Vasculopatía livedoide (atrofia blanca) generalizada en pacientes adultos con dermatomiositis
Widespread livedoid vasculopathy (white atrophy) in adult patients with dermatomyositis.
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El mecanismo patogénico de las úlceras en estos casos está menos estudiado que en niños, y probablemente no se deban a una vasculitis, ya que en los casos en que se realizó un estudio histopatológico se descartó la existencia de ésta<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos 2 casos de pacientes afectados de dermatomiositis que tenían lesiones ulcerosas ampliamente distribuidas por el tronco y las extremidades superiores. En el estudio histopatológico de las lesiones se hallaron alteraciones de los vasos en forma de trombos y dilatación con presencia de material hialino en la pared. Creemos que el origen de las úlceras en nuestros casos se debe a una vasculopatía livedoide y pensamos que ésta pudiera ser sea la causa de las lesiones ulcerosas en los pacientes adultos afectados de dermatomiositis.</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCION DE LOS CASOS</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 1</span></p><p class="elsevierStylePara">Un varón de 42 años, con antecedentes de tuberculosis y dislipemia, fue diagnosticado de dermatomiositis en 1991, por la que recibió tratamiento con dosis variables de corticoides y metotrexato hasta su fallecimiento por sepsis en 2000. Los estudios complementarios realizados descartaron la existencia de una neoplasia o de un síndrome antifosfolípido asociados, pero se descubrieron un seudoquiste de cabeza de páncreas y un hígado graso en la tomografía computarizada y en la ecografía abdominal, y una anemia interpretada como de enfermedad crónica en el hemograma. El servicio de dermatología fue requerido para valorar unas lesiones que estaban presentes desde el inicio de su dermatomiositis, seguían un curso paralelo a ésta, y mejoraban al aumentar la dosis de corticoides por vía sistémica. Se trataba de úlceras dolorosas que se distribuían sobre todo por extremidades superiores y áreas periaxilares, incluyendo el dorso de las manos. Estas úlceras curaban dejando una cicatriz blanco-marfileña de aspecto atrófico.</p><p class="elsevierStylePara">En la exploración se observaban entre 10 y 20 úlceras de 1 cm de diámetro aproximadamente, distribuidas por la zona de extensión de las extremidades superiores (fig. 1) y zona periaxilar, de fondo sucio y borde eritematoso sobreelevado. Junto a este tipo de lesiones presentaba otras en forma de máculas redondeadas de borde irregular, cuyo centro era blanco-marfileño y el borde estaba constituido por un halo eritematoso formado por telangiectasias. Además, se hallaron otras alteraciones cutáneas como <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span> en flancos y extremidades superiores sobre todo, unos dedos afilados y algo esclerosos y una piel de aspecto poiquilodérmico en dorso de manos, espalda y área del escote. No se apreció eritema heliotropo en ese momento, aunque lo había presentado con anterioridad, y era evidente una facies cushingoide.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n07-13065501tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--Caso 1. Úlceras redondeadas de fondo sucio y borde sobre-elevado.</p><p class="elsevierStylePara">Un cultivo del exudado de una úlcera aisló <span class="elsevierStyleItalic">Staphylococcus aureus</span>, aunque el tratamiento antibiótico no modificó la evolución del cuadro. El estudio histopatológico de una lesión ulcerosa de reciente aparición, localizada en brazo, mostró una alteración en cuña con una úlcera superficial acompañada de un denso infiltrado inflamatorio difuso en el área superficial constituido por linfocitos, histiocitos y neutrófilos. En el vértice de la cuña, situado en la unión dermohipodérmica, se apreciaba una arteriola que contenía un trombo de fibrina que ocluía por completo la luz (fig. 2). A ese nivel se observaban escasas células inflamatorias sin relación con el vaso. Alrededor de la úlcera, se observaban diversas alteraciones en los vasos sanguíneos. Algunos vasos de la dermis mostraban una luz dilatada con una pared engrosada que contenía un material hialino (fig. 3), mientras que otros presentaban una luz estrecha con una pared rodeada de fibrina, muchos de ellos con trombos intraluminales.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n07-13065501tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.--Caso 1. Arteriola localizada en el unión dermoepidérmica, en el ápex de la úlcera. En este punto se observa escaso infiltrado inflamatorio que no estaba en relación con el vaso; sin embargo, se aprecia un trombo de fibrina en su luz.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n07-13065501tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig 3.--Caso 1. Vaso dilatado con un material hialino en la pared. Este vaso estaba localizado en la dermis papilar, por fuera de la úlcera con una epidermis suprayacente normal.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 2</span></p><p class="elsevierStylePara">Una mujer de 58 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia discal, bocio, apendicectomía y ooforectomía derecha, diagnosticada en el año 2000 de dermatomiositis amiopática por presentar telangiectasias periungueales, pápulas de Gottron, placas poiquilodérmicas en glúteos, y de pápulas eritematoedematosas faciales, con empeoramiento tras la exposición solar. Los estudios realizados descartaron la presencia de un síndrome antifosfolípido o una neoplasia asociada, aunque se descubrieron un quiste en el riñón derecho mediante una ecografía abdominal y una gastroduodenitis erosiva mediante una endoscopia. Al año del inicio de la dermatomiositis, la paciente desarrolló ocho lesiones ulcerosas intensamente dolorosas que se distribuían por brazos, dedos y dorso de manos, glúteos y muslos. Tras aumentar la dosis de prednisona a 60 mg/día (1 mg/kg/día) y aplicar ácido fusídico de forma tópica, las lesiones curaron dejando unas cicatrices blanco-marfileñas, algunas con telangiectasias en su interior (fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v95n07-13065501tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig 4.--Caso 2. Cicatriz blanco-marfileña de aspecto atrófico en un área de poiquilodermia, evolución de una úlcera previa.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizaron dos biopsias de las lesiones ulcerosas, una del muslo y otra del brazo, que mostraron hallazgos histopatológicos similares. Se observaba una úlcera superficial en la que se apreciaba una costra que contenía fibrina, bacterias y un infiltrado inflamatorio. Por debajo de ésta se apreciaban vasos con trombos de fibrina intraluminales, sin presencia de infiltrado inflamatorio perivascular. En la periferia de la úlcera y por debajo de una epidermis normal, se apreciaba vasodilatación y engrosamiento con hialinización de las paredes vasculares. En esa zona no se observaban células inflamatorias o bien eran muy escasas.</p><p class="elsevierStylePara"> COMENTARIO</p><p class="elsevierStylePara">Existe gran confusión en torno al término atrofia blanca<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Esta entidad, descrita inicialmente por Milian en 1929<span class="elsevierStyleSup">6</span>, debe su nomenclatura al aspecto de las lesiones residuales en forma de cicatrices de forma irregular, coloración blanco-marfileña, que contienen un moteado telangiectásico en su superficie. Desde entonces se ha denominado de muchas maneras: capilaritis <span class="elsevierStyleItalic">alba</span>, <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span> con ulceraciones en verano o <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span> con ulceraciones en invierno, según la estación en que predominaran, vasculitis livedoide, en la creencia de un origen vasculítico del proceso, vasculitis segmentaria hialinizante, indicando algunos de sus hallazgos histopatológicos, vasculitis de la atrofia blanca<span class="elsevierStyleSup">7</span> y, de forma más reciente, PURPLE (painful <span class="elsevierStyleItalic"> P</span>urpuric <span class="elsevierStyleItalic">U</span>lcers with <span class="elsevierStyleItalic">R</span>eticular <span class="elsevierStyleItalic">P</span>atterning of the <span class="elsevierStyleItalic">L</span>ower <span class="elsevierStyleItalic">E</span>xtremities)<span class="elsevierStyleSup">8</span> y vasculopatía livedoide<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Además de la nomenclatura, el hecho que estas lesiones residuales puedan ser secundarias a otras enfermedades sin relación con la vasculopatía livedoide, como estasis venosa, o una vasculitis leucocitoclástica ha aumentado la confusión sobre esta entidad<span class="elsevierStyleSup">5,10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente la teoría patogénica más aceptada explica las lesiones de vasculopatía livedoide como secundarias a una oclusión vascular debida a una alteración en el proceso de trombosis-fibrinolisis, sin intervención de células inflamatorias<span class="elsevierStyleSup">5,9,11</span>. Las alteraciones halladas no son constantes en todos los pacientes, por lo que probablemente la vasculopatía livedoide sea un síndrome en el que esta alteración del proceso trombosis-fibrinolisis pueda deberse a un gran número de causas<span class="elsevierStyleSup">8,10</span>. De este modo se explica la elevada incidencia de síndrome antifosfolípido en este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">12</span>, o la asociación a conectivopatías<span class="elsevierStyleSup">8,10</span>. De forma ocasional se han encontrado la presencia de una mutación en el factor V de Leyden<span class="elsevierStyleSup">13</span>, una alteración en la agregación plaquetaria<span class="elsevierStyleSup">14</span> o una crioglobulinemia<span class="elsevierStyleSup">11</span>, entre otras alteraciones. Probablemente estas diferencias patogénicas expliquen las respuestas dispares a los tratamientos, antiagregantes (aspirina, dipiridamol), mientras que otros pacientes precisan fibrinolíticos (etilenestrenol, fenformina, activador del plasminógeno tisular) y aún otros responden a vasodilatadores (nifedipino, sulfasalazina), fármacos que disminuyen la viscosidad sanguínea (pentoxifilina) o a anticoagulantes (warfarina, heparina)<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la sintomatología, inicialmente se manifiesta como petequias o pápulas purpúricas que se necrosan formando úlceras dolorosas de contornos angulares y evolución tórpida, que al curar dejan una característica cicatriz estrellada blanco-marfileña salpicada por telangiectasias, de bordes hiperpigmentados, con o sin <span class="elsevierStyleItalic">livedo</span> alrededor<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En la inmensa mayoría de los casos estas lesiones se localizan en las piernas, principalmente en la zona del tobillo<span class="elsevierStyleSup">10</span>. No obstante, y en especial cuando se asocia a conectivopatía, pueden presentar una sintomatología distinta, con una distribución más amplia y úlceras más pequeñas y numerosas. El diagnóstico en estos casos es más difícil de establecer y debe realizarse el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Degos. Al respecto, el artículo de Black et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> publicado en 1976 describe los casos de 2 pacientes con atrofia blanca asociada a lupus que presentaban cicatrices blancas atróficas semejantes a las producidas en la enfermedad de Degos. Previamente a este artículo se había publicado un caso de esclerodermia sistémica asociado a una «verdadera» enfermedad de Degos, ya que en la autopsia se encontraron lesiones en colon, riñón y páncreas<span class="elsevierStyleSup">16</span>. En conclusión, el diagnóstico diferencial entre ambas enfermedades es obligado en los casos asociados a conectivopatías. Mientras para algunos autores este tipo de lesiones serían secundarias a la conectivopatía de base<span class="elsevierStyleSup">17,18</span>, otros defienden que sería una variante de síndrome de Degos asociada a conectivopatía a la que denominan variante sintomática<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Nosotros, al igual que otros autores, incluyendo al propio Degos<span class="elsevierStyleSup">20</span>, pensamos que estos pacientes presentan una vasculopatía livedoide<span class="elsevierStyleSup">15,20,21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la dermatomiositis en adultos en particular, se han publicado pocos casos asociados a lesiones ulcerosas<span class="elsevierStyleSup">2-4,22-24</span>. Salvo en el caso de Yamamoto et al<span class="elsevierStyleSup">25</span> en el que se encontró una vasculitis en el estudio histopatológico, en los casos en los que se realizó biopsia se descartó el origen vasculítico de las úlceras<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>, pero sin aportar una alternativa patogénica. Aunque en esos casos las descripciones histopatológicas no son muy precisas pensamos que podrían ser compatibles con una vasculopatía livedoide, ya que se describe la presencia de trombos<span class="elsevierStyleSup">4</span> o un material fibrinoide en la pared vascular<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Stephansson et al<span class="elsevierStyleSup">26</span>, al comparar pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) asociado a síndrome antifosfolípido en pacientes con LES sin síndrome antifosfolípido, encontraron lesiones semejantes a enfermedad de Degos en el 9 % (3/33) de los casos afectados por ambos procesos, lo que hace pensar que estos casos no son tan infrecuentes como la literatura especializada haría suponer. Por otro lado, este tipo de lesiones no están contempladas en revisiones de síndrome antifosfolípido, aunque sí la forma clásica de vasculopatía livedoide<span class="elsevierStyleSup">27</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de elección para este tipo de lesiones no está establecido. No se han ensayado los tratamientos habituales para la vasculopatía livedoide, y en la mayoría de los casos se instauró tratamiento corticoideo por vía sistémica. Nuestros casos y otros similares han respondido en mayor o menor medida a dosis altas de corticoides<span class="elsevierStyleSup">28</span>. La inmunoglobulina por vía intravenosa supone una alternativa terapéutica con buenos resultados para los casos resistentes<span class="elsevierStyleSup">3,22</span>.</p>" "pdfFichero" => "103v95n07a13065501pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec553328" "palabras" => array:1 [ 0 => "dermatomiositis, vasculopatía livedoide, úlceras" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec553329" "palabras" => array:1 [ 0 => "dermatomyositis, livedoid vasculopathy, ulcers" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "La presencia de úlceras en la dermatomiositis del adulto es un hecho infrecuente, que suele asociarse a un peor pronóstico. Hasta la fecha, estos casos no han sido estudiados desde el punto de vista etiopatogénico. Se presentan 2 casos de dermatomiositis del adulto asociados a úlceras cutáneas: un varón de 42 años afectado de una dermatomiositis agresiva que le llevó a la muerte por sepsis, y una mujer de 58 años con una dermatomiositis amiopática de 3 años de evolución. Ambos casos presentaban úlceras cutáneas en distintas localizaciones que, al curar, dejaban una cicatriz atrófica y blanquecina. El estudio histopatológico mostraba trombos de fibrina en ausencia de infiltrado inflamatorio y dilataciones luminales con una pared engrosada que contenía un material hialino, hallazgos que sugerían una vasculopatía livedoide." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "The presence of ulcers in adult dermatomyositis is an infrequent event, which is usually associated with a worse prognosis. To date, these cases have not been studied from an etiopathogenic point of view. We present two cases of adult dermatomyositis associated with skin ulcers: a 42-year-old male affected with an aggressive dermatomyositis which led to his death from sepsis, and a 58-year-old woman with amyopathic dermatomyositis that had been developing for 3 years. Both cases presented with skin ulcers in different locations, which left an atrophic, whitish scar when they healed. 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Información del artículo
ISSN: 00017310Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 58 | 10 | 68 |
| 2024 Octubre | 487 | 44 | 531 |
| 2024 Septiembre | 411 | 31 | 442 |
| 2024 Agosto | 400 | 68 | 468 |
| 2024 Julio | 380 | 54 | 434 |
| 2024 Junio | 380 | 61 | 441 |
| 2024 Mayo | 396 | 34 | 430 |
| 2024 Abril | 350 | 38 | 388 |
| 2024 Marzo | 305 | 51 | 356 |
| 2024 Febrero | 296 | 56 | 352 |
| 2024 Enero | 405 | 37 | 442 |
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