Histopatología de las infecciones víricas cutáneas más frecuentes

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Las alteraciones más características se observan en los núcleos de los queratinocitos epidérmicos, y consisten en una marginación periférica de la cromatina, que aparece pegada a la membrana nuclear, y el resultado son queratinocitos de núcleo balonizado, en anillo y con aspecto de vidrio esmerilado. En el citoplasma de estos queratinocitos, la anomalía más precoz es la presencia de vacuolización. Inicialmente estas alteraciones se observan de manera focal a lo largo de la hilera basal de la epidermis, pero pronto se extienden a las capas altas, afectando a todo el espesor de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>. El mecanismo de formación de estas vesículas intraepidérmicas es doble, ya que intervienen tanto la balonización de los queratinocitos como la degeneración reticular de la epidermis. La balonización de los queratinocitos es una anomalía citológica característica de las infecciones víricas y las células afectadas aparecen hinchadas y separadas de las células vecinas por la pérdida de sus puentes intercelulares. Este tipo de acantólisis se ha denominado acantólisis secundaria para diferenciarla de la acantólisis primaria, que aparece en enfermedades autoinmunes por anticuerpos antidesmosomas como el pénfigo y sus variantes. El citoplasma de las células balonizadas muestra una coloración eosinófila homogénea y es frecuente la presencia de células gigantes multinucleadas, que muestran las mismas anomalías nucleares anteriormente citadas y que son las que se observan en las muestras obtenidas por raspado para el citodiagnóstico de Tzanck.<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia>La degeneración reticular es el resultado de la hinchazón o degeneración hidrópica progresiva de los queratinocitos epidérmicos, que aparecen grandes y claros, con solo algunos restos del citoplasma en la periferia de las células. A medida que esta hinchazón progresa, las células se van rompiendo, lo que contribuye a la formación de la vesícula intraepidérmica. A diferencia de la balonización, la degeneración reticular no es exclusiva de las infecciones víricas, ya que puede observarse también en las lesiones de dermatitis de contacto aguda. En general, la balonización de los queratinocitos es más evidente en los queratinocitos de la base de la vesícula, mientras que la degeneración reticular se observa con mayor intensidad en las áreas superficiales de la vesícula, así como en sus márgenes laterales.En las biopsias de las lesiones herpéticas es más fácil observar las inclusiones intranucleares eosinófilas que en las células obtenidas por raspado para el citodiagnóstico de Tzanck. Estas inclusiones son más evidentes en los núcleos de las células gigantes multinucleadas, sobre todo en las lesiones que ya tienen algunos días de evolución. Además de las células sueltas, con las características anomalías citopáticas en sus núcleos, en el interior de una vesícula herpética se suelen observar también neutrófilos y fibrina. Tanto en el herpes simple, como en la varicela y el herpes zóster, se han descrito hallazgos de vasculitis leucocitoclástica en la dermis superficial subyacente a las vesículas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,3</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>). En general, la inflamación dérmica acompañante es más marcada en el herpes simple que en el herpes zóster, y no es raro encontrar linfocitos atípicos en el infiltrado de un herpes simple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4">4</a>. En un estudio histopatológico reciente, se ha descrito que en algunos casos las infecciones cutáneas por virus herpes, tanto de virus herpes simple (VHS) como de virus varicela-zóster (VVZ), se puede observar un intenso infiltrado linfocitario simulando un linfoma cutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5">5</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">figs. 5</a> A y B). El estudio inmunohistoquímico de este infiltrado demostró que estaba constituido predominantemente por linfocitos T, con un número variable de células que expresan CD30 y CD56, y en dos de estos casos se demostró por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) la existencia de poblaciones monoclonales de linfocitos T, lo que aumenta la dificultad del diagnóstico diferencial histopatológico con un verdadero linfoma.<elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia>No es raro que en las lesiones de herpes zóster se produzca afectación del epitelio de la unidad folículo-sebácea y recientemente se ha propuesto que la afectación exclusiva de la unidad folículo-sebácea, con hallazgos citopáticos sutiles pero característicos confinados únicamente al epitelio del folículo piloso y la glándula sebácea y sin participación epidérmica, constituye un hallazgo característico y específico de un herpes zóster inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig. 6</a>). Estos hallazgos histopatológicos sutiles constituyen el denominado herpes incógnito o foliculitis herpética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7">7</a> y se producen antes de que se desarrollen las lesiones vesiculosas. Las células epiteliales de la vaina radicular externa y los sebocitos muestran balonización, núcleo en vidrio esmerilado, multinucleación o momificación como resultado remanente de la necrosis de los mismos secundaria a la infección por VVZ. Desde el punto de vista clínico estas lesiones consisten en pápulas eritematosas y dolorosas, sin evidencia de vesiculación, y sólo unos días después se desarrolla la erupción vesiculosa típica del herpes zóster. Más rara es la afectación del epitelio ecrino, tanto de la porción secretora, como del conducto excretor dérmico o intraepidérmico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. A veces, las lesiones herpéticas del epitelio anexial no muestran hallazgos citológicos característicos en algunos de los cortes, y solo mediante la realización de cortes seriados se consigue demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas con núcleo en vidrio esmerilado en el epitelio anexial. También se han descrito infecciones herpéticas por VVZ en las que estudios inmunohistoquímicos han demostrado la presencia de antígeno viral en las fibras nerviosas de la dermis subyacentes a la vesícula herpética<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9">9,10</a>.<elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia>El diagnóstico diferencial histopatológico entre infecciones por VHS y VVZ puede establecerse mediante inmunohistoquímica. En la actualidad disponemos de anticuerpos monoclonales comercializados que van dirigidos específicamente contra antígenos del VHS1 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig. 7</a>), VHS2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig. 8</a>) y VVZ (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig9">fig. 9</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib11">11,12</a>. Estos estudios inmunohistoquímicos demuestran una tinción difusa de los núcleos de las células infectadas, con una mayor intensidad de la periferia de los núcleos, coincidiendo con las células que muestran marginación periférica de su cromatina. Pero además, estos estudios han demostrado que los antígenos de estos virus están presentes no solo en la epidermis, sino también (más frecuentemente en infecciones por VVZ) en el epitelio del folículo piloso y la glándula sebácea, y en menor proporción en nervios y estructuras de la dermis, mientras que los antígenos del VHS se localizan preferentemente en los queratinocitos de la epidermis, afectando sólo en raras ocasiones la porción más superficial del infundíbulo folicular y nunca la glándula sebácea ni los nervios de la dermis. Basándose en estos estudios inmunohistoquímicos y mediante la demostración de antígenos virales en las distintas estructuras cutáneas, se ha podido establecer que la secuencia de la reactivación de un herpes zóster es la siguiente: en fases iniciales y desde un ganglio raquídeo dorsal, el VVZ viaja a los nervios sensitivos de la dermis y a los dendrocitos perineurales (un hallazgo que no se observa en las lesiones de varicela) y a través de estos nervios sensitivos el virus alcanza las unidades folículo-sebáceas, que están ricamente inervadas y constituyen la primera estructura epitelial infectada. Desde esta localización folículo-sebácea la infección se extiende secundariamente a los queratinocitos de la epidermis. En otras palabras, la afectación folículo-sebácea constituye un hallazgo histopatológico de lesiones eritematosas incipientes, mientras que la afectación epidérmica con vesiculación se observa ya en lesiones completamente desarrolladas. Dentro del folículo piloso infectado por VVZ, los hallazgos citopáticos más llamativos se observan en los queratinocitos de la vaina radicular externa del istmo y en su conexión con la glándula sebácea, y son mucho menos llamativos en el epitelio del infundíbulo y del segmento inferior. Parece ser que esto es debido a que el VVZ muestra predilección por migrar a través de fibras nerviosas sensitivas mielinizadas que inervan el istmo folicular y no tiene apetencia por fibras nerviosas sensitivas no mielinizadas que inervan la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>.<elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig9"></elsevierMultimedia>Finalmente, se ha descrito una larga serie de procesos cutáneos que se han desarrollado sobre cicatrices de herpes zóster<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13">13–51</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>). Estas lesiones que se desarrollan sobre las cicatrices de un herpes zóster pueden aparecer inmediatamente después de que el proceso vesiculoso se resuelva o bastante tiempo después. La patogenia es desconocida, y se han propuesto mecanismos de hipersensibilidad tipo II o IV y un fenómeno de Koebner como posibles factores desencadenantes. Se han obtenido resultados variables en las investigaciones encaminadas a tratar de demostrar la presencia de material genético del VVZ en estas lesiones desarrolladas sobre cicatrices de herpes zóster. Probablemente esta disparidad de resultados guarda relación con el intervalo de tiempo entre el episodio agudo y el desarrollo de lesiones secundarias sobre las cicatrices, y es más probable obtener resultados positivos en lesiones recientes que en lesiones de largo tiempo de evolución.<elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia>Histopatología de las infecciones cutáneas por citomegalovirusLos hallazgos más característicos de la infección por citomegalovirus (CMV) se observan en las células endoteliales de los vasos de la dermis, ya que el núcleo de estas células muestra grandes inclusiones nucleares eosinófilas rodeadas de un halo claro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52">52</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig10">fig. 10</a>). Es frecuente también observar infiltración neutrofílica de las paredes de los vasos afectados, aunque no es habitual que exista una vasculitis leucocitoclástica incuestionable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53">53</a>. También se han descrito, aunque más raras que en las células endoteliales, las inclusiones intranucleares características de la infección por CMV en los fibroblastos y macrófagos, así como en el epitelio de los conductos ecrinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib54">54</a>. En las infecciones congénitas por CMV puede observarse hematopoyesis extramedular en la piel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55">55</a>.<elsevierMultimedia ident="fig10"></elsevierMultimedia>La presencia de CMV en las lesiones cutáneas puede confirmarse por técnicas inmunohistoquímicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib56">56,57</a> o de PCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib58">58</a>.Histopatología de las infecciones cutáneas por el virus de Epstein-BarrEl virus de Epstein-Barr (VEB) es un virus gamma-herpes virus (HHV-4) que produce la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia vellosa en pacientes con sida, diversos procesos linfoproliferativos y el carcinoma linfoepitelial nasofaríngeo. Desde el punto de vista dermatológico, también es frecuente observar una erupción máculo-papulosa en pacientes con mononucleosis infecciosa tratados con ampicilina debida a anticuerpos de tipo IgG o IgM contra penicilina y no a anticuerpos anti IgE, como sucede en la reacción de hipersensibilidad a penicilina. Desde el punto de vista histopatológico, los hallazgos en esta erupción cutánea son inespecíficos, observándose espongiosis epidérmica y un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial.Respecto a la leucoplasia vellosa de los bordes laterales de la lengua, se observa acantosis con paraqueratosis, queratinocitos grandes y pálidos, especialmente en los estratos superficiales del epitelio, y distintos tipos de inclusiones intranucleares.Histopatología de las infecciones cutáneas por virus herpes 6 y herpes 7Estos virus son virus gamma-herpes. El virus herpes 6 (HHV-6) produce el exantema súbito, también denominado roseola infantum o sexta enfermedad, mientras que el virus herpes 7 (HHV-7) se ha relacionado con una reactivación de exantema súbito por HHV-6 y con algunos casos de pitiriasis rosada de Gibert.Desde el punto de vista histopatológico, los hallazgos de estas erupciones cutáneas son inespecíficos, observándose espongiosis epidérmica, a veces discreta degeneración vacuolar de la hilera basal de la epidermis y un infiltrado linfocitario perivascular superficial, como en otros exantemas víricos.Histopatología del sarcoma de KaposiEn la actualidad está demostrado que el virus herpes tipo 8 (HHV-8) está etiológicamente relacionado con todas las variantes epidemiológicas de sarcoma de Kaposi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib59">59–61</a>.Las lesiones iniciales o en parche de sarcoma de Kaposi se caracterizan por mostrar hallazgos histopatológicos poco llamativos, que pueden confundirse con los de un proceso inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib62">62</a>. A pequeño aumento, estas lesiones muestran un discreto infiltrado inflamatorio superficial y profundo de células mononucleares dispuestas perivascularmente, y un incremento de espacios vasculares de morfología irregular y luz estrecha en forma de grieta y tapizados por células endoteliales aplanadas que aparecen salpicados por todo el espesor de la dermis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig11">fig. 11</a>). Estos espacios vasculares irregulares y de pared fina tienden a disponerse rodeando las estructuras vasculares, nerviosas y anexiales preexistentes en la dermis, y cuando disecan alrededor de los capilares preexistentes determinan la formación del denominado «signo del promontorio»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63">63</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig12">fig. 12</a>). El infiltrado inflamatorio que salpica la lesión está constituido predominantemente por linfocitos y células plasmáticas, y estas últimas constituyen un hallazgo que debe hacer sospechar sarcoma de Kaposi en toda lesión vascular incipiente constituida por vasos irregulares de pared fina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63">63</a>. En casos raros, los vasos neoformados pueden agruparse en lóbulos y entonces la lesión recuerda a un pequeño hemangioma. Otro hallazgo característico de las lesiones iniciales de sarcoma de Kaposi lo constituye la presencia de células endoteliales necróticas salpicadas, que pueden observarse tanto con microscopio óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib64">64</a> como con el microscopio electrónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib65">65</a>. Con frecuencia se observan también abundantes hemosiderófagos salpicados por el estroma de la lesión. Estos hallazgos histopatológicos que caracterizan las lesiones iniciales del sarcoma de Kaposi se han descrito también en áreas de piel aparentemente normal de pacientes con sarcoma de Kaposi en otra localización, lo que apoya la idea de que el sarcoma de Kaposi es un proceso generalizado y difuso desde su comienzo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib66">66,67</a>.<elsevierMultimedia ident="fig11"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig12"></elsevierMultimedia>Las lesiones en placa tienden a afectar todo el espesor de la dermis y con frecuencia se extienden a las áreas superficiales del tejido celular subcutáneo. En este estadio se observa un incremento de células fusiformes dispuestas en fascículos entre los haces de colágeno de la dermis y alrededor de espacios vasculares neoformados. Estas células fusiformes delimitan también espacios vasculares irregulares con morfología de grieta o pequeñas luces que contienen un único hematíe en su interior. Habitualmente no se observa atipia citológica y el número de mitosis es muy escaso.Cuando el número de células fusiformes se incrementa, las lesiones de sarcoma de Kaposi se transforman en nódulos. Entonces las células fusiformes aparecen agrupadas en fascículos interconectados con hematíes salpicados en los intersticios intercelulares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig13">fig. 13</a>). En estos nódulos el grado de pleomorfismo y atipia citológica es mayor y ya pueden observarse algunas figuras de mitosis, aunque no suelen ser muy numerosas. Sin embargo, en algunos casos raros, y especialmente en la variante africana del proceso, pueden observarse lesiones constituidas por células fusiformes muy atípicas y con numerosas figuras de mitosis. Un hallazgo histopatológico bastante característico, aunque no absolutamente específico de las lesiones de sarcoma de Kaposi, consiste en la presencia de los denominados glóbulos hialinos que, aunque son más frecuentes en lesiones en placa o en nódulos, pueden observarse en cualquier fase de la enfermedad. Estos glóbulos hialinos son PAS positivos y diastasa resistentes y consisten en esferas eosinófilas que miden entre 1 – 10μm de diámetro, y que se localizan tanto intra como extracelularmente. Parece ser que estos glóbulos hialinos representan hematíes degenerados que han sido fagocitados y se encuentran incluidos en los fagolisosomas de las células neoplásicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib68">68,69</a>. De todas formas, estos glóbulos hialinos no deben considerarse como exclusivos del sarcoma de Kaposi, ya que se han descrito también en otras proliferaciones vasculares, incluyendo angiosarcomas, granulomas piógenos o tejido de granulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib69">69</a>.<elsevierMultimedia ident="fig13"></elsevierMultimedia>En algunos casos raros, las lesiones cutáneas de sarcoma de Kaposi muestran una apariencia clínica ampollosa, y entonces los hallazgos histopatológicos recuerdan a los de un linfangioma, ya que la lesión aparece constituida por vasos irregulares de pared fina, tapizada por una hilera discontinua de células endoteliales aplanadas, y no se observan hematíes ni en el interior de las luces vasculares ni extravasados en el estroma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib70">70,71</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig14">fig. 14</a>). La ausencia de depósitos de hemosiderina y la escasez de células fusiformes son hallazgos que también contribuyen a la apariencia linfangiomatosa de estas lesiones. Este patrón linfangiomatoso puede observarse focalmente en lesiones por otro lado típicas de sarcoma de Kaposi; de hecho, nosotros hemos observado pacientes con sarcoma de Kaposi clásico en los que algunas lesiones mostraban un patrón linfangiomatoso, y otras lesiones del mismo paciente correspondían a lesiones típicas de sarcoma de Kaposi con numerosos hematíes extravasados y abundantes depósitos de hemosiderina. Se ha postulado que el linfedema crónico o el antecedente de radioterapia en la zona afectada pueden ser factores que favorezcan el desarrollo de lesiones de sarcoma de Kaposi con un patrón histopatológico que recuerda al de un linfangioma.<elsevierMultimedia ident="fig14"></elsevierMultimedia>Desde el punto de vista histogenético, las evidencias en el momento actual indican que el sarcoma de Kaposi es una lesión que resulta de una proliferación de células endoteliales de naturaleza linfática, ya que se ha demostrado desde el punto de vista inmunohistoquímico que las células proliferantes expresan los nuevos marcadores linfáticos del receptor 3 del factor vascular de crecimiento endotelial (VEGFR-3), la podoplanina, el Lyve 1 y el Prox-1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib72">72–75</a>. Inmunohistoquímicamente también puede demostrarse la presencia de material genómico del HHV-8 en los núcleos de las células proliferantes en las lesiones de sarcoma de Kaposi en todas sus variantes epidemiológicas y desde las fases más iniciales del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib76">76</a> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig15">figs. 15 y 16</a>).<elsevierMultimedia ident="fig15"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig16"></elsevierMultimedia>Histopatología del orf, del nódulo de los ordeñadores y del molusco contagiosoLas infecciones cutáneas por parapoxvirus también muestran una histopatología característica.En el caso del orf se observa acantosis irregular con grandes queratinocitos de citoplasma amplio y pálido por balonización de las células, especialmente en las capas más superficiales de la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib77">77</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig17">fig. 17</a>). Es frecuente observar inclusiones citoplasmáticas eosinófilas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib78">78</a> y a veces el daño epitelial es más intenso, observándose la denominada «degeneración espongiforme» de la epidermis y el epitelio de los folículos pilosos, que consiste en una intensa vacuolización de sus células epiteliales con gránulos eosinófilos de distintos tamaños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib78">78</a>. En la dermis se observa una llamativa proliferación de vasos sanguíneos, que a veces es tan intensa que puede simular un hemangioma, y un infiltrado inflamatorio de linfocitos, eosinófilos, histiocitos y células plasmáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib79">79</a>. A veces se observan también linfocitos atípicos CD30 positivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib80">80</a>, que no deberán confundirse con un linfoma anaplásico de células grandes CD30 positivo primario cutáneo.<elsevierMultimedia ident="fig17"></elsevierMultimedia>El nódulo de los ordeñadores muestra una histopatología muy similar a la del orf, aunque en este caso es menos frecuente observar la afectación de todo el espesor de la epidermis como sucede en las lesiones del orf<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib78">78,81</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig18">fig. 18</a>).<elsevierMultimedia ident="fig18"></elsevierMultimedia>Las lesiones de molusco contagioso muestran lóbulos de epitelio abiertos a la superficie cutánea que penetran en la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib82">82</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig19">fig. 19</a>). Es muy frecuente la afectación del epitelio de los infundíbulos foliculares y en estos casos las lesiones pueden mostrar una configuración quística<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib82">82,83</a>. En el citoplasma de muchos de los queratinocitos se observan los característicos cuerpos de inclusión, que aumentan de tamaño desde las capas basales a las más superficiales de la epidermis y también aumentan su grado de basofilia a medida que ascienden. En la dermis subyacente se observa un escaso infiltrado inflamatorio, aunque se han descrito también casos de un intenso infiltrado linfocitario que puede simular una infiltración leucémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib84">84</a> de la piel o un linfoma cutáneo CD30 positivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib85">85,86</a> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig20">figs. 20 y 21</a>).<elsevierMultimedia ident="fig19"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig20"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig21"></elsevierMultimedia>Histopatología de las verrugas víricasLas infecciones cutáneas por el virus del papiloma humano muestran hallazgos histopatológicos diferentes dependiendo de la variante clínica de que se trate.La verruga vulgar presenta un patrón histopatológico que comparte con la verruga filiforme y con la verruga plantar en mosaico. Desde el punto de vista estructural, la lesión se caracteriza por una papilomatosis con acantosis e hiperqueratosis, con columnas de paraqueratosis que asientan sobre los extremos puntiagudos de la papilomatosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib87">87</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig22">fig. 22</a>). Esta papilomatosis tiene una configuración radial, con confluencia de las crestas epidérmicas subyacentes hacia un punto en el centro de la lesión. A mayor aumento se evidencia la presencia de células vacuoladas, con un núcleo pequeño e hipercromático rodeado de un halo claro y un citoplasma pálido y carente de gránulos de queratohialina. Estas células vacuoladas son más evidentes en las elevaciones papilomatosas del estrato granuloso. En la capa córnea se continúan con columnas de paraqueratosis, cuyas células presentan un núcleo más redondeado en comparación con el que presentan otras formas de paraqueratosis. En las depresiones del estrato granuloso se observan células granulosas con acumulación y desestructuración de los gránulos de queratohialina, que aparecen toscos y gruesos y con características tincionales variables. Todos estos hallazgos histopatológicos son menos evidentes o están ausentes en verrugas de largo tiempo de evolución, pero se pueden detectar con facilidad en verrugas recientes.<elsevierMultimedia ident="fig22"></elsevierMultimedia>Las verrugas filiformes muestran hallazgos similares a los previamente descritos de las verrugas vulgares, con la salvedad de que la hiperqueratosis y la papilomatosis suelen ser más intensas y los capilares dilatados de la dermis papilar se alternan con pequeñas áreas de hemorragia.Las verrugas planas presentan hiperqueratosis y acantosis como todas las verrugas víricas, pero la papilomatosis y la paraqueratosis suelen estar ausentes. Lo más característico de esta variante de verruga es el engrosamiento de la capa granulosa donde sus células, que son de un tamaño superior a lo normal, muestran un citoplasma vacuolado y un núcleo de localización central, pequeño y basófilo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig23">fig. 23</a>). En la capa córnea persiste esta vacuolización entre los corneocitos.<elsevierMultimedia ident="fig23"></elsevierMultimedia>Respecto a las verrugas plantares, las lesiones en mosaico muestran una histopatología similar a la de las verrugas vulgares. En cambio, las verrugas plantares tipo mirmecia tienen unas características histopatológicas propias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib87">87–89</a>. En todo el espesor de la epidermis se observan numerosos gránulos eosinófilos intracitoplasmáticos que aumentan de tamaño a medida que ascienden a estratos superiores, donde pueden unirse para formar cuerpos de inclusión, de coloración homogénea y morfología irregular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig24">fig. 24</a>). Estos cuerpos de inclusión engloban al núcleo de las células o están separados de él por un halo claro irregular. A diferencia de lo que ocurre en las lesiones de molusco contagioso, el núcleo de las células de las lesiones de mirmecia no está desplazado por las inclusiones citoplasmáticas. Estas anomalías persisten también en los corneocitos de la capa córnea.<elsevierMultimedia ident="fig24"></elsevierMultimedia>Los condilomas acuminados presentan una marcada acantosis y papilomatosis, pero carecen de hiperqueratosis o ésta es muy discreta (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig25">fig. 25</a>). A diferencia de lo que sucede en las verrugas de otras localizaciones, las verrugas anogenitales muestran una coloración más basófila del epitelio acantósico y un número considerable de mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib90">90</a>. Existen también células vacuolizadas. Hay que tener en cuenta que las células normales del epitelio de las mucosas son habitualmente vacuolizadas pero, a diferencia de éstas, en las verrugas anogenitales las células vacuolizadas se extienden también hasta los estratos inferiores de la epidermis. El condiloma gigante de Buschke-Löwenstein es un carcinoma verrugoso de localización genital, con histopatología similar a la de otros carcinomas verrugosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib91">91</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig26">fig. 26</a>).<elsevierMultimedia ident="fig25"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig26"></elsevierMultimedia>La papulosis bowenoide muestra una histopatología que puede ser indistinguible de la de la enfermedad de Bowen, aunque clásicamente se dice que los hallazgos de atipia y displasia intraepidérmica son más focales, sin afectar a todo el espesor de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib92">92,93</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig27">fig. 27</a>). Otros hallazgos más frecuentes en la papulosis bowenoide que en la enfermedad de Bowen son la presencia de células gigantes multinucleadas monstruosas, mayor vacuolización citoplasmática y la existencia de una capa granulosa bien desarrollada y que no muestra células atípicas.<elsevierMultimedia ident="fig27"></elsevierMultimedia>Las lesiones de epidermodisplasia verruciforme muestran una histopatología muy similar a la de las verrugas planas, aunque la presencia de células vacuolizadas puede observarse también en los estratos inferiores de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib94">94</a>. Clásicamente se describen una serie de alteraciones citológicas en las lesiones de epidermodisplasia verruciforme que incluyen queratinocitos de gran tamaño, hinchados, con morfología irregular y con un citoplasma amplio de coloración basófila<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib95">95</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig28">fig. 28</a>), que para algunos autores es un marcador citopatológico de infección por papilomavirus en pacientes inmunodeprimidos.<elsevierMultimedia ident="fig28"></elsevierMultimedia>El quiste verrugoso muestra una pared epitelial con un borde luminal papilomatoso, con acantosis en la que destaca la hipergranulosis con gránulos de queratohialina toscos, gruesos y de morfología irregular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib96">96</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig29">fig. 29</a>).<elsevierMultimedia ident="fig29"></elsevierMultimedia>La queratosis folicular invertida muestra la arquitectura general de una verruga vulgar, pero con un crecimiento más endofítico que exofítico y con la peculiaridad de la presencia de abundantes remolinos escamosos salpicando un epitelio escamoso que deriva de una hiperplasia de infundíbulos foliculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib97">97</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig30">fig. 30</a>). Habitualmente la lesión está cubierta por una hiperqueratosis ortoqueratósica, pero como en otras variantes histopatológicas de verruga vulgar, no es raro encontrar columnas de paraqueratosis emanando verticalmente sobre las puntas de las papilas dérmicas. La capa granulosa suele estar engrosada, al menos focalmente, y no es raro observar gruesos gránulos de queratohialina, mientras que en la dermis subyacente destacan unos capilares congestivos y tortuosos con abundantes hematíes en su luz, que suelen ocupar el vértice de las papilas dérmicas, así como un infiltrado inflamatorio constituido predominantemente por linfocitos y dispuesto perivascularmente. No existe unanimidad respecto al origen de los denominados remolinos escamosos que se observan en el espesor de los lóbulos epiteliales de las lesiones de queratosis folicular invertida, aunque cortes seriados de estas estructuras demuestran en muchos casos su continuidad con una glándula sebácea adyacente, por lo que podría tratarse de conductos sebáceos hiperplásicos atrapados en el interior de la lesión que desarrollan una metaplasia escamosa en su interior. De todas formas, estos remolinos escamosos no son exclusivos de la queratosis folicular invertida, ya que también pueden observarse con relativa frecuencia en queratosis seborreicas irritadas y, de forma episódica, en queratoacantomas.<elsevierMultimedia ident="fig30"></elsevierMultimedia>El tricolemoma muestra la arquitectura general de una verruga vulgar y la lesión a pequeño aumento aparece constituida por uno o más infundíbulos foliculares hiperplásicos, cuyo epitelio muestra una diferenciación similar a la vaina radicular externa del segmento inferior de un folículo piloso anágeno. El proceso afecta generalmente a varios infundíbulos foliculares contiguos. La mayoría de las lesiones tiene un doble componente, exo y endofítico, y en general adopta una disposición vertical. La superficie de la lesión es discretamente papilomatosa o marcadamente verrugosa. No es raro observar focos de hipergranulosis en los valles de las papilas de la superficie de la lesión, mientras que los vértices de estas papilas están cubiertos por columnas de paraqueratosis, hallazgos que recuerdan mucho a los observados en las verrugas vulgares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib98">98,99</a>. A menudo se observan también unos collaretes de epitelio anexial que rodean la lesión en sus márgenes laterales. El tricolemoma propiamente dicho está constituido por lóbulos epiteliales sólidos de células claras monomorfas, con un citoplasma eosinófilo pálido u ópticamente vacío debido a su abundante contenido en glucógeno y un núcleo de pequeño tamaño, vesiculoso, redondeado y situado excéntricamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig31">fig. 31</a>). En muchas áreas, la hilera celular periférica muestra una disposición en empalizada, que descansa sobre una gruesa membrana basal similar a la membrana vítrea que rodea el folículo piloso normal. En ocasiones, en el espesor de estos lóbulos epiteliales de células claras se observan remolinos escamosos similares a los de la queratosis folicular invertida, lo que demuestra que estas dos lesiones están estrechamente relacionadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib98">98</a>. El estroma del tricolemoma es escaso y está constituido por colágeno fibrilar, que en las papilas dérmicas contiene capilares sanguíneos dilatados y tortuosos con numerosos hematíes en su luz. A menudo existe un discreto infiltrado inflamatorio linfohistiocitario en la dermis subyacente a la lesión. El denominado tricolemoma desmoplásico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib100">100,101</a> muestra una configuración general similar a la del tricolemoma clásico, pero en algunas áreas, particularmente en las áreas profundas de la lesión, los lóbulos epiteliales se continúan con cordones epiteliales de células pálidas o basaloides que se entremezclan con un estroma desmoplásico y con haces de colágeno esclerótico, lo que puede plantear problemas de diagnóstico diferencial histopatológico con el carcinoma basocelular morfeiforme (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig32">fig. 32</a>). Sin embargo, la arquitectura general de estos tricolemomas desmoplásicos es la de una lesión benigna, y además de estas áreas de cordones epiteliales inmersos en un estroma desmoplásico, en las áreas superficiales y laterales de la lesión se observan los lóbulos epiteliales sólidos de células claras, con su empalizada celular periférica sobre una gruesa membrana basal, característicos del tricolemoma.<elsevierMultimedia ident="fig31"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig32"></elsevierMultimedia>En las lesiones de hiperplasia epitelial focal de Heck se observa acantosis, papilomatosis, con anastomosis de las crestas interpapilares en la profundidad y presencia de células vacuolizadas en las capas altas del epitelio. Se ha descrito como un hallazgo característico la presencia salpicada de las denominadas células mitosoides, que son queratinocitos de núcleo irregular e hipercromático, que simula figuras de mitosis, pero que en realidad se trata de núcleos degenerados sin capacidad mitótica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib102">102,103</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig33">fig. 33</a>).<elsevierMultimedia ident="fig33"></elsevierMultimedia>Histopatología de las infecciones cutáneas por parvovirus B19En general, los hallazgos histopatológicos del eritema infeccioso y del síndrome de púrpura en guantes y calcetines son inespecíficos, observándose grados variables de espongiosis epidérmica, focos de paraqueratosis y un discreto infiltrado perivascular alrededor del plexo vascular superficial de la dermis. En el síndrome de guantes y calcetines se suele observar además la presencia de hematíes extravasados alrededor de los capilares superficiales de la dermis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig34">fig. 34</a>) y, a veces, se consigue demostrar por inmunohistoquímica la presencia del parvovirus B19 en las células endoteliales de estos capilares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig35">fig. 35</a>).<elsevierMultimedia ident="fig34"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig35"></elsevierMultimedia>Histopatología de la enfemedad mano-pie-bocaLas lesiones cutáneas de este proceso debidas a la infección por el virus Coxackie A16 muestran vesículas intraepidérmicas con una llamativa balonización de los queratinocitos de las capas altas en las lesiones recientes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig36">fig. 36</a>) y una degeneración reticular de toda la epidermis en las lesiones más evolucionadas. En la dermis se observa edema de las papilas y un infiltrado inflamatorio discreto constituido mayoritariamente por linfocitos que se disponen preferentemente de manera perivascular.<elsevierMultimedia ident="fig36"></elsevierMultimedia>Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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El herpes simple y el virus varicela-zóster producen una vesícula intraepidérmica con grados variables de necrosis epitelial. Son característicos los queratinocitos con núcleos balonizados con aspecto de vidrio esmerilado y los queratinocitos gigantes multinucleados. El citomegalovirus produce grandes inclusiones nucleares eosinófilas rodeadas de un halo claro en los endotelios de los vasos dérmicos. El herpes virus tipo 8 se relaciona etiológicamente con el sarcoma de Kaposi, que en sus fases iniciales muestra luces vasculares de endotelios finos disecando los haces de colágeno dérmicos. En las fases en placa y nodular las luces vasculares son más visibles, aumenta progresivamente el número de células fusiformes tumorales con discreto grado de atipia y pleomorfismo y algunas mitosis. El infiltrado se compone de linfocitos y células plasmáticas. El orf y el nódulo de los ordeñadores inducen una epidermis acantósica con queratinocitos balonizados que contienen inclusiones víricas citoplasmáticas eosinófilas. El molusco contagioso muestra lóbulos de epitelio abiertos a la superficie epidérmica con característicos cuerpos de inclusión. En las verrugas vulgares aparece acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis, con confluencia de las crestas epidérmicas hacia el centro de la lesión y coilocitos." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "We describe the histopathological characteristics of viral skin infections. Herpes simplex virus and varicella-zoster virus produce an intraepidermal vesicle with variable degrees of epithelial necrosis. Typical findings include keratinocytes with ballooned nuclei with a ground-glass appearance and giant multinucleated keratinocytes. In the endothelial cells of the dermal blood vessels, cytomegalovirus produces large eosinophilic nuclear inclusions surrounded by a clear halo. Human herpes virus 8 is etiologically associated with Kaposi sarcoma. In its early stages, this tumor contains blood vessels with a fine endothelium passing through the dermal collagen bundles. In the plaque and nodular stages, the vessel lumens are more clearly visible and there is a progressive increase in the number of neoplastic spindle cells with a low degree of pleomorphism and atypia, and occasional mitoses. The infiltrate is made up of lymphocytes and plasma cells. Contagious ecthyma and milker's nodule give rise to an acanthotic epidermis with ballooned keratinocytes containing eosinophilic cytoplasmic viral inclusions. Molluscum contagiosum shows lobules of epithelium that open onto the epidermal surface and characteristic inclusion bodies. Acanthosis, papillomatosis, and hyperkeratosis are observed in common warts, with confluence of the epidermal ridges in the centre of the lesion and koilocytes." ] ] "multimedia" => array:38 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 303978 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de un herpes simple labial que muestra una ampolla intraepidérmica, con grados variables de necrosis epitelial. Las alteraciones más características se observan en los núcleos de los queratinocitos epidérmicos, que muestran una marginación periférica de la cromatina, que aparece pegada a la membrana nuclear y el resultado son queratinocitos de núcleo balonizado, en anillo y con aspecto de vidrio esmerilado. 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(Inmunohistoquímica para VVZ, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig10" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 344800 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión genital por citomegalovirus que muestra las típicas inclusiones en las células endoteliales. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 10 => array:7 [ "identificador" => "fig11" "etiqueta" => "Figura 11" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr11.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 306719 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión en parche de sarcoma de Kaposi que muestra células fusiformes disecando los haces de colágeno de la dermis. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 11 => array:7 [ "identificador" => "fig12" "etiqueta" => "Figura 12" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr12.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 306827 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión en placa de sarcoma de Kaposi que muestra el «signo del promontorio». Destaca la presencia de alguna célula plasmática en el infiltrado. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 12 => array:7 [ "identificador" => "fig13" "etiqueta" => "Figura 13" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr13.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 327157 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión nodular de sarcoma de Kaposi que muestra un nódulo sólido constituido por células fusiformes con algún hematíe entre ellas. 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(Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 14 => array:7 [ "identificador" => "fig15" "etiqueta" => "Figura 15" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr15.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 256958 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Inmunohistoquímica para el herpes virus 8 (HHV8) de la denominada variante «linfangiomatosa» de sarcoma de Kaposi que muestra positividad en algunos de los núcleos de las células neoplásicas. (Inmunohistoquímica para el HHV8, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 15 => array:7 [ "identificador" => "fig16" "etiqueta" => "Figura 16" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr16.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 325367 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Inmunohistoquímica para el herpes virus 8 (HHV8) de una lesión nodular de sarcoma de Kaposi que muestra positividad de los núcleos de la mayoría de las células neoplásicas. (Inmunohistoquímica para el HHV8, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 16 => array:7 [ "identificador" => "fig17" "etiqueta" => "Figura 17" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr17.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 340994 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión de orf que muestra abundantes cuerpos de inclusión eosinófilos en las células del epitelio epidérmico. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 17 => array:7 [ "identificador" => "fig18" "etiqueta" => "Figura 18" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr18.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 286845 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de un nódulo de los ordeñadores que muestra balonización de los queratinocitos epidérmicos y cuerpos de inclusión. 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(Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 20 => array:7 [ "identificador" => "fig21" "etiqueta" => "Figura 21" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr21.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 361599 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de un seudolinfoma asociado a un molusco contagioso. Se observan linfocitos atípicos y numerosas figuras de mitosis en el infiltrado que rodea la lesión. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 21 => array:7 [ "identificador" => "fig22" "etiqueta" => "Figura 22" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr22.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 314544 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una verruga vulgar que muestra papilomatosis y coilocitos. 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(Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 24 => array:7 [ "identificador" => "fig25" "etiqueta" => "Figura 25" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr25.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 228588 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de un condiloma acuminado que muestra un epitelio más basófilo que el de otras verrugas vulgares y escasos coilocitos. (Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 25 => array:7 [ "identificador" => "fig26" "etiqueta" => "Figura 26" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr26.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 307071 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología del condiloma gigante de Buschke-Löwenstein que muestra una arquitectura exo-endofítica y la citología de un carcinoma verrugoso. 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(Hematoxilina-eosina, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 31 => array:7 [ "identificador" => "fig32" "etiqueta" => "Figura 32" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr32.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 339648 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de un tricolemoma desmoplásico que muestra una configuración general similar a la del tricolemoma clásico, pero en algunas áreas, particularmente en las áreas profundas de la lesión, los lóbulos epiteliales se continúan con cordones epiteliales de células pálidas o basaloides que se entremezclan con un estroma desmoplásico y con haces de colágeno esclerótico. 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(Inmunohistoquímica para parvovirus B19, A x10, B x40, C x200, D x400)." ] ] 35 => array:7 [ "identificador" => "fig36" "etiqueta" => "Figura 36" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr36.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 279256 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Histopatología de una lesión del síndrome mano-pie-boca que muestra vesiculación intraepidérmica con una llamativa balonización de los queratinocitos de las capas altas. 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\t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Erupción variceliforme de Kaposi \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Citomegalovirus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Virus de Epstein-Barr \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Herpes virus humano tipo 6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Herpes virus humano tipo 7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Herpes virus humano tipo 8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Parapoxvirux \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Orf \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Nódulo de los ordeñadores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Molusco contagioso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Papilomavirus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Verrugas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hiperplasia epitelial focal de Heck \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Papulosis bowenoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Epidermodisplasia verruciforme \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Parvovirus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Eritema infeccioso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de púrpura en guantes y calcetines \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Coxackie \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enfermedad mano-pie-boca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab181786.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Infecciones víricas cutáneas más frecuentes" ] ] 37 => array:7 [ "identificador" => "tbl2" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => 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\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Erupción acneiforme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Forunculosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dermatitis de contacto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Degeneración elastótica nodular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35">35</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Seudolinfoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36">36</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Liquen plano<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16">16,37,38</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Morfea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib39">39,40</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reacción injerto contra huésped liquenoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41">41</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dermatosis eosinofílica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib42">42</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Colagenosis perforante reactiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib43">43,44</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Linfoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib45">45</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Leucemia<a 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\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Metástasis cutáneas de carcinoma visceral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50">50</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Liquen escleroso y atrófico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enfermedad de Rosai-Dorfman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Foliculitis granulomatosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Urticaria crónica localizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51">51</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab181785.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Lesiones que se han desarrollado sobre cicatrices cutáneas de herpes zóster" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:103 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The histopathologic evolution of recurrent herpes simplex labialis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Acad Dermatol" "fecha" => "1981" "volumen" => "5" 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Herpetic syringitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Am J Dermatopathol" "fecha" => "1995" "volumen" => "17" "paginaInicial" => "163" "paginaFinal" => "168" "link" => array:1 [ …1] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib9" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Histopathology of peripheral nerves in cutaneous herpesvirus infection" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Am J Dermatopathol" "fecha" => "1997" "volumen" => "19" "paginaInicial" => "133" "paginaFinal" => "137" "link" => array:1 [ …1] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib10" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Immunohistochemical study of skin lesions in herpes zoster" 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Revisión

Histopatología de las infecciones víricas cutáneas más frecuentes

Histopathology of the More Common Viral Skin Infections

L. Requenaa,

Autor para correspondencia

lrequena@fjd.es

Autor para correspondencia.

, C. Requenab

a Servicio de Dermatología, Fundación Jiménez Díaz, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España

b Servicio de Dermatología, Instituto Valenciano de Oncología, Valencia, España

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a> se enumeran las infecciones v&#237;ricas cut&#225;neas m&#225;s frecuentes&#44; cuya histopatolog&#237;a se revisar&#225; en el presente trabajo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las infecciones cut&#225;neas por virus herpes simple y por virus varicela-z&#243;ster</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histopatol&#243;gicos en las biopsias cut&#225;neas de ves&#237;culas completamente desarrolladas de herpes simple labial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41;&#44; herpes genital &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41; y varicela &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig&#46; 3</a>&#41; consisten en una ampolla intraepid&#233;rmica&#44; con grados variables de necrosis epitelial&#46; Las alteraciones m&#225;s caracter&#237;sticas se observan en los n&#250;cleos de los queratinocitos epid&#233;rmicos&#44; y consisten en una marginaci&#243;n perif&#233;rica de la cromatina&#44; que aparece pegada a la membrana nuclear&#44; y el resultado son queratinocitos de n&#250;cleo balonizado&#44; en anillo y con aspecto de vidrio esmerilado&#46; En el citoplasma de estos queratinocitos&#44; la anomal&#237;a m&#225;s precoz es la presencia de vacuolizaci&#243;n&#46; Inicialmente estas alteraciones se observan de manera focal a lo largo de la hilera basal de la epidermis&#44; pero pronto se extienden a las capas altas&#44; afectando a todo el espesor de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; El mecanismo de formaci&#243;n de estas ves&#237;culas intraepid&#233;rmicas es doble&#44; ya que intervienen tanto la balonizaci&#243;n de los queratinocitos como la degeneraci&#243;n reticular de la epidermis&#46; La balonizaci&#243;n de los queratinocitos es una anomal&#237;a citol&#243;gica caracter&#237;stica de las infecciones v&#237;ricas y las c&#233;lulas afectadas aparecen hinchadas y separadas de las c&#233;lulas vecinas por la p&#233;rdida de sus puentes intercelulares&#46; Este tipo de acant&#243;lisis se ha denominado acant&#243;lisis secundaria para diferenciarla de la acant&#243;lisis primaria&#44; que aparece en enfermedades autoinmunes por anticuerpos antidesmosomas como el p&#233;nfigo y sus variantes&#46; El citoplasma de las c&#233;lulas balonizadas muestra una coloraci&#243;n eosin&#243;fila homog&#233;nea y es frecuente la presencia de c&#233;lulas gigantes multinucleadas&#44; que muestran las mismas anomal&#237;as nucleares anteriormente citadas y que son las que se observan en las muestras obtenidas por raspado para el citodiagn&#243;stico de Tzanck&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La degeneraci&#243;n reticular es el resultado de la hinchaz&#243;n o degeneraci&#243;n hidr&#243;pica progresiva de los queratinocitos epid&#233;rmicos&#44; que aparecen grandes y claros&#44; con solo algunos restos del citoplasma en la periferia de las c&#233;lulas&#46; A medida que esta hinchaz&#243;n progresa&#44; las c&#233;lulas se van rompiendo&#44; lo que contribuye a la formaci&#243;n de la ves&#237;cula intraepid&#233;rmica&#46; A diferencia de la balonizaci&#243;n&#44; la degeneraci&#243;n reticular no es exclusiva de las infecciones v&#237;ricas&#44; ya que puede observarse tambi&#233;n en las lesiones de dermatitis de contacto aguda&#46; En general&#44; la balonizaci&#243;n de los queratinocitos es m&#225;s evidente en los queratinocitos de la base de la ves&#237;cula&#44; mientras que la degeneraci&#243;n reticular se observa con mayor intensidad en las &#225;reas superficiales de la ves&#237;cula&#44; as&#237; como en sus m&#225;rgenes laterales&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las biopsias de las lesiones herp&#233;ticas es m&#225;s f&#225;cil observar las inclusiones intranucleares eosin&#243;filas que en las c&#233;lulas obtenidas por raspado para el citodiagn&#243;stico de Tzanck&#46; Estas inclusiones son m&#225;s evidentes en los n&#250;cleos de las c&#233;lulas gigantes multinucleadas&#44; sobre todo en las lesiones que ya tienen algunos d&#237;as de evoluci&#243;n&#46; Adem&#225;s de las c&#233;lulas sueltas&#44; con las caracter&#237;sticas anomal&#237;as citop&#225;ticas en sus n&#250;cleos&#44; en el interior de una ves&#237;cula herp&#233;tica se suelen observar tambi&#233;n neutr&#243;filos y fibrina&#46; Tanto en el herpes simple&#44; como en la varicela y el herpes z&#243;ster&#44; se han descrito hallazgos de vasculitis leucocitocl&#225;stica en la dermis superficial subyacente a las ves&#237;culas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; En general&#44; la inflamaci&#243;n d&#233;rmica acompa&#241;ante es m&#225;s marcada en el herpes simple que en el herpes z&#243;ster&#44; y no es raro encontrar linfocitos at&#237;picos en el infiltrado de un herpes simple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En un estudio histopatol&#243;gico reciente&#44; se ha descrito que en algunos casos las infecciones cut&#225;neas por virus herpes&#44; tanto de virus herpes simple &#40;VHS&#41; como de virus varicela-z&#243;ster &#40;VVZ&#41;&#44; se puede observar un intenso infiltrado linfocitario simulando un linfoma cut&#225;neo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">figs&#46; 5</a> A y B&#41;&#46; El estudio inmunohistoqu&#237;mico de este infiltrado demostr&#243; que estaba constituido predominantemente por linfocitos T&#44; con un n&#250;mero variable de c&#233;lulas que expresan CD30 y CD56&#44; y en dos de estos casos se demostr&#243; por reacci&#243;n en cadena de la polimerasa &#40;PCR&#41; la existencia de poblaciones monoclonales de linfocitos T&#44; lo que aumenta la dificultad del diagn&#243;stico diferencial histopatol&#243;gico con un verdadero linfoma&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No es raro que en las lesiones de herpes z&#243;ster se produzca afectaci&#243;n del epitelio de la unidad fol&#237;culo-seb&#225;cea y recientemente se ha propuesto que la afectaci&#243;n exclusiva de la unidad fol&#237;culo-seb&#225;cea&#44; con hallazgos citop&#225;ticos sutiles pero caracter&#237;sticos confinados &#250;nicamente al epitelio del fol&#237;culo piloso y la gl&#225;ndula seb&#225;cea y sin participaci&#243;n epid&#233;rmica&#44; constituye un hallazgo caracter&#237;stico y espec&#237;fico de un herpes z&#243;ster inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig&#46; 6</a>&#41;&#46; Estos hallazgos histopatol&#243;gicos sutiles constituyen el denominado herpes inc&#243;gnito o foliculitis herp&#233;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y se producen antes de que se desarrollen las lesiones vesiculosas&#46; Las c&#233;lulas epiteliales de la vaina radicular externa y los sebocitos muestran balonizaci&#243;n&#44; n&#250;cleo en vidrio esmerilado&#44; multinucleaci&#243;n o momificaci&#243;n como resultado remanente de la necrosis de los mismos secundaria a la infecci&#243;n por VVZ&#46; Desde el punto de vista cl&#237;nico estas lesiones consisten en p&#225;pulas eritematosas y dolorosas&#44; sin evidencia de vesiculaci&#243;n&#44; y s&#243;lo unos d&#237;as despu&#233;s se desarrolla la erupci&#243;n vesiculosa t&#237;pica del herpes z&#243;ster&#46; M&#225;s rara es la afectaci&#243;n del epitelio ecrino&#44; tanto de la porci&#243;n secretora&#44; como del conducto excretor d&#233;rmico o intraepid&#233;rmico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; A veces&#44; las lesiones herp&#233;ticas del epitelio anexial no muestran hallazgos citol&#243;gicos caracter&#237;sticos en algunos de los cortes&#44; y solo mediante la realizaci&#243;n de cortes seriados se consigue demostrar la presencia de c&#233;lulas gigantes multinucleadas con n&#250;cleo en vidrio esmerilado en el epitelio anexial&#46; Tambi&#233;n se han descrito infecciones herp&#233;ticas por VVZ en las que estudios inmunohistoqu&#237;micos han demostrado la presencia de ant&#237;geno viral en las fibras nerviosas de la dermis subyacentes a la ves&#237;cula herp&#233;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial histopatol&#243;gico entre infecciones por VHS y VVZ puede establecerse mediante inmunohistoqu&#237;mica&#46; En la actualidad disponemos de anticuerpos monoclonales comercializados que van dirigidos espec&#237;ficamente contra ant&#237;genos del VHS1 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig&#46; 7</a>&#41;&#44; VHS2 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig&#46; 8</a>&#41; y VVZ &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig9">fig&#46; 9</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46; Estos estudios inmunohistoqu&#237;micos demuestran una tinci&#243;n difusa de los n&#250;cleos de las c&#233;lulas infectadas&#44; con una mayor intensidad de la periferia de los n&#250;cleos&#44; coincidiendo con las c&#233;lulas que muestran marginaci&#243;n perif&#233;rica de su cromatina&#46; Pero adem&#225;s&#44; estos estudios han demostrado que los ant&#237;genos de estos virus est&#225;n presentes no solo en la epidermis&#44; sino tambi&#233;n &#40;m&#225;s frecuentemente en infecciones por VVZ&#41; en el epitelio del fol&#237;culo piloso y la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#44; y en menor proporci&#243;n en nervios y estructuras de la dermis&#44; mientras que los ant&#237;genos del VHS se localizan preferentemente en los queratinocitos de la epidermis&#44; afectando s&#243;lo en raras ocasiones la porci&#243;n m&#225;s superficial del infund&#237;bulo folicular y nunca la gl&#225;ndula seb&#225;cea ni los nervios de la dermis&#46; Bas&#225;ndose en estos estudios inmunohistoqu&#237;micos y mediante la demostraci&#243;n de ant&#237;genos virales en las distintas estructuras cut&#225;neas&#44; se ha podido establecer que la secuencia de la reactivaci&#243;n de un herpes z&#243;ster es la siguiente&#58; en fases iniciales y desde un ganglio raqu&#237;deo dorsal&#44; el VVZ viaja a los nervios sensitivos de la dermis y a los dendrocitos perineurales &#40;un hallazgo que no se observa en las lesiones de varicela&#41; y a trav&#233;s de estos nervios sensitivos el virus alcanza las unidades fol&#237;culo-seb&#225;ceas&#44; que est&#225;n ricamente inervadas y constituyen la primera estructura epitelial infectada&#46; Desde esta localizaci&#243;n fol&#237;culo-seb&#225;cea la infecci&#243;n se extiende secundariamente a los queratinocitos de la epidermis&#46; En otras palabras&#44; la afectaci&#243;n fol&#237;culo-seb&#225;cea constituye un hallazgo histopatol&#243;gico de lesiones eritematosas incipientes&#44; mientras que la afectaci&#243;n epid&#233;rmica con vesiculaci&#243;n se observa ya en lesiones completamente desarrolladas&#46; Dentro del fol&#237;culo piloso infectado por VVZ&#44; los hallazgos citop&#225;ticos m&#225;s llamativos se observan en los queratinocitos de la vaina radicular externa del istmo y en su conexi&#243;n con la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#44; y son mucho menos llamativos en el epitelio del infund&#237;bulo y del segmento inferior&#46; Parece ser que esto es debido a que el VVZ muestra predilecci&#243;n por migrar a trav&#233;s de fibras nerviosas sensitivas mielinizadas que inervan el istmo folicular y no tiene apetencia por fibras nerviosas sensitivas no mielinizadas que inervan la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig9"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; se ha descrito una larga serie de procesos cut&#225;neos que se han desarrollado sobre cicatrices de herpes z&#243;ster<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13&#8211;51</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>&#41;&#46; Estas lesiones que se desarrollan sobre las cicatrices de un herpes z&#243;ster pueden aparecer inmediatamente despu&#233;s de que el proceso vesiculoso se resuelva o bastante tiempo despu&#233;s&#46; La patogenia es desconocida&#44; y se han propuesto mecanismos de hipersensibilidad tipo II o IV y un fen&#243;meno de Koebner como posibles factores desencadenantes&#46; Se han obtenido resultados variables en las investigaciones encaminadas a tratar de demostrar la presencia de material gen&#233;tico del VVZ en estas lesiones desarrolladas sobre cicatrices de herpes z&#243;ster&#46; Probablemente esta disparidad de resultados guarda relaci&#243;n con el intervalo de tiempo entre el episodio agudo y el desarrollo de lesiones secundarias sobre las cicatrices&#44; y es m&#225;s probable obtener resultados positivos en lesiones recientes que en lesiones de largo tiempo de evoluci&#243;n&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las infecciones cut&#225;neas por citomegalovirus</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos m&#225;s caracter&#237;sticos de la infecci&#243;n por citomegalovirus &#40;CMV&#41; se observan en las c&#233;lulas endoteliales de los vasos de la dermis&#44; ya que el n&#250;cleo de estas c&#233;lulas muestra grandes inclusiones nucleares eosin&#243;filas rodeadas de un halo claro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig10">fig&#46; 10</a>&#41;&#46; Es frecuente tambi&#233;n observar infiltraci&#243;n neutrof&#237;lica de las paredes de los vasos afectados&#44; aunque no es habitual que exista una vasculitis leucocitocl&#225;stica incuestionable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; Tambi&#233;n se han descrito&#44; aunque m&#225;s raras que en las c&#233;lulas endoteliales&#44; las inclusiones intranucleares caracter&#237;sticas de la infecci&#243;n por CMV en los fibroblastos y macr&#243;fagos&#44; as&#237; como en el epitelio de los conductos ecrinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib54"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; En las infecciones cong&#233;nitas por CMV puede observarse hematopoyesis extramedular en la piel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig10"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de CMV en las lesiones cut&#225;neas puede confirmarse por t&#233;cnicas inmunohistoqu&#237;micas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib56"><span class="elsevierStyleSup">56&#44;57</span></a> o de PCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib58"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las infecciones cut&#225;neas por el virus de Epstein-Barr</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El virus de Epstein-Barr &#40;VEB&#41; es un virus gamma-herpes virus &#40;HHV-4&#41; que produce la mononucleosis infecciosa&#44; la leucoplasia vellosa en pacientes con sida&#44; diversos procesos linfoproliferativos y el carcinoma linfoepitelial nasofar&#237;ngeo&#46; Desde el punto de vista dermatol&#243;gico&#44; tambi&#233;n es frecuente observar una erupci&#243;n m&#225;culo-papulosa en pacientes con mononucleosis infecciosa tratados con ampicilina debida a anticuerpos de tipo IgG o IgM contra penicilina y no a anticuerpos anti IgE&#44; como sucede en la reacci&#243;n de hipersensibilidad a penicilina&#46; Desde el punto de vista histopatol&#243;gico&#44; los hallazgos en esta erupci&#243;n cut&#225;nea son inespec&#237;ficos&#44; observ&#225;ndose espongiosis epid&#233;rmica y un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la leucoplasia vellosa de los bordes laterales de la lengua&#44; se observa acantosis con paraqueratosis&#44; queratinocitos grandes y p&#225;lidos&#44; especialmente en los estratos superficiales del epitelio&#44; y distintos tipos de inclusiones intranucleares&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las infecciones cut&#225;neas por virus herpes 6 y herpes 7</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos virus son virus gamma-herpes&#46; El virus herpes 6 &#40;HHV-6&#41; produce el exantema s&#250;bito&#44; tambi&#233;n denominado <span class="elsevierStyleItalic">roseola infantum</span> o sexta enfermedad&#44; mientras que el virus herpes 7 &#40;HHV-7&#41; se ha relacionado con una reactivaci&#243;n de exantema s&#250;bito por HHV-6 y con algunos casos de pitiriasis rosada de Gibert&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista histopatol&#243;gico&#44; los hallazgos de estas erupciones cut&#225;neas son inespec&#237;ficos&#44; observ&#225;ndose espongiosis epid&#233;rmica&#44; a veces discreta degeneraci&#243;n vacuolar de la hilera basal de la epidermis y un infiltrado linfocitario perivascular superficial&#44; como en otros exantemas v&#237;ricos&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a del sarcoma de Kaposi</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad est&#225; demostrado que el virus herpes tipo 8 &#40;HHV-8&#41; est&#225; etiol&#243;gicamente relacionado con todas las variantes epidemiol&#243;gicas de sarcoma de Kaposi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib59"><span class="elsevierStyleSup">59&#8211;61</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones iniciales o en parche de sarcoma de Kaposi se caracterizan por mostrar hallazgos histopatol&#243;gicos poco llamativos&#44; que pueden confundirse con los de un proceso inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib62"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; A peque&#241;o aumento&#44; estas lesiones muestran un discreto infiltrado inflamatorio superficial y profundo de c&#233;lulas mononucleares dispuestas perivascularmente&#44; y un incremento de espacios vasculares de morfolog&#237;a irregular y luz estrecha en forma de grieta y tapizados por c&#233;lulas endoteliales aplanadas que aparecen salpicados por todo el espesor de la dermis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig11">fig&#46; 11</a>&#41;&#46; Estos espacios vasculares irregulares y de pared fina tienden a disponerse rodeando las estructuras vasculares&#44; nerviosas y anexiales preexistentes en la dermis&#44; y cuando disecan alrededor de los capilares preexistentes determinan la formaci&#243;n del denominado &#171;signo del promontorio&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig12">fig&#46; 12</a>&#41;&#46; El infiltrado inflamatorio que salpica la lesi&#243;n est&#225; constituido predominantemente por linfocitos y c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#44; y estas &#250;ltimas constituyen un hallazgo que debe hacer sospechar sarcoma de Kaposi en toda lesi&#243;n vascular incipiente constituida por vasos irregulares de pared fina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46; En casos raros&#44; los vasos neoformados pueden agruparse en l&#243;bulos y entonces la lesi&#243;n recuerda a un peque&#241;o hemangioma&#46; Otro hallazgo caracter&#237;stico de las lesiones iniciales de sarcoma de Kaposi lo constituye la presencia de c&#233;lulas endoteliales necr&#243;ticas salpicadas&#44; que pueden observarse tanto con microscopio &#243;ptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib64"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> como con el microscopio electr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib65"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Con frecuencia se observan tambi&#233;n abundantes hemosider&#243;fagos salpicados por el estroma de la lesi&#243;n&#46; Estos hallazgos histopatol&#243;gicos que caracterizan las lesiones iniciales del sarcoma de Kaposi se han descrito tambi&#233;n en &#225;reas de piel aparentemente normal de pacientes con sarcoma de Kaposi en otra localizaci&#243;n&#44; lo que apoya la idea de que el sarcoma de Kaposi es un proceso generalizado y difuso desde su comienzo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib66"><span class="elsevierStyleSup">66&#44;67</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig11"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig12"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones en placa tienden a afectar todo el espesor de la dermis y con frecuencia se extienden a las &#225;reas superficiales del tejido celular subcut&#225;neo&#46; En este estadio se observa un incremento de c&#233;lulas fusiformes dispuestas en fasc&#237;culos entre los haces de col&#225;geno de la dermis y alrededor de espacios vasculares neoformados&#46; Estas c&#233;lulas fusiformes delimitan tambi&#233;n espacios vasculares irregulares con morfolog&#237;a de grieta o peque&#241;as luces que contienen un &#250;nico hemat&#237;e en su interior&#46; Habitualmente no se observa atipia citol&#243;gica y el n&#250;mero de mitosis es muy escaso&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el n&#250;mero de c&#233;lulas fusiformes se incrementa&#44; las lesiones de sarcoma de Kaposi se transforman en n&#243;dulos&#46; Entonces las c&#233;lulas fusiformes aparecen agrupadas en fasc&#237;culos interconectados con hemat&#237;es salpicados en los intersticios intercelulares &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig13">fig&#46; 13</a>&#41;&#46; En estos n&#243;dulos el grado de pleomorfismo y atipia citol&#243;gica es mayor y ya pueden observarse algunas figuras de mitosis&#44; aunque no suelen ser muy numerosas&#46; Sin embargo&#44; en algunos casos raros&#44; y especialmente en la variante africana del proceso&#44; pueden observarse lesiones constituidas por c&#233;lulas fusiformes muy at&#237;picas y con numerosas figuras de mitosis&#46; Un hallazgo histopatol&#243;gico bastante caracter&#237;stico&#44; aunque no absolutamente espec&#237;fico de las lesiones de sarcoma de Kaposi&#44; consiste en la presencia de los denominados gl&#243;bulos hialinos que&#44; aunque son m&#225;s frecuentes en lesiones en placa o en n&#243;dulos&#44; pueden observarse en cualquier fase de la enfermedad&#46; Estos gl&#243;bulos hialinos son PAS positivos y diastasa resistentes y consisten en esferas eosin&#243;filas que miden entre 1 &#8211; 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;m de di&#225;metro&#44; y que se localizan tanto intra como extracelularmente&#46; Parece ser que estos gl&#243;bulos hialinos representan hemat&#237;es degenerados que han sido fagocitados y se encuentran incluidos en los fagolisosomas de las c&#233;lulas neopl&#225;sicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib68"><span class="elsevierStyleSup">68&#44;69</span></a>&#46; De todas formas&#44; estos gl&#243;bulos hialinos no deben considerarse como exclusivos del sarcoma de Kaposi&#44; ya que se han descrito tambi&#233;n en otras proliferaciones vasculares&#44; incluyendo angiosarcomas&#44; granulomas pi&#243;genos o tejido de granulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib69"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig13"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos casos raros&#44; las lesiones cut&#225;neas de sarcoma de Kaposi muestran una apariencia cl&#237;nica ampollosa&#44; y entonces los hallazgos histopatol&#243;gicos recuerdan a los de un linfangioma&#44; ya que la lesi&#243;n aparece constituida por vasos irregulares de pared fina&#44; tapizada por una hilera discontinua de c&#233;lulas endoteliales aplanadas&#44; y no se observan hemat&#237;es ni en el interior de las luces vasculares ni extravasados en el estroma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib70"><span class="elsevierStyleSup">70&#44;71</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig14">fig&#46; 14</a>&#41;&#46; La ausencia de dep&#243;sitos de hemosiderina y la escasez de c&#233;lulas fusiformes son hallazgos que tambi&#233;n contribuyen a la apariencia linfangiomatosa de estas lesiones&#46; Este patr&#243;n linfangiomatoso puede observarse focalmente en lesiones por otro lado t&#237;picas de sarcoma de Kaposi&#59; de hecho&#44; nosotros hemos observado pacientes con sarcoma de Kaposi cl&#225;sico en los que algunas lesiones mostraban un patr&#243;n linfangiomatoso&#44; y otras lesiones del mismo paciente correspond&#237;an a lesiones t&#237;picas de sarcoma de Kaposi con numerosos hemat&#237;es extravasados y abundantes dep&#243;sitos de hemosiderina&#46; Se ha postulado que el linfedema cr&#243;nico o el antecedente de radioterapia en la zona afectada pueden ser factores que favorezcan el desarrollo de lesiones de sarcoma de Kaposi con un patr&#243;n histopatol&#243;gico que recuerda al de un linfangioma&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig14"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista histogen&#233;tico&#44; las evidencias en el momento actual indican que el sarcoma de Kaposi es una lesi&#243;n que resulta de una proliferaci&#243;n de c&#233;lulas endoteliales de naturaleza linf&#225;tica&#44; ya que se ha demostrado desde el punto de vista inmunohistoqu&#237;mico que las c&#233;lulas proliferantes expresan los nuevos marcadores linf&#225;ticos del receptor 3 del factor vascular de crecimiento endotelial &#40;VEGFR-3&#41;&#44; la podoplanina&#44; el Lyve 1 y el Prox-1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib72"><span class="elsevierStyleSup">72&#8211;75</span></a>&#46; Inmunohistoqu&#237;micamente tambi&#233;n puede demostrarse la presencia de material gen&#243;mico del HHV-8 en los n&#250;cleos de las c&#233;lulas proliferantes en las lesiones de sarcoma de Kaposi en todas sus variantes epidemiol&#243;gicas y desde las fases m&#225;s iniciales del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib76"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig15">figs&#46; 15 y 16</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig15"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig16"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a del orf&#44; del n&#243;dulo de los orde&#241;adores y del molusco contagioso</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones cut&#225;neas por parapoxvirus tambi&#233;n muestran una histopatolog&#237;a caracter&#237;stica&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso del orf se observa acantosis irregular con grandes queratinocitos de citoplasma amplio y p&#225;lido por balonizaci&#243;n de las c&#233;lulas&#44; especialmente en las capas m&#225;s superficiales de la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib77"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig17">fig&#46; 17</a>&#41;&#46; Es frecuente observar inclusiones citoplasm&#225;ticas eosin&#243;filas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib78"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a> y a veces el da&#241;o epitelial es m&#225;s intenso&#44; observ&#225;ndose la denominada &#171;degeneraci&#243;n espongiforme&#187; de la epidermis y el epitelio de los fol&#237;culos pilosos&#44; que consiste en una intensa vacuolizaci&#243;n de sus c&#233;lulas epiteliales con gr&#225;nulos eosin&#243;filos de distintos tama&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib78"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46; En la dermis se observa una llamativa proliferaci&#243;n de vasos sangu&#237;neos&#44; que a veces es tan intensa que puede simular un hemangioma&#44; y un infiltrado inflamatorio de linfocitos&#44; eosin&#243;filos&#44; histiocitos y c&#233;lulas plasm&#225;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib79"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; A veces se observan tambi&#233;n linfocitos at&#237;picos CD30 positivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib80"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#44; que no deber&#225;n confundirse con un linfoma anapl&#225;sico de c&#233;lulas grandes CD30 positivo primario cut&#225;neo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig17"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El n&#243;dulo de los orde&#241;adores muestra una histopatolog&#237;a muy similar a la del orf&#44; aunque en este caso es menos frecuente observar la afectaci&#243;n de todo el espesor de la epidermis como sucede en las lesiones del orf<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib78"><span class="elsevierStyleSup">78&#44;81</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig18">fig&#46; 18</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig18"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones de molusco contagioso muestran l&#243;bulos de epitelio abiertos a la superficie cut&#225;nea que penetran en la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib82"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig19">fig&#46; 19</a>&#41;&#46; Es muy frecuente la afectaci&#243;n del epitelio de los infund&#237;bulos foliculares y en estos casos las lesiones pueden mostrar una configuraci&#243;n qu&#237;stica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib82"><span class="elsevierStyleSup">82&#44;83</span></a>&#46; En el citoplasma de muchos de los queratinocitos se observan los caracter&#237;sticos cuerpos de inclusi&#243;n&#44; que aumentan de tama&#241;o desde las capas basales a las m&#225;s superficiales de la epidermis y tambi&#233;n aumentan su grado de basofilia a medida que ascienden&#46; En la dermis subyacente se observa un escaso infiltrado inflamatorio&#44; aunque se han descrito tambi&#233;n casos de un intenso infiltrado linfocitario que puede simular una infiltraci&#243;n leuc&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib84"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a> de la piel o un linfoma cut&#225;neo CD30 positivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85&#44;86</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig20">figs&#46; 20 y 21</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig19"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig20"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig21"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las verrugas v&#237;ricas</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones cut&#225;neas por el virus del papiloma humano muestran hallazgos histopatol&#243;gicos diferentes dependiendo de la variante cl&#237;nica de que se trate&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La verruga vulgar presenta un patr&#243;n histopatol&#243;gico que comparte con la verruga filiforme y con la verruga plantar en mosaico&#46; Desde el punto de vista estructural&#44; la lesi&#243;n se caracteriza por una papilomatosis con acantosis e hiperqueratosis&#44; con columnas de paraqueratosis que asientan sobre los extremos puntiagudos de la papilomatosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib87"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig22">fig&#46; 22</a>&#41;&#46; Esta papilomatosis tiene una configuraci&#243;n radial&#44; con confluencia de las crestas epid&#233;rmicas subyacentes hacia un punto en el centro de la lesi&#243;n&#46; A mayor aumento se evidencia la presencia de c&#233;lulas vacuoladas&#44; con un n&#250;cleo peque&#241;o e hipercrom&#225;tico rodeado de un halo claro y un citoplasma p&#225;lido y carente de gr&#225;nulos de queratohialina&#46; Estas c&#233;lulas vacuoladas son m&#225;s evidentes en las elevaciones papilomatosas del estrato granuloso&#46; En la capa c&#243;rnea se contin&#250;an con columnas de paraqueratosis&#44; cuyas c&#233;lulas presentan un n&#250;cleo m&#225;s redondeado en comparaci&#243;n con el que presentan otras formas de paraqueratosis&#46; En las depresiones del estrato granuloso se observan c&#233;lulas granulosas con acumulaci&#243;n y desestructuraci&#243;n de los gr&#225;nulos de queratohialina&#44; que aparecen toscos y gruesos y con caracter&#237;sticas tincionales variables&#46; Todos estos hallazgos histopatol&#243;gicos son menos evidentes o est&#225;n ausentes en verrugas de largo tiempo de evoluci&#243;n&#44; pero se pueden detectar con facilidad en verrugas recientes&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig22"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las verrugas filiformes muestran hallazgos similares a los previamente descritos de las verrugas vulgares&#44; con la salvedad de que la hiperqueratosis y la papilomatosis suelen ser m&#225;s intensas y los capilares dilatados de la dermis papilar se alternan con peque&#241;as &#225;reas de hemorragia&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las verrugas planas presentan hiperqueratosis y acantosis como todas las verrugas v&#237;ricas&#44; pero la papilomatosis y la paraqueratosis suelen estar ausentes&#46; Lo m&#225;s caracter&#237;stico de esta variante de verruga es el engrosamiento de la capa granulosa donde sus c&#233;lulas&#44; que son de un tama&#241;o superior a lo normal&#44; muestran un citoplasma vacuolado y un n&#250;cleo de localizaci&#243;n central&#44; peque&#241;o y bas&#243;filo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig23">fig&#46; 23</a>&#41;&#46; En la capa c&#243;rnea persiste esta vacuolizaci&#243;n entre los corneocitos&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig23"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las verrugas plantares&#44; las lesiones en mosaico muestran una histopatolog&#237;a similar a la de las verrugas vulgares&#46; En cambio&#44; las verrugas plantares tipo mirmecia tienen unas caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas propias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib87"><span class="elsevierStyleSup">87&#8211;89</span></a>&#46; En todo el espesor de la epidermis se observan numerosos gr&#225;nulos eosin&#243;filos intracitoplasm&#225;ticos que aumentan de tama&#241;o a medida que ascienden a estratos superiores&#44; donde pueden unirse para formar cuerpos de inclusi&#243;n&#44; de coloraci&#243;n homog&#233;nea y morfolog&#237;a irregular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig24">fig&#46; 24</a>&#41;&#46; Estos cuerpos de inclusi&#243;n engloban al n&#250;cleo de las c&#233;lulas o est&#225;n separados de &#233;l por un halo claro irregular&#46; A diferencia de lo que ocurre en las lesiones de molusco contagioso&#44; el n&#250;cleo de las c&#233;lulas de las lesiones de mirmecia no est&#225; desplazado por las inclusiones citoplasm&#225;ticas&#46; Estas anomal&#237;as persisten tambi&#233;n en los corneocitos de la capa c&#243;rnea&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig24"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los condilomas acuminados presentan una marcada acantosis y papilomatosis&#44; pero carecen de hiperqueratosis o &#233;sta es muy discreta &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig25">fig&#46; 25</a>&#41;&#46; A diferencia de lo que sucede en las verrugas de otras localizaciones&#44; las verrugas anogenitales muestran una coloraci&#243;n m&#225;s bas&#243;fila del epitelio acant&#243;sico y un n&#250;mero considerable de mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib90"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>&#46; Existen tambi&#233;n c&#233;lulas vacuolizadas&#46; Hay que tener en cuenta que las c&#233;lulas normales del epitelio de las mucosas son habitualmente vacuolizadas pero&#44; a diferencia de &#233;stas&#44; en las verrugas anogenitales las c&#233;lulas vacuolizadas se extienden tambi&#233;n hasta los estratos inferiores de la epidermis&#46; El condiloma gigante de Buschke-L&#246;wenstein es un carcinoma verrugoso de localizaci&#243;n genital&#44; con histopatolog&#237;a similar a la de otros carcinomas verrugosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib91"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig26">fig&#46; 26</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig25"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig26"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La papulosis bowenoide muestra una histopatolog&#237;a que puede ser indistinguible de la de la enfermedad de Bowen&#44; aunque cl&#225;sicamente se dice que los hallazgos de atipia y displasia intraepid&#233;rmica son m&#225;s focales&#44; sin afectar a todo el espesor de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib92"><span class="elsevierStyleSup">92&#44;93</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig27">fig&#46; 27</a>&#41;&#46; Otros hallazgos m&#225;s frecuentes en la papulosis bowenoide que en la enfermedad de Bowen son la presencia de c&#233;lulas gigantes multinucleadas monstruosas&#44; mayor vacuolizaci&#243;n citoplasm&#225;tica y la existencia de una capa granulosa bien desarrollada y que no muestra c&#233;lulas at&#237;picas&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig27"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones de epidermodisplasia verruciforme muestran una histopatolog&#237;a muy similar a la de las verrugas planas&#44; aunque la presencia de c&#233;lulas vacuolizadas puede observarse tambi&#233;n en los estratos inferiores de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib94"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>&#46; Cl&#225;sicamente se describen una serie de alteraciones citol&#243;gicas en las lesiones de epidermodisplasia verruciforme que incluyen queratinocitos de gran tama&#241;o&#44; hinchados&#44; con morfolog&#237;a irregular y con un citoplasma amplio de coloraci&#243;n bas&#243;fila<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib95"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig28">fig&#46; 28</a>&#41;&#44; que para algunos autores es un marcador citopatol&#243;gico de infecci&#243;n por papilomavirus en pacientes inmunodeprimidos&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig28"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El quiste verrugoso muestra una pared epitelial con un borde luminal papilomatoso&#44; con acantosis en la que destaca la hipergranulosis con gr&#225;nulos de queratohialina toscos&#44; gruesos y de morfolog&#237;a irregular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib96"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig29">fig&#46; 29</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig29"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La queratosis folicular invertida muestra la arquitectura general de una verruga vulgar&#44; pero con un crecimiento m&#225;s endof&#237;tico que exof&#237;tico y con la peculiaridad de la presencia de abundantes remolinos escamosos salpicando un epitelio escamoso que deriva de una hiperplasia de infund&#237;bulos foliculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib97"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig30">fig&#46; 30</a>&#41;&#46; Habitualmente la lesi&#243;n est&#225; cubierta por una hiperqueratosis ortoquerat&#243;sica&#44; pero como en otras variantes histopatol&#243;gicas de verruga vulgar&#44; no es raro encontrar columnas de paraqueratosis emanando verticalmente sobre las puntas de las papilas d&#233;rmicas&#46; La capa granulosa suele estar engrosada&#44; al menos focalmente&#44; y no es raro observar gruesos gr&#225;nulos de queratohialina&#44; mientras que en la dermis subyacente destacan unos capilares congestivos y tortuosos con abundantes hemat&#237;es en su luz&#44; que suelen ocupar el v&#233;rtice de las papilas d&#233;rmicas&#44; as&#237; como un infiltrado inflamatorio constituido predominantemente por linfocitos y dispuesto perivascularmente&#46; No existe unanimidad respecto al origen de los denominados remolinos escamosos que se observan en el espesor de los l&#243;bulos epiteliales de las lesiones de queratosis folicular invertida&#44; aunque cortes seriados de estas estructuras demuestran en muchos casos su continuidad con una gl&#225;ndula seb&#225;cea adyacente&#44; por lo que podr&#237;a tratarse de conductos seb&#225;ceos hiperpl&#225;sicos atrapados en el interior de la lesi&#243;n que desarrollan una metaplasia escamosa en su interior&#46; De todas formas&#44; estos remolinos escamosos no son exclusivos de la queratosis folicular invertida&#44; ya que tambi&#233;n pueden observarse con relativa frecuencia en queratosis seborreicas irritadas y&#44; de forma epis&#243;dica&#44; en queratoacantomas&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig30"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tricolemoma muestra la arquitectura general de una verruga vulgar y la lesi&#243;n a peque&#241;o aumento aparece constituida por uno o m&#225;s infund&#237;bulos foliculares hiperpl&#225;sicos&#44; cuyo epitelio muestra una diferenciaci&#243;n similar a la vaina radicular externa del segmento inferior de un fol&#237;culo piloso an&#225;geno&#46; El proceso afecta generalmente a varios infund&#237;bulos foliculares contiguos&#46; La mayor&#237;a de las lesiones tiene un doble componente&#44; exo y endof&#237;tico&#44; y en general adopta una disposici&#243;n vertical&#46; La superficie de la lesi&#243;n es discretamente papilomatosa o marcadamente verrugosa&#46; No es raro observar focos de hipergranulosis en los valles de las papilas de la superficie de la lesi&#243;n&#44; mientras que los v&#233;rtices de estas papilas est&#225;n cubiertos por columnas de paraqueratosis&#44; hallazgos que recuerdan mucho a los observados en las verrugas vulgares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib98"><span class="elsevierStyleSup">98&#44;99</span></a>&#46; A menudo se observan tambi&#233;n unos collaretes de epitelio anexial que rodean la lesi&#243;n en sus m&#225;rgenes laterales&#46; El tricolemoma propiamente dicho est&#225; constituido por l&#243;bulos epiteliales s&#243;lidos de c&#233;lulas claras monomorfas&#44; con un citoplasma eosin&#243;filo p&#225;lido u &#243;pticamente vac&#237;o debido a su abundante contenido en gluc&#243;geno y un n&#250;cleo de peque&#241;o tama&#241;o&#44; vesiculoso&#44; redondeado y situado exc&#233;ntricamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig31">fig&#46; 31</a>&#41;&#46; En muchas &#225;reas&#44; la hilera celular perif&#233;rica muestra una disposici&#243;n en empalizada&#44; que descansa sobre una gruesa membrana basal similar a la membrana v&#237;trea que rodea el fol&#237;culo piloso normal&#46; En ocasiones&#44; en el espesor de estos l&#243;bulos epiteliales de c&#233;lulas claras se observan remolinos escamosos similares a los de la queratosis folicular invertida&#44; lo que demuestra que estas dos lesiones est&#225;n estrechamente relacionadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib98"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a>&#46; El estroma del tricolemoma es escaso y est&#225; constituido por col&#225;geno fibrilar&#44; que en las papilas d&#233;rmicas contiene capilares sangu&#237;neos dilatados y tortuosos con numerosos hemat&#237;es en su luz&#46; A menudo existe un discreto infiltrado inflamatorio linfohistiocitario en la dermis subyacente a la lesi&#243;n&#46; El denominado tricolemoma desmopl&#225;sico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib100"><span class="elsevierStyleSup">100&#44;101</span></a> muestra una configuraci&#243;n general similar a la del tricolemoma cl&#225;sico&#44; pero en algunas &#225;reas&#44; particularmente en las &#225;reas profundas de la lesi&#243;n&#44; los l&#243;bulos epiteliales se contin&#250;an con cordones epiteliales de c&#233;lulas p&#225;lidas o basaloides que se entremezclan con un estroma desmopl&#225;sico y con haces de col&#225;geno escler&#243;tico&#44; lo que puede plantear problemas de diagn&#243;stico diferencial histopatol&#243;gico con el carcinoma basocelular morfeiforme &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig32">fig&#46; 32</a>&#41;&#46; Sin embargo&#44; la arquitectura general de estos tricolemomas desmopl&#225;sicos es la de una lesi&#243;n benigna&#44; y adem&#225;s de estas &#225;reas de cordones epiteliales inmersos en un estroma desmopl&#225;sico&#44; en las &#225;reas superficiales y laterales de la lesi&#243;n se observan los l&#243;bulos epiteliales s&#243;lidos de c&#233;lulas claras&#44; con su empalizada celular perif&#233;rica sobre una gruesa membrana basal&#44; caracter&#237;sticos del tricolemoma&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig31"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig32"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las lesiones de hiperplasia epitelial focal de Heck se observa acantosis&#44; papilomatosis&#44; con anastomosis de las crestas interpapilares en la profundidad y presencia de c&#233;lulas vacuolizadas en las capas altas del epitelio&#46; Se ha descrito como un hallazgo caracter&#237;stico la presencia salpicada de las denominadas c&#233;lulas mitosoides&#44; que son queratinocitos de n&#250;cleo irregular e hipercrom&#225;tico&#44; que simula figuras de mitosis&#44; pero que en realidad se trata de n&#250;cleos degenerados sin capacidad mit&#243;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib102"><span class="elsevierStyleSup">102&#44;103</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig33">fig&#46; 33</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig33"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de las infecciones cut&#225;neas por parvovirus B19</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general&#44; los hallazgos histopatol&#243;gicos del eritema infeccioso y del s&#237;ndrome de p&#250;rpura en guantes y calcetines son inespec&#237;ficos&#44; observ&#225;ndose grados variables de espongiosis epid&#233;rmica&#44; focos de paraqueratosis y un discreto infiltrado perivascular alrededor del plexo vascular superficial de la dermis&#46; En el s&#237;ndrome de guantes y calcetines se suele observar adem&#225;s la presencia de hemat&#237;es extravasados alrededor de los capilares superficiales de la dermis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig34">fig&#46; 34</a>&#41; y&#44; a veces&#44; se consigue demostrar por inmunohistoqu&#237;mica la presencia del parvovirus B19 en las c&#233;lulas endoteliales de estos capilares &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig35">fig&#46; 35</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig34"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig35"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Histopatolog&#237;a de la enfemedad mano-pie-boca</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones cut&#225;neas de este proceso debidas a la infecci&#243;n por el virus Coxackie A16 muestran ves&#237;culas intraepid&#233;rmicas con una llamativa balonizaci&#243;n de los queratinocitos de las capas altas en las lesiones recientes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig36">fig&#46; 36</a>&#41; y una degeneraci&#243;n reticular de toda la epidermis en las lesiones m&#225;s evolucionadas&#46; En la dermis se observa edema de las papilas y un infiltrado inflamatorio discreto constituido mayoritariamente por linfocitos que se disponen preferentemente de manera perivascular&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig36"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Herpes virus</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Varicela y herpes z&#243;ster&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Erupci&#243;n variceliforme de Kaposi&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Citomegalovirus&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Virus de Epstein-Barr&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Herpes virus humano tipo 6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Herpes virus humano tipo 7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Herpes virus humano tipo 8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Parapoxvirux</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Orf&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>N&#243;dulo de los orde&#241;adores&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Verrugas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hiperplasia epitelial focal de Heck&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Papulosis bowenoide&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Epidermodisplasia verruciforme&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Parvovirus</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Eritema infeccioso&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S&#237;ndrome de p&#250;rpura en guantes y calcetines&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Coxackie</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad mano-pie-boca&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t">Comedones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Xantomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Granuloma anular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;28</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Granuloma sarcoideo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;29</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Granuloma tuberculoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Vasculitis granulomatosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;31</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Dermatitis granulomatosa inclasificable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ti&#241;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Erupci&#243;n acneiforme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Forunculosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Dermatitis de contacto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Degeneraci&#243;n elast&#243;tica nodular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Seudolinfoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Liquen plano<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37&#44;38</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Morfea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib39"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Reacci&#243;n injerto contra hu&#233;sped liquenoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Dermatosis eosinof&#237;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Colagenosis perforante reactiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib43"><span class="elsevierStyleSup">43&#44;44</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Linfoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Leucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sarcoma de Kaposi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Angiosarcoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Carcinoma basocelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Carcinoma espinocelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Met&#225;stasis cut&#225;neas de carcinoma visceral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Enfermedad de Rosai-Dorfman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Foliculitis granulomatosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Urticaria cr&#243;nica localizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00017310
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.ad.2009.07.022

Datos actualizados diariamente

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2024 Octubre	1484	177	1661
2024 Septiembre	1185	79	1264
2024 Agosto	1086	111	1197
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2016 Julio	525	86	611
2016 Junio	6	98	104
2016 Mayo	3	107	110
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2016 Marzo	5	27	32
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2013 Marzo	548	49	597
2013 Febrero	462	42	504
2013 Enero	592	23	615
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2012 Noviembre	455	14	469
2012 Octubre	956	25	981
2012 Septiembre	35	12	47
2011 Mayo	5	0	5
2011 Abril	33	0	33
2011 Marzo	92	0	92
2011 Febrero	58	0	58
2011 Enero	17	0	17
2010 Diciembre	8	0	8
2010 Noviembre	26	0	26
2010 Octubre	34	0	34
2010 Septiembre	38	0	38
2010 Agosto	12	0	12
2010 Julio	22	0	22
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