Actas Dermosifiliogr., 1998;89:365-378
REVISIONES
Dermatosis corrientes en pacientes africanos de raza negra (II)
Enfermedades cutáneas vistas más frecuentemente en negros africanos
WITOLD K. JACYK
Departament of Dermatology. University of Pretoria, Pretoria, Republic of South Africa.
Correspondencia:
WITOLD K. JACYK. Departament of Dermatology. University of Pretoria. P. O. Box 667. 0001-Pretoria. Republic of South Africa.
Aceptado el 13 de mayo de 1998.
Resumen.--En esta segunda parte de las enfermedades cutáneas más frecuentes en pacientes africanos de raza negra revisaremos la ocronosis exógena debida al uso de hidroquinona, la melanodermatitis liquenoide, el acné por ungüentos, la erupción facial acneiforme y papulosa del niño negro, los queloides, el acné queloideo de la nuca, la seudofoliculitis de la barba, el aihum, la hiperqueratosis acra focal, la queratosis en mosaico, la ictiosis en traje de baño, la pitiriasis rotunda, la acropustulosis infantil, la melanosis pustulosa transitoria neonatal, la infundíbulofoliculitis recurrente diseminada, la dermatitis crural pustulosa y atrófica, la alopecia traumática, el granuloma multiforme, la dermatosis papulosa negra, la pelagra, la histoplasmosis africana y la úlcera de Buruli. Algunas de estas enfermedades pueden explicarse por determinadas costumbres o factores geográficos y socioeconómicos de la población negra africana.
Palabras clave: Enfermedades cutáneas. Negros africanos.
Existen una serie de dermatosis que son más frecuentes en pacientes de raza negra. Algunas de ellas reflejan las características biológicas peculiares de la piel negra. Ejemplos de esta eventualidad son los trastornos de la pigmentación, que con frecuencia causan hiper o hipopigmentación, y que ya han sido analizadas en la primera parte de esta revisión. En esta segunda parte, dentro de los trastornos de la pigmentación únicamente discutiremos la ocronosis exógena y la melanodermatitis liquenoide.
Una mayor tendencia a desarrollar lesiones foliculares en los negros se manifiesta en la infundíbulo-foliculitis recurrente diseminada. Una respuesta fibroblástica incrementada se refleja en los queloides, el ainhum, el acné queloideo de la nuca y la pseudosicosis de la barba.
La mayor frecuencia de una serie de dermatosis en los negros, como la dermatosis papulosa negra, la pitiriasis rotunda, el granuloma multiforme, y ciertos trastornos peculiares de la queratinización (hiperqueratosis acra focal, ictiosis en traje de baño, queratosis en mosaico), son difíciles de explicar en el momento actual. Quizá la genética y la biología molecular puedan explicarlo en un futuro próximo. Algunas afecciones pueden explicarse por determinadas actividades o costumbres peculiares de la población africana, como las reacciones paradójicas a la hidroquinona, la dermatitis crural pustulosa y atrófica, el acné por ungüentos y la alopecia traumática. Finalmente, factores socioeconómicos o simplemente geográficos pueden explicar la pelagra relacionada con la pobreza o enfermedades infecciosas causada por microorganismos que sólo se encuentran en África.
OCRONOSIS EXÓGENA
La ocronosis exógena está ocasionada por la aplicación prolongada de cremas blanqueadoras conteniendo hidroquinona. Desde la descripción original por Findlay y cols. (1) existen numerosas publicaciones, originalmente desde Sudáfrica, y más recientemente también desde los Estados Unidos, Gran Bretaña y algunos otros países africanos. Hardwick y cols. (2) encontraron que en el área de Pretoria casi el 70% de los individuos que utilizaban cremas blanqueadoras desarrollaron ocronosis exógena. Dagliotti y Leibowitz (3), otro grupo de investigadores sudafricanos, han clasificado las lesiones cutáneas de la ocronosis exógena en tres estadios: I) eritema y leve pigmentación negruzca macular (Figs. 1 y 2); II) pigmentación negruzca más intensa, con lesiones miliares pigmentadas en «caviar» y atrofia (Fig. 3); y III) lesiones papulonodulares (Fig. 4).
FIG. 1.--Ocronosis exógena debido al uso de hidroquinona.
FIG. 2.--Ocronosis exógena. Numerosas fibras de colágena ocronótica engrosadas y de coloración amarillo-marrón.
FIG. 3.--Ocronosis exógena. Características pápulas miliares coloides con apariencia de caviar.
FIG. 4.--Ocronosis exógena. Lesiones papulonodulares.
Algunas lesiones papulonodulares de la ocronosis muestran una histopatología de granulomas indistinguibles de los de la sarcoidosis. De hecho, en varios pacientes con este tipo de lesiones, se ha demostrado que padecían una sarcoidosis sistémica (4). La hidroquinona es un material extraño y, como tal, puede provocar reacciones sarcoideas. En la década de los ochenta, la incidencia de ocronosis exógena en Sudáfrica alcanzó proporciones epidémicas. Como consecuencia de la presión ejercida por los círculos dermatológicos y farmacéuticos se ha cambiado la legislación respecto a la venta de preparados conteniendo hidroquinona, y los resultados ya son aparentes, puesto que ya no se describen nuevos casos de ocronosis exógena.
El mecanismo por el cual la hidroquinona induce este tipo de reacción no está claro. Parece ser que se requieren melanocitos activos para el desarrollo de la ocronosis exógena (el paciente de Hull y Procter (5) con vitíligo extenso desarrolló ocronosis exógena únicamente en las áreas de la piel no afectadas por el vitíligo, a pesar de que la crema de hidroquinona había sido aplicada en toda la cara). La observación clínica de que la ocronosis exógena tiene una distribución en áreas fotoexpuestas sugiere también que la exposición solar tiene un papel importante en la activación de los melanocitos. La ocronosis exógena sólo se observa en individuos de piel oscura que viven en áreas soleadas del planeta.
MELANODERMATITIS LIQUENOIDE
Este proceso con frecuencia recuerda mucho al liquen plano. Consiste en la presencia de parches de morfología numular y bordes bien definidos, con tamaño variable, distribuidos por la cara, superficie de extensión de los antebrazos y cara posterior del cuello. En los países de Oriente Medio, lesiones clínicamente muy similares se denominan liquen plano actínico o subtropical. La melanodermatitis liquenoide muestra una gran variabilidad clínica y se han descrito distintas variantes morfológicas. La forma más frecuente de presentación es la de parches numulares de bordes nítidos, de 2-3 cm de diámetro. El centro muestra una hiperpigmentación intensa, a menudo con un tinte violáceo peculiar que contrasta claramente con un borde estrecho de hipopigmentación (Figs. 5 y 6). Otra variante, intensamente pigmentada, consiste en la aparición de manchas simulando melasma, que a menudo son grandes y afectan a la cara y el cuello (Fig. 7). También existe una forma discrómica recordando a la pitiriasis alba. Las lesiones en los antebrazos son más parecidas a las del liquen plano, con las típicas pápulas y placas liquenoides (Fig. 8).
FIG. 5.--Melanodermatitis liquenoide. Parches netamente demarcados con hiperpigmentación central.
FIG. 6.--Melanodermatitis liquenoide. Lesiones en el cuello.
FIG. 7.--Melanodermatitis liquenoide. Variante similar al melasma.
FIG. 8.--Melanodermatitis liquenoide. Lesiones en el antebrazo.
Los pacientes con esta enfermedad se ven más a menudo en los países del este y sur de África, y fundamentalmente son niños y adolescentes. La luz solar tiene un efecto perjudicial en el curso de este proceso. Verhagen y Koten (6) consideraron la melanodermatitis liquenoide como un proceso híbrido entre el liquen plano y la variante en placa de la erupción lumínica polimorfa.
ACNÉ POR UNGÜENTOS (POMADA ACNE)
El acné por ungüentos ocurre frecuentemente en los negros. Varios productos se aplican en el cuero cabelludo para el cuidado del cabello. Estos productos contienen aceites minerales, vaselina o glicerina. Estas sustancias son poco potentes como inductores de acné, y en general se requieren varios meses de uso diario para producir la erupción. La erupción pocas veces va más allá del estadio de comedones cerrados y el exantema acneiforme monomorfo consiste en comedones cerrados entremezclados con un pequeño número de pápulas y pústulas. La frente es la región más frecuentemente afectada (Fig. 9). La aplicación de productos para el cuidado de cabello es una práctica ampliamente utilizada en sujetos africanos de raza negra de ambos sexos, y de aquí que el acné por ungüentos sea una patología frecuente incluso en niños. La mayoría de los pacientes con acné por ungüentos vistos por Verhagen (7) en Kenia eran niños, lo que demuestra que la propensión de la piel negra a desarrollar acné comedoniano monomorfo en respuestas a agentes comedogénicos ocurre también en edades en las que el acné vulgar es muy raro.
FIG. 9.--Acné por ungüentos.
El acné vulgar, y en particular su forma nódulo-quística son menos frecuentes en negros sudafricanos que en sujetos de otras razas. La rosácea y la dermatitis perioral son muy raras en negros.
ERUPCIÓN FACIAL PAPULOSA ACNEIFORME EN EL NIÑO NEGRO (FACE: FACIAL AFRO-CARIBBEAN CHILDHOOD ERUPTION)
Marten y cols. (8) describieron, en 1974, 20 casos de niños negros, principalmente del oeste de la India, con lesiones faciales papulosas características. El acrónimo FACE, introducido por Williams y cols. (9) es engañoso, ya que el mismo cuadro ha sido visto en niños africanos de Nigeria y Sudáfrica. Los hallazgos característicos de esta erupción incluyen pápulas monomorfas localizadas en la cara, especialmente alrededor de la boca, párpados y pabellones auriculares (Fig. 10). La distribución de las lesiones es diferente de las lesiones del acné por ungüentos. Las lesiones tienden a persistir durante varios meses antes de regresar espontáneamente. Debido a que el estudio histopatológico ha demostrado una reacción granulomatosa en algunos pacientes, esta erupción ha sido considerada por algunos autores como una forma de dermatitis perioral granulomatosa en niños (10). Sin embargo, los hallazgos histopatológicos de esta entidad son más los de una foliculitis que los de una reacción granulomatosa.
FIG. 10.--Erupción facil de niños afro-caribeños (FACE).
QUELOIDES
Ya en 1937, Moehlig (11) propuso que los negros tenían una tendencia, probablemente congénita, a desarrollar «crecimiento de tejido conectivo excesivo». En apoyo de esta teoría, este autor citó la alta frecuencia de queloides y cicatrices hipertróficas desarrolladas en los negros como respuesta a diversas agresiones.
La incidencia de queloides es desconocida, pero un muestreo al azar en población africana descubrió una incidencia de aproximadamente el 6% (12).
El queloide, bien desarrollado como respuesta a un traumatismo o bien espontáneamente, puede ser tremendamente desfigurante para el paciente y muy difícil de tratar (Figs. 11 y 12). Resulta interesante el hecho de que los queloides no han sido descritos en los negros albinos. Los europeos viviendo en los trópicos aparentemente tienen mayor tendencia a desarrollar queloides que los que viven en zonas más templadas (12). Basset (13) puso en duda la teoría racial ya que según él, los blancos viviendo en Senegal desarrollan queloides fácilmente, incluso después de regresar a Europa.
FIG. 11.--Queloides.
FIG. 12.--Queloides.
ACNÉ QUELOIDEO DE LA NUCA (FOLICULITIS QUELOIDEA)
El acné queloideo de la nuca es una foliculitis crónica que determina una granuloma de cuerpo extraño alrededor de tallos pilosos procedentes de folículos pilosos rotos y desintegrados. Evoluciona hacia pápulas (Fig. 13) y placas (Fig. 14) queloideas en la región occipital, por encima y por debajo de la línea de implantación del cabello.
FIG. 13.--Acné queloideo de la nuca. Lesiones papulosas.
FIG. 14.--Acné queloideo de la nuca. Placas y nódulos.
El acné queloideo ocurre casi exclusivamente en negros, fundamentalmente en varones. En Sudáfrica, a veces, también se observa en mujeres negras. Resulta sorprendente que los pacientes con este proceso no tienen queloides en otras áreas. La patogenia es desconocida. Se ha postulado que el proceso resulta de la re-entrada de un tallo piloso curvado, que penetra de nuevo en la piel después de emerger por el orificio folicular, induciendo reacción inflamatoria y granuloma de cuerpo extraño. La asociación del acné queloideo con la seudofoliculitis de la barba, un proceso donde esta cadena de eventos es evidente, ocurre en el 30-50% de los pacientes con acné queloideo.
SEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA
La seudofoliculitis de la barba es una enfermedad frecuente que ocurre predominantemente en negros que se afeitan regularmente. Las pápulas y las pústulas de este proceso se deben a la reentrada del pelo afeitado dentro de la piel. En los negros el tallo piloso está orientado oblicuamente, particularmente en el cuello y en la región submandibular. Este hecho, conjuntamente con la naturaleza rizada del pelo, favorece la alta prevalencia de la seudofoliculitis de la barba entre los negros. Se calcula que la prevalencia de este trastorno puede llegar hasta el 45% de los afro-americanos durante el servicio militar (14).
El desarrollo de seudofoliculitis de la barba se ha observado también en mujeres hirsutas que se afeitan regularmente (Fig. 15).
FIG. 15.--Seudofoliculitis de la barba en una mujer hirsuta.
AINHUM
El ainhum, un tipo de fibrosis que termina con la amputación del dedo afecto, es otra manifestación de la «diátesis fibroblástica» atribuida a la raza negra. El dedo meñique del pie es el que se afecta habitualmente. El proceso no se inicia en el espacio interdigital entre el cuarto y quinto dedo, sino en el pliegue plantar del quinto dedo, o en la cara dorsal de este dedo cuando la falange proximal se hiperextiende.
La patogenia del ainhum consiste esencialmente en una infección del pliegue dígito-plantar. La secuencia de hechos de cicatrización parcial, rotura de la cicatriz, reinfección y cicatrización profunda determina una fisura que llega a extenderse alrededor de todo el dedo (Fig. 16). En sujetos predispuestos a la sobreproducción de tejido fibroso, la cicatriz en círculo penetra hasta los vasos sanguíneos y nervios destruyéndolos, los huesos de las falanges son reabsorbidos y un dedo colgante es eliminado sin sangrado ni dolor. El ainhum tiende a ser bilateral. Los cuartos dedos se afectan raramente.
FIG. 16.--Ainhum.
El ainhum debe diferenciarse del seudoainhum, que incluye una larga lista de procesos, y que también produce constricción de los dedos de los pies y termina en la pérdida de los mismos. El verdadero ainhum ocurre casi invariablemente en negros, y es mucho más común en el oeste y centro de África que en Sudáfrica.
HIPERQUERATOSIS ACRA FOCAL
La hiperqueratosis acra focal es clínicamente indistinguible de la acroqueratoelastoidosis. El proceso consiste en pequeñas pápulas traslúcidas, alguna de ellas umbilicada, localizadas a lo largo de los bordes de las manos y los pies (Fig. 17). En algunos pacientes se observan pápulas hiperqueratósicas similares, así como engrosamiento e hiperpigmentación de la piel sobre las articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas (Fig. 18). La hiperqueratosis acra focal carece de elastorrexis, que es el hallazgo histopatológico fundamental en la acroqueratoelastoidosis, y mientras que la acroqueratoeleastoidosis no muestra predilección racial, la hiperqueratosis acra focal parece estar limitada a la raza negra (15).
FIG. 17.--Hiperqueratosis acra focal. Lesiones papulosas a lo largo del borde de la palma.
FIG. 18.--Hiperqueratosia acra focal.
QUERATOSIS ACRA EN MOSAICO
Este es otro tipo de queratosis acra que, hasta la fecha, se ha descrito sólo en negros africanos (16, 17). Se observan pápulas poligonales o redondeadas, de superficie plana, localizadas en el dorso de los pies con una llamativa distribución en mosaico o en rompecabezas tipo puzzle (Fig. 19). Lesiones similares a callos están presentes sobre las articulaciones interfalágicas de los pies y existe también una ligera hiperqueratosis palmoplantar difusa. En todos los casos descritos, este proceso ocurría de manera esporádica.
FIG. 19.--Queratosis en mosaico.
ICTIOSIS EN TRAJE DE BAÑO
Este peculiar tipo de ictiosis es diferente respecto a la distribución de las lesiones de otras formas bien establecidas de ictiosis. La ictiosis en traje de baño es la ictiosis más frecuente en los negros de Sudáfrica. En el momento del nacimiento, estos pacientes presentan un cuadro de bebé colodión. Posteriormente las lesiones están confinadas principalmente a las áreas cubiertas por el traje de baño, respetando las extremidades (Figs. 20 y 21). La frente y la cara posterior del cuello están a menudo afectadas, pero la cara está respetada. La historia familiar sugiere un patrón de herencia autosómico recesivo. Los hallazgos histopatológicos son similares a los de la ictiosis laminar no eritrodérmica. De todas formas, estos pacientes no se han estudiado con los modernos métodos encaminados a descubrir trastornos enzimáticos o trastornos de la queratinización.
FIG. 20.--Ictiosis en traje de baño.
FIG. 21.--Ictiosis en traje de baño.
PITIRIASIS ROTUNDA
La pitiriasis rotunda fue descrita por Toyama en Japón en 1906 (18) y sólo 60 años después se describió en jamicanos (19) y negros sudafricanos (20). Desde entonces, la mayoría de los artículos al respecto proceden de Sudáfrica. Las lesiones de pitiriasis rotunda son círculos geométricamente perfectos, con una fina descamación pitiriasiforme (Fig. 22). Las lesiones de pitiriasis rotunda están netamente delimitadas y no existe evidencia de inflamación. Normalmente, las lesiones son múltiples y algunas de ellas pueden confluir. Casi todos los pacientes con pitiriasis rotunda tienen una enfermedad grave de base, maligna o están muy desnutridos. La enfermedad subyacente más frecuente en los negros sudafricanos con pitiriasis rotunda es el carcinoma hepatocelular (21).
FIG. 22.--Pitiriasis rotunda.
El estudio histopatológico de las lesiones muestra hallazgos similares a los de la ictiosis vulgar. La ictiosis adquirida aparece también en pacientes con enfermedades debilitantes y de largo tiempo de evolución, pero este proceso no muestra la perfecta geometría de las lesiones de pitiriasis rotunda.
ACROPUSTULOSIS INFANTIL
La acropustulosis infantil es más común en niños negros, particularmente en los varones (22). Se caracteriza por brotes recurrentes de vesículo-pústulas diminutas de 1-2 mm, pruriginosas, que asientan en las manos y los pies (Fig. 23).
FIG. 23.--Acropustulosis infantil.
El proceso ocurre fundamentalmente durante los dos primeros meses de vida y no responde a antibióticos o corticosteroides, pero desaparece espontáneamente a la edad de dos-tres años. El diagnóstico diferencial incluye otras erupciones vesículo-pustulosas relativamente frecuentes en la infancia, en particular la escabiosis.
MELANOSIS PUSTULOSA TRANSITORIA NEONATAL
Esta es otra erupción vesículo-pustulosa que se ve más a menudo en niños negros (23). Las lesiones están presentes en el momento del nacimiento y persisten sólo durante los primeros días de vida extrauterina. Las pústulas se secan en unos cuantos días, dejando un pequeño collarete de escamas sobre un fondo de hiperpigmentación (Fig. 24). La frente, la cara posterior del cuello, la espalda, las palmas y las plantas son los sitios de predilección. La entidad más parecida de la que debe diferenciarse es el eritema tóxico del recién nacido. En la melanosis pustulosa transitoria neonatal, las pústulas contienen predominantemente neutrófilos, mientras que en el eritema tóxico neonatal predominan los eosinófilos. Debido al carácter autolimitado de este proceso, no es necesario realizar ningún tratamiento.
FIG. 24.--Melanosis pustulosa transitoria neonatal.
INFUNDIBULOFOLICULITIS RECURRENTE DISEMINADA (ENFERMEDAD DE HITCH Y LUND)
Este proceso ocurre predominantemente en negros adultos jóvenes, y muestra una predilección por los varones (24). Se observan pápulas foliculares diseminadas de pequeño tamaño y próximas unas a otras, que afectan con mayor intensidad la parte alta de la espalda, el tórax y los brazos (Fig. 25). Las lesiones son pruriginosas y autolimitadas, pero recurrentes. La histopatología es característica, mostrando una foliculitis que afecta fundamentalmente al infundíbulo, con espongiosis e infiltrado inflamatorio de linfocitos.
FIG. 25.--Infundíbulo-foliculitis recurrente diseminada.
DERMATITIS CRURAL PUSTULOSA Y ATRÓFICA
La dermatitis crural pustulosa y atrófica fue descrita por primera vez por Clarke en Nigeria (25). En este país, este proceso es muy frecuente y se ve en más del 2% de los pacientes dermatológicos vistos en consulta en Idaban (26). También ocurre en otras partes de África y se ha descrito también en la India y países del oeste de la India.
Los hechos clínicos fundamentales de este proceso son la foliculitis pustulosa sobre una piel brillante y edematosa, con atrofia y descamación (Fig. 26). Las lesiones se distribuyen simétricamente por ambas piernas, entre las rodillas y los tobillos, afectando principalmente a la cara anterior. En casos de largo tiempo de evolución, el hallazgo más llamativo es la marcada atrofia en las áreas previamente afectadas por la foliculitis. La dermatitis crural pustulosa y atrófica es una enfermedad de gente joven. En la larga serie de pacientes estudiados en Nigeria, no se ha descrito ninguno mayor de 30 años (26, 27).
FIG. 26.--Dermatosis crural pustulosa y atrófica.
Los pacientes con este proceso, frecuentemente admiten el uso de sustancias abrasivas y aceites oclusivos para dar a su piel un aspecto más liso y brillante, y se piensa que estas prácticas y las sustancias aplicadas favorecen una foliculitis estafilocócica crónica. Harman (26) destacó que las lesiones de algunos pacientes se resolvían cuando se interrumpía la aplicación de aceites, y que sólo recidivaban cuando estas sustancias eran reintroducidas.
ALOPECIA TRAUMÁTICA
La costumbre de estirar el pelo, tan frecuente en las mujeres negras, puede dar lugar a varias formas de alopecia. La prolongada tracción del pelo, mediante rulos o desrizadores, puede desencadenar una alopecia por tracción. La alopecia del límite frontal, caracterizada por afectar al borde de implantación del cabello en la frente, es la forma de presentación más frecuente (Fig. 27).
FIG. 27.--Alopecia por tracción.
El peinado en caliente, un método tradicional de alisar el pelo rizado, se usa todavía en África. Esta práctica determina una alopecia en el vértex, que después se extiende centrífugamente, es la denominada alopecia del peinado caliente (Fig. 28). El aceite caliente usado en este procedimiento como agente transmisor del calor es un lubricante que con frecuencia produce foliculitis y puede ocasionar lesiones cicatriciales.
FIG. 28.--Alopecia por peinado caliente.
GRANULOMA MULTIFORME
Existen pocas fuentes mejores para encontrar dermatosis interesantes que los pacientes rechazados en las leprosería. En 1964 Leiker y cols. (28) describieron un caso de una aparente lepra tuberculoide que no respondió a tres años de tratamiento con dapsona.
Esta enfermedad puede ser una variante africana de granuloma naular. Se ha descrito posteriormente en varios países del oeste, centro y este de África. La enfermedad se observa preferentemente en mujeres de edad media y ancianas, y las lesiones son característicamente escasas en número y localizadas fundamentalmente en las áreas descubiertas de la parte alta del cuerpo. Las lesiones precoces son pruriginosas y pueden persistir durante varios años, aunque su curso natural es hacia la resolución. Las lesiones anulares son las más comunes, pero el granuloma multiforme a menudo presenta placas o papulo-nódulos agrupados en placas (Fig. 29).
FIG. 29.--Granuloma multiforme.
La histopatología de este proceso es la de un granuloma anular infiltrativo, con escasa necrobiosis e intensa reacción inflamatoria. Los histiocitos tienden a mostrar una morfología inusual y las células gigantes multinucleadas son frecuentes.
DERMATOSIS PAPULOSA NEGRA
La dermatosis papulosa negra es una cantidad específica caracterizada por la aparición de pequeñas pápulas pigmentadas, firmes, sésiles o pediculadas, que asientan fundamentalmente en la cara, pero también en el cuello, tórax y parte alta de la espalda (Fig. 30). La dermatosis papulosa negra ocurre casi exclusivamente en negros. Existe una predisposición familiar, lo que sugiere un patrón de herencia autosómica dominante, con las mujeres afectas más frecuentemente. Las lesiones se desarrollan a lo largo y después de la pubertad y se incrementan lentamente en número. Este proceso es frecuente en los negros sudafricanos, aunque no alcanza la proporción del 35% descrita por Hairston y cols. (29) en afro-americanos. Los hallazgos histopatológicos de la dermatosis papulosa negra son idénticos a los de la queratosis seborreica, casi siempre del tipo acantósico y con abundante contenido melánico. Resulta interesante el hecho de que otras formas de queratosis seborreica son muy raras en los negros africanos.
FIG. 30.--Dermatosis papulosa negra.
PELAGRA
En el sur de África, particularmente en zonas rurales, el maíz es todavía la base de la alimentación, y los vegetales verdes, la fruta y las proteínas animales son escasas. Las pelagra se observa muy a menudo (30). Las lesiones afectan a las áreas corporales fotoexpuestas y son intensamente hiperpigmentadas. En la cara, se observan trastornos de la secreción sebácea, con áreas de espinas foliculares protruyendo de los orificios foliculares (Fig. 31). El clásico collar de Casal (Fig. 32) se observa con frecuencia, así como una dermatitis afectando a la vulva, periné y áreas perianales (Fig. 33). Los hallazgos cutáneos de los pacientes africanos con pelagra también se deben a otros déficits nutricionales asociados (hierro, ácido fólico, vitaminas B), y no solamente de nicotinamida.
FIG. 31.--Palagra.
FIG. 32.--Pelagra. Collar de Casal.
FIG. 33.--Pelagra.
HISTOPLASMOSIS AFRICANA
La histoplasmosis africana, una forma específica de histoplasmosis causada por Histoplasma duboisii, se distribuye por África desde el Sáhara al norte hasta el Kalahari al sur (31). La histoplasmosis africana se caracteriza por la presencia de lesiones granulomatosas y supurativas, que afectan primariamente a la piel, tejido celular subcutáneo y huesos. La afectación pulmonar es rara.
Las lesiones de la piel son muy variadas, localizadas o diseminadas, pápulo-nodulares, simulando molluscum contagiosum (Fig. 34), granulomas subcutáneos o abscesos. Ocasionalmente, las lesiones pueden afectar a la mucosa oral (Fig. 35).
FIG. 34.--Histoplasmosis africana. Lesiones similares a las de molluscum contagiosum.
FIG. 35.--Histoplasmosis africana.
ÚLCERA DE BURULI (INFECCIÓN POR MYCOBACTERIUM ULCERANS)
Esta infección es endémica en áreas húmedas y templadas de las zonas con bosques de África. La lesión inicial es un nódulo subcutáneo que crece y fistuliza formando una úlcera. Se desarrolla una gran úlcera de bordes socavados (Fig. 36). Estas úlceras habitualmente se producen en las extremidades. El dolor no es un síntoma llamativo. Las úlceras pueden producir pérdidas mutilantes en el miembro afecto y el linfedema es una secuela habitual. El modo de transmisión no está claro. Las aparentes diferencias raciales en cuanto a la incidencia parecen estar relacionadas con el grado de exposición a Mycobacterium ulcerans. Los primeros casos descritos por Clancey fueron en granjeros australianos blancos (32).
FIG. 36.--Úlcera de Buruli.
Abstract.--In this second part of our review of the most common skin disorders in African blacks, the following conditions will be reviewed. Exogenous ochronosis due to the usage of hydroquinone, lichenoid melanodermatitis, pomada acne, papular and acneiform facial eruption in the negro child, keloids, acne keloidea nuchae, pseudofolliculitis barbae, ainhum, focal acral hyperkeratosis, mosaic keratosis, bath-trunk ichthyosis, pityarisis rotunda, infantile acropustulosis, transient neonatal pustular melanosis, disseminate recurrent infundibulo-folliculitis, dermatitis cruris pustulosa et atrophicans, traumatic alopecia, granuloma muliforme, dematosis papulosa nigra, pellagra, African histoplasmosis, and Buruli ulcer. Some of these disorders may be due to grooming activitis or geographic and socioeconomic factos in African blacks.
WK, Jacyk. Skin diseases in African patients (II). Diseases seen more often in black Africans. Actas Dermosifiliogr. 1998;98:365-378.
Key words: African blacks.
BIBLIOGRAFÍA
1. Findlay GH, Morrison JG, Simson IW. Exogenous ochronosis and pigmented colloid milium from hydroquinone bleaching creams. Brit J Dermatol 1975;93:613-22.
2. Hardwick N, Van Gelder LW, Van der Merwe CA y cols. Exogenous ochronosis: an epidemiological study. Brit J Dermatol 1989;120:229-38.
3. Dogliotti M, Leibowitz M. Granulomatous ochronosis a cosmetic induced skin disorder in blacks. South Afr Med J 1979;56:757-60.
4. Jacyk WK. Annular granulomatous lesions in exogenous ochronosis are manifestations of sarcoidosis. Am J Dermatopathol 1995;17:18-22.
5. Hull PR, Procter PR. The melanocyte: an essential link in hydroquinone-induced ochronosis. J Am Acad Dermatol 1990;22:529-31.
6. Verhagen AR, Koten JW. Lichenoid melanodermatitis. A clinico-pathological study of fifty-one Kenyan patients with so-called tropical lichen planus. Brit J Dermatol 1979;101:651-8.
7. Verhagen AR. Pomade acne in black skin. Arch Dermatol 1974;110:465.
8. Marten RH, Presbury DG, Adamson JE y cols. An unusual papular and acneiform facial eruption in the negro child. Brit J Dermatol 1974;91:435-8.
9. Williams HC, Ashworth J, Pembroke AC y cols. FACE-facial Afro-Caribbean childhood eruption. Clin Exp Dermatol 1990;15:163-6.
10. Frieden IJ, Prose NS, Fletcher V y cols. Granulomatous perioral dermatitis in children. Arch Dermatol 1989;125: 369-73.
11. Moehlig RC. The mesoderm of the Negro. Amer J Phys Anthropol 1937;22:297-314.
12. Oluwasanmi JO. Keloids in the African. Clin Plast Surg 1974; 1:179-95.
13. Basset A. Perspective generale et methodologie de epidemiologie des maladies de la peau. Proceedings 12th International Congress of Dermatology. Vol. 2. Amsterdam. Excerpta Medica Foundation, 1963.
14. Alexander AM, Delph WI. Pseudofolliculitis barbae in the military. J Nat Med Assoc 1974;66:459-79.
15. Dowd PM, Harman RR, Black MM. Focal acral hyperkeratosis. Brit J Dermatol 1983;109:97-103.
16. Jacyk WK, Smith A. Mosaic acral keratosis. Clin Exp Dermatol 1990;15:361-2.
17. Cordiolani F, Blanchet Bardon C, Marinho E y cols. Acrokeratose acquise: keratose acrale en mosaique. Ann Dermatol Venereol 1992;119:937-9.
18. Toyama T. Über eine schuppende pigmentierte kreisrunde Hautaffektion. Jap Z Derm Urol 1996;6:2.
19. Sarkany I, Hare PJ. Pityriasis rotunda (Pityriasis circinata). Brit J Dermatol 1964;76:223-8.
20. Findlay GF. Pityriasis rotunda in the South African Bantu. Brit J Dermatol 77:63-4.
21. Berkowitz I, Hodkinson HJ, Kew MC. Pityriasis rotunda as a cutaneous marker of hepatocellular carcinoma: a comparison with its prevalence in other diseases. Brit J Dermatol 1989;120:545-9.
22. Jarrat M, Ramsdell W. Infantile acropustulosis. Arch Dermatol 1979;115:834-6.
23. Auster B. Transient neonatal pustular melanosis. Cutis 1978;22:327-8.
24. Hitch JM, Lund HZ. Disseminate and recurrent infundibulo-folliculitis. Arch Dermatol 1968;97:432-5.
25. Clarke GH. A note on dermatitis cruris pustulosa et atrophicans. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1952;46:558-9.
26. Harman RR. Dermatitis cruris pustulosa et atrophicans. The Nigerian shin disease. Brit J Dermatol 1968;80:97-107.
27. Jacyk WK. Clinical and pathologic observations in dermatitis cruris pustulosa et atrophicans. Int J Dermatol 1978;10:802-7.
28. Leiker DL, Kok SH, Spaas JJ. Granuloma multiforme. A new skin disease resembling leprosy. Int J Leprosy 1964;32:368-76.
29. Hairston MA, Reed RJ, Derbes VJ. Dermatosis papulosa nigra. Arch Dermatol 1964;89:655-8.
30. Pretorius PJ. The clinical nature and extent of protein malnutrition in South Africa. South Afr Med J 1968;42:956-8.
31. Lucas AO. Cutaneous manifestations of African histoplasmosis. Brit J Dermatol 1970;82:435-47.
32. McCallum P, Tolhurst JC, Buckle G y cols. A new mycobacterial infection in man. J Pathol Bacteriol 1948;60:93-122.
