	494
2022 Enero	498	58	556
2021 Diciembre	331	58	389
2021 Noviembre	392	72	464
2021 Octubre	330	87	417
2021 Septiembre	315	59	374
2021 Agosto	310	44	354
2021 Julio	241	45	286
2021 Junio	277	62	339
2021 Mayo	263	99	362
2021 Abril	584	155	739
2021 Marzo	297	134	431
2021 Febrero	244	55	299
2021 Enero	205	66	271
2020 Diciembre	233	64	297
2020 Noviembre	211	71	282
2020 Octubre	189	71	260
2020 Septiembre	188	65	253
2020 Agosto	188	55	243
2020 Julio	207	54	261
2020 Junio	208	56	264
2020 Mayo	197	35	232
2020 Abril	212	36	248
2020 Marzo	167	30	197
2020 Febrero	17	3	20
2020 Enero	3	0	3
2019 Diciembre	5	2	7
2019 Noviembre	1	0	1
2019 Octubre	3	6	9
2019 Septiembre	14	4	18
2019 Junio	1	2	3
2019 Mayo	6	6	12
2019 Abril	11	4	15
2019 Marzo	2	4	6
2019 Febrero	71	28	99
2019 Enero	155	56	211
2018 Diciembre	134	44	178
2018 Noviembre	161	34	195
2018 Octubre	6	8	14
2018 Septiembre	7	0	7
2018 Agosto	8	5	13
2018 Julio	12	5	17
2018 Junio	14	7	21
2018 Mayo	26	27	53
2018 Abril	0	5	5
2018 Marzo	0	3	3
2018 Febrero	0	7	7
2018 Enero	0	5	5

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