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En su conjunto&#44; las IMID afectan a un 5-7&#37; de la poblaci&#243;n occidental&#44; y comparten una predisposici&#243;n gen&#233;tica&#44; por lo que pueden asociarse en un mismo paciente&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La artritis psori&#225;sica y la aparici&#243;n de reacciones parad&#243;jicas al tratamiento anti-TNF justifican la colaboraci&#243;n entre dermat&#243;logos y reumat&#243;logos&#44; adem&#225;s de la atenci&#243;n conjunta a los pacientes de mayor complejidad&#46; En el caso de la EC y la CU&#44; la presencia de frecuentes manifestaciones dermatol&#243;gicas &#40;eritema nudoso&#44; dermatosis neutrof&#237;licas o hidradenitis&#44; por ejemplo&#41; y las reacciones parad&#243;jicas&#44; junto con el posible desarrollo de manifestaciones reumatol&#243;gicas&#44; justifican una estrecha colaboraci&#243;n entre especialistas en Dermatolog&#237;a&#44; Reumatolog&#237;a y Patolog&#237;a Digestiva&#44; con especial dedicaci&#243;n a estas enfermedades y experiencia en el empleo de inmunosupresores y f&#225;rmacos biol&#243;gicos&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 21 de noviembre de 2014&#44; en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau&#44; se desarroll&#243; la primera reuni&#243;n de gastroenter&#243;logos&#44; reumat&#243;logos y dermat&#243;logos expertos en IMID&#46; Los diferentes especialistas&#44; procedentes de los principales hospitales de Arag&#243;n&#44; Baleares y Catalunya&#44; se reunieron con el objetivo de abordar temas de inter&#233;s conjunto&#46; Los aspectos patogen&#233;ticos comunes y diferenciales de la EII y la psoriasis&#59; el manejo de otras manifestaciones inflamatorias generalmente asociadas a la actividad de la EII &#40;eritema nudoso&#44; pioderma gangrenoso&#44; artritis&#41;&#59; las manifestaciones parad&#243;jicas en el contexto del tratamiento anti-TNF y las estrategias actuales y futuras de tratamiento en la EII fueron algunos de los temas debatidos en forma de seminario&#44; cuyo contenido hemos considerado interesante transcribir dada la escasez de bibliograf&#237;a en este tema&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Etiopatogenia&#44; gen&#233;tica y comorbilidades&#58; paralelismos entre el tracto grastrointestinal y la piel</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un marcado paralelismo entre el tracto digestivo y la piel&#44; al ser extensas superficies de interfase con exposici&#243;n permanente a diversos ant&#237;genos y a un microbioma individual cuyas alteraciones pueden tener implicaciones patog&#233;nicas&#44; as&#237; como por tener un sistema inmune complejo asociado a &#243;rgano en el que tienen un importante papel tanto la inmunidad innata como la adaptativa&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiopatogenia de la EII se explica por la interacci&#243;n entre factores ambientales y la flora gastrointestinal en un individuo gen&#233;ticamente susceptible&#46; En la EII se han identificado 163 loci gen&#233;ticos de susceptibilidad&#44; siendo la gran mayor&#237;a comunes en la EC y la CU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Muchos de los polimorfismos y las mutaciones identificadas desempe&#241;an un posible papel patogen&#233;tico al implicar a las correspondientes prote&#237;nas en las v&#237;as de la activaci&#243;n linfocitaria&#44; la inmunidad adaptativa&#44; la funci&#243;n de barrera intestinal&#44; el sistema de reparaci&#243;n del epitelio intestinal y la tolerancia inmunol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente se consideraba que la EC se caracterizaba por una polarizaci&#243;n Th1&#44; y la CU&#44; por una polarizaci&#243;n Th2 asociada a un d&#233;ficit de apoptosis linfocitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#59; en la actualidad se considera que inicialmente predomina la inmunidad innata con alteraci&#243;n de la mucosa intestinal&#44; secreci&#243;n de p&#233;ptidos antimicrobianos como las defensinas y activaci&#243;n de los sistemas de reconocimiento de los ant&#237;genos bacterianos en la luz intestinal&#46; Los ant&#237;genos bacterianos son captados por c&#233;lulas presentadoras que migran a los &#243;rganos linfoides secundarios &#40;placas de Peyer&#41; para su presentaci&#243;n a los linfocitos T naive&#44; que dependiendo del fenotipo y de las citocinas del medio se diferenciar&#225;n a linfocitos Th1&#44; Th2&#44; Th17 y T reguladores que modular&#225;n la respuesta frente a estos ant&#237;genos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En presencia de determinadas citocinas como TNF&#44; IL12 o IL2 se produce una expansi&#243;n clonal de los linfocitos T y un reclutamiento de linfocitos T circulantes hacia la l&#225;mina propia&#44; condicionando una perpetuaci&#243;n del proceso inflamatorio&#44; aunque todav&#237;a no se ha identificado el fen&#243;meno inicial que lo determina&#46; Disponemos de datos que evidencian que en una fase inicial de la EC predominar&#237;a la respuesta Th1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> con aumento de IL2 o IL12&#44; mientras que en la EC evolucionada podr&#237;a predominar una respuesta Th17 exagerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#59; estas observaciones podr&#237;an tener implicaciones en cuanto a la estrategia terap&#233;utica a plantear en el paciente seg&#250;n el tiempo de evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; En la EC precoz se ha descrito una mutaci&#243;n del receptor de IL10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> que puede tener implicaciones etiopatog&#233;nicas pero que no determina las decisiones terap&#233;uticas&#44; que vienen determinadas por el fenotipo y no el genotipo&#46; Por otra parte&#44; tan solo un tercio de los pacientes con EII presentan alguno de los polimorfismos descritos hasta la fecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; lo que evidencia que el componente ambiental es mucho m&#225;s importante que el gen&#233;tico y que el desarrollo de la EC se debe a la interacci&#243;n entre la carga gen&#233;tica&#44; el ambiente&#44; el microbioma y los propios genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis tambi&#233;n tiene una base gen&#233;tica&#44; atribuible en un 30-50&#37; al locus de susceptibilidad PSORS1&#44; localizado en el cromosoma 6<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; aunque en algunos subgrupos de pacientes la carga gen&#233;tica es a&#250;n m&#225;s grande &#40;100&#37; en el caso de la psoriasis guttata&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Se han identificado m&#225;s de 40 loci de susceptibilidad&#44; cuyos productos g&#233;nicos se relacionan con la s&#237;ntesis de prote&#237;nas de la epidermis&#44; la inmunidad innata y adquirida y los procesos de transcripci&#243;n intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad se cree que la principal mol&#233;cula efectora con importancia patog&#233;nica en la psoriasis es la IL17<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#44; que puede ser sintetizada o liberada por diversos tipos celulares implicados en la inmunidad innata &#40;polimorfonucleares&#44; mastocitos y linfocitos T gamma-delta residentes&#41; y en la adquirida&#58; linfocitos T cooperadores &#40;Th17&#41; y linfocitos CD 8&#43; &#40;Tc17&#44; predominantes en la epidermis de las lesiones de psoriasis&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">11&#8211;13</span></a>&#46; Los avances en nuestro conocimiento gen&#233;tico de la psoriasis pueden permitir un abordaje personalizado &#40;estratificaci&#243;n gen&#233;tica&#41; identificando factores pron&#243;sticos de respuesta al tratamiento&#44; como&#44; por ejemplo&#44; en el caso del haplotipo HLACw6&#44; cuyos portadores tienen una mayor probabilidad de responder a ustekinumab que los que no lo presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los factores ambientales&#44; en la EII se han descrito el tabaco y f&#225;rmacos tales como los antiinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos orales&#44; siendo de todos ellos el tabaco el &#250;nico con un potencial patog&#233;nico y de rasgo diferencial en EC respecto a CU&#46; As&#237;&#44; en la EC el tabaquismo activo aumenta la susceptibilidad de presentar dicha enfermedad&#44; incluso en los exfumadores&#46; Contrariamente&#44; en la CU los fumadores activos tienen menos susceptibilidad de padecer la enfermedad y los exfumadores presentan un riesgo incrementado incluso con respecto a los individuos que nunca han fumado previamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Otros factores que recientemente se han relacionado con el desarrollo de EII&#44; y en especial de EC&#44; son la administraci&#243;n de antibi&#243;ticos en los primeros a&#241;os de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; la contaminaci&#243;n ambiental<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span></a> y el d&#233;ficit de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">19&#8211;21</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los factores patog&#233;nicos que actualmente est&#225;n siendo objeto de mayor investigaci&#243;n en el &#225;mbito de la EII es el microbioma o microbiota intestinal&#46; Cada individuo tiene su propia flora intestinal&#44; que puede ser influida por la carga gen&#233;tica&#44; los alimentos ingeridos&#44; los pat&#243;genos intestinales o los f&#225;rmacos&#44; y se han identificado alteraciones caracter&#237;sticas en pacientes con EII&#58; un incremento de <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> enteroinvasivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">22&#8211;24</span></a> acompa&#241;ado de un d&#233;ficit de <span class="elsevierStyleItalic">Faecalibacterium prausnitzii</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">25&#8211;27</span></a>&#44; que tendr&#237;an implicaciones patog&#233;nicas y en el curso evolutivo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se discute el papel del microbioma cut&#225;neo en la patog&#233;nesis de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y la artritis psori&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto importante en las IMID es la presencia de comorbilidades&#46; En la EII&#44; encontramos las asociadas propiamente al tabaquismo &#40;c&#225;ncer de pulm&#243;n&#41;&#44; a la inmunosupresi&#243;n&#44; a la inflamaci&#243;n cr&#243;nica intestinal &#40;carcinog&#233;nesis secundaria&#41; y a otras IMID&#44; siendo&#44; entre ellas&#44; la psoriasis la m&#225;s frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; El estado proinflamatorio en la EII podr&#237;a tener repercusi&#243;n sist&#233;mica y se ha visto que tratando el brote de EC se reducen los niveles s&#233;ricos de prote&#237;na C reactiva&#44; aunque en general se acepta que el estado inflamatorio en la EII es m&#225;s local que sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la psoriasis&#44; las comorbilidades mejor estudiadas son las relacionadas con enfermedad cardiovascular&#44; asociada a factores de riesgo cl&#225;sicos como los diversos componentes del s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; sobre todo en el caso de la artritis psori&#225;sica&#46; La obesidad abdominal tendr&#237;a un papel determinante&#44; ya que los adipocitos funcionan como un &#243;rgano endocrino que act&#250;a liberando citocinas proinflamatorias y adipocinas que tienen un efecto sin&#233;rgico&#44; promoviendo un estado inflamatorio persistente y favoreciendo la resistencia perif&#233;rica a la insulina&#44; la ateroesclerosis o la aparici&#243;n de esteatosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Tambi&#233;n existe en la psoriasis un aumento en la prevalencia de tabaquismo&#44; que se ha visto relacionado con la estimulaci&#243;n de la inmunidad innata y de la expresi&#243;n de genes relacionados con la susceptibilidad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagn&#243;stico de enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes con psoriasis</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debemos sospechar una EII ante la aparici&#243;n de algunos de los siguientes signos y&#47;o s&#237;ntomas con car&#225;cter recurrente en nuestros pacientes afectos de psoriasis&#58; dolor abdominal&#44; p&#233;rdida de peso&#44; episodios de diarrea con o sin sangre&#44; tenesmo o urgencia defecatoria y presencia de lesiones anogenitales y de determinadas manifestaciones extraintestinales &#40;cut&#225;neas&#44; articulares&#44; oculares&#41;&#46; Cabe destacar que cualquier manifestaci&#243;n extraintestinal puede preceder en a&#241;os al diagn&#243;stico de la EII&#59; en otros casos estas se presentan en el contexto de un brote inflamatorio y tambi&#233;n pueden seguir un curso independiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de EII se establecer&#225; seg&#250;n la definici&#243;n de Lennard-Jones&#44; que incluye 4 grupos de criterios diagn&#243;sticos&#58; cl&#237;nicos&#44; radiol&#243;gicos&#44; endosc&#243;picos y anatomopatol&#243;gicos&#46; Se requiere&#44; al menos&#44; la presencia de 2 criterios para el diagn&#243;stico&#44; siendo el anatomopatol&#243;gico el definitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es por ello que a todos los pacientes con sospecha cl&#237;nica se les indicar&#225; la pr&#225;ctica de una endoscopia &#40;colonoscopia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ileoscopia&#41; con toma de biopsias&#46; En los casos en que mediante esta primera prueba no se alcance el diagn&#243;stico&#44; se indicar&#237;a una exploraci&#243;n mediante c&#225;psula endosc&#243;pica con la finalidad de detectar lesiones en tramos proximales&#46; Una vez la c&#225;psula detecta lesiones&#44; deberemos indicar una enteroscopia para la toma de biopsias y as&#237; establecer el diagn&#243;stico de EII&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las pruebas de imagen &#40;enterorresonancia y TAC&#41;&#44; son herramientas para el diagn&#243;stico de complicaciones transmurales de la EC&#44; pero no de la EII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; algunos de los s&#237;ntomas descritos que nos deben llevar a una sospecha cl&#237;nica son altamente prevalentes en poblaci&#243;n general&#44; es por ello que la implementaci&#243;n de la determinaci&#243;n de la calprotectina en heces es muy sensible para el diagn&#243;stico diferencial entre enfermedad org&#225;nica y funcional&#44; reduciendo el n&#250;mero de endoscopias a realizar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con un diagn&#243;stico de EII&#44; la calprotectina fecal es &#250;til para su monitorizaci&#243;n&#44; dada la buena correlaci&#243;n con los hallazgos endosc&#243;picos&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Reacciones parad&#243;jicas y nuevos tratamientos en la enfermedad de Crohn</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una reacci&#243;n parad&#243;jica es un efecto del tratamiento m&#233;dico&#44; por lo general un f&#225;rmaco&#44; opuesto al que normalmente se esperar&#237;a&#44; como&#44; por ejemplo&#44; aparici&#243;n de psoriasis de novo inducida por un tratamiento indicado para la psoriasis&#44; empeoramiento de una psoriasis preexistente o aparici&#243;n de granuloma anular&#44; sarcoidosis y pioderma gangrenoso&#46; Puede presentarse en pacientes con IMID de forma secundaria al tratamiento con diferentes agentes biol&#243;gicos&#44; en especial con antagonistas del TNF alfa&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las reacciones parad&#243;jicas que podemos observar en las EII en tratamiento con anti-TNF pueden ser la aparici&#243;n de psoriasis&#44; pustulosis palmoplantar&#44; afectaci&#243;n de pliegues o de cuero cabelludo&#44; onicopat&#237;a o dermatosis psoriasiforme&#44; siendo esta &#250;ltima la m&#225;s frecuente&#46; Estas lesiones presentan una histolog&#237;a diversa en la que podemos encontrar reacci&#243;n psoriasiforme&#44; p&#250;stula subc&#243;rnea<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>eosin&#243;filos&#44; reacci&#243;n eccematosa y&#47;o reacci&#243;n liquenoide&#46; La afectaci&#243;n pustulosa palmoplantar puede ser queratod&#233;rmica&#44; incapacitante y presenta poca respuesta al tratamiento t&#243;pico y sist&#233;mico&#46; La patogenia de estas reacciones se desconoce&#44; pero la principal hip&#243;tesis apunta a un desequilibrio entre TNF alfa e interfer&#243;n alfa&#46; Este fen&#243;meno se considera un efecto de clase&#44; por lo que pueden producirlos todos los anti-TNF con una latencia media de 10&#44;5 meses &#40;2 semanas y 80 meses&#41; tras el inicio del tratamiento&#46; Las reacciones parad&#243;jicas en EII afectan por igual a hombres y mujeres&#44; el 70&#37; no tienen antecedentes personales ni familiares de psoriasis y se produce con aparente mayor frecuencia en pacientes tratados con infliximab&#44; adalimumab y certolizumab&#44; pero la incidencia es proporcional al n&#250;mero de pacientes y los a&#241;os de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Estos pacientes tienen un 50&#37; de posibilidades de desarrollar nuevamente una reacci&#243;n parad&#243;jica si se reintroduce un f&#225;rmaco anti-TNF&#44; aunque sea diferente al causante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Recientemente se ha descrito la implicaci&#243;n de la IL12&#47;23 y la v&#237;a Th17 en la patogenia de la EII&#44; lo que explicar&#237;a su buena respuesta a ustekinumab&#44; y podr&#237;a considerarse un posible tratamiento en estos casos de reacciones parad&#243;jicas por anti-TNF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los factores de riesgo para desarrollar reacciones parad&#243;jicas en los pacientes con EII se encuentran la EC y condiciones tales como el tabaquismo&#44; la obesidad o el tratamiento con infliximab&#44; aunque este dato puede ser sesgado al haber sido el primer anti-TNF que se emple&#243;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que algunos pacientes pueden desarrollar un nuevo brote de EII al retirar el f&#225;rmaco anti-TNF y que la substituci&#243;n a otro anti-TNF produce muchas veces recurrencia o empeoramiento&#44; se intenta mantener el f&#225;rmaco anti-TNF si la reacci&#243;n parad&#243;jica no es muy intensa e iniciar tratamientos t&#243;picos y&#47;o sist&#233;micos&#44; generalmente inmunosupresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; de com&#250;n acuerdo con el dermat&#243;logo&#46; Pero en algunos casos este abordaje curativo es insuficiente&#44; siendo necesario cambiar de clase terap&#233;utica&#44; idealmente con un f&#225;rmaco eficaz tanto para las manifestaciones dermatol&#243;gicas de la reacci&#243;n parad&#243;jica como para el control de la EII&#44; por lo que ustekinumab parece la mejor alternativa en el momento actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Otras manifestaciones dermatol&#243;gicas en pacientes con EII</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alrededor de un 30&#37; de los pacientes con EII desarrolla lesiones cut&#225;neas&#44; ya sean espec&#237;ficas de la EII&#44; reactivas como EN y PG en los que se ha identificado una susceptibilidad gen&#233;tica en TRAF31P2 que interviene en inmunidad humoral y la respuesta a IL17&#44; o bien secundarias a los tratamientos&#44; como el c&#225;ncer cut&#225;neo no melanoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Espondiloartropat&#237;a asociada y abordaje terap&#233;utico</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n articular en pacientes con EII y psoriasis es frecuente&#44; haciendo necesaria en muchas ocasiones la colaboraci&#243;n con reumat&#243;logos expertos&#46; Una anamnesis dirigida exhaustiva es crucial para poder ofrecer el mejor tratamiento en cada caso&#46; La afectaci&#243;n inflamatoria axial y&#47;o perif&#233;rica resulta determinante del esquema terap&#233;utico&#46; En la EII encontramos 3 formas de artritis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; La tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> es una forma de afectaci&#243;n fundamentalmente perif&#233;rica&#44; asociada a un brote de la enfermedad intestinal&#46; Es aguda&#44; asim&#233;trica y afecta a menos de 6 articulaciones&#46; La tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> es una forma poliarticular&#44; migratoria y con tendencia a la simetr&#237;a&#46; En esta&#44; los s&#237;ntomas no guardan ning&#250;n paralelismo con la actividad de la enfermedad intestinal&#46; Tanto la forma tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como la tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> se presentan como artritis no erosivas&#46; Por &#250;ltimo&#44; la tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> o forma espondil&#237;tica cursa como una lumbalgia inflamatoria con rigidez matutina&#44; aunque la sacroile&#237;tis puede ser asintom&#225;tica en un 4-18&#37; de los pacientes&#46; En caso de sospecha cl&#237;nica con radiolog&#237;a de sacroil&#237;acas no concluyente&#44; la resonancia magn&#233;tica nuclear se considera la prueba de elecci&#243;n para detectarla en fases precoces<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento de la artritis asociada a EII pueden ser &#250;tiles los antiinflamatorios no esteroideos&#44; aunque deben utilizarse con precauci&#243;n&#44; dado que pueden agravar la EII &#40;CU&#41;&#46; El &#250;nico antiinflamatorio no esteroideo para el que no se ha observado una exacerbaci&#243;n de la EII es celecoxib<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; Los corticoides a dosis bajas tambi&#233;n pueden controlar la afectaci&#243;n articular perif&#233;rica&#44; pero los inmunosupresores como sulfasalazina y metotrexato son las opciones terap&#233;uticas m&#225;s empleadas&#44; en especial cuando existe afectaci&#243;n perif&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Sin embargo&#44; metotrexato no ha demostrado ser eficaz en la afectaci&#243;n axial y&#44; por tanto&#44; no se recomienda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46; En caso de afectaci&#243;n perif&#233;rica refractaria o afectaci&#243;n axial est&#225;n indicados los antagonistas del TNF&#44; como infliximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">49&#8211;51</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Similitudes y diferencias en el tratamiento de las IMID en Dermatolog&#237;a y Patolog&#237;a Digestiva</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ambas especialidades se pueden emplear tratamientos por v&#237;a t&#243;pica&#44; inmunomoduladores sist&#233;micos como metotrexato y f&#225;rmacos biol&#243;gicos&#44; pero con algunas caracter&#237;sticas terap&#233;uticas&#44; as&#237; como azatioprina como primera opci&#243;n terap&#233;utica sist&#233;mica en la EII y ante la inefectividad de etanercept en el tratamiento de esta&#46; Vale la pena mencionar que en el caso de la EII se dispone de una panoplia m&#225;s limitada&#44; ya que tan solo disponemos de algunos f&#225;rmacos anti-TNF efectivos &#40;infliximab y adalimumab&#59; golimumab solo en la CU&#41;&#44; si bien en un futuro pr&#243;ximo se prev&#233; la aprobaci&#243;n de otras mol&#233;culas no anti-TNF &#40;ustekinumab&#44; tofacitinib&#44; vedolizumab&#41; para las que en distintos estudios se han reportado resultados favorables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span></a>&#46; En el tratamiento de la EC cl&#225;sicamente se optaba por una estrategia escalonada&#44; iniciando con corticoides&#44; a&#241;adiendo inmunomoduladores y&#44; por &#250;ltimo&#44; sumando f&#225;rmacos anti-TNF si no se alcanzaba la remisi&#243;n&#46; Sin embargo&#44; en la actualidad el tratamiento se plantea seg&#250;n la localizaci&#243;n&#44; el patr&#243;n y la gravedad de la enfermedad&#44; optando por una estrategia escalonada&#44; escalonada acelerada o directamente intensiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span></a>&#46; Esta estrategia hace que actualmente m&#225;s pacientes reciban tratamiento con anti-TNF para el control de los brotes&#46; Tanto en la EII como en el &#225;mbito de la artritis psori&#225;sica resulta muy importante iniciar el tratamiento en el per&#237;odo de &#171;ventana de oportunidad&#187;&#44; definido como el tiempo en el que la intervenci&#243;n terap&#233;utica modificar&#225; la evoluci&#243;n de la enfermedad y el potencial desarrollo de complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;55</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As&#237; como en la EII es frecuente el uso de tratamientos combinados con azatioprina y&#47;o 6-mercaptopurina y f&#225;rmacos anti-TNF&#44; en la psoriasis generalmente se sigue un esquema de monoterapia&#44; ya sea con f&#225;rmacos biol&#243;gicos o cl&#225;sicos&#44; aunque la combinaci&#243;n con fototerapia o metotrexato aumenta la eficacia del tratamiento y&#44; en el caso del segundo&#44; puede prevenir el desarrollo de inmunogenicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusi&#243;n</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las IMID presentan similitudes patog&#233;nicas que justifican la convergencia en el abordaje terap&#233;utico con anti-TNF&#44; pero tambi&#233;n diferencias relacionadas con las caracter&#237;sticas propias de los &#243;rganos diana&#46; La presencia de ant&#237;genos microbianos&#44; la destrucci&#243;n de la mucosa y las secuelas resultantes en el caso de la EII determinan una &#171;ventana de oportunidad&#187; terap&#233;utica&#46; Las manifestaciones dermatol&#243;gicas y reumatol&#243;gicas son frecuentes en los pacientes con EII y requieren un abordaje conjunto con dermat&#243;logos y reumat&#243;logos de referencia&#44; entrenados en el tratamiento sist&#233;mico de la psoriasis y las espondiloartropat&#237;as&#44; y con especial experiencia en el manejo de agentes biol&#243;gicos&#46; Es&#44; por tanto&#44; prioritaria la formaci&#243;n transversal entre especialidades y el establecimiento de circuitos de derivaci&#243;n e interconsulta r&#225;pida&#44; con el objetivo de ofrecer una atenci&#243;n integral al paciente&#44; hacer frente a las reacciones parad&#243;jicas y salvaguardar en lo posible el tratamiento biol&#243;gico&#44; dada la escasez de alternativas terap&#233;uticas efectivas en pacientes con EII&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiaci&#243;n</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reuni&#243;n recibi&#243; soporte log&#237;stico por parte de Janssen-Cilag&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Janssen-Cilag ha facilitado la reuni&#243;n y el soporte t&#233;cnico y metodol&#243;gico pero ninguno de sus miembros ha participado en el desarrollo y elaboraci&#243;n del material cient&#237;fico&#44; las discusiones o el texto escrito&#46; Llu&#237;s Puig ha recibido honorarios por consultoria por parte de Merck&#44; AbbVie i Janssen&#46;</p></span></span>"
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ARTÍCULO ESPECIAL
Enfermedad inflamatoria intestinal: abordaje conjunto digestivo-dermatológico
Inflammatory Bowel Disease: Joint Management in Gastroenterology and Dermatology
M.A. Sánchez-Martíneza,
Autor para correspondencia
msanchezmart@santpau.cat

Autor para correspondencia.
, E. Garcia-Planellab, A. Laizc, L. Puiga
a Servicio de Dermatología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
b Servicio de Patología Digestiva, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
c Unidad de Reumatología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
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En su conjunto&#44; las IMID afectan a un 5-7&#37; de la poblaci&#243;n occidental&#44; y comparten una predisposici&#243;n gen&#233;tica&#44; por lo que pueden asociarse en un mismo paciente&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La artritis psori&#225;sica y la aparici&#243;n de reacciones parad&#243;jicas al tratamiento anti-TNF justifican la colaboraci&#243;n entre dermat&#243;logos y reumat&#243;logos&#44; adem&#225;s de la atenci&#243;n conjunta a los pacientes de mayor complejidad&#46; En el caso de la EC y la CU&#44; la presencia de frecuentes manifestaciones dermatol&#243;gicas &#40;eritema nudoso&#44; dermatosis neutrof&#237;licas o hidradenitis&#44; por ejemplo&#41; y las reacciones parad&#243;jicas&#44; junto con el posible desarrollo de manifestaciones reumatol&#243;gicas&#44; justifican una estrecha colaboraci&#243;n entre especialistas en Dermatolog&#237;a&#44; Reumatolog&#237;a y Patolog&#237;a Digestiva&#44; con especial dedicaci&#243;n a estas enfermedades y experiencia en el empleo de inmunosupresores y f&#225;rmacos biol&#243;gicos&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 21 de noviembre de 2014&#44; en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau&#44; se desarroll&#243; la primera reuni&#243;n de gastroenter&#243;logos&#44; reumat&#243;logos y dermat&#243;logos expertos en IMID&#46; Los diferentes especialistas&#44; procedentes de los principales hospitales de Arag&#243;n&#44; Baleares y Catalunya&#44; se reunieron con el objetivo de abordar temas de inter&#233;s conjunto&#46; Los aspectos patogen&#233;ticos comunes y diferenciales de la EII y la psoriasis&#59; el manejo de otras manifestaciones inflamatorias generalmente asociadas a la actividad de la EII &#40;eritema nudoso&#44; pioderma gangrenoso&#44; artritis&#41;&#59; las manifestaciones parad&#243;jicas en el contexto del tratamiento anti-TNF y las estrategias actuales y futuras de tratamiento en la EII fueron algunos de los temas debatidos en forma de seminario&#44; cuyo contenido hemos considerado interesante transcribir dada la escasez de bibliograf&#237;a en este tema&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Etiopatogenia&#44; gen&#233;tica y comorbilidades&#58; paralelismos entre el tracto grastrointestinal y la piel</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un marcado paralelismo entre el tracto digestivo y la piel&#44; al ser extensas superficies de interfase con exposici&#243;n permanente a diversos ant&#237;genos y a un microbioma individual cuyas alteraciones pueden tener implicaciones patog&#233;nicas&#44; as&#237; como por tener un sistema inmune complejo asociado a &#243;rgano en el que tienen un importante papel tanto la inmunidad innata como la adaptativa&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiopatogenia de la EII se explica por la interacci&#243;n entre factores ambientales y la flora gastrointestinal en un individuo gen&#233;ticamente susceptible&#46; En la EII se han identificado 163 loci gen&#233;ticos de susceptibilidad&#44; siendo la gran mayor&#237;a comunes en la EC y la CU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Muchos de los polimorfismos y las mutaciones identificadas desempe&#241;an un posible papel patogen&#233;tico al implicar a las correspondientes prote&#237;nas en las v&#237;as de la activaci&#243;n linfocitaria&#44; la inmunidad adaptativa&#44; la funci&#243;n de barrera intestinal&#44; el sistema de reparaci&#243;n del epitelio intestinal y la tolerancia inmunol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente se consideraba que la EC se caracterizaba por una polarizaci&#243;n Th1&#44; y la CU&#44; por una polarizaci&#243;n Th2 asociada a un d&#233;ficit de apoptosis linfocitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#59; en la actualidad se considera que inicialmente predomina la inmunidad innata con alteraci&#243;n de la mucosa intestinal&#44; secreci&#243;n de p&#233;ptidos antimicrobianos como las defensinas y activaci&#243;n de los sistemas de reconocimiento de los ant&#237;genos bacterianos en la luz intestinal&#46; Los ant&#237;genos bacterianos son captados por c&#233;lulas presentadoras que migran a los &#243;rganos linfoides secundarios &#40;placas de Peyer&#41; para su presentaci&#243;n a los linfocitos T naive&#44; que dependiendo del fenotipo y de las citocinas del medio se diferenciar&#225;n a linfocitos Th1&#44; Th2&#44; Th17 y T reguladores que modular&#225;n la respuesta frente a estos ant&#237;genos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En presencia de determinadas citocinas como TNF&#44; IL12 o IL2 se produce una expansi&#243;n clonal de los linfocitos T y un reclutamiento de linfocitos T circulantes hacia la l&#225;mina propia&#44; condicionando una perpetuaci&#243;n del proceso inflamatorio&#44; aunque todav&#237;a no se ha identificado el fen&#243;meno inicial que lo determina&#46; Disponemos de datos que evidencian que en una fase inicial de la EC predominar&#237;a la respuesta Th1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> con aumento de IL2 o IL12&#44; mientras que en la EC evolucionada podr&#237;a predominar una respuesta Th17 exagerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#59; estas observaciones podr&#237;an tener implicaciones en cuanto a la estrategia terap&#233;utica a plantear en el paciente seg&#250;n el tiempo de evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; En la EC precoz se ha descrito una mutaci&#243;n del receptor de IL10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> que puede tener implicaciones etiopatog&#233;nicas pero que no determina las decisiones terap&#233;uticas&#44; que vienen determinadas por el fenotipo y no el genotipo&#46; Por otra parte&#44; tan solo un tercio de los pacientes con EII presentan alguno de los polimorfismos descritos hasta la fecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; lo que evidencia que el componente ambiental es mucho m&#225;s importante que el gen&#233;tico y que el desarrollo de la EC se debe a la interacci&#243;n entre la carga gen&#233;tica&#44; el ambiente&#44; el microbioma y los propios genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis tambi&#233;n tiene una base gen&#233;tica&#44; atribuible en un 30-50&#37; al locus de susceptibilidad PSORS1&#44; localizado en el cromosoma 6<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; aunque en algunos subgrupos de pacientes la carga gen&#233;tica es a&#250;n m&#225;s grande &#40;100&#37; en el caso de la psoriasis guttata&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Se han identificado m&#225;s de 40 loci de susceptibilidad&#44; cuyos productos g&#233;nicos se relacionan con la s&#237;ntesis de prote&#237;nas de la epidermis&#44; la inmunidad innata y adquirida y los procesos de transcripci&#243;n intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad se cree que la principal mol&#233;cula efectora con importancia patog&#233;nica en la psoriasis es la IL17<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#44; que puede ser sintetizada o liberada por diversos tipos celulares implicados en la inmunidad innata &#40;polimorfonucleares&#44; mastocitos y linfocitos T gamma-delta residentes&#41; y en la adquirida&#58; linfocitos T cooperadores &#40;Th17&#41; y linfocitos CD 8&#43; &#40;Tc17&#44; predominantes en la epidermis de las lesiones de psoriasis&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">11&#8211;13</span></a>&#46; Los avances en nuestro conocimiento gen&#233;tico de la psoriasis pueden permitir un abordaje personalizado &#40;estratificaci&#243;n gen&#233;tica&#41; identificando factores pron&#243;sticos de respuesta al tratamiento&#44; como&#44; por ejemplo&#44; en el caso del haplotipo HLACw6&#44; cuyos portadores tienen una mayor probabilidad de responder a ustekinumab que los que no lo presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los factores ambientales&#44; en la EII se han descrito el tabaco y f&#225;rmacos tales como los antiinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos orales&#44; siendo de todos ellos el tabaco el &#250;nico con un potencial patog&#233;nico y de rasgo diferencial en EC respecto a CU&#46; As&#237;&#44; en la EC el tabaquismo activo aumenta la susceptibilidad de presentar dicha enfermedad&#44; incluso en los exfumadores&#46; Contrariamente&#44; en la CU los fumadores activos tienen menos susceptibilidad de padecer la enfermedad y los exfumadores presentan un riesgo incrementado incluso con respecto a los individuos que nunca han fumado previamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Otros factores que recientemente se han relacionado con el desarrollo de EII&#44; y en especial de EC&#44; son la administraci&#243;n de antibi&#243;ticos en los primeros a&#241;os de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; la contaminaci&#243;n ambiental<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span></a> y el d&#233;ficit de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">19&#8211;21</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los factores patog&#233;nicos que actualmente est&#225;n siendo objeto de mayor investigaci&#243;n en el &#225;mbito de la EII es el microbioma o microbiota intestinal&#46; Cada individuo tiene su propia flora intestinal&#44; que puede ser influida por la carga gen&#233;tica&#44; los alimentos ingeridos&#44; los pat&#243;genos intestinales o los f&#225;rmacos&#44; y se han identificado alteraciones caracter&#237;sticas en pacientes con EII&#58; un incremento de <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> enteroinvasivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">22&#8211;24</span></a> acompa&#241;ado de un d&#233;ficit de <span class="elsevierStyleItalic">Faecalibacterium prausnitzii</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">25&#8211;27</span></a>&#44; que tendr&#237;an implicaciones patog&#233;nicas y en el curso evolutivo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se discute el papel del microbioma cut&#225;neo en la patog&#233;nesis de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y la artritis psori&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto importante en las IMID es la presencia de comorbilidades&#46; En la EII&#44; encontramos las asociadas propiamente al tabaquismo &#40;c&#225;ncer de pulm&#243;n&#41;&#44; a la inmunosupresi&#243;n&#44; a la inflamaci&#243;n cr&#243;nica intestinal &#40;carcinog&#233;nesis secundaria&#41; y a otras IMID&#44; siendo&#44; entre ellas&#44; la psoriasis la m&#225;s frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; El estado proinflamatorio en la EII podr&#237;a tener repercusi&#243;n sist&#233;mica y se ha visto que tratando el brote de EC se reducen los niveles s&#233;ricos de prote&#237;na C reactiva&#44; aunque en general se acepta que el estado inflamatorio en la EII es m&#225;s local que sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la psoriasis&#44; las comorbilidades mejor estudiadas son las relacionadas con enfermedad cardiovascular&#44; asociada a factores de riesgo cl&#225;sicos como los diversos componentes del s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; sobre todo en el caso de la artritis psori&#225;sica&#46; La obesidad abdominal tendr&#237;a un papel determinante&#44; ya que los adipocitos funcionan como un &#243;rgano endocrino que act&#250;a liberando citocinas proinflamatorias y adipocinas que tienen un efecto sin&#233;rgico&#44; promoviendo un estado inflamatorio persistente y favoreciendo la resistencia perif&#233;rica a la insulina&#44; la ateroesclerosis o la aparici&#243;n de esteatosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Tambi&#233;n existe en la psoriasis un aumento en la prevalencia de tabaquismo&#44; que se ha visto relacionado con la estimulaci&#243;n de la inmunidad innata y de la expresi&#243;n de genes relacionados con la susceptibilidad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagn&#243;stico de enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes con psoriasis</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debemos sospechar una EII ante la aparici&#243;n de algunos de los siguientes signos y&#47;o s&#237;ntomas con car&#225;cter recurrente en nuestros pacientes afectos de psoriasis&#58; dolor abdominal&#44; p&#233;rdida de peso&#44; episodios de diarrea con o sin sangre&#44; tenesmo o urgencia defecatoria y presencia de lesiones anogenitales y de determinadas manifestaciones extraintestinales &#40;cut&#225;neas&#44; articulares&#44; oculares&#41;&#46; Cabe destacar que cualquier manifestaci&#243;n extraintestinal puede preceder en a&#241;os al diagn&#243;stico de la EII&#59; en otros casos estas se presentan en el contexto de un brote inflamatorio y tambi&#233;n pueden seguir un curso independiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de EII se establecer&#225; seg&#250;n la definici&#243;n de Lennard-Jones&#44; que incluye 4 grupos de criterios diagn&#243;sticos&#58; cl&#237;nicos&#44; radiol&#243;gicos&#44; endosc&#243;picos y anatomopatol&#243;gicos&#46; Se requiere&#44; al menos&#44; la presencia de 2 criterios para el diagn&#243;stico&#44; siendo el anatomopatol&#243;gico el definitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es por ello que a todos los pacientes con sospecha cl&#237;nica se les indicar&#225; la pr&#225;ctica de una endoscopia &#40;colonoscopia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ileoscopia&#41; con toma de biopsias&#46; En los casos en que mediante esta primera prueba no se alcance el diagn&#243;stico&#44; se indicar&#237;a una exploraci&#243;n mediante c&#225;psula endosc&#243;pica con la finalidad de detectar lesiones en tramos proximales&#46; Una vez la c&#225;psula detecta lesiones&#44; deberemos indicar una enteroscopia para la toma de biopsias y as&#237; establecer el diagn&#243;stico de EII&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las pruebas de imagen &#40;enterorresonancia y TAC&#41;&#44; son herramientas para el diagn&#243;stico de complicaciones transmurales de la EC&#44; pero no de la EII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; algunos de los s&#237;ntomas descritos que nos deben llevar a una sospecha cl&#237;nica son altamente prevalentes en poblaci&#243;n general&#44; es por ello que la implementaci&#243;n de la determinaci&#243;n de la calprotectina en heces es muy sensible para el diagn&#243;stico diferencial entre enfermedad org&#225;nica y funcional&#44; reduciendo el n&#250;mero de endoscopias a realizar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con un diagn&#243;stico de EII&#44; la calprotectina fecal es &#250;til para su monitorizaci&#243;n&#44; dada la buena correlaci&#243;n con los hallazgos endosc&#243;picos&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Reacciones parad&#243;jicas y nuevos tratamientos en la enfermedad de Crohn</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una reacci&#243;n parad&#243;jica es un efecto del tratamiento m&#233;dico&#44; por lo general un f&#225;rmaco&#44; opuesto al que normalmente se esperar&#237;a&#44; como&#44; por ejemplo&#44; aparici&#243;n de psoriasis de novo inducida por un tratamiento indicado para la psoriasis&#44; empeoramiento de una psoriasis preexistente o aparici&#243;n de granuloma anular&#44; sarcoidosis y pioderma gangrenoso&#46; Puede presentarse en pacientes con IMID de forma secundaria al tratamiento con diferentes agentes biol&#243;gicos&#44; en especial con antagonistas del TNF alfa&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las reacciones parad&#243;jicas que podemos observar en las EII en tratamiento con anti-TNF pueden ser la aparici&#243;n de psoriasis&#44; pustulosis palmoplantar&#44; afectaci&#243;n de pliegues o de cuero cabelludo&#44; onicopat&#237;a o dermatosis psoriasiforme&#44; siendo esta &#250;ltima la m&#225;s frecuente&#46; Estas lesiones presentan una histolog&#237;a diversa en la que podemos encontrar reacci&#243;n psoriasiforme&#44; p&#250;stula subc&#243;rnea<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>eosin&#243;filos&#44; reacci&#243;n eccematosa y&#47;o reacci&#243;n liquenoide&#46; La afectaci&#243;n pustulosa palmoplantar puede ser queratod&#233;rmica&#44; incapacitante y presenta poca respuesta al tratamiento t&#243;pico y sist&#233;mico&#46; La patogenia de estas reacciones se desconoce&#44; pero la principal hip&#243;tesis apunta a un desequilibrio entre TNF alfa e interfer&#243;n alfa&#46; Este fen&#243;meno se considera un efecto de clase&#44; por lo que pueden producirlos todos los anti-TNF con una latencia media de 10&#44;5 meses &#40;2 semanas y 80 meses&#41; tras el inicio del tratamiento&#46; Las reacciones parad&#243;jicas en EII afectan por igual a hombres y mujeres&#44; el 70&#37; no tienen antecedentes personales ni familiares de psoriasis y se produce con aparente mayor frecuencia en pacientes tratados con infliximab&#44; adalimumab y certolizumab&#44; pero la incidencia es proporcional al n&#250;mero de pacientes y los a&#241;os de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Estos pacientes tienen un 50&#37; de posibilidades de desarrollar nuevamente una reacci&#243;n parad&#243;jica si se reintroduce un f&#225;rmaco anti-TNF&#44; aunque sea diferente al causante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Recientemente se ha descrito la implicaci&#243;n de la IL12&#47;23 y la v&#237;a Th17 en la patogenia de la EII&#44; lo que explicar&#237;a su buena respuesta a ustekinumab&#44; y podr&#237;a considerarse un posible tratamiento en estos casos de reacciones parad&#243;jicas por anti-TNF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los factores de riesgo para desarrollar reacciones parad&#243;jicas en los pacientes con EII se encuentran la EC y condiciones tales como el tabaquismo&#44; la obesidad o el tratamiento con infliximab&#44; aunque este dato puede ser sesgado al haber sido el primer anti-TNF que se emple&#243;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que algunos pacientes pueden desarrollar un nuevo brote de EII al retirar el f&#225;rmaco anti-TNF y que la substituci&#243;n a otro anti-TNF produce muchas veces recurrencia o empeoramiento&#44; se intenta mantener el f&#225;rmaco anti-TNF si la reacci&#243;n parad&#243;jica no es muy intensa e iniciar tratamientos t&#243;picos y&#47;o sist&#233;micos&#44; generalmente inmunosupresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; de com&#250;n acuerdo con el dermat&#243;logo&#46; Pero en algunos casos este abordaje curativo es insuficiente&#44; siendo necesario cambiar de clase terap&#233;utica&#44; idealmente con un f&#225;rmaco eficaz tanto para las manifestaciones dermatol&#243;gicas de la reacci&#243;n parad&#243;jica como para el control de la EII&#44; por lo que ustekinumab parece la mejor alternativa en el momento actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Otras manifestaciones dermatol&#243;gicas en pacientes con EII</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alrededor de un 30&#37; de los pacientes con EII desarrolla lesiones cut&#225;neas&#44; ya sean espec&#237;ficas de la EII&#44; reactivas como EN y PG en los que se ha identificado una susceptibilidad gen&#233;tica en TRAF31P2 que interviene en inmunidad humoral y la respuesta a IL17&#44; o bien secundarias a los tratamientos&#44; como el c&#225;ncer cut&#225;neo no melanoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Espondiloartropat&#237;a asociada y abordaje terap&#233;utico</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n articular en pacientes con EII y psoriasis es frecuente&#44; haciendo necesaria en muchas ocasiones la colaboraci&#243;n con reumat&#243;logos expertos&#46; Una anamnesis dirigida exhaustiva es crucial para poder ofrecer el mejor tratamiento en cada caso&#46; La afectaci&#243;n inflamatoria axial y&#47;o perif&#233;rica resulta determinante del esquema terap&#233;utico&#46; En la EII encontramos 3 formas de artritis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; La tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> es una forma de afectaci&#243;n fundamentalmente perif&#233;rica&#44; asociada a un brote de la enfermedad intestinal&#46; Es aguda&#44; asim&#233;trica y afecta a menos de 6 articulaciones&#46; La tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> es una forma poliarticular&#44; migratoria y con tendencia a la simetr&#237;a&#46; En esta&#44; los s&#237;ntomas no guardan ning&#250;n paralelismo con la actividad de la enfermedad intestinal&#46; Tanto la forma tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como la tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> se presentan como artritis no erosivas&#46; Por &#250;ltimo&#44; la tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> o forma espondil&#237;tica cursa como una lumbalgia inflamatoria con rigidez matutina&#44; aunque la sacroile&#237;tis puede ser asintom&#225;tica en un 4-18&#37; de los pacientes&#46; En caso de sospecha cl&#237;nica con radiolog&#237;a de sacroil&#237;acas no concluyente&#44; la resonancia magn&#233;tica nuclear se considera la prueba de elecci&#243;n para detectarla en fases precoces<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento de la artritis asociada a EII pueden ser &#250;tiles los antiinflamatorios no esteroideos&#44; aunque deben utilizarse con precauci&#243;n&#44; dado que pueden agravar la EII &#40;CU&#41;&#46; El &#250;nico antiinflamatorio no esteroideo para el que no se ha observado una exacerbaci&#243;n de la EII es celecoxib<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; Los corticoides a dosis bajas tambi&#233;n pueden controlar la afectaci&#243;n articular perif&#233;rica&#44; pero los inmunosupresores como sulfasalazina y metotrexato son las opciones terap&#233;uticas m&#225;s empleadas&#44; en especial cuando existe afectaci&#243;n perif&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Sin embargo&#44; metotrexato no ha demostrado ser eficaz en la afectaci&#243;n axial y&#44; por tanto&#44; no se recomienda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46; En caso de afectaci&#243;n perif&#233;rica refractaria o afectaci&#243;n axial est&#225;n indicados los antagonistas del TNF&#44; como infliximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">49&#8211;51</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Similitudes y diferencias en el tratamiento de las IMID en Dermatolog&#237;a y Patolog&#237;a Digestiva</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ambas especialidades se pueden emplear tratamientos por v&#237;a t&#243;pica&#44; inmunomoduladores sist&#233;micos como metotrexato y f&#225;rmacos biol&#243;gicos&#44; pero con algunas caracter&#237;sticas terap&#233;uticas&#44; as&#237; como azatioprina como primera opci&#243;n terap&#233;utica sist&#233;mica en la EII y ante la inefectividad de etanercept en el tratamiento de esta&#46; Vale la pena mencionar que en el caso de la EII se dispone de una panoplia m&#225;s limitada&#44; ya que tan solo disponemos de algunos f&#225;rmacos anti-TNF efectivos &#40;infliximab y adalimumab&#59; golimumab solo en la CU&#41;&#44; si bien en un futuro pr&#243;ximo se prev&#233; la aprobaci&#243;n de otras mol&#233;culas no anti-TNF &#40;ustekinumab&#44; tofacitinib&#44; vedolizumab&#41; para las que en distintos estudios se han reportado resultados favorables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span></a>&#46; En el tratamiento de la EC cl&#225;sicamente se optaba por una estrategia escalonada&#44; iniciando con corticoides&#44; 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como en la EII es frecuente el uso de tratamientos combinados con azatioprina y&#47;o 6-mercaptopurina y f&#225;rmacos anti-TNF&#44; en la psoriasis generalmente se sigue un esquema de monoterapia&#44; ya sea con f&#225;rmacos biol&#243;gicos o cl&#225;sicos&#44; aunque la combinaci&#243;n con fototerapia o metotrexato aumenta la eficacia del tratamiento y&#44; en el caso del segundo&#44; puede prevenir el desarrollo de inmunogenicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusi&#243;n</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las IMID presentan similitudes patog&#233;nicas que justifican la convergencia en el abordaje terap&#233;utico con anti-TNF&#44; pero tambi&#233;n diferencias relacionadas con las caracter&#237;sticas propias de los &#243;rganos diana&#46; La presencia de ant&#237;genos microbianos&#44; la destrucci&#243;n de la mucosa y las secuelas resultantes en el caso de la EII determinan una &#171;ventana de oportunidad&#187; terap&#233;utica&#46; Las manifestaciones dermatol&#243;gicas y reumatol&#243;gicas son frecuentes en los pacientes con EII y requieren un abordaje conjunto con dermat&#243;logos y reumat&#243;logos de referencia&#44; entrenados en el tratamiento sist&#233;mico de la psoriasis y las espondiloartropat&#237;as&#44; y con especial experiencia en el manejo de agentes biol&#243;gicos&#46; Es&#44; por tanto&#44; prioritaria la formaci&#243;n transversal entre especialidades y el establecimiento de circuitos de derivaci&#243;n e interconsulta r&#225;pida&#44; con el objetivo de ofrecer una atenci&#243;n integral al paciente&#44; hacer frente a las reacciones parad&#243;jicas y salvaguardar en lo posible el tratamiento biol&#243;gico&#44; dada la escasez de alternativas terap&#233;uticas efectivas en pacientes con EII&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiaci&#243;n</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reuni&#243;n recibi&#243; soporte log&#237;stico por parte de Janssen-Cilag&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Janssen-Cilag ha facilitado la reuni&#243;n y el soporte t&#233;cnico y metodol&#243;gico pero ninguno de sus miembros ha participado en el desarrollo y elaboraci&#243;n del material cient&#237;fico&#44; las discusiones o el texto escrito&#46; Llu&#237;s Puig ha recibido honorarios por consultoria por parte de Merck&#44; AbbVie i Janssen&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo
ISSN: 00017310
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 13 8 21
2024 Octubre 100 46 146
2024 Septiembre 114 35 149
2024 Agosto 144 63 207
2024 Julio 156 39 195
2024 Junio 166 43 209
2024 Mayo 155 48 203
2024 Abril 155 51 206
2024 Marzo 152 37 189
2024 Febrero 130 32 162
2024 Enero 112 42 154
2023 Diciembre 159 18 177
2023 Noviembre 266 45 311
2023 Octubre 166 41 207
2023 Septiembre 96 39 135
2023 Agosto 139 33 172
2023 Julio 122 49 171
2023 Junio 137 33 170
2023 Mayo 149 39 188
2023 Abril 119 34 153
2023 Marzo 202 40 242
2023 Febrero 165 25 190
2023 Enero 148 35 183
2022 Diciembre 156 46 202
2022 Noviembre 209 58 267
2022 Octubre 203 62 265
2022 Septiembre 156 75 231
2022 Agosto 149 78 227
2022 Julio 108 60 168
2022 Junio 170 42 212
2022 Mayo 204 50 254
2022 Abril 151 54 205
2022 Marzo 136 73 209
2022 Febrero 120 72 192
2022 Enero 146 71 217
2021 Diciembre 99 52 151
2021 Noviembre 117 50 167
2021 Octubre 136 79 215
2021 Septiembre 92 57 149
2021 Agosto 139 60 199
2021 Julio 130 61 191
2021 Junio 146 94 240
2021 Mayo 143 74 217
2021 Abril 291 125 416
2021 Marzo 151 39 190
2021 Febrero 122 29 151
2021 Enero 102 40 142
2020 Diciembre 98 29 127
2020 Noviembre 93 20 113
2020 Octubre 83 25 108
2020 Septiembre 82 31 113
2020 Agosto 61 49 110
2020 Julio 56 26 82
2020 Junio 64 38 102
2020 Mayo 54 33 87
2020 Abril 55 23 78
2020 Marzo 34 28 62
2020 Febrero 10 4 14
2020 Enero 5 0 5
2019 Diciembre 11 2 13
2019 Noviembre 5 0 5
2019 Octubre 3 4 7
2019 Septiembre 11 1 12
2019 Agosto 5 0 5
2019 Julio 14 0 14
2019 Junio 5 0 5
2019 Mayo 6 1 7
2019 Abril 3 3 6
2019 Marzo 7 2 9
2019 Febrero 10 2 12
2019 Enero 4 2 6
2018 Diciembre 4 2 6
2018 Noviembre 6 4 10
2018 Octubre 5 4 9
2018 Septiembre 6 2 8
2018 Agosto 1 1 2
2018 Julio 2 1 3
2018 Junio 0 2 2
2018 Mayo 4 2 6
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2017 Diciembre 15 4 19
2017 Noviembre 25 8 33
2017 Octubre 10 1 11
2017 Septiembre 8 3 11
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2017 Julio 4 5 9
2017 Junio 12 4 16
2017 Mayo 10 4 14
2017 Abril 42 30 72
2017 Marzo 14 12 26
2017 Febrero 0 1 1
2017 Enero 0 1 1
2016 Diciembre 0 3 3
2016 Noviembre 0 4 4
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2016 Septiembre 1 5 6
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