Actas Dermosifiliogr., 1998;89:133-140
CASOS BREVES
Querion de Celso en un recién nacido
ANTONIO TORRELO, ANTONIO ZAMBRANO
Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid
Correspondencia: Antonio Torrelo Fernández. Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús, Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Aceptado el 9 de noviembre de 1997.
Resumen.Se presenta el caso de un querion de Celso por Trichophyton mentagrophytes que se inició en la segunda semana de vida de una niña. Su madre presentaba, desde antes del parto, un herpes circinado en mentón, producido por el mismo germen. La niña curó tras tratamiento oral con griseofulvina y cloxacilina. Las tiñas del cuero cabelludo son muy infrecuentes en el período neonatal, y el querion de Celso es excepcional en los recién nacidos.
Palabras clave: Querion de Celso. Dermatofitosis. Micosis. Tiña del cuero cabelludo. Trichophyton mentagrophytes. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:133-135)
Las dermatofitosis en el período neonatal son muy infrecuentes, habiéndose recogido en la literatura alrededor de 50 casos (1-6). Los gérmenes causantes de las mismas varían según su distribución geográfica. Así, se han aislado en estos casos Microsporum canis, M. gypseum, M. iangeronii, Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, T. schönleinii y Epidermophyton floccosum. La edad de presentación puede ser tan precoz como los 2 ó 3 días de vida (5, 7-9), y las localizaciones predominantes son la cara, el cuero cabelludo y la piel lampiña, por este orden. Por lo general, las lesiones faciales y corporales toman un aspecto bastante similar a un herpes circinado, aunque la rareza de este proceso en el período neonatal induce al clínico a pensar en otros diagnósticos. En el cuero cabelludo, la infección fúngica suele mostrar características atípicas, pues simulan otras dermatosis propias de esta edad como la dermatitis seborreica o la dermatitis atópica (1, 2). Por otra parte, la presentación de una dermatofitosis del cuero cabelludo en forma de querion de Celso en un neonato es infrecuente (8). Tras efectuar una revisión de la literatura dermatológica española por medio de un programa informático de búsqueda (cortesía del Dr. Conde-Salazar), no hemos encontrado ningún caso de querion de Celso en el período neonatal publicado en Piel o en Actas Dermosifiliográficas. Presentamos un caso de querion del cuero cabelludo en una niña que se inició en la segunda semana de vida.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Atendimos en nuestra consulta a una niña de cuatro semanas de edad, sin antecedentes personales de interés quien, desde la segunda semana de vida presentaba una lesión en el cuero cabelludo. Dicha lesión se inició como una zona descamativa y exudativa, progresando hacia una masa supurativa localizada. Su madre presentaba una lesión eritematosa de aspecto circinado en el mentón desde antes de nacer la niña. La paciente había recibido tratamiento con una combinación de corticoide y antibiótico tópico sin éxito. En la exploración, observamos en el cuero cabelludo una gran masa eritematosa y edematosa, de la que emanaba por varias bocas un material seropurulento (Fig. 1). Dicha placa apenas presentaba pelos en su interior.
FIG. 1.--Masa inflamatoria y supurativa en el cuero cabelludo.
Se efectuó un examen directo con hidróxido potásico de los pelos que aún permanecían en la lesión, observándose una parasitación fúngica de tipo ectotrix. El cultivo para hongos obtenido de la lesión dio como resultado el crecimiento de colonias que se identificaron en el Centro de Microbiología de Majadahonda, Madrid, como Trichophyton mentagrophytes (Dr. J. Martínez). Se aisló el mismo germen de la lesión en el mentón de la madre. Se inició prontamente tratamiento con griseofulvina (10 mg/kg/día), cloxacilina (50 mg/kg/día), depilación mecánica y expresión de la lesión, y aplicación tópica de fomentos con permanganato potásico al 1/10.000 y una combinación de hidrocortisona y miconazol. La paciente inició una clara mejoría hacia la semana de tratamiento y, pasadas unas seis semanas se consiguió la curación de las lesiones sin ninguna secuela.
DISCUSIÓN
Aunque el querion de Celso es un proceso no infrecuente en nuestro medio, se ha descrito muy excepcionalmente en niños menores de un mes (8). El período habitual de incubación del hongos del género Trichophyton es de unas dos a tres semanas, pero, según se ha demostrado, la infección experimental con T. rubrum bajo oclusión puede producirse en menos de cinco días, y se han informado períodos de incubación más cortos aún con T. mentagrophytes (10). La prontitud en el desarrollo de la lesión de nuestra paciente nos hace pensar necesariamente que el período de incubación de la infección es corto, de incluso unos tres días (8). Otro hecho a destacar es que el neonato afecto de un querion de Celso es capaz de organizar una respuesta inmunológica inflamatoria piogénica localizada, cuando es sabido que los neonatos presentan ciertas dificultades para confinar los focos infecciosos, respondiendo con frecuencia con sepsis e infecciones diseminadas ante muy diversas etiologías.
En cuanto al tratamiento, en nuestro caso optamos por una terapia combinada con griseofulvina y cloxacilina. Estudios realizados en los años 50 (11) y otros posteriores (12) dieron origen a la opinión de que la formación de pus en el querion se debe a la respuesta inmunológica del huésped frente al dermatofito, sin participación directa de bacterias patógenas o copatógenas. Sin embargo, investigaciones recientes indican que alrededor del 50% de los casos de querion presentan colonización bacteriana (13), y que el Staphylococcus aureus es el germen más frecuente, presente en el 35% de los casos de una serie (14). También se ha observado crecimiento de bacterias anaerobias en un número significativo de lesiones de querion (14). Sin embargo, queda aún por determinar si la presencia de estos organismos representa una verdadera colonización o simplemente contaminación. En este sentido, en un estudio doble ciego en unos pocos pacientes con querion de Celso realizado en los EE.UU., se observó que la adición de eritromicina no inducía una mayor rapidez en la curación de la lesión (15). Como crítica, puede aducirse que hasta un 25% de los estafilococos en los EE.UU. son resistentes a la eritromicina (15, 16). Por tanto, no existe un consenso absoluto sobre la administración de antibióticos por vía general en el tratamiento del querion, en asociación con antifúngicos.
Finalmente, nuestro caso ilustra la necesidad de tener en mente la posibilidad de infecciones fúngicas en el período neonatal, pese al corto período de incubación de las mismas.
Abstract.--A kerion due to Trichophyton mentagrophytes in a girl beginning in the second week of life is presented. Her mother presented, from before delivery, a tinea on the chin produced by the same fungus. The outcome was good after oral treatment with griseofulvin and cloxacillin. Tinea capitis is quite uncommon in the neonatal period, but kerion is exceedingly rare in newborns.
Torrelo A, Zambrano A. Kerion in a newborn. Actas Dermosfiliograf 1998;89:133-135.
Key words: Kerion. Dermatophytosis. Mycosis. Ringworm infection. Tinea capitis. Trichophyton mentagrophytes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Virgili A, Coraza M, Zampino MR. Atypical features of tinea in newborns. Pediatr Dermatol 1993;10:92.
2. Cabon N, Moulinier C, Taïeb A, Maleville J. Tinea capitis and faciei caused by Microsporon langeronii in two neonates. Pediatr Dermatol 1993;10:281.
3. Raimer SS, Beightler EL, Hebert AA, Head ES, Smith EB. Tinea faciei in infants caused by Trichophyton tonsurans. Pediatr Dermatol 1986;3:452-4.
4. Alden ER, Chernila SA. Ringworm in an infant. Pediatrics 1969;44:261-2.
5. Singal A, Baruah MC, Rawat S, Sharma SC. Trichophyton rubrum infection in a 3 day-old neonate. Pediatr Dermatol 1996;13:488-9.
6. Kanwar AJ, Sharma R, Das Mehta S, Kaur S. Tinea faciei in a 2-day-old infant. Pediatr Dermatol 1990;7:82.
7. Ghorpade A, Ramanan C, Durairaj P. Trichophyton mentagrophytes infection in a two day old infant. Int J Dermatol 1991;30:209-10.
8. Khare AK, Singh G, Pandey SS et al. Kerion, tinea faciei and tinea corporis in an infant. Ind J Dermatol Venereol Leprol 1984;50:271-2.
9. Kamalam A, Thambiah AS. Tinea faciei caused by Microsporum gypseum in a two-day-old infant. Mykosen 1981;24:40-2,
10. Sloper JC. A study of experimental human infection due to Trochophyfon rubrum, Trichophyton mentagrophytes and Epidermophyton floccosum with particular reference to the self limitation of the resultant lesions. J Invest Dermatol 1955;25:21-28.
11. Birt AR, Wilt JC. Mycology, bacteriology, and histopathology of suppurative ringworm. Arch Dermatol Syph 1954;69:441-8.
12. Rasmussen JE, Ahmed AR. Trichophyton reactions in children with tinea capitis. Arch Dermatol 1978;114:371-2.
13. Honig PJ, Caputo GL, Leyden JJ et al. Microbiology of kerions. J Pediatr 1993;123:422-4.
14. Brook I, Frazier EH, Yeager JK. Aerobic and anaerobic microbiology of kerions. Pediatr Infect Dis J 1995;14:326-7.
15. Honig PJ, Caputo GL, Leyden JJ et al. Treatment of kerions. Pediatr Dermatol 1994;11:69-71.
16. Galen WK, Cohen I, Rogers M, Smith MHD. Bacterial Infections. En: Schachner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. Churchill Livingstone, New York, 1995:1169-255.
Lupus eritematoso neonatal
M. MARCOS, A. TORRELO, I. G. MEDIERO*, A. ZAMBRANO
Servicio de Dermatología y Anatomía Patológica*. Hospital del Niño Jesús. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid
Correspondencia: Antonio Torrelo Fernández. Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús, Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Aceptado el 9 de noviembre de 1997
Resumen.Se presenta un caso de lupus eritematoso neonatal en una niña de dos meses de edad, nacida de una madre afecta de lupus eritematoso. Sus lesiones cutáneas estaban confinadas a las zonas periorbitarias, con un patrón «en gafas» o en «ojos de mapache». Dichas lesiones desaparecieron tras dos semanas de tratamiento con corticoides tópicos.
Palabras clave: Lupus eritematoso neonatal. Anticuerpos anti-Ro, anti-La, anti-RNP. Bloqueo cardíaco congénito. Lesiones cutáneas. Recién nacido. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:135-138)
En 1901, Morquio describió por primera vez el bloqueo cardíaco congénito (1). Aylward (2) puso en relación el bloqueo cardíaco congénito con la presencia de una enfermedad de von Mikulicz en la madre. Sin embargo, se admite que la primera descripción del lupus eritematoso neonatal (LEN) se debe a McCuistion y Schoch (3). Durante los años 70 se expandió el concepto de LEN asociado a la presencia de diversas enfermedades autoinmunes en las madres de estos niños (4).
Se puede definir el LEN como una enfermedad con manifestaciones principalmente cutáneas y/o cardíacas, que aparecen en recién nacidos de madres portadoras de anticuerpos anti-Ro, anti-La y/o anti-RNP. Las madres pueden padecer un lupus eritematoso (LES), un síndrome de Sjogren (SS), una enfermedad mixta del tejido conectivo, una conectivopatía no determinada o encontrarse clínicamente asintomáticas. Presentamos un caso de LEN que hemos tenido la ocasión de observar recientemente en nuestro servicio.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Atendimos en nuestra consulta a una niña de dos meses de edad, quien presentaba una erupción cutánea facial. Su madre padecía, desde hacía años un lupus eritematoso subagudo con afectación hematológica, articular y cutánea, en el que destacaban la ausencia de afectación renal y la presencia de anticuerpos anti-Ro; en el momento de la consulta, la paciente no presentaba lesiones cutáneas, y seguía revisiones en otro hospital. Al nacimiento, la niña presentó un edema violáceo en ambos párpados, que evolucionó hacia las lesiones actuales. En la exploración se observaba que la niña conservaba un buen estado general. Se apreciaban unas placas eritematosas, muy bien demarcadas, de coloración eritematosa con tinte violáceo, dispuestas alrededor de los párpados, con una distribución «en gafas» (Fig. 1). Las cejas y el triángulo nasogeniano estaban completamente respetados.
FIG. 1.--Placas eritematosas bien demarcadas con distribución «en gafas».
Se practicó una analítica sanguínea que mostró un hemograma, velocidad de sedimentación globular y bioquímica sérica dentro de los límites normales. El estudio de autoanticuerpos resultó intensamente positivo para los anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-Ro, pero negativo para anticuerpos anti-La, anti-RNP, anti-DNA, y anti-Sm. También eran positivos los anticuerpos anti-cardiolipina de tipo IgG, pero no de tipo IgM. Una exploración cardiológica completa fue normal. Se realizó una biopsia de las lesiones cutáneas que mostró una hiperqueratosis ortoqueratósica con tapones foliculares, aplanamiento de la red de crestas epidérmicas, dilataciones vasculares del plexo superficial y un infiltrado de predominio linfohistiocitario de distribución perianexial y perivascular. La mayor parte de las células del infiltrado eran positivas para CD4. Se observaron depósitos de IGM en la membrana basal de los folículos pilosos.
Se instauró tratamiento con prednicarbato por vía tópica, con lo que las lesiones desaparecieron al cabo de tres semanas de tratamiento, sin dejar telangiectasias ni atrofia. El estado general de la niña es excelente, y los títulos de ANA y de anticuerpos anti-Ro se negativizaron cuatro meses después de ser atendida por primera vez.
DISCUSIÓN
El LEN es una entidad rara, aunque es posible que muchos casos pasen sin ser diagnosticados, debido principalmente a que la erupción cutánea es autolimitada y a que hasta un 60% de los casos aparecen en niños de madres asintomáticas en el momento del parto (5), por lo que el índice de sospecha de LEN es bajo. Por esta razón, el conocimiento de las lesiones cutáneas con las que el LEN puede manifestarse es capital para reconocer los casos. En la mayoría de los casos revisados, así como en los textos clásicos, las manifestaciones cutáneas se equiparan a las que clásicamente se observan en el lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS), describiéndose así la presencia de máculas y pápulas eritematodescamativas, de configuración anular o discoide, dispuestas predominantemente en zonas fotoexpuestas, generalmente cara y cuero cabelludo y destacando dentro de éstas la localización periorbitaria. La aparición y/o exacerbación de las lesiones con frecuencia está desencadenada por la exposición a la luz solar. El curso es transitorio; suelen aparecer en los dos primeros meses de vida, aunque en ocasiones ya están presentes en el momento del nacimiento, y desaparecen en torno a los seis meses coincidiendo con la negativización de las determinaciones en suero de los anticuerpos anti-Ro (SSA), anti-LA (SSB) y/o anti-RNP. La resolución suele ser completa, sin dejar cicatrices residuales, aunque existen casos de atrofia (6), hiper/hipopigmentación (7) y telangiectasias residuales (6, 8, 9), incluso en localizaciones donde aparentemente no se habían producido lesiones activas de LEN (10, 11).
Aunque ésta es la presentación más frecuente del LEN, hemos querido recoger otras formas de manifestación cutánea para favorecer así su diagnóstico y manejo terapéutico precoces. El LEN se puede presentar clínicamente simulando las lesiones del lupus eritematoso discoide (LED) (12), el eritema multiforme (6), el herpes circinado o la dermatitis seborreica (13). Además, existe un caso de presentación peculiar como una malformación capilar, con máculas y pápulas eritematosas y telangiectásicas (14): la madre de este niño fue diagnosticada durante el embarazo de un síndrome HELLP, considerado una forma de preeclampsia y que está integrado por hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y descenso de la cifra de plaquetas. Las telangiectasias persistentes, bien en zonas donde previamente hubo lesiones típicas de LEN o bien sobre piel sana, son una forma de presentación del LEN (11): las manchas telangiectásicas pueden parecer pequeños angioqueratomas, y tienden a manifestarse en regiones inguinales y muslos. También se han descrito casos de LEN que simulan un vitíligo, con máculas hipocrómicas simétricas en nariz, mejillas y zona periorbitaria, que repigmentaron espontáneamente a los 14 meses (15). Por último, el LEN puede tomar un aspecto similar al de una cutis marmorata telangiectásica congénita, en forma de múltiples placas eritematosas, atróficas, con telangiectasias, localizadas en cara y cuero cabelludo, confluyentes en disposición lineal (16). En una revisión de 60 casos japoneses de LEN (12), las manifestaciones clínicas fueron tipo LED (20%), tipo eritema anular (67%), púrpura (5%), estomatitis (2%) y ausencia de erupción (10%).
Histológicamente se aprecian los cambios típicos del lupus eritematoso: hiperqueratosis ortoqueratósica con tapones córneos infundibulofoliculares, atrofia epidérmica con licuefacción de la capa basal, y a nivel de la dermis vasodilatación y acúmulos inflamatorios crónicos de predominio perianexial y perivascular. Mediante técnicas inmunohistológicas se puede demostrar el depósito de inmunoglobulinas (principalmente IgG) a nivel de la unión dermoepidérmica. Sin embargo, en muchos casos descritos solamente se observa una discreta atrofia epidérmica con dilataciones vasculares del plexo superficial y un leve infiltrado linfohistiocitario perivascular (12).
Por último, hemos revisado los casos de LEN publicados por autores españoles (18-24); destaca la escasez de los mismos, así como la pobre descripción de las manifestaciones cutáneas, en parte atribuible a que la mayoría de las publicaciones corresponden a revistas pediátricas.
Abstract.--A 2-month-old infant with neonatal lupus erythematosus is presented. She was born of a woman with lupus erythematosus. Her skin lesions were located around her eyes, in a «spectacle-like» or «raccoon-eyes» pattern. Such lesions subsided after a two-weeks course of topical corticosteroids.
Marcos M, Torrelo A, G Mediero I, Zambrano A. Neonatal lupus erythematosus. Actas Dermosifiliogr 1998;89:135-138.
Key words: Neonatal lupus erythematosus. Anti-Ro, anti-La, anti-RNP antibodies. Congenital heart block. Newborn. Skin lesions.
BIBLIOGRAFÍA
1. Morquio L. Sur une maladie infantile et familiale characterisee par des modifications permanentes du pouls, des attaques syncopales et epileptiformes et al morte subite. Arch Med Inf 1901;4:467-75.
2. Aylward RD. Congenital heart-block. Br Med J 1928;1:943.
3. McCuiston CH, Schoc EP. Possible discoid lupus erythematosus in a newborn infant: Report of a case with subsequent development of acute systemic lupus erythematosus in the mother. Arch Dermatol 1954;70:782-5.
4. McCue CM, Mantakas MF, Tingelstad JB. Congenital heart block in newborns of mothers with connective tissue disease. Circulation 1977;56:82-90.
5. Watson RM, Lane AT, Barnett NK, Bias WB, Amett FC, Provost TT. Neonatal lupus erythematosus. A clinical, serological and immunogenetic study with review of the literature. Medicine 1984;63:362-78.
6. Provost TT, Watson R, Gammon WR, Harley JB, Reichlin N. The neonatal lupus syndrome associated with U1RNP (nRNP) antibodies. N Engl J Med 1987:316:1135-8.
7. Sheth AP, Esterly NB, Ratoosh SL, Smith JP, Hebert AA, Silverman E. U1RNP positive neon atal lupus erythematosus: association with anti-La antibodies? Br J Dermatol 1995; 132:520-6.
8. Bourke JF, Burns DA. Neonatal lupus erythematosus with pe,rsistent telangiectasia and spastic paraparesis. Clin Exp Dermatol 1993:18:271-3.
9. Reed WB, May SB, Tuffanelli DL. Discoid lupus erythematosus in a newborn. Arch Dermatol 1967;96:64-6.
10. Provost TT, Watson R, Simmons-O''Brien E. Significance of the anti-Ro (SS-A) antibody in evaluation of patients with cutaneous manifestations of a connective tissue disease. J Am Acad Dermatol 1996;35:147-69.
11. Thornton CM. Eichenfield LF, Shinall EA y cols. Cutaneous telangiectases in neonatal lupus erythematosus. J Am Acad Dermatol 1995;33:19-25.
12. Kaneko F, Tanji O, Hasegawa T, Ohto H, Yamazaki K. Neonatal lupus erythematosus in Japan. J Am Acad Dermatol 1992;26:397-403.
13. Topper SF, Agha A, Hashimoto K. Annular scaly plaques in an infant. Arch Dermatol 1994;130:105-6,9.
14. Paton S, Wiss K, Lyon N, Baden L, Gellis SE. Neonatal lupus erythematosus and maternal lupus erythematosus mimicking HELLP syndrome. Pediatr Dermatol 1993;10:177-81.
15. Jenkins RE, Kurwa AR, Atherton DJ, Black MM. Neonatal lupus erythematosus. Clin Exp Derrnatol 1994;19:409-11.
16. Greist MC, Probst E. Cutis marmorata telangiectatica congenita or neonatal lupus. Arch Dermatol 1980;116:1102-3.
17. Solomon BA,- Laude TA, Shalita AR. Neonatal lupus ery-thematosus: Discordant disease expression of U1RNP-positive antibodies in fraternal twins - Is this a subset of neonatal lupus erythematosus or a new distinct syndrome? J Am Acad Dermatol 1995;32:858-62.
18. Carreño L, López-Longo FJ. Monteagudo I y cols. Lupus eritematoso neonatal: Características clínicas y serológicas. Act Ped Esp 1993;51:697-702.
19. Prados R, Maroto E, López-Longo, Monteagudo I, Carreño L, García EJ. Lupus eritematoso neonatal: Bloqueo A-V completo y anticuerpos SSA/Ro. An Esp Pediatr 1987;26:449-51.
20. Jiménez R, Figueras J, Botet F, Cruz M. Bloqueo cardíaco congénito en un recién nacido hijo de una madre afecta de iupus eritematoso. An Esp Pediatr 1982;18:5105-14.
21. Cortés L, Romero J, Roldán A, García M, Martínez A. Lupus eritematoso neonatal: Dermatitis, bloqueo A-V y anticuerpos SSA/Ro. An Esp Pediatr 1992;37:151-2.
22. Fonseca E, Contreras F, García-Frias E, Carrascosa MC. Neonatal lupus erythematosus with multisystem organ involvement preceding cutaneous lesions. Lupus 1991;1:49-50.
23 Lecha V, Herrero C, Bordas X et al. Neonatal lupus erythematosus. Ann Dermatol Venereol 1982;109:779-80.
24. Carrascosa JM, Ribera M, Bielsa I, Corolev W, Ferrándiz C. Cutis marmorata telangiectatica congenita or neonatal lupus? Pediatr Dermatol 1996;13:230-2.
Enfermedad de manos, pies y boca en un adulto producida por virus Coxsackie B2
F. DE LA PEÑA, A. HERRERA, E. BUZÓN, J. MARQUEZ, A. RODRÍGUEZ, F. CAMACHO
Departamento de Dermatología y Venereología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Correspondencia: F. de la Peña. Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Avda. Dr. Fedriani, s/n. 41009 Sevilla.
Aceptado el 9 de noviembre de 1997.
Resumen.La enfermedad de manos, pies y boca es una típica erupción vesiculosa causada por virus Coxsackie. Brotes epidérmicos afectando habitualmente a niños son producidos por Coxsackie A 16 o Enterovirus 71. La enfermedad es infrecuente en adultos, siendo originada por otros virus Coxsackie. Se presenta un caso de enfermedad de manos, pies y boca en un adulto de 40 años causado por virus Coxsackie B2
Palabras clave: Enfermedad de manos, pies y boca. Virus Coxsackie B2. (Actas Dermosifiliogr 1998;89:138-140)
La enfermedad de manos, pies y boca (EMPB) es una virasis producida por diversos serotipos de Coxsackie, y otros enterovirus, que se caracteriza clínicamente por vesículas dolorosas con halo eritematoso que aparecen de forma consecutiva en boca, manos y pies (1, 2) Al ser la transmisión oral-oral y fecal-oral, existen pequeños brotes epidémicos que afectan habitualmente a menores de 10 años y son producidos por Coxsackie A16 y enterovirus 71 (3, 4). La afectación de adultos es rara, siendo normalmente casos aislados y originados por otros tipos de Coxsackie como los A4-7, A10, B2-5 (5, 6).
Consideramos que la EMPB es un diagnóstico a tener en cuenta en las afecciones vesículo-pustulosas localizadas en boca, manos y pies, no sólo del niño, sino también del adulto.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Varón de 40 años de edad, sin antecedentes personales ni medicamentosos de interés, que consultó por aparición de vesículas dolorosas en mucosa oral seguidas de otras asintomáticas en palmas y plantas y, desde tres días antes febrícula, artralgias y malestar general. En la exploración se observaron en la mucosa labial y gingival pequeñas ulceraciones redondeadas, amarillentas, rodeadas de halo eritematoso (Fig. 1). En las palmas y plantas existían, de forma asimétrica, una docena de pústulas de 2 a 5 mm de color amarillento y periferia discretamente eritematosa (Fig. 2). No existían adenopatías y el resto de la exploración fue normal. Los estudios analíticos, cultivos bacteriano y micológico de las pústulas, así como la serología para herpes, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y hepatitis B fueron normales. La serología del virus Coxsackie fue positiva detectándose IgM frente a Coxsackie B2. En 10 días curó sin tratamiento.
FIG. 1.--Pequeñas vesículas y ulceraciones amarillentas con halo eritematoso en mucosa labial.
FIG. 2.--Pústula con discreto halo inflamatorio en palmas.
DISCUSIÓN
La EMPB es una virasis producida por virus Coxsackie, virus RNA de 30 nm de diámetro, pertenecientes a la familia Picornavirus y al género Enterovirus. El mecanismo de transmisión es por la vía aérea o fecal-oral, habiéndose aislado Coxsackie en moscas y alcantarillas. Una vez implantado en la mucosa oral hay posterior afectación de los ganglios linfáticos y viremia generalizada a las 72 horas del contagio. El período de incubación oscila entre tres y ocho días (1-3). Una sintomatología prodrómica leve en la que son habituales la febrícula, astenia, cefaleas y ligero malestar, da paso a la aparición en mucosa oral de pequeñas y escasas papulovesículas, redondeadas, dolorosas, de color grisáceo y halo eritematoso, que rápidamente se convierten en exulceraciones de fondo amarillento que remedan aftas bucales (2). Son más frecuentes en lengua, paladar y mucosa yugal. Simultáneamente o poco después, aparecen en manos y pies pápulas eritematosas que evolucionan a vesículas y pústulas de color grisáceo o amarillento y periferia eritematosa. Aunque estas lesiones pueden ser dolorosas y localizarse tanto en palmas como plantas, lo habitual es que sean asintomáticas y se localicen en la superficie dorsal y lateral de manos y pies. En los lactantes puede aparecer un exantema maculopapuloso en nalgas y muslos (4). La sintomatología general es habitualmente leve y se limita a febrícula, diarrea y artralgias, pero en algunos casos puede haber complicaciones graves como meningitis, meningoencefalitis, parálisis, miocarditis, pericarditis o rabdomiolisis generalizada (5-7). La infección en el primer trimestre del embarazo puede provocar aborto (8). La enfermedad cura espontáneamente en 7 a 12 días y confiere inmunidad permanente casi siempre, por lo que son raras las EMPB recidivantes (2). El aciclovir oral parece acortar el período clínico (9).
El diagnóstico de la EMPB es habitualmente clínico, debiendo diferenciarse de la herpangina, varicela, gingivoestomatitis herpética, exantema de Boston y enfermedad de manos y pies. El diagnóstico de certeza se realiza mediante inoculación a animales o cultivos celulares, técnicas poco accesibles a la mayoría de los centros. De aquí, que normalmente se recurra al diagnóstico serológico como prueba de confirmación, aunque los anticuerpos detectados no son totalmente tipo-específicos (10). La dermatopatología de la EMPB es común a la de otras virasis, existiendo vesícula intraepidérmica con células disqueratósicas y acantolíticas, pero sin células multinucleadas. Con microscopía electrónica pueden observarse partículas virales intracitoplasmáticas (11).
El Coxsackie A16 y el Enterovirus 71 son los responsables habituales de los brotes epidémicos que afectan a escolares de menos de 10 años, siendo más frecuentes en primavera y verano (1, 5, 10). Estos dos virus parece ser que comparten material genético común que los diferenciaría de otros Coxsackie, y sería responsable de su contagiosidad. La EMPB en adultos es rara, ocurriendo casos aislados y siendo los Coxsackie A4-7, A10, B4, B5 y B2, como en nuestro caso, los involucrados (3, 4, 12). No obstante, se han comunicado pequeñas epidemias en personal sanitario (13, 14).
Por último, debemos comentar que, aunque es rara, la EMPB hay que tenerla en cuenta en el diagnóstico diferencial de las lesiones vesiculopustulosas acrales del adulto. El comienzo súbito, la existencia de ulceraciones en boca y el halo eritematoso de los elementos, ayudarán al diagnóstico clínico, siendo fundamental la serología para conocer el serotipo de Coxsackie.
Abstract.--Hand-foot-and-mouth disease is a characteristic vesicular eruption caused by Coxsackievirus. It usually appears in epidemics affecting children and is caused by Coxsackie A16 and Enterovirus 71. The disease is rare in adults where other Coxsackievirus are incriminated. We report a case of hand-foot-and-mounth disease in a 40-year-old-man caused by Coxsackievirus B2.
De la Peña F, Herrera A, Buzón E, Márquez J, Rodríguez A, Camacho F. Hand-foot-and-mouth disease in an adult caused by CoxsackievirusB2. Actas Dermosifliogr 1998;89:138-140.
Key words: Hand-foot-and mouth disease. Coxsackievirus B2.
BIBLIOGRAFÍA
1 Robinson CR, Doane FW, Rhodes AJ. Report of an out-break of febrile illness with pharyngeal lesions and exanthem: Can Med Assoc J 1958;79:615-21.
2. Evans AD, Waddington E. Hand, foot and mouth disease in South Wales. Br J Dermatol 1967;79:309-17.
3. Thomas I, Janninger CK. Hand, foot, and mouth disease. Cutis 1993;52:265-6.
4. Zambrano A, Torrelo A. Enfermedad mano-pie-boca. Monogr Dermatol 1996;9:173-6.
5. Bending JW, Fleming DM. Epidemiological, virological, and clinical features of an epidemic of hand, foot, and mouth disease in England and Wales. Commun Dis Rep CDR Rev 1996;6:R81-6.
6. Ishimaru Y. Outbreaks of hand, foot and mouth disease by enterovirus 71. Arch Dis Chil 1980;55:583-7.
7. Cooper DJ, Shaw DR, La Brooy JT, Blumbergs P, Gilbert J, Simmons A. Fatal rhabdomyolysis and renal failure associated with hand, foot and mouth disease. Med J Aust 1989; 151:323-4.
8. Ogilvie MM, Tearne CF. Spontaneous abortion after hand-foot-and-mouth disease caused by Coxsackie virus A16. Br Med J 1980;281:1527-8.
9. Shelley WB, Hashim M, Shelley E. Acyclovir in the treatment of hand-foot-and-mouth disease. Cutis 1996;57:232-4.
10. Miwa C, Ohtani M, Watanabe H, Fujimoto J, Kinbara K, Tanaka H. Epidemic of hand, foot and mouth disease in Gifu Prefecture in 1978. Jpn J Med Sci Biol 1980;33:167-80.
11. Haneke E. Electron microscopic demonstration of virus particles in hand, foot and mouth disease. Dermatologica 1985;171:321-6.
12. Slezak R, Horacek J, Drizhal I, Novak I, Havel P. Hand, foot and mouth disease. Prakt Zubn Lek 1991;39:54-9.
13. Johnston JM, Burke JP. Nosocomial outbreak of hand-foot-and-mouth disease among operating suite personnel. Infect Control 1986;7:172-6.
14. Mckinney RV. Hand, foot, and mouth disease: a viral disease of importance to dentists. J Am Dent Assoc 1975;91:122-7.
