CARTAS AL DIRECTOR
Sturge Weber y neurofibromatosis tipo 1
A.L. Rodríguez-Bujaldón, C. Vázquez-Bayo, R.J. Jiménez-Puya, J.C. Moreno-Giménez
Servicio de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España
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Se apreciaba una malformación vascular de color rojo vinoso en hemicara derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>), afectando la primera y la tercera ramas del trigémino. Se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) que mostraba una malformación venosa en el tálamo y un mayor realce del plexo coroideo derecho. Por otro lado, destacaban manchas café con leche y numerosos neurofibromas, tanto cutáneos como subcutáneos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>), distribuidos por el tronco y las extremidades. Además observamos efélides axilares y nódulos de Lisch en la exploración ocular con lámpara de hendidura.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio familiar no mostró la existencia de lesiones cutáneas, neurológicas u oftalmológicas. No existía consanguinidad entre los padres.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) no es un hallazgo infrecuente en las consultas de Dermatología; algo menos habitual es el síndrome de Sturge-Weber, pero la asociación entre ambas resulta excepcional, de ahí que consideremos oportuno comentar este caso en el que coexistían los dos procesos. ¿Existe relación entre ambas o es una coincidencia?</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Van der Hoeve propuso en 1923 el término «facomatosis» para agrupar a dos entidades, la neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa, que siendo enfermedades con afectación neurológica y cutánea tenían características lo suficientemente relevantes para constituir un subgrupo con personalidad propia. Paulatinamente se fueron añadiendo distintos síndromes, entre ellos el de von Hippel-Lindau y el de Sturge Weber, por presentar criterios similares.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Yakolev y Guthrie fueron los primeros en referirse a estas entidades como «síndromes neurocutáneos». Rudolf Happle define enfermedad neurocutánea como trastorno genético asociado a manifestaciones cutáneas y neurológicas, y admite que algunas se clasificaron como facomatosis según su morfología clínica, pero nunca se estableció con claridad qué enfermedades debían pertenecer a este subgrupo. Por ello consideramos que es más adecuado hablar de enfermedades neurocutáneas en lugar de facomatosis y clasificarlas según factores genéticos formales.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aparecen numerosas referencias desde mediados del siglo pasado que aluden a la asociación, entre sí, de «facomatosis» como neurofibromatosis y esclerosis tuberosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, o esclerosis tuberosa y síndrome de Sturge Weber.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Excepto la asociación entre neurofibromatosis y esclerosis tuberosa, el resto es infrecuente pero la presentación de neurofibromatosis tipo 1 y síndrome de Sturge Weber en un mismo paciente es un fenómeno extraordinario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No aparecen casos en la literatura, a excepción de un artículo de 1979, que aporten una asociación de ambos síndromes y ninguno de los trabajos donde se menciona esta asociación como posible establece factor genético alguno que los relacione. El síndrome de Sturge Weber se caracteriza por la presencia de una malformación capilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> de distribución trigeminal y, dependiendo de qué rama del nervio se afecte existe un mayor o menor riesgo de lesiones internas a modo de angiomatosis leptomeníngea, epilepsia motora focal o hemianopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>; sólo la afectación de la primera rama del trigémino ha demostrado asociación entre la mancha en vino de Oporto y las lesiones intracraneales.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mancha en vino de Oporto se acompaña, en este síndrome, de malformaciones vasculares leptomeníngeas y/u oculares y calcificaciones en la superficie del cerebro. Puede asociar también hemiparesia contralateral, hemiatrofia muscular, epilepsia, parálisis ocular, retraso mental o glaucoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neurofibromatosis tipo 1 responde a criterios clínicos bien establecidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Su alteración reside en el cromosoma 17 y responde a una herencia autosómica dominante.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el síndrome de Sturge Weber la mayoría de casos son esporádicos, pero se ha informado de la existencia de agregación familiar, por lo que se cree que sigue una herencia paradominante, de manera que el individuo es heterocigoto para este carácter heredado y fenotípicamente normal, y sólo padecería la enfermedad cuando sufre una nueva mutación en una etapa temprana de la embriogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la neurofibromatosis tipo 1 la alteración subyacente codifica una proteína, la neurofibromina, que es la responsable de su patogenia. El síndrome de Sturge Weber se explica por un aumento en la expresión de la fibronectina, que es la que regula la angiogénesis y constituye la respuesta cerebral a un daño isquémico crónico.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto no parece existir relación entre ambos síndromes neurocutáneos ni en la patogenia, ni en la transmisión, ni en el defecto genético subyacente. Nos planteamos si este caso corresponde a la coincidencia de ambos procesos, lo cual sería extraordinariamente raro. Otra explicación vendría justificada por la propia patogenia de la neurofibromatosis; así existen numerosos artículos que relacionan esta entidad con angiomas y otras alteraciones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La tercera teoría nos lleva a considerar que posiblemente es el síndrome neurocutáneo más frecuente de todos, el «síndrome de Pascual Castroviejo tipo II», que engloba alteraciones neurológicas junto a diferentes alteraciones vasculares como los angiomas. Entre los casos de síndrome Pascual Castroviejo II se incluye el de un paciente con NF1, hemangioma cutáneo y hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 755 "Ancho" => 634 "Tamanyo" => 116484 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mancha en vino de Oporto que afecta la primera rama completa del trigémino y parcialmente la tercera.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 755 "Ancho" => 634 "Tamanyo" => 81119 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neurofibromas cutáneos y subcutáneos junto a manchas café con leche en la superficie anterior del tórax.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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| 2024 Octubre | 62 | 54 | 116 |
| 2024 Septiembre | 67 | 26 | 93 |
| 2024 Agosto | 87 | 58 | 145 |
| 2024 Julio | 107 | 52 | 159 |
| 2024 Junio | 85 | 44 | 129 |
| 2024 Mayo | 69 | 40 | 109 |
| 2024 Abril | 60 | 21 | 81 |
| 2024 Marzo | 56 | 34 | 90 |
| 2024 Febrero | 79 | 41 | 120 |
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| 2023 Agosto | 47 | 22 | 69 |
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| 2022 Diciembre | 69 | 25 | 94 |
| 2022 Noviembre | 54 | 35 | 89 |
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| 2021 Febrero | 35 | 21 | 56 |
| 2021 Enero | 16 | 14 | 30 |
| 2020 Diciembre | 22 | 13 | 35 |
| 2020 Noviembre | 20 | 16 | 36 |
| 2020 Octubre | 10 | 12 | 22 |
| 2020 Septiembre | 13 | 5 | 18 |
| 2020 Agosto | 17 | 14 | 31 |
| 2020 Julio | 23 | 9 | 32 |
| 2020 Junio | 28 | 20 | 48 |
| 2020 Mayo | 13 | 21 | 34 |
| 2020 Abril | 35 | 19 | 54 |
| 2020 Marzo | 23 | 17 | 40 |
| 2020 Febrero | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Mayo | 0 | 1 | 1 |
| 2019 Abril | 0 | 5 | 5 |
| 2019 Marzo | 1 | 4 | 5 |
| 2019 Febrero | 1 | 2 | 3 |
| 2018 Diciembre | 4 | 0 | 4 |
| 2018 Noviembre | 2 | 0 | 2 |
| 2018 Octubre | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Septiembre | 3 | 0 | 3 |
| 2018 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Febrero | 31 | 0 | 31 |
| 2018 Enero | 21 | 7 | 28 |
| 2017 Diciembre | 43 | 6 | 49 |
| 2017 Noviembre | 26 | 2 | 28 |
| 2017 Octubre | 31 | 3 | 34 |
| 2017 Septiembre | 22 | 8 | 30 |
| 2017 Agosto | 23 | 4 | 27 |
| 2017 Julio | 19 | 4 | 23 |
| 2017 Junio | 30 | 7 | 37 |
| 2017 Mayo | 28 | 5 | 33 |
| 2017 Abril | 26 | 5 | 31 |
| 2017 Marzo | 36 | 5 | 41 |
| 2017 Febrero | 73 | 5 | 78 |
| 2017 Enero | 22 | 7 | 29 |
| 2016 Diciembre | 40 | 7 | 47 |
| 2016 Noviembre | 51 | 4 | 55 |
| 2016 Octubre | 77 | 8 | 85 |
| 2016 Septiembre | 152 | 10 | 162 |
| 2016 Agosto | 39 | 3 | 42 |
| 2016 Julio | 19 | 8 | 27 |
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