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Refer&#237;a cefaleas frecuentes que hab&#237;an comenzado al mismo tiempo que las alteraciones neurol&#243;gicas&#46; La paciente ten&#237;a historia de hipertensi&#243;n arterial diast&#243;lica desde hac&#237;a aproximadamente dos a&#241;os y de anticonceptivos orales desde hac&#237;a m&#225;s de 10 a&#241;os&#46; No refer&#237;a h&#225;bitos t&#243;xicos ni historia personal ni familiar de abortos o trombosis venosas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n f&#237;sica mostraba m&#225;culas eritemato-parduzcas&#44; de aspecto reticulado&#44; que ocupaban gran parte de la superficie corporal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Asimismo&#44; presentaba una peque&#241;a escara necr&#243;tica en el quinto dedo del pie derecho&#46; Otro hallazgo fueron las lesiones habonosas de morfolog&#237;a reticulada localizadas en ambas mamas&#44; que duraban m&#225;s de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y regresaban sin lesiones residuales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 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La angiograf&#237;a cerebral y el ecocardiograma fueron normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio histopatol&#243;gico de las lesiones de livedo revel&#243; la existencia de unos vasos profundos con engrosamiento e hiperplasia de su capa media&#44; que se dirig&#237;an perpendicularmente hacia la dermis media&#46; La biopsia de los habones de la mama mostr&#243; un infiltrado perivascular superficial de linfocitos y neutr&#243;filos con leucocitoclasia sugestiva de urticaria vasculitis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Histopatol&#243;gicamente la lesi&#243;n necr&#243;tica del pie presentaba una &#250;lcera cut&#225;nea cubierta por una escara necr&#243;tica y un vaso trombosado recanaliz&#225;ndose en la dermis profunda&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia del SS es desconocida&#46; El estudio histopatol&#243;gico de las lesiones cut&#225;neas muestra con frecuencia la oclusi&#243;n de la luz vascular por la proliferaci&#243;n de la &#237;ntima y el c&#250;mulo de c&#233;lulas mononucleares&#44; eritrocitos y fibrina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Se debate si esta oclusi&#243;n es debida a una disfunci&#243;n endotelial primaria&#44; a fen&#243;menos tromb&#243;ticos recurrentes en el contexto de un estado de hipercoagubilidad o a una combinaci&#243;n de ambos mecanismos&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes anomal&#237;as de la coagulaci&#243;n en relaci&#243;n con el SS&#44; como la deficiencia familiar de antitrombina III&#44; las modificaciones de la relaci&#243;n activador&#47;inhibidor tisular del plasmin&#243;geno y la deficiencia de la prote&#237;na Z<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se ha sugerido la posible implicaci&#243;n de las mutaciones del factor V Leiden en la patogenia del SS&#46; Esta alteraci&#243;n consiste en una mutaci&#243;n del factor V que lo hace resistente a la acci&#243;n inhibidora de la prote&#237;na C&#46; Su existencia es un conocido factor de riesgo para las trombosis venosas y fen&#243;menos arteriales como accidentes cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pocos casos de esta mutaci&#243;n han sido descritos en el SS hasta la fecha&#46; Su presencia en homocigosis o asociada a aPL positivos es muy rara<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; Recientemente se ha estimado una prevalencia del factor V Leiden en heterocigosis del 15 y 19&#37; en pacientes con SS y aPL negativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;7</span></a>&#46; Esta prevalencia es superior a la estimada en la poblaci&#243;n general&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de livedo reticularis&#44; los pacientes con SS pueden presentar acrocianosis&#44; fen&#243;meno de Raynaud y m&#225;s raramente necrosis cut&#225;nea circunscrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La presencia de lesiones de vasculitis es muy infrecuente y se ha visto asociada a lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41;&#46; En la bibliograf&#237;a revisada por nosotros no hemos encontrado ning&#250;n SS en el que la vasculitis se manifestase en forma de urticaria vasculitis&#46; En una serie de 78 pacientes con LES&#44; 15 presentaban livedo reticularis moderada o grave y 6 de ellos asociaban lesiones vascul&#237;ticas en forma de p&#250;rpura palpable&#44; infartos cut&#225;neos o n&#243;dulos perni&#243;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; La livedo reticularis se relacionaba con t&#237;tulos altos de anticuerpos anticardiolipina&#44; enfermedad renal&#44; alteraciones del sistema nervioso central y vasculitis cut&#225;nea&#46; La vasculitis no se demostr&#243; histol&#243;gicamente en las lesiones de livedo reticularis&#44; pero s&#237; en otras lesiones coexistentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; Dos de estos pacientes comenzaron con un cuadro cl&#237;nico compatible con SS y no cumplieron criterios de LES hasta 3 y 10 a&#241;os despu&#233;s&#46; Por ello&#44; pacientes como la nuestra&#44; que no cumplen criterios de LES en el momento del diagn&#243;stico&#44; pero con anticuerpos anticardiolipina o lesiones vascul&#237;ticas&#44; deben ser seguidas en el tiempo&#44; pues el SS pudiera ser una fase evolutiva inicial de LES&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusi&#243;n&#44; presentamos un caso de SS asociado a lesiones vascul&#237;ticas en forma de urticaria vasculitis&#46; Esta asociaci&#243;n no ha sido previamente descrita y podr&#237;a ser un marcador de evoluci&#243;n a LES&#46; La paciente tambi&#233;n presentaba una mutaci&#243;n del factor V Leiden&#44; que conjuntamente con la ingesta de anticonceptivos orales podr&#237;an ser la causa de un estado de hipercoagulabilidad&#46; Tanto los fen&#243;menos vascul&#237;ticos como los tromb&#243;ticos podr&#237;an estar implicados en el desarrollo de las lesiones cut&#225;neas y cerebrales&#46;</p></span>"
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Carta científico-clínica
Síndrome de Sneddon asociado a urticaria vasculitis y mutación del factor V Leiden
Sneddon Syndrome Associated with Urticarial Vasculitis and Factor V Leiden Mutation
L. Rodríguez-Pazos, S. Gómez-Bernal, D. Sánchez-Aguilar, M.T. Rodríguez-Granados, J. Toribio
Autor para correspondencia
jaime.toribio@usc.es

Autor para correspondencia.
Departamento de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela, España
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Refer&#237;a cefaleas frecuentes que hab&#237;an comenzado al mismo tiempo que las alteraciones neurol&#243;gicas&#46; La paciente ten&#237;a historia de hipertensi&#243;n arterial diast&#243;lica desde hac&#237;a aproximadamente dos a&#241;os y de anticonceptivos orales desde hac&#237;a m&#225;s de 10 a&#241;os&#46; No refer&#237;a h&#225;bitos t&#243;xicos ni historia personal ni familiar de abortos o trombosis venosas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n f&#237;sica mostraba m&#225;culas eritemato-parduzcas&#44; de aspecto reticulado&#44; que ocupaban gran parte de la superficie corporal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Asimismo&#44; presentaba una peque&#241;a escara necr&#243;tica en el quinto dedo del pie derecho&#46; Otro hallazgo fueron las lesiones habonosas de morfolog&#237;a reticulada localizadas en ambas mamas&#44; que duraban m&#225;s de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y regresaban sin lesiones residuales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se solicit&#243; una anal&#237;tica&#44; que incluy&#243; hemograma&#44; bioqu&#237;mica&#44; niveles de calcio y f&#243;sforo&#44; anticuerpos antinucleares&#44; anticardiolipina y anticitoplasma de neutr&#243;filo&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; complemento&#44; crioglobulinas&#44; hormonas tiroideas&#44; proteinograma&#44; velocidad de sedimentaci&#243;n globular y serolog&#237;as de l&#250;es&#44; virus de la hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana y un sedimento urinario&#59; todas fueron normales&#46; El estudio de coagulaci&#243;n mostr&#243; una mutaci&#243;n heterocigota del factor V Leiden&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiz&#243; una ecograf&#237;a abdominal que no evidenci&#243; alteraciones&#46; La resonancia magn&#233;tica cerebral mostr&#243; lesiones hiperintensas en la sustancia blanca subcortical y en las radiaciones &#243;pticas&#46; La angiograf&#237;a cerebral y el ecocardiograma fueron normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio histopatol&#243;gico de las lesiones de livedo revel&#243; la existencia de unos vasos profundos con engrosamiento e hiperplasia de su capa media&#44; que se dirig&#237;an perpendicularmente hacia la dermis media&#46; La biopsia de los habones de la mama mostr&#243; un infiltrado perivascular superficial de linfocitos y neutr&#243;filos con leucocitoclasia sugestiva de urticaria vasculitis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Histopatol&#243;gicamente la lesi&#243;n necr&#243;tica del pie presentaba una &#250;lcera cut&#225;nea cubierta por una escara necr&#243;tica y un vaso trombosado recanaliz&#225;ndose en la dermis profunda&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia del SS es desconocida&#46; El estudio histopatol&#243;gico de las lesiones cut&#225;neas muestra con frecuencia la oclusi&#243;n de la luz vascular por la proliferaci&#243;n de la &#237;ntima y el c&#250;mulo de c&#233;lulas mononucleares&#44; eritrocitos y fibrina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Se debate si esta oclusi&#243;n es debida a una disfunci&#243;n endotelial primaria&#44; a fen&#243;menos tromb&#243;ticos recurrentes en el contexto de un estado de hipercoagubilidad o a una combinaci&#243;n de ambos mecanismos&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes anomal&#237;as de la coagulaci&#243;n en relaci&#243;n con el SS&#44; como la deficiencia familiar de antitrombina III&#44; las modificaciones de la relaci&#243;n activador&#47;inhibidor tisular del plasmin&#243;geno y la deficiencia de la prote&#237;na Z<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se ha sugerido la posible implicaci&#243;n de las mutaciones del factor V Leiden en la patogenia del SS&#46; Esta alteraci&#243;n consiste en una mutaci&#243;n del factor V que lo hace resistente a la acci&#243;n inhibidora de la prote&#237;na C&#46; Su existencia es un conocido factor de riesgo para las trombosis venosas y fen&#243;menos arteriales como accidentes cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pocos casos de esta mutaci&#243;n han sido descritos en el SS hasta la fecha&#46; Su presencia en homocigosis o asociada a aPL positivos es muy rara<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; Recientemente se ha estimado una prevalencia del factor V Leiden en heterocigosis del 15 y 19&#37; en pacientes con SS y aPL negativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;7</span></a>&#46; Esta prevalencia es superior a la estimada en la poblaci&#243;n general&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de livedo reticularis&#44; los pacientes con SS pueden presentar acrocianosis&#44; fen&#243;meno de Raynaud y m&#225;s raramente necrosis cut&#225;nea circunscrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La presencia de lesiones de vasculitis es muy infrecuente y se ha visto asociada a lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41;&#46; En la bibliograf&#237;a revisada por nosotros no hemos encontrado ning&#250;n SS en el que la vasculitis se manifestase en forma de urticaria vasculitis&#46; En una serie de 78 pacientes con LES&#44; 15 presentaban livedo reticularis moderada o grave y 6 de ellos asociaban lesiones vascul&#237;ticas en forma de p&#250;rpura palpable&#44; infartos cut&#225;neos o n&#243;dulos perni&#243;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; La livedo reticularis se relacionaba con t&#237;tulos altos de anticuerpos anticardiolipina&#44; enfermedad renal&#44; alteraciones del sistema nervioso central y vasculitis cut&#225;nea&#46; La vasculitis no se demostr&#243; histol&#243;gicamente en las lesiones de livedo reticularis&#44; pero s&#237; en otras lesiones coexistentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; Dos de estos pacientes comenzaron con un cuadro cl&#237;nico compatible con SS y no cumplieron criterios de LES hasta 3 y 10 a&#241;os despu&#233;s&#46; Por ello&#44; pacientes como la nuestra&#44; que no cumplen criterios de LES en el momento del diagn&#243;stico&#44; pero con anticuerpos anticardiolipina o lesiones vascul&#237;ticas&#44; deben ser seguidas en el tiempo&#44; pues el SS pudiera ser una fase evolutiva inicial de LES&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusi&#243;n&#44; presentamos un caso de SS asociado a lesiones vascul&#237;ticas en forma de urticaria vasculitis&#46; Esta asociaci&#243;n no ha sido previamente descrita y podr&#237;a ser un marcador de evoluci&#243;n a LES&#46; La paciente tambi&#233;n presentaba una mutaci&#243;n del factor V Leiden&#44; que conjuntamente con la ingesta de anticonceptivos orales podr&#237;an ser la causa de un estado de hipercoagulabilidad&#46; Tanto los fen&#243;menos vascul&#237;ticos como los tromb&#243;ticos podr&#237;an estar implicados en el desarrollo de las lesiones cut&#225;neas y cerebrales&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 00017310
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2010 Septiembre 15 0 15
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