Caso para Diagnóstico
Máculas evanescentes en tronco y extremidades
Fleeting Macules on the Trunk and Limbs
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Refería un cuadro catarral una semana previa con dolor faríngeo. Trabajaba de ganadero y no refería antecedentes de contactos sexuales de riesgo ni viajes recientes. A la exploración física se objetivó una erupción maculopapular color «rosa salmón» localizada principalmente en el tronco (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) y partes proximales de miembros superiores e inferiores (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), sin afectación de palmas ni plantas. Además, presentaba fiebre ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y artritis en articulaciones de hombro derecho, rodilla y tobillo izquierdos. El resto de la exploración constató adenopatías axilares e inguinales sin hepatoesplenomegalia. Se realizó una biopsia cutánea que evidenció una epidermis normal con un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial en dermis acompañado de neutrófilos, sin otro tipo de alteración (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Pruebas complementarias</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemograma con leucocitos: 13.300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>leu/μl (Seg 83,7%), velocidad de sedimentación globular: 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm; bioquímica con GOT: 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, GPT: 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, ferritina: 1.148<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, proteína C reactiva: 13,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Los anticuerpos anti-nucleares (ANA), el factor reumatoide (FR), las serologías microbianas, hemocultivos y urocultivos fueron negativos. Las cifras del complemento, inmunoglobulinas y el proteinograma fueron normales.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">¿Cuál es su diagnóstico?</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Diagnóstico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad de Still de presentación en el adulto.</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Evolución y tratamiento</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente cumplía criterios diagnósticos de enfermedad de Still de presentación en el adulto (ES-A)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleInf">.</span> Se pautó naproxeno 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y prednisona 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día en pauta descendente, con mejoría, pero con nuevos rebrotes al bajar las dosis de corticoides, por lo que se añadió metotrexato 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/semanal. Actualmente se encuentra con dosis de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de prednisona y 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/semana de metotrexato, con buen control clínico al año de seguimiento.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Comentario</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ES-A es una entidad infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, descrita en 1971 por Bywaters, y clasificada recientemente como un trastorno auto-inflamatorio poligénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se presenta generalmente entre la tercera y sexta década, con predominancia en mujeres. La fisiopatología y los factores desencadenantes continúa sin aclarar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se han propuesto varias teorías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, incluyendo infecciones, que actuarían como «activadores», principalmente virales; se han relacionado con marcadores genéticos (HLA DRB1*1201, 1501, B35, DR2, DR5)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Clínicamente muestra picos febriles vespertinos, junto a una erupción maculopapular evanescente de color «rosa-salmón», artritis, linfadenopatías y/o hepatoesplenomegalia. Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluyen la urticaria, las vasculitis, las toxicodermias, el síndrome de Sweet, las neoplasias hematológicas, etc. En la histopatología es característico un infiltrado linfohistiocitario perivascular en dermis con neutrófilos. En la analítica destaca leucocitosis, hiperferritinemia y elevación de enzimas hepáticas. Los ANA y el FR son negativos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Además, pueden evidenciarse niveles elevados de IL-6, TNF-alfa, IFN-γ, IL-18<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los niveles de ferritina, aunque con baja sensibilidad y especificidad, son generalmente superiores a 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, y se correlacionan con la actividad de la enfermedad y usualmente se normalizan con la remisión de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>; incluso podrían predecir una progresión crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La ferritina glucosilada presenta mayor especificidad. Se ha propuesto, que la expresión de la proteína quinasa MAP4K3 se correlaciona con la actividad de la enfermedad y está involucrada en la patogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo al curso de la enfermedad y el perfil de citoquinas que predominan, puede ser dividida principalmente en 2 fenotipos: ES-A de patrón sistémico (PS) y ES-A patrón articular (PA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. LA ES-A puede presentar diversas complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, aunque son raras, e incluyen: hepatitis, pleuritis, neumonitis y pericarditis; dentro de las complicaciones graves se encuentran además el síndrome de activación macrofágica (SAM) y la coagulación intravascular diseminada (CID), ambas con elevado riesgo de mortalidad. En un estudio estas complicaciones se presentaron en un 14,8% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, siendo el sexo femenino el asociado a mayor riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. La presencia de pancitopenia y síndrome de distrés respiratorio deberían alertar la posibilidad de SAM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la ES-A se basa en la experiencia de casos individuales y/o series de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, entre los fármacos utilizados se encuentran antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, metotrexato, hidroxicloroquina, leflunomida, azatioprina, ciclosporina, penicilamina o tacrolimus. También se ha empleado fármacos biológicos en casos graves y refractarios como infliximab, etanercept, adalimumab, anakinra y tocilizumab.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Conflicto de intereses</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Historia clínica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Pruebas complementarias" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "¿Cuál es su diagnóstico?" 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| 2024 Octubre | 264 | 39 | 303 |
| 2024 Septiembre | 201 | 17 | 218 |
| 2024 Agosto | 229 | 57 | 286 |
| 2024 Julio | 174 | 23 | 197 |
| 2024 Junio | 170 | 60 | 230 |
| 2024 Mayo | 135 | 25 | 160 |
| 2024 Abril | 157 | 38 | 195 |
| 2024 Marzo | 179 | 39 | 218 |
| 2024 Febrero | 188 | 29 | 217 |
| 2024 Enero | 182 | 26 | 208 |
| 2023 Diciembre | 231 | 12 | 243 |
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| 2023 Octubre | 180 | 25 | 205 |
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| 2023 Marzo | 124 | 26 | 150 |
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| 2022 Octubre | 174 | 45 | 219 |
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| 2021 Noviembre | 48 | 38 | 86 |
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| 2021 Enero | 29 | 24 | 53 |
| 2020 Diciembre | 47 | 29 | 76 |
| 2020 Noviembre | 28 | 20 | 48 |
| 2020 Octubre | 50 | 21 | 71 |
| 2020 Septiembre | 39 | 8 | 47 |
| 2020 Agosto | 40 | 14 | 54 |
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| 2020 Junio | 42 | 31 | 73 |
| 2020 Mayo | 52 | 24 | 76 |
| 2020 Abril | 24 | 26 | 50 |
| 2020 Marzo | 41 | 17 | 58 |
| 2020 Febrero | 0 | 1 | 1 |
| 2019 Noviembre | 2 | 0 | 2 |
| 2019 Octubre | 4 | 2 | 6 |
| 2019 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Julio | 7 | 0 | 7 |
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| 2019 Enero | 6 | 0 | 6 |
| 2018 Diciembre | 8 | 4 | 12 |
| 2018 Noviembre | 24 | 4 | 28 |
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| 2018 Febrero | 0 | 2 | 2 |
| 2017 Diciembre | 0 | 3 | 3 |
| 2017 Noviembre | 0 | 3 | 3 |
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