Correspondencia: Isabel Bielsa Marsol. C/Molas, 8. 08302 Mataró. Barcelona. España.
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Se incluye dentro de las miopatías inflamatorias idiopáticas o miositis idiopáticas, las cuales constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades musculares, de etiología desconocida, caracterizadas por la aparición progresiva de debilidad muscular e inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un intento de ordenar estos procesos se han propuesto varias clasificaciones. Una es la clasificación clínica que distingue grupos específicos de miopatías inflamatorias que difieren en la clínica, la microscopia, el pronóstico y, probablemente, también en la etiopatogenia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En este sentido, las más actuales incluyen, además de las entidades ya propuestas por Bohan y Peter en 1975<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, otras miopatías descritas con posterioridad como la miopatía por cuerpos de inclusión, o situaciones clínicas que si bien eran reconocidas desde hace tiempo por los dermatólogos, no se contemplaban en estas clasificaciones hasta hace pocos años. Este es el caso de la dermatomiositis amiopática o <span class="elsevierStyleItalic">sine miositis,</span> un diagnóstico de gran interés para el clínico dada su repercusión en el pronóstico y la terapéutica.</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una segunda clasificación contempla la presencia de unos anticuerpos dirigidos, en su mayor parte, frente a enzimas que participan en la síntesis de proteínas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Estos anticuerpos parecen definir grupos de pacientes con unos hallazgos clínicos, epidemiológicos y pronósticos homogéneos, en especial aquellos que se asocian a los anticuerpos específicos de miositis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>). Su sensibilidad no es muy grande, por lo que su ausencia no puede excluir el diagnóstico de miopatía inflamatoria, pero su presencia sí que tiene un elevado valor predictivo. Dentro de los anticuerpos específicos de miositis los más importantes son los anticuerpos anti-sintetasa (anti-aminoacil-ARNt sintetasa) que van dirigidos frente a enzimas citoplasmáticas que catalizan la unión covalente de los aminoácidos con sus ARN de transferencia (ARNt). De ellos, el anticuerpo anti-histidil-ARNt o anti-Jo1 es el más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. A los 6 anticuerpos antisintetasa clásicos cabe añadir otros dos de reciente identificación en el suero de dos únicos pacientes: anti-Zo (fenilalanil-ARNt sintetasa) y anti-YRS (tirosil-ARNt sintetasa)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Salvo excepciones, cada paciente presenta uno solo de estos anticuerpos antisintetasa y las manifestaciones clínicas son, a grandes rasgos, similares en todos ellos. Es característica la presencia de miositis, enfermedad pulmonar intersticial, artritis, fenómeno de Raynaud y las manos de mecánico. De aquí el término «síndrome antisintetasa», que se acuñó con el fin de identificar a los pacientes que cursaban con esta sintomatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Los anticuerpos antisintetasa tienen interés, ante todo, por su capacidad para predecir el desarrollo de enfermedad pulmonar intersticial en los pacientes con miositis y viceversa, el inicio tardío de una miositis en los pacientes que debutan con una enfermedad pulmonar intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios clínicos que definen las manos de mecánico son el engrosamiento, la hiperqueratosis y las fisuras en las caras laterales y palmar de las manos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. Sin embargo, posteriormente estos cambios cutáneos se han descrito junto a lesiones típicas de la dermatomiositis clásica, en pacientes con polimiositis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> o en síndromes de solapamiento como la escleromiositis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Por todo ello, en la actualidad las manos de mecánico se tienden a considerar un marcador cutáneo de miositis con independencia del anticuerpo o la miopatía asociada.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros dos anticuerpos específicos de miositis bien conocidos son el anticuerpo anti-Mi-2 y el anti-partícula de reconocimiento de señal (anti-PRS). Anti-Mi-2 se asocia a dermatomiositis tanto juvenil como del adulto, con poco riesgo de enfermedad pulmonar intersticial, y a un pronóstico relativamente bueno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Este anticuerpo reconoce dos antígenos, Mi-2α (240 kDa) y Mi-2β (218 kDa), los cuales probablemente pertenecen a la misma familia de proteínas, las helicasas nucleares, que tienen una función reguladora de la transcripción<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16–18</span></a>. Es posible que en un futuro próximo se identifiquen diferencias clínicas entre los pacientes con distinta reactividad frente a las dos moléculas Mi-2 o determinados fragmentos de las mismas, como ya se ha apuntado en un artículo reciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La PRS es un complejo citoplasmático ARN-proteína que consiste en 7SL-ARN y 6 polipéptidos de 72, 68, 54, 19, 14 y 9 kDa. Este complejo media la traslocación de polipéptidos a través del retículo endoplasmático. Los pacientes que desarrollan anticuerpos frente a esta partícula suelen presentar una miositis de inicio agudo, en general resistente al tratamiento estándar con glucocorticoides y con frecuentes exacerbaciones, afectación miocárdica y disfagia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. Desde el punto de vista microscópico se ha observado que en esta miositis predomina la necrosis de las fibras musculares sin apenas existencia de infiltrados inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Por tanto, el anti-PRS puede ser el marcador de un síndrome de miopatía necrotizante diferente de la típica polimiositis que, si bien no suele responder al tratamiento convencional con glucocorticoides, sí puede responder a otros tratamientos como rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han identificado nuevos autoanticuerpos específicos de miositis que parecen relacionarse con situaciones clínicas de gran interés para el dermatólogo, como pueden ser la dermatomiositis amiopática y la dermatomiositis asociada a cáncer.</p><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0005">Dermatomiositis amiopática</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un porcentaje bajo de pacientes, que se ha descrito entre el 2 y el 18 %, puede observarse una erupción indistinguible de la dermatomiositis clásica pero con ausencia o mínima expresión de enfermedad muscular. A este grupo se le denomina dermatomiositis <span class="elsevierStyleItalic">sine miositis</span> o dermatomiositis amiopática o dermatomiositis clínicamente amiopática, como recientemente han propuesto Sontheimer et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Esta situación clínica es motivo de gran interés y controversia, ya que siguen sin definirse los criterios que deben regir su diagnóstico, se desconoce si existe el mismo riesgo que en la dermatomiositis clásica de desarrollar complicaciones graves como una neoplasia o una enfermedad pulmonar intersticial, ni hay acuerdo sobre cuál es el tratamiento más adecuado.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a su diagnóstico, se debe recordar que no existen diferencias en cuanto a la clínica y la microscopia de las lesiones cutáneas en la dermatomiositis amiopática con respecto a la dermatomiositis clásica y que en más del 50 % de los pacientes con una dermatomiositis clásica, las lesiones cutáneas preceden entre 3 y 6 meses a la afectación muscular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Si esta ocurre durante los dos primeros años desde la aparición del exantema, debe considerarse como la progresión habitual de la dermatomiositis clásica. Pasado este tiempo, si el paciente sigue con enfermedad únicamente en la piel, puede hablarse de dermatomiositis <span class="elsevierStyleItalic">sine miositis</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0130"><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">26,27</span></span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span></p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más controvertido resulta definir «la ausencia de enfermedad muscular» y hasta qué punto debe explorarse el músculo para decidir si este órgano está activo o no. Se ha observado que pacientes con lesiones cutáneas de dermatomiositis sin clínica de debilidad muscular y creatinín-fosfocinasa (CPK) dentro de la normalidad pueden tener alteraciones en el electromiograma (EMG), la resonancia magnética y en la biopsia muscular, lo que implica la existencia de una miositis clínicamente silente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0140"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>. Sin embargo, como se demuestra en un estudio reciente donde se realiza una revisión sistemática de la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, estos hallazgos no sirven para predecir el inicio posterior de enfermedad muscular franca y, por tanto, su presencia no necesariamente comporta un cambio en la actitud terapéutica. Se podría argumentar, por tanto, que más allá de la exploración de la clínica muscular y la determinación de la CPK, otras exploraciones musculares resultarían innecesarias con el fin de tomar una decisión terapéutica en ausencia de debilidad muscular. Sí que el inicio de la enfermedad muscular es con frecuencia anunciado por una elevación de la CPK, lo que subraya el interés de realizar determinaciones periódicas de esta enzima muscular en los pacientes con una dermatomiositis clínicamente amiopática, en especial durante los dos primeros años.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es evidente que ante la dificultad de definir desde el punto de vista clínico la dermatomiositis amiopática, la caracterización de algún marcador serológico que permitiera identificar a estos pacientes tendría un gran interés clínico y pronóstico. En este sentido, en los pacientes con dermatomiositis clínicamente amiopática, y no en la dermatomiositis clásica, se han identificado algunos anticuerpos dirigidos frente a nuevos autoantígenos que podrían desempeñar este papel; entre ellos destaca el anticuerpo anti-CADM-140, que se dirige frente a un antígeno citoplasmático de 140 kDa y se asocia, al menos en la población japonesa, a la dermatomiositis amiopática y, dentro de este contexto, a la enfermedad pulmonar rápidamente progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Respecto a esta última complicación, tras la revisión de la literatura se puede afirmar que hasta el 15 % de las dermatomiositis clínicamente amiopáticas pueden desarrollar enfermedad pulmonar intersticial con una mortalidad de casi el 40 %<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Hasta la identificación de anti-CADM-140 también se había podido comprobar que en estos pacientes, a diferencia de lo que ocurre en la dermatomiositis clásica asociada a enfermedad pulmonar, no se identificaba ningún anticuerpo específico de miositis clásico como el anticuerpo anti-Jo-1. Quizá estudios futuros permitirán caracterizar nuevos anticuerpos que, como el anti-CADM-140, pudieran identificar pacientes con dermatomiositis amiopática asociada o no a enfermedad pulmonar.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En lo referente a la actitud terapéutica, Euwer y Sontheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> sugirieron en 1991 que una aproximación más agresiva en el tratamiento de la enfermedad cutánea, entendiendo como tal la que se plantearía en el caso de una dermatomiositis clásica, podría prevenir el desarrollo posterior de inflamación muscular. Sin embargo, la publicación posterior de varias series en las que los pacientes diagnosticados de dermatomiositis amiopática no desarrollaron enfermedad muscular a pesar de no recibir tratamiento inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0145"><span class="elsevierStyleSup">29,32,33</span></a>, sugiere que los glucocorticoides orales u otro agente inmunosupresor sólo deberían administrarse en presencia de enfermedad muscular franca.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Dermatomiositis asociada a cáncer</span><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto de interés en relación con algunos de los nuevos autoanticuerpos identificados en la dermatomiositis es el mayor riesgo que estos pacientes tienen de desarrollar una neoplasia. La asociación entre dermatomiositis y neoplasia se sugirió por primera vez en 1916. En los primeros estudios epidemiológicos, diversos aspectos clínicos y metodológicos -como la dificultad en el diagnóstico de miositis y, sobre todo, en la distinción entre dermatomiositis y polimiositis, el sesgo en la referencia de los casos, los estudios con muestras pequeñas, la escasa duración del seguimiento o la ausencia de un grupo control apropiado, entre otros– impidieron la confirmación de este hecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0170"><span class="elsevierStyleSup">34–41</span></a>. Sin embargo, estudios de cohortes más recientes, bien diseñados, han demostrado una asociación significativa entre miositis y neoplasia, siendo el riesgo de esta asociación mayor para la dermatomiositis respecto a la polimiositis.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de estos estudios fue publicado por un grupo australiano en el año 2001 y en él se incluyeron un total de 537 pacientes, todos ellos con biopsia probada de miopatía inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. La razón de incidencia estandarizada que se obtuvo en el grupo de pacientes con dermatomiositis fue de 6,2, lo que indica que el riesgo de neoplasia es 6 veces mayor en estos pacientes respecto a la población general. También se observó que este riesgo fue 2,4 veces mayor en los pacientes con dermatomiositis respecto al grupo con polimiositis.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hill et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> también demostraron en un amplio grupo de pacientes con dermatomiositis y polimiositis que ambas se asociaban a un mayor riesgo de cáncer, pero este riesgo era mayor en los pacientes con dermatomiositis.</p><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, parece claro que existe una asociación entre dermatomiositis y cáncer. Sin embargo, sigue sin definirse cuál es la estrategia más adecuada en la búsqueda de esta neoplasia. En este sentido, tres cuestiones importantes no tienen aun una respuesta clara. Primero, ¿disponemos de algún factor predictivo o marcador de neoplasia en la dermatomiositis del adulto?; segundo, el estudio de la neoplasia, ¿debe realizarse con las mínimas exploraciones o, por el contrario, debe ser completo y exhaustivo?; y tercero, ¿durante cuánto tiempo debemos realizar el seguimiento del paciente en caso de que no se encuentre neoplasia alguna en la primera evaluación?</p><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera cuestión es una de las más importantes para el clínico, ya que es obvio que la identificación de determinados hallazgos clínicos o parámetros biológicos que pudieran actuar como marcadores de neoplasia, permitiría realizar una investigación selectiva y meticulosa de la neoplasia sólo en aquellos pacientes que fueran portadores de estos marcadores. Lamentablemente existen pocos cambios clínicos que nos permitan sospechar la existencia de una neoplasia. El primer factor que podríamos considerar es la edad. Sabemos que la frecuencia de neoplasia en los pacientes con dermatomiositis se incrementa con la edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0170"><span class="elsevierStyleSup">34,44–48</span></a>, y que la presencia de neoplasia resulta excepcional en la dermatomiositis infantil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de neoplasia se encuentra aumentado incluso en los pacientes con dermatomiositis por debajo de los 45 años. Por tanto, la edad no debería ser para el clínico un elemento disuasorio en la búsqueda meticulosa de la neoplasia.</p><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos autores han señalado en diversas publicaciones de la literatura francesa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0250"><span class="elsevierStyleSup">50–52</span></a> el interés de observar en los pacientes con dermatomiositis lesiones necróticas en la piel, ya que parece que pueden constituir un marcador de neoplasia. En uno de estos estudios el valor predictivo de la asociación de necrosis cutánea y neoplasia fue del 70 %<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Este parámetro clínico resulta fácil de evaluar por el dermatólogo y, probablemente, su observación podría justificar una investigación exhaustiva de la neoplasia.</p><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, se ha sugerido que la presencia de enfermedad pulmonar intersticial sola o acompañada de anticuerpos anti-sintetasa tiene una asociación negativa con el riesgo de cáncer<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4,53,54</span></a>.</p><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a los parámetros biológicos, se puede distinguir entre algunas determinaciones de laboratorio de rutina, los marcadores de antígenos tumorales y los autoanticuerpos. Se ha descrito que los pacientes con dermatomiositis y neoplasia asociada tienen con mayor frecuencia unos niveles normales de CPK<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0275"><span class="elsevierStyleSup">55–57</span></a>, aunque para algunos autores sería lo contrario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58,59</span></a>, y una velocidad de sedimentación globular (VSG) incrementada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es bien conocido que la determinación de una batería de marcadores de antígenos tumorales puede proporcionar una información útil antes de iniciar la búsqueda exhaustiva de la neoplasia. En los pacientes con miositis podrían resultar de especial interés los marcadores CA125 y CA19.9, ya que según Amoura et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> la elevación en el suero de estos dos marcadores, así como la elevación de CA125 en determinaciones seriadas, se asocia a un mayor riesgo de desarrollar cáncer, no sólo de ovario, sino también de otros tipos.</p><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista serológico, hasta hace muy pocos años no se había identificado ningún anticuerpo específico de miositis como marcador de neoplasia. Más aun, en la literatura se había señalado que la presencia de estos anticuerpos específicos de miositis disminuía la probabilidad de cáncer<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4,60</span></a>. No obstante, en los últimos años se han identificado nuevos anticuerpos específicos en los pacientes con dermatomiositis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0150"><span class="elsevierStyleSup">30,61</span></a>, y alguno de ellos parece que se asocia a la presencia de cáncer. Uno de estos anticuerpos es el anti-p155. Según Targoff et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>, el anti-p155 estuvo presente en el 75 % de los casos con miositis y neoplasia, y la neoplasia se desarrolló en el 37,5 % de los pacientes con dermatomiositis y un anti-p155 positivo. El antígeno diana de este anticuerpo es el factor transcripcional intermediario 1–γ (TIF1-γ)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Otros autores, de forma casi simultánea, han descrito un anticuerpo similar que reacciona no sólo con una proteína de 155 kDa, sino también con otra de 140 kDa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0320"><span class="elsevierStyleSup">64,65</span></a>. Esta doble banda de precipitación ya era mencionada en el estudio anterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>, por lo que probablemente estamos ante el mismo anticuerpo. En cualquier caso, estos dos grupos de trabajo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0320"><span class="elsevierStyleSup">64,65</span></a> identifican este anticuerpo como específico de dermatomiositis a la vez que se correlaciona bien con la presencia de neoplasia y la ausencia de enfermedad pulmonar. Así, un anti-p155/140 positivo proporciona una alta especificidad (96 %), una sensibilidad moderada (50 %) y un valor predictivo negativo elevado (97 %) para dermatomiositis asociada a cáncer. Más aun, la presencia de este anticuerpo junto a un panel negativo de anticuerpos específicos de miositis incrementa la sensibilidad (94 %) y el valor predictivo negativo (99 %)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Es obvio que la aplicación clínica de todos estos resultados requiere su confirmación mediante estudios amplios con un seguimiento prospectivo, pero evidentemente abre la posibilidad de disponer en un futuro próximo de posibles marcadores serológicos de dermatomiositis asociada a neoplasia.</p><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la segunda cuestión planteada, diremos que sigue siendo motivo de discusión cómo debe realizarse el estudio de una neoplasia en el paciente con una dermatomiositis. Debemos partir de la certeza de que el tipo de cáncer que podemos encontrar es variado (los más frecuentes son los de ovario, pulmón, tracto gastrointestinal, páncreas y mama) y que la mayoría de ellos pueden estar ocultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Desde una perspectiva clínica parece razonable aconsejar al paciente asintomático la búsqueda de cualquier proceso cuya detección y tratamiento precoces conduzcan a mejorar la evolución del mismo. Por otro lado, es evidente que la presencia de una neoplasia constituye un indicador de mal pronóstico en el contexto de una dermatomiositis.</p><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente existen dos actitudes opuestas respecto al número y tipo de exploraciones que se deben realizar en la búsqueda de una neoplasia en los pacientes con esta enfermedad. Una de ellas se limita a realizar un interrogatorio completo, una exploración física minuciosa, unas determinaciones de laboratorio de rutina y unas exploraciones complementarias en función de los síntomas y signos que se desprendan de la historia clínica. La otra aproximación incluiría, además de los exámenes ya comentados, un amplio abanico de exploraciones como tomografía axial computarizada (TAC) tóraco-abdominal, endoscopias del tracto gastrointestinal, mamografía, biopsia de médula ósea e inmunoelectroforesis del suero, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58,66</span></a>. Pero, probablemente, todas estas recomendaciones no pueden verse como algo definitivo, sino que pueden variar en el tiempo de acuerdo con la introducción de nuevos conocimientos médicos y técnicas de exploración más sensibles y cómodas. Aquí podría plantearse, por ejemplo, el papel del escáner-PET (tomografía por emisión de positrones).</p><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hoy por hoy, y según un estudio reciente de Hill et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>, parece razonable que a un paciente varón, de origen caucásico con una dermatomiositis, se le realice, además de un examen clínico cuidadoso y unos análisis de rutina y marcadores de antígenos tumorales, una búsqueda de sangre en heces y una TAC de tórax y abdomen. En la mujer también estaría justificada la realización de una TAC y una ecografía pélvica, así como una mamografía. Los estudios endoscópicos del tracto intestinal superior e inferior podrían estar indicados de acuerdo con la edad del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0230"><span class="elsevierStyleSup">46,47,58</span></a>. Finalmente, en los pacientes asiáticos que residen en el sudeste de Asia el cáncer de nasofaringe es muy frecuente, por lo que en ellos sería además recomendable una cuidadosa evaluación del territorio otorrinolaringológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0285"><span class="elsevierStyleSup">57,66</span></a>.</p><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se han descrito algunos casos aislados de cáncer asociados a dermatomiositis amiopática, no existen datos poblacionales que confirmen el aumento del riesgo de neoplasia en este subtipo de dermatomiositis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. No obstante, se recomienda la misma actitud vigilante respecto a la posibilidad de una neoplasia asociada.</p><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre el 26 y el 70 % de los casos, el desarrollo de la neoplasia ocurre durante el primer año tras el diagnóstico de la miositis. Este dato confirma que la investigación meticulosa de una neoplasia debe realizarse sobre todo durante este periodo de tiempo. Sin embargo, diversos estudios han demostrado que el riesgo es más alto en los tres primeros años, pero sigue siendo alto a los 5 años tras el diagnóstico de la miositis. No se puede descartar que este riesgo tardío de neoplasia se deba a un efecto a largo plazo de la terapia inmunosupresora. En cualquier caso, es recomendable que el clínico al cuidado de pacientes con dermatomiositis realice una supervisión meticulosa anual en búsqueda de una posible neoplasia durante los 3 o 4 primeros años tras el inicio de la miositis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>.</p><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Conflicto de intereses</span><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Declaro no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres97345" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec84502" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres97344" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec84501" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Dermatomiositis amiopática" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Dermatomiositis asociada a cáncer" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] ] ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaAceptado" => "2008-07-24" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec84502" "palabras" => array:5 [ 0 => "miopatía inflamatoria idiopática" 1 => "polimiositis" 2 => "dermatomiositis amiopática" 3 => "dermatomiositis asociada a cáncer" 4 => "anticuerpos específicos de miositis" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec84501" "palabras" => array:5 [ 0 => "idiopathic inflammatory myopathy" 1 => "polymyositis" 2 => "amyopathic dermatomyositis" 3 => "cancer-associated dermatomyositis" 4 => "myositis-specific antibodies" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="sp0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La dermatomiositis es un tipo de miopatía inflamatoria idiopática que afecta al músculo esquelético y a la piel. Las miopatías inflamatorias idiopáticas se caracterizan por la producción de autoanticuerpos que se dirigen frente a diversas estructuras de la célula. Algunos de estos autoanticuerpos resultan específicos de las miopatías inflamatorias idiopáticas (anticuerpos específicos de miositis), mientras que otros se encuentran en diversos síndromes de solapamiento (anticuerpos asociados a miositis). Todos ellos determinan ciertas características clínicas y patofisiológicas de miositis, pero son principalmente los anticuerpos específicos de miositis los que constituyen marcadores muy útiles para el diagnóstico clínico, la clasificación y la predicción del pronóstico en las miopatías inflamatorias idiopáticas. En los últimos años se han identificado dos nuevos anticuerpos específicos de miositis, el anti-CADM-140 en la dermatomiositis amiopática y el anti-p155 y anti-p155/p140 en la dermatomiositis asociada a cáncer. Ello tiene una gran trascendencia ya que en estos subgrupos clínicos no se detectaban anticuerpos específicos de miositis. La identificación de los antígenos diana que reconocen estos anticuerpos resultará fundamental para comprender mejor la etiopatogenia de estas enfermedades.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="sp0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Dermatomyositis is an idiopathic inflammatory myopathy that affects skeletal muscle and the skin. Idiopathic inflammatory myopathies are characterized by the production of autoantibodies directed against different cell structures. Some of these autoantibodies are specific to idiopathic inflammatory myopathies (myositis-specific antibodies) whereas others are found in a range of overlap syndromes (myositis-associated antibodies). Although they are all associated with certain clinical and physiopathological characteristics of myositis, myositis-specific antibodies are essentially the most useful markers for clinical diagnosis, classification, and prognosis in idiopathic inflammatory myopathies. In recent years, two new myositis-specific antibodies—in clinically amyopathic dermatomyositis (CADM), CADM-140 and, in cancer-associated dermatomyositis, anti-p155/p140— have been identified. This is of great importance as no myositis-specific antibodies had previously been detected in these clinical subgroups. The identification of target antigens that are recognized by these antibodies is essential for a better understanding of the pathogenesis of these diseases.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Polimiositis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dermatomiositis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dermatomiositis <span class="elsevierStyleItalic">sine miositis</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Polimiositis y dermatomiositis de la infancia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miopatía por cuerpos de inclusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis asociada a cáncer \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis asociada a conectivopatías \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis eosinofílica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis granulomatosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis focal o nodular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis ocular u orbital \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab182965.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación clínica de las miopatías inflamatorias idiopáticas</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "t0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptada de Mimori T et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="sp0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ADN-PK: ADN dependiente de proteín-cinasa; DM: dermatomiositis; DMA: dermatomiositis amiopática; TIF1-γ: factor transcripcional intermediario 1γ.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anticuerpo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antígeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes con anticuerpos (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Características de los antígenos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome clínico asociado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evolución y pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="6" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Anticuerpos específicos de miositis</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antisintetasas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-Jo-1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-PL-7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-PL-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-OJ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-EJ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-KS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-Zo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anti-YRS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Histidi-ARNt sintetasaTreonil-ARNt sintetasaAlanil-ARNt sintetasaIsoleucil-ARNt sintetasaGlicil-ARNt sintetasaAsparaginil-ARNt sintetasaFenilalanil-ARNt sintetasaTirosil-ARNt sintetasa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">205–10< 5< 55–10< 5< 1< 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enzimas citoplasmáticas que catalizan la unión covalente de los aminoácidos con su ARNt \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Comienzo en primavera de forma aguda con miositis, artritis, afección pulmonar intersticial, fiebre, manos de mecánico y fenómeno de Raynaud \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Moderada respuesta al tratamiento y recurrencias en su evolución. Supervivencia a los 5 años del 65 % (por insuficiencia respiratoria y <span class="elsevierStyleItalic">cor pulmonale)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-partícula de reconocimiento de señal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Partícula de reconocimiento de señal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Complejo citoplasmático que media la traslocación de polipéptidos a través del retículo endoplasmático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Comienzo muy agudo y grave en otoño, con afección muscular grave, afección miocárdica y disfagia. Miopatía necrotizante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mala respuesta al tratamiento. Supervivencia a los 5 años del 25–30 % (por afección cardiaca) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-Mi-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Helicasa nuclear (218/240 kDa) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5-10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Helicasa nuclear con función reguladora de la transcripción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Comienzo agudo y leve con las lesiones cutáneas clásicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Buena respuesta al tratamiento. Supervivencia a los 5 años del 95 % \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-CADM-140 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desconocido (proteína 140 kDa) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50 en DMA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desconocida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Específico de la DMA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-p155 (/p140) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TIF1γ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 en DM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">DM, sobre todo asociada a cáncer \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-MJ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desconocido (proteína 140 kDa) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">DM juvenil \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-PMS1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enzima reparadora ADN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="6" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Anticuerpos asociados a miositis</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-U1RNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">U1RNP nuclear \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de solapamiento miositis, enfermedad mixta del tejido conectivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-Ku \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Subunidad reguladora ADN-PK (70/80 kDa) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20-30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de solapamiento polimiositisesclerodermia en japoneses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-PM-Scl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Complejo nucleolar de 11–16 proteínas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8-10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de solapamiento dermatomiositisesclerodermia en caucásicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab182964.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p 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---|---|---|---|
2024 Noviembre | 17 | 0 | 17 |
2024 Octubre | 564 | 70 | 634 |
2024 Septiembre | 424 | 43 | 467 |
2024 Agosto | 389 | 77 | 466 |
2024 Julio | 404 | 45 | 449 |
2024 Junio | 407 | 45 | 452 |
2024 Mayo | 365 | 58 | 423 |
2024 Abril | 372 | 32 | 404 |
2024 Marzo | 412 | 49 | 461 |
2024 Febrero | 540 | 38 | 578 |
2024 Enero | 661 | 45 | 706 |
2023 Diciembre | 405 | 24 | 429 |
2023 Noviembre | 455 | 39 | 494 |
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2023 Septiembre | 346 | 41 | 387 |
2023 Agosto | 388 | 25 | 413 |
2023 Julio | 411 | 42 | 453 |
2023 Junio | 392 | 50 | 442 |
2023 Mayo | 242 | 20 | 262 |
2023 Abril | 289 | 39 | 328 |
2023 Marzo | 395 | 42 | 437 |
2023 Febrero | 352 | 31 | 383 |
2023 Enero | 329 | 31 | 360 |
2022 Diciembre | 263 | 39 | 302 |
2022 Noviembre | 380 | 57 | 437 |
2022 Octubre | 329 | 30 | 359 |
2022 Septiembre | 363 | 56 | 419 |
2022 Agosto | 316 | 47 | 363 |
2022 Julio | 312 | 57 | 369 |
2022 Junio | 333 | 40 | 373 |
2022 Mayo | 375 | 56 | 431 |
2022 Abril | 363 | 49 | 412 |
2022 Marzo | 302 | 59 | 361 |
2022 Febrero | 266 | 35 | 301 |
2022 Enero | 299 | 49 | 348 |
2021 Diciembre | 291 | 60 | 351 |
2021 Noviembre | 287 | 51 | 338 |
2021 Octubre | 344 | 67 | 411 |
2021 Septiembre | 292 | 60 | 352 |
2021 Agosto | 255 | 55 | 310 |
2021 Julio | 298 | 43 | 341 |
2021 Junio | 265 | 69 | 334 |
2021 Mayo | 331 | 42 | 373 |
2021 Abril | 581 | 74 | 655 |
2021 Marzo | 361 | 61 | 422 |
2021 Febrero | 276 | 35 | 311 |
2021 Enero | 170 | 36 | 206 |
2020 Diciembre | 370 | 33 | 403 |
2020 Noviembre | 209 | 29 | 238 |
2020 Octubre | 193 | 22 | 215 |
2020 Septiembre | 143 | 21 | 164 |
2020 Agosto | 180 | 20 | 200 |
2020 Julio | 172 | 29 | 201 |
2020 Junio | 176 | 34 | 210 |
2020 Mayo | 167 | 44 | 211 |
2020 Abril | 146 | 27 | 173 |
2020 Marzo | 175 | 23 | 198 |
2020 Febrero | 37 | 4 | 41 |
2020 Enero | 1 | 0 | 1 |
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2019 Noviembre | 6 | 2 | 8 |
2019 Octubre | 5 | 7 | 12 |
2019 Septiembre | 8 | 0 | 8 |
2019 Agosto | 7 | 1 | 8 |
2019 Julio | 1 | 0 | 1 |
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2019 Mayo | 6 | 6 | 12 |
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2018 Mayo | 1 | 3 | 4 |
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2018 Marzo | 26 | 7 | 33 |
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2018 Enero | 126 | 28 | 154 |
2017 Diciembre | 114 | 29 | 143 |
2017 Noviembre | 96 | 27 | 123 |
2017 Octubre | 85 | 37 | 122 |
2017 Septiembre | 63 | 24 | 87 |
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2017 Mayo | 38 | 43 | 81 |
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2016 Diciembre | 52 | 11 | 63 |
2016 Noviembre | 59 | 9 | 68 |
2016 Octubre | 67 | 18 | 85 |
2016 Septiembre | 52 | 6 | 58 |
2016 Agosto | 32 | 11 | 43 |
2016 Julio | 21 | 6 | 27 |
2016 Junio | 9 | 6 | 15 |
2016 Mayo | 8 | 8 | 16 |
2016 Abril | 16 | 3 | 19 |
2016 Marzo | 4 | 3 | 7 |
2016 Febrero | 9 | 10 | 19 |
2016 Enero | 8 | 17 | 25 |
2015 Diciembre | 11 | 17 | 28 |
2015 Noviembre | 6 | 19 | 25 |
2015 Octubre | 8 | 20 | 28 |
2015 Septiembre | 12 | 16 | 28 |
2015 Agosto | 21 | 9 | 30 |
2015 Julio | 256 | 2 | 258 |
2015 Junio | 250 | 35 | 285 |
2015 Mayo | 308 | 32 | 340 |
2015 Abril | 221 | 34 | 255 |
2015 Marzo | 245 | 13 | 258 |
2015 Febrero | 197 | 14 | 211 |
2015 Enero | 200 | 11 | 211 |
2014 Diciembre | 201 | 24 | 225 |
2014 Noviembre | 245 | 16 | 261 |
2014 Octubre | 265 | 23 | 288 |
2014 Septiembre | 202 | 30 | 232 |
2014 Agosto | 227 | 20 | 247 |
2014 Julio | 224 | 26 | 250 |
2014 Junio | 273 | 28 | 301 |
2014 Mayo | 267 | 26 | 293 |
2014 Abril | 239 | 22 | 261 |
2014 Marzo | 237 | 37 | 274 |
2014 Febrero | 215 | 19 | 234 |
2014 Enero | 168 | 19 | 187 |
2013 Diciembre | 170 | 23 | 193 |
2013 Noviembre | 166 | 22 | 188 |
2013 Octubre | 150 | 27 | 177 |
2013 Septiembre | 165 | 39 | 204 |
2013 Agosto | 196 | 59 | 255 |
2013 Julio | 137 | 76 | 213 |
2013 Junio | 91 | 71 | 162 |
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2012 Diciembre | 65 | 15 | 80 |
2012 Noviembre | 34 | 21 | 55 |
2012 Octubre | 22 | 8 | 30 |
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2010 Noviembre | 26 | 0 | 26 |
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