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ya que no existen datos anal&#237;ticos ni histopatol&#243;gicos espec&#237;ficos&#46; Su evoluci&#243;n es cr&#243;nica&#44; con remisiones y exacerbaciones y con lenta resoluci&#243;n&#44; dejando como lesi&#243;n residual una cicatriz atr&#243;fica o cribiforme con hiper o hipopigmentaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la PG puede aparecer sin trastornos extracut&#225;neos asociados &#40;3&#44; 4&#41;&#44; en el 40 al 60&#37; de los casos se asocia a una enfermedad sist&#233;mica subyacente&#58; colitis ulcerosa&#44; enfermedad de Crohn&#44; artritis reumatoide&#44; leucemia mielobl&#225;stica&#44; policitemia vera&#44; linfomas&#44; gammapat&#237;as monoclonales&#44; mieloma&#44; hepatitis cr&#243;nica activa o sarcoidosis&#46; Por tanto&#44; el diagn&#243;stico debe ir siempre seguido de ex&#225;menes complementarios dirigidos a la b&#250;squeda de posibles enfermedades asociadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DESCRIPCI&#211;N DEL CASO</p><p class="elsevierStylePara">Paciente masculino de 50 a&#241;os de edad con el &#250;nico antecedente personal de inter&#233;s de hipertrigliceridemia controlada con dieta&#46; Consult&#243; al Servicio de Dermatolog&#237;a en el a&#241;o noventa por presentar lesiones papulotuberosas&#44; algunas pustulosas&#44; en ambos codos&#44; de varios meses de evoluci&#243;n &#40;Figs&#46; 1 y 2&#41;&#46; La anal&#237;tica de rutina solicitada&#44; salvo los triglic&#233;ridos&#44; fue rigurosamente normal&#46; El cultivo de hongos&#44; bacterias&#44; tinci&#243;n y cultivo para micobacterias y la prueba de Mantoux resultaron negativos&#59; la radiograf&#237;a de t&#243;rax sin alteraciones&#46; En el estudio histol&#243;gico de una de las lesiones de antebrazo se observ&#243; necrosis en dermis con infiltrado abcesiforme y algunas c&#233;lulas linfohistiocitarias &#40;Fig&#46; 3&#41;&#59; no se lleg&#243; a un diagn&#243;stico definitivo&#46; Un mes despu&#233;s apareci&#243; en pierna izquierda una lesi&#243;n ulcerosa de 6-7 cm de di&#225;metro con necrosis central y borde eritematoviol&#225;ceo&#44; lo que orient&#243; hacia el diagn&#243;stico definitivo de PG &#40;Fig&#46; 4&#41;&#46; Se inici&#243; entonces tratamiento con corticoesteroides por v&#237;a oral &#40;prednisona&#44; 60 mg&#47;d&#237;a&#41; con lo que se consigui&#243; la reepitelizaci&#243;n progresiva de la lesi&#243;n de la pierna y el aplanamiento de las lesiones de antebrazos&#46; El estudio del aparato digestivo para descartar la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal &#40;EII&#41; result&#243; negativo&#44; pero se detect&#243; la presencia de una &#250;lcera en est&#243;mago y duodeno que oblig&#243; a suspender la corticoterapia oral&#59; esto origin&#243; empeoramiento y la aparici&#243;n de un nuevo brote de lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46;1&#46;--Lesiones papulotuberosas y pustulosas en codo y antebrazo con las que debut&#243; el paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 2&#46;--Detalle de una lesi&#243;n pustulosa rodeada de halo inflamatorio eritematoviol&#225;ceo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab03.gif"></img><img src="103v92n05-13014779tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 3&#46;--A&#58; Estudio histol&#243;gico con hematoxilinaeosina&#58; bajo una epidermis acant&#243;sica se observa en dermis foco de necrosis con infiltrado abcesiforme de predominio de neutr&#243;filos y algunas c&#233;lulas linfohistiocitarias&#46; B&#58; Imagen a detalle del infiltrado abcesiforme en dermis&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 4&#46;--Lesi&#243;n ulcerosa en pierna t&#237;pica de PG con fondo granulante y borde sobreelevado viol&#225;ceo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con sulfasalazina &#40;4 g&#47;d&#237;a&#41; mejorando claramente las lesiones y permitiendo disminuir gradualmente la dosis hasta alcanzar una dosis m&#237;nima de mantenimiento de 1&#44;5 g&#47;d&#237;a&#44; por debajo de la cual aparec&#237;a un nuevo brote que obligaba a aumentar la medicaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En febrero de 1995 el paciente present&#243; en cara posterior de pierna izquierda una nueva lesi&#243;n ulcerosa t&#237;pica de PG que alcanz&#243; el tama&#241;o de 10-12 cm de di&#225;metro y de acuerdo con el paciente se inici&#243; tratamiento con ciclosporina a dosis de 6 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En estas fechas se detectaron valores de inmunoglobulina Ig A de 600-700 mg&#37; que&#44; valorados por el Servicio de Hematolog&#237;a&#44; llevaron al diagn&#243;stico de gammapat&#237;a monoclonal IgA de significado incierto de cadena ligera Kappa&#44; sin infiltraci&#243;n de m&#233;dula &#243;sea&#44; proteinuria de Bence-Jones negativa y con serie &#243;sea normal&#44; sin ninguna repercusi&#243;n cl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A los 2 meses de iniciado el tratamiento&#44; y estando con esas dosis de ciclosporina&#44; apareci&#243; un nuevo brote de lesiones ulcerosas en codos&#44; ingle&#44; regi&#243;n clavicular y pierna que obligaron a asociar 6 g&#47;d&#237;a de sulfasalazina y a la disminuci&#243;n progresiva de la ciclosporina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los 4 &#250;ltimos a&#241;os el paciente se ha mantenido bien controlado con 1&#44;5-2 g&#47;d&#237;a de sulfasalazina&#44; sin lesiones ulcerosas&#44; y con la aparici&#243;n de alguna lesi&#243;n papulosa en extremidades que se ha controlado aumentando la medicaci&#243;n seg&#250;n precisaba&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios digestivos de control insistiendo en la b&#250;squeda de EII dada la buena respuesta a la sulfasalazina siguen siendo negativos y la paraproteinemia&#44; controlada por el Servicio de Hematolog&#237;a&#44; permanece estable&#44; sin transformaci&#243;n maligna tras 5 a&#241;os de su diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de PG es eminentemente cl&#237;nico&#46; Se trata de una lesi&#243;n ulcerosa con fondo granulante y necr&#243;tico&#44; con peque&#241;os abcesos est&#233;riles&#44; borde sobreelevado viol&#225;ceo cortado a pico por el lado interno y en pendiente suave hacia fuera&#44; rodeado en la periferia de una zona inflamatoria eritematosa mal definida&#46; Antes de alcanzar este estadio caracter&#237;stico puede iniciarse como n&#243;dulo viol&#225;ceo o papulop&#250;stulas de aspecto forunculoide como en el caso que aqu&#237; se describe&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La lesi&#243;n es habitualmente &#250;nica&#44; pero pueden ser m&#250;ltiples y confluentes&#46; Las localizaciones predominantes son nalgas&#44; extremidades inferiores y cara&#46; Pueden ser muy dolorosas o indoloras y acompa&#241;arse o no de fiebre y s&#237;ntomas generales &#40;5&#41;&#46; Una caracter&#237;stica importante es la aparici&#243;n de nuevas lesiones ante traumatismos m&#237;nimos&#44; muy a menudo sobre prominencias &#243;seas o intervenciones quir&#250;rgicas &#40;fen&#243;meno de patergia&#41;&#44; aunque&#44; seg&#250;n algunos autores&#44; &#233;sto se observa s&#243;lo en un 20&#37; de los pacientes &#40;6&#41;&#46; Las formas postquir&#250;rgicas de PG se han descrito en pacientes con PG ya conocida o con enfermedades cl&#225;sicamente asociadas a PG y tambi&#233;n&#44; aunque es menos frecuente&#44; en pacientes sin ning&#250;n antecedente previo de enfermedad cut&#225;nea o extracut&#225;nea asociada&#44; denomin&#225;ndose en este caso piodermia gangrenosa postquir&#250;rgica idiop&#225;tica &#40;7&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la PG no existen datos de laboratorio espec&#237;ficos y la histolog&#237;a tambi&#233;n es inespec&#237;fica&#46; La c&#233;lula fundamental en el infiltrado inflamatorio es el neutr&#243;filo&#46; En general la epidermis y la dermis superficial suelen estar ulceradas y necr&#243;ticas y existe un denso infiltrado abcesiforme de neutr&#243;filos que suele extenderse hasta hipodermis&#59; la epidermis del borde de la &#250;lcera se muestra hiperpl&#225;sica&#44; lo que es m&#225;s evidente en lesiones evolucionadas y el infiltrado ser&#225; tanto m&#225;s cr&#243;nico&#44; linfocitario&#44; cuanto m&#225;s nos alejemos del borde activo de la lesi&#243;n&#46; Su y cols&#46; &#40;8&#41; reconocen tres patrones histol&#243;gicos dependiendo del lugar de la biopsia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de PG exige hacer previamente el diagn&#243;stico diferencial mediante los cultivos microbiol&#243;gicos y estudios histol&#243;gicos correspondientes&#44; con la gangrena postoperatoria&#44; infecciones por clostridios&#44; micobacterias&#44; micosis profundas&#44; &#250;lceras tropicales&#44; p&#233;nfigo vegetante y &#250;lceras de estasis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1988&#44; Wilson-Jones y Wilkeman describieron por vez primera una variante clinicopatol&#243;gica de la PG cl&#225;sica que denominaron piodermia granulomatosa superficial &#40;PGS&#41;&#46; Esta entidad a&#250;n poco conocida tiene una serie de caracter&#237;sticas clinicoevolutivas&#44; rasgos histol&#243;gicos&#44; localizaci&#243;n y respuesta terap&#233;utica&#44; que la diferencian de la PG cl&#225;sica &#40;9&#41;&#46; Si consideramos la piodermia gangenosa como un espectro cl&#237;nico&#44; la PG cl&#225;sica se situar&#237;a en un extremo y la PGS&#44; benigna e indolente&#44; en el extremo opuesto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La alteraci&#243;n humoral m&#225;s frecuentemente descrita en la PG es la existencia de gammapat&#237;a monoclonal de significado incierto&#44; del tipo IgA&#46; El mieloma m&#250;ltiple&#44; tambi&#233;n generalmente IgA&#44; puede presentarse en estos pacientes &#40;10&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n de PG y gammapat&#237;a monoclonal es bien reconocida&#44; con una incidencia de alrededor del 10&#37; &#40;11&#41;&#44; pero la relaci&#243;n patog&#233;nica de la paraproteinemia y las lesiones cut&#225;neas sigue siendo una inc&#243;gnita&#46; En estudios de series largas de pacientes con gammapat&#237;a monoclonal como la aportada por Kyle de 241 pacientes&#44; el 75&#37; fueron IgG&#44; 15&#37; IgM y el 10&#37; IgA &#40;12&#41;&#59; en cambio la gammapat&#237;a monoclonal IgA es el tipo m&#225;s frecuentemente asociado a PG &#40;13&#44; 14&#41;&#46; La gammapat&#237;a monoclonal es una enfermedad cuya incidencia aumenta con la edad y por tanto la PG asociada a &#233;sta se presenta en edades m&#225;s avanzadas que en la forma idiop&#225;tica &#40;13&#44; 14&#41;&#46; La secuencia de aparici&#243;n de la PG y de la gammapat&#237;a es variable&#46; En nuestro paciente&#44; como en otros recogidos en la literatura&#44; las lesiones de PG preceden al diagn&#243;stico de la gammapat&#237;a&#44; pero hay otros muchos casos en que la secuencia de aparici&#243;n es inversa o simult&#225;nea &#40;15&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paraproteinemia IgA se asocia adem&#225;s con frecuencia a otras dermatosis neutrof&#237;licas &#40;16-18&#41;&#44; como la <span class="elsevierStyleItalic">pustulosis subc&#243;rnea</span> y el <span class="elsevierStyleItalic">erythema elevatum et diutinum&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que los leucocitos neutr&#243;filos tienen receptores de superficie para la IgA&#44; la cual unida en su superficie inhibe la actividad quimiot&#225;ctica de los neutr&#243;filos y favorece la acumulaci&#243;n local en los tejidos&#46; Van Epps y cols&#46; &#40;19&#41; demostraron c&#243;mo las inmunoglobulinas IgA inhiben la funci&#243;n de los neutr&#243;filos in vitro&#59; Holt y y cols&#46; &#40;20&#41; encontraron reducida la quimiotaxis leucocitaria&#44; el retraso en la migraci&#243;n leucocitaria y una anormal capacidad bactericida&#59; Lazarus y cols&#46; &#40;21&#41; encontraron fallos en la hipersensibilidad retardada en pacientes con PG y gammapat&#237;a monoclonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Todo esto hace pensar en la existencia de un v&#237;nculo etiopatog&#233;nico entre la disfunci&#243;n IgA y las dermatosis neutrof&#237;licas&#44; pero hasta el momento sigue siendo una hip&#243;tesis donde quedan muchos puntos por aclarar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es importante el seguimiento peri&#243;dico de los pacientes con PG y &#171;gammapat&#237;a monoclonal de significado incierto&#187; puesto que no existen medios fiables para conocer si esta gammapat&#237;a permanecer&#225; estable o evolucionar&#225; a mieloma&#44; hecho poco frecuente pero posible &#40;11&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La PG ha recibido m&#250;ltiples tratamientos tanto locales como sist&#233;micos con resultados inconstantes&#46; Como tratamientos locales se han utilizado povidona yodada&#44; nitrato de plata&#44; permanganato pot&#225;sico y corticoesteroides intralesionales&#44; y como terape&#250;tica sist&#233;mica&#44; corticoesteroides orales &#40;para la mayor&#237;a el tratamiento de elecci&#243;n&#41;&#44; dapsona&#44; sulfasalazina&#44; clofazimina y minociclina&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se ha demostrado la eficacia de los inmunosupresores en el tratamiento de la PG y la ciclosporina ha sido sin duda el m&#225;s eficaz&#46; El primer caso de PG con respuesta favorable a la ciclosporina fue descrito por Curley y cols&#46; en 1985 &#40;22&#41; y desde entonces m&#250;ltiples publicaciones han corroborado su eficacia &#40;4&#44; 23-26&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La sulfasalzina es la terap&#233;utica a la que mejor ha respondido nuestro paciente&#44; aunque algunos trabajos comentan que la buena respuesta se da cuando la PG se asocia a colitis ulcerosa&#59; en otros&#44; como tambi&#233;n ocurri&#243; en nuestra aportaci&#243;n&#44; el tratamiento ha sido eficaz sin existir tal asociaci&#243;n &#40;27&#41;&#46; Las dosis iniciales son de 4 - 6 g&#47;d&#237;a y tras la respuesta terap&#233;utica se reduce gradualmente a una dosis de mantenimiento de 0&#44;5-1 g&#47;d&#237;a &#40;28&#41;&#46; La sulfasalazina est&#225; compuesta por una sulfamida &#40;sulfapiridina&#41; que se comporta como mol&#233;cula transportadora unida por un enlace azoico al &#225;cido 5- aminosalic&#237;lico &#40;5-ASA&#41; que es el producto activo&#46; La acci&#243;n del 5-ASA es inhibir la funci&#243;n de las prostaglandinas&#44; afectando tambi&#233;n a la actividad de los neutr&#243;filos a trav&#233;s de los inhibidores de la lipooxigenasa cuyos metabolitos&#44; los leucotrienos&#44; tienen una importante funci&#243;n quimiot&#225;ctica sobre los neutr&#243;filos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aportamos&#44; por tanto&#44; un nuevo caso de PG asociada a gammapat&#237;a monoclonal IgA benigna o de significado incierto que adem&#225;s presentaba las siguientes peculiaridades que nos parecen interesantes&#58; a&#41; el paciente debut&#243; inicialmente con lesiones papulo-tuberosas y pustulosas que demoraron en 1 mes el diagn&#243;stico correcto&#44; hasta la aparici&#243;n de la lesi&#243;n ulcerosa t&#237;pica de PG en la pierna&#59; b&#41; el diagn&#243;stico de PG precedi&#243; al diagn&#243;stico de la gammapat&#237;a monoclonal benigna IgA&#59; c&#41; evoluci&#243;n favorable de la gammapat&#237;a sin transformaci&#243;n a mieloma tras 5 a&#241;os de seguimiento&#59; d&#41; buena respuesta a la sulfasalazina sin tener asociado enfermedad inflamatoria intestinal&#44; y e&#41; el paciente present&#243; a los 40 a&#241;os lesiones de PG y a los 45 a&#241;os se diagnostic&#243; la gammapat&#237;a monoclonal&#44; edad m&#225;s temprana que en otros casos aportados en la literatura con esta asociaci&#243;n&#46;</p>"
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Piodermia gangrenosa asociada a gammapatía monoclonal IgA de significado incierto
Pyoderma gangrenosum associated with monoclonal gammapathy IgA of uncertain significance. 
S. Blanco Barriosa, P. Unamuno Péreza, E. Fernández Lópeza, L. Pardo Arranza, A. Martín Pascuala
a Servicio de Dermatología. Hospital Clínico de Salamanca.
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ya que no existen datos anal&#237;ticos ni histopatol&#243;gicos espec&#237;ficos&#46; Su evoluci&#243;n es cr&#243;nica&#44; con remisiones y exacerbaciones y con lenta resoluci&#243;n&#44; dejando como lesi&#243;n residual una cicatriz atr&#243;fica o cribiforme con hiper o hipopigmentaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la PG puede aparecer sin trastornos extracut&#225;neos asociados &#40;3&#44; 4&#41;&#44; en el 40 al 60&#37; de los casos se asocia a una enfermedad sist&#233;mica subyacente&#58; colitis ulcerosa&#44; enfermedad de Crohn&#44; artritis reumatoide&#44; leucemia mielobl&#225;stica&#44; policitemia vera&#44; linfomas&#44; gammapat&#237;as monoclonales&#44; mieloma&#44; hepatitis cr&#243;nica activa o sarcoidosis&#46; Por tanto&#44; el diagn&#243;stico debe ir siempre seguido de ex&#225;menes complementarios dirigidos a la b&#250;squeda de posibles enfermedades asociadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DESCRIPCI&#211;N DEL CASO</p><p class="elsevierStylePara">Paciente masculino de 50 a&#241;os de edad con el &#250;nico antecedente personal de inter&#233;s de hipertrigliceridemia controlada con dieta&#46; Consult&#243; al Servicio de Dermatolog&#237;a en el a&#241;o noventa por presentar lesiones papulotuberosas&#44; algunas pustulosas&#44; en ambos codos&#44; de varios meses de evoluci&#243;n &#40;Figs&#46; 1 y 2&#41;&#46; La anal&#237;tica de rutina solicitada&#44; salvo los triglic&#233;ridos&#44; fue rigurosamente normal&#46; El cultivo de hongos&#44; bacterias&#44; tinci&#243;n y cultivo para micobacterias y la prueba de Mantoux resultaron negativos&#59; la radiograf&#237;a de t&#243;rax sin alteraciones&#46; En el estudio histol&#243;gico de una de las lesiones de antebrazo se observ&#243; necrosis en dermis con infiltrado abcesiforme y algunas c&#233;lulas linfohistiocitarias &#40;Fig&#46; 3&#41;&#59; no se lleg&#243; a un diagn&#243;stico definitivo&#46; Un mes despu&#233;s apareci&#243; en pierna izquierda una lesi&#243;n ulcerosa de 6-7 cm de di&#225;metro con necrosis central y borde eritematoviol&#225;ceo&#44; lo que orient&#243; hacia el diagn&#243;stico definitivo de PG &#40;Fig&#46; 4&#41;&#46; Se inici&#243; entonces tratamiento con corticoesteroides por v&#237;a oral &#40;prednisona&#44; 60 mg&#47;d&#237;a&#41; con lo que se consigui&#243; la reepitelizaci&#243;n progresiva de la lesi&#243;n de la pierna y el aplanamiento de las lesiones de antebrazos&#46; El estudio del aparato digestivo para descartar la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal &#40;EII&#41; result&#243; negativo&#44; pero se detect&#243; la presencia de una &#250;lcera en est&#243;mago y duodeno que oblig&#243; a suspender la corticoterapia oral&#59; esto origin&#243; empeoramiento y la aparici&#243;n de un nuevo brote de lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46;1&#46;--Lesiones papulotuberosas y pustulosas en codo y antebrazo con las que debut&#243; el paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 2&#46;--Detalle de una lesi&#243;n pustulosa rodeada de halo inflamatorio eritematoviol&#225;ceo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab03.gif"></img><img src="103v92n05-13014779tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 3&#46;--A&#58; Estudio histol&#243;gico con hematoxilinaeosina&#58; bajo una epidermis acant&#243;sica se observa en dermis foco de necrosis con infiltrado abcesiforme de predominio de neutr&#243;filos y algunas c&#233;lulas linfohistiocitarias&#46; B&#58; Imagen a detalle del infiltrado abcesiforme en dermis&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v92n05-13014779tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">FIG&#46; 4&#46;--Lesi&#243;n ulcerosa en pierna t&#237;pica de PG con fondo granulante y borde sobreelevado viol&#225;ceo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con sulfasalazina &#40;4 g&#47;d&#237;a&#41; mejorando claramente las lesiones y permitiendo disminuir gradualmente la dosis hasta alcanzar una dosis m&#237;nima de mantenimiento de 1&#44;5 g&#47;d&#237;a&#44; por debajo de la cual aparec&#237;a un nuevo brote que obligaba a aumentar la medicaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En febrero de 1995 el paciente present&#243; en cara posterior de pierna izquierda una nueva lesi&#243;n ulcerosa t&#237;pica de PG que alcanz&#243; el tama&#241;o de 10-12 cm de di&#225;metro y de acuerdo con el paciente se inici&#243; tratamiento con ciclosporina a dosis de 6 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En estas fechas se detectaron valores de inmunoglobulina Ig A de 600-700 mg&#37; que&#44; valorados por el Servicio de Hematolog&#237;a&#44; llevaron al diagn&#243;stico de gammapat&#237;a monoclonal IgA de significado incierto de cadena ligera Kappa&#44; sin infiltraci&#243;n de m&#233;dula &#243;sea&#44; proteinuria de Bence-Jones negativa y con serie &#243;sea normal&#44; sin ninguna repercusi&#243;n cl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A los 2 meses de iniciado el tratamiento&#44; y estando con esas dosis de ciclosporina&#44; apareci&#243; un nuevo brote de lesiones ulcerosas en codos&#44; ingle&#44; regi&#243;n clavicular y pierna que obligaron a asociar 6 g&#47;d&#237;a de sulfasalazina y a la disminuci&#243;n progresiva de la ciclosporina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los 4 &#250;ltimos a&#241;os el paciente se ha mantenido bien controlado con 1&#44;5-2 g&#47;d&#237;a de sulfasalazina&#44; sin lesiones ulcerosas&#44; y con la aparici&#243;n de alguna lesi&#243;n papulosa en extremidades que se ha controlado aumentando la medicaci&#243;n seg&#250;n precisaba&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios digestivos de control insistiendo en la b&#250;squeda de EII dada la buena respuesta a la sulfasalazina siguen siendo negativos y la paraproteinemia&#44; controlada por el Servicio de Hematolog&#237;a&#44; permanece estable&#44; sin transformaci&#243;n maligna tras 5 a&#241;os de su diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de PG es eminentemente cl&#237;nico&#46; Se trata de una lesi&#243;n ulcerosa con fondo granulante y necr&#243;tico&#44; con peque&#241;os abcesos est&#233;riles&#44; borde sobreelevado viol&#225;ceo cortado a pico por el lado interno y en pendiente suave hacia fuera&#44; rodeado en la periferia de una zona inflamatoria eritematosa mal definida&#46; Antes de alcanzar este estadio caracter&#237;stico puede iniciarse como n&#243;dulo viol&#225;ceo o papulop&#250;stulas de aspecto forunculoide como en el caso que aqu&#237; se describe&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La lesi&#243;n es habitualmente &#250;nica&#44; pero pueden ser m&#250;ltiples y confluentes&#46; Las localizaciones predominantes son nalgas&#44; extremidades inferiores y cara&#46; Pueden ser muy dolorosas o indoloras y acompa&#241;arse o no de fiebre y s&#237;ntomas generales &#40;5&#41;&#46; Una caracter&#237;stica importante es la aparici&#243;n de nuevas lesiones ante traumatismos m&#237;nimos&#44; muy a menudo sobre prominencias &#243;seas o intervenciones quir&#250;rgicas &#40;fen&#243;meno de patergia&#41;&#44; aunque&#44; seg&#250;n algunos autores&#44; &#233;sto se observa s&#243;lo en un 20&#37; de los pacientes &#40;6&#41;&#46; Las formas postquir&#250;rgicas de PG se han descrito en pacientes con PG ya conocida o con enfermedades cl&#225;sicamente asociadas a PG y tambi&#233;n&#44; aunque es menos frecuente&#44; en pacientes sin ning&#250;n antecedente previo de enfermedad cut&#225;nea o extracut&#225;nea asociada&#44; denomin&#225;ndose en este caso piodermia gangrenosa postquir&#250;rgica idiop&#225;tica &#40;7&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la PG no existen datos de laboratorio espec&#237;ficos y la histolog&#237;a tambi&#233;n es inespec&#237;fica&#46; La c&#233;lula fundamental en el infiltrado inflamatorio es el neutr&#243;filo&#46; En general la epidermis y la dermis superficial suelen estar ulceradas y necr&#243;ticas y existe un denso infiltrado abcesiforme de neutr&#243;filos que suele extenderse hasta hipodermis&#59; la epidermis del borde de la &#250;lcera se muestra hiperpl&#225;sica&#44; lo que es m&#225;s evidente en lesiones evolucionadas y el infiltrado ser&#225; tanto m&#225;s cr&#243;nico&#44; linfocitario&#44; cuanto m&#225;s nos alejemos del borde activo de la lesi&#243;n&#46; Su y cols&#46; &#40;8&#41; reconocen tres patrones histol&#243;gicos dependiendo del lugar de la biopsia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de PG exige hacer previamente el diagn&#243;stico diferencial mediante los cultivos microbiol&#243;gicos y estudios histol&#243;gicos correspondientes&#44; con la gangrena postoperatoria&#44; infecciones por clostridios&#44; micobacterias&#44; micosis profundas&#44; &#250;lceras tropicales&#44; p&#233;nfigo vegetante y &#250;lceras de estasis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1988&#44; Wilson-Jones y Wilkeman describieron por vez primera una variante clinicopatol&#243;gica de la PG cl&#225;sica que denominaron piodermia granulomatosa superficial &#40;PGS&#41;&#46; Esta entidad a&#250;n poco conocida tiene una serie de caracter&#237;sticas clinicoevolutivas&#44; rasgos histol&#243;gicos&#44; localizaci&#243;n y respuesta terap&#233;utica&#44; que la diferencian de la PG cl&#225;sica &#40;9&#41;&#46; Si consideramos la piodermia gangenosa como un espectro cl&#237;nico&#44; la PG cl&#225;sica se situar&#237;a en un extremo y la PGS&#44; benigna e indolente&#44; en el extremo opuesto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La alteraci&#243;n humoral m&#225;s frecuentemente descrita en la PG es la existencia de gammapat&#237;a monoclonal de significado incierto&#44; del tipo IgA&#46; El mieloma m&#250;ltiple&#44; tambi&#233;n generalmente IgA&#44; puede presentarse en estos pacientes &#40;10&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n de PG y gammapat&#237;a monoclonal es bien reconocida&#44; con una incidencia de alrededor del 10&#37; &#40;11&#41;&#44; pero la relaci&#243;n patog&#233;nica de la paraproteinemia y las lesiones cut&#225;neas sigue siendo una inc&#243;gnita&#46; En estudios de series largas de pacientes con gammapat&#237;a monoclonal como la aportada por Kyle de 241 pacientes&#44; el 75&#37; fueron IgG&#44; 15&#37; IgM y el 10&#37; IgA &#40;12&#41;&#59; en cambio la gammapat&#237;a monoclonal IgA es el tipo m&#225;s frecuentemente asociado a PG &#40;13&#44; 14&#41;&#46; La gammapat&#237;a monoclonal es una enfermedad cuya incidencia aumenta con la edad y por tanto la PG asociada a &#233;sta se presenta en edades m&#225;s avanzadas que en la forma idiop&#225;tica &#40;13&#44; 14&#41;&#46; La secuencia de aparici&#243;n de la PG y de la gammapat&#237;a es variable&#46; En nuestro paciente&#44; como en otros recogidos en la literatura&#44; las lesiones de PG preceden al diagn&#243;stico de la gammapat&#237;a&#44; pero hay otros muchos casos en que la secuencia de aparici&#243;n es inversa o simult&#225;nea &#40;15&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paraproteinemia IgA se asocia adem&#225;s con frecuencia a otras dermatosis neutrof&#237;licas &#40;16-18&#41;&#44; como la <span class="elsevierStyleItalic">pustulosis subc&#243;rnea</span> y el <span class="elsevierStyleItalic">erythema elevatum et diutinum&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que los leucocitos neutr&#243;filos tienen receptores de superficie para la IgA&#44; la cual unida en su superficie inhibe la actividad quimiot&#225;ctica de los neutr&#243;filos y favorece la acumulaci&#243;n local en los tejidos&#46; Van Epps y cols&#46; &#40;19&#41; demostraron c&#243;mo las inmunoglobulinas IgA inhiben la funci&#243;n de los neutr&#243;filos in vitro&#59; Holt y y cols&#46; &#40;20&#41; encontraron reducida la quimiotaxis leucocitaria&#44; el retraso en la migraci&#243;n leucocitaria y una anormal capacidad bactericida&#59; Lazarus y cols&#46; &#40;21&#41; encontraron fallos en la hipersensibilidad retardada en pacientes con PG y gammapat&#237;a monoclonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Todo esto hace pensar en la existencia de un v&#237;nculo etiopatog&#233;nico entre la disfunci&#243;n IgA y las dermatosis neutrof&#237;licas&#44; pero hasta el momento sigue siendo una hip&#243;tesis donde quedan muchos puntos por aclarar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es importante el seguimiento peri&#243;dico de los pacientes con PG y &#171;gammapat&#237;a monoclonal de significado incierto&#187; puesto que no existen medios fiables para conocer si esta gammapat&#237;a permanecer&#225; estable o evolucionar&#225; a mieloma&#44; hecho poco frecuente pero posible &#40;11&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La PG ha recibido m&#250;ltiples tratamientos tanto locales como sist&#233;micos con resultados inconstantes&#46; Como tratamientos locales se han utilizado povidona yodada&#44; nitrato de plata&#44; permanganato pot&#225;sico y corticoesteroides intralesionales&#44; y como terape&#250;tica sist&#233;mica&#44; corticoesteroides orales &#40;para la mayor&#237;a el tratamiento de elecci&#243;n&#41;&#44; dapsona&#44; sulfasalazina&#44; clofazimina y minociclina&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se ha demostrado la eficacia de los inmunosupresores en el tratamiento de la PG y la ciclosporina ha sido sin duda el m&#225;s eficaz&#46; El primer caso de PG con respuesta favorable a la ciclosporina fue descrito por Curley y cols&#46; en 1985 &#40;22&#41; y desde entonces m&#250;ltiples publicaciones han corroborado su eficacia &#40;4&#44; 23-26&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La sulfasalzina es la terap&#233;utica a la que mejor ha respondido nuestro paciente&#44; aunque algunos trabajos comentan que la buena respuesta se da cuando la PG se asocia a colitis ulcerosa&#59; en otros&#44; como tambi&#233;n ocurri&#243; en nuestra aportaci&#243;n&#44; el tratamiento ha sido eficaz sin existir tal asociaci&#243;n &#40;27&#41;&#46; Las dosis iniciales son de 4 - 6 g&#47;d&#237;a y tras la respuesta terap&#233;utica se reduce gradualmente a una dosis de mantenimiento de 0&#44;5-1 g&#47;d&#237;a &#40;28&#41;&#46; La sulfasalazina est&#225; compuesta por una sulfamida &#40;sulfapiridina&#41; que se comporta como mol&#233;cula transportadora unida por un enlace azoico al &#225;cido 5- aminosalic&#237;lico &#40;5-ASA&#41; que es el producto activo&#46; La acci&#243;n del 5-ASA es inhibir la funci&#243;n de las prostaglandinas&#44; afectando tambi&#233;n a la actividad de los neutr&#243;filos a trav&#233;s de los inhibidores de la lipooxigenasa cuyos metabolitos&#44; los leucotrienos&#44; tienen una importante funci&#243;n quimiot&#225;ctica sobre los neutr&#243;filos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aportamos&#44; por tanto&#44; un nuevo caso de PG asociada a gammapat&#237;a monoclonal IgA benigna o de significado incierto que adem&#225;s presentaba las siguientes peculiaridades que nos parecen interesantes&#58; a&#41; el paciente debut&#243; inicialmente con lesiones papulo-tuberosas y pustulosas que demoraron en 1 mes el diagn&#243;stico correcto&#44; hasta la aparici&#243;n de la lesi&#243;n ulcerosa t&#237;pica de PG en la pierna&#59; b&#41; el diagn&#243;stico de PG precedi&#243; al diagn&#243;stico de la gammapat&#237;a monoclonal benigna IgA&#59; c&#41; evoluci&#243;n favorable de la gammapat&#237;a sin transformaci&#243;n a mieloma tras 5 a&#241;os de seguimiento&#59; d&#41; buena respuesta a la sulfasalazina sin tener asociado enfermedad inflamatoria intestinal&#44; y e&#41; el paciente present&#243; a los 40 a&#241;os lesiones de PG y a los 45 a&#241;os se diagnostic&#243; la gammapat&#237;a monoclonal&#44; edad m&#225;s temprana que en otros casos aportados en la literatura con esta asociaci&#243;n&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 00017310
Idioma original: Español
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2024 Octubre 82 46 128
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