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generalmente por alteraci&#243;n de alguna de las prote&#237;nas&#47;factores que participan en ella&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Defectos de prote&#237;nas C y S</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El sistema prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C-prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S es un importante inhibidor de la coagulaci&#243;n cuya acci&#243;n es especialmente relevante en la microvasculatura&#46; Defectos de dicho sistema pueden dar lugar a s&#237;ndromes de oclusi&#243;n microvascular graves que pueden terminar en una p&#250;rpura fulminante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La presentaci&#243;n cl&#237;nica var&#237;a seg&#250;n la severidad del d&#233;ficit&#46; Mutaciones homocig&#243;ticas condicionantes de una disfunci&#243;n severa del sistema pueden dar lugar a cuadros graves de p&#250;rpura fulminante neonatal&#44; con lesiones de p&#250;rpura retiforme y gangrena de extremidades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; Por el contrario&#44; deficiencias parciales en estados de heterocigosis pueden pasar desapercibidas o ponerse de manifiesto tras un desencadenante externo &#40;como el tratamiento con anticoagulantes orales&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Es similar a la de otros s&#237;ndromes de oclusi&#243;n microvascular no inflamatorios&#44; con trombosis blanda de vasos de distinto tama&#241;o en dermis e hipodermis y un m&#237;nimo o ausente infiltrado inflamatorio&#44; sin signos de vasculitis&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Necrosis inducida por cumarina&#47;warfarina</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El acenocumarol y la warfarina son anticoagulantes orales de uso muy extendido que act&#250;an mediante la inhibici&#243;n del metabolismo de la vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K produciendo una disminuci&#243;n de los niveles plasm&#225;ticos de los factores de la coagulaci&#243;n vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K-dependientes &#40;II&#44; VII&#44; IX y X&#41; y del sistema inhibitorio prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C-prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Debido a la menor vida media de estos &#250;ltimos&#44; durante los primeros d&#237;as de tratamiento se produce un estado protromb&#243;tico parad&#243;jico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; M&#225;s recientemente estos f&#225;rmacos tambi&#233;n han sido asociados a cuadros de calcifilaxis no ur&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La necrosis cut&#225;nea asociada a los anti-vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K se produce t&#237;picamente durante la primera semana de tratamiento&#44; coincidiendo con el descenso relativo de los niveles de prote&#237;nas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; Se desarrolla caracter&#237;sticamente en zonas de importante pan&#237;culo adiposo&#44; como las mamas o los muslos&#46; La cl&#237;nica se superpone a la de otras entidades que cursan con p&#250;rpura retiforme&#44; con lesiones eritematosas&#44; hemorr&#225;gicas&#44; que suelen tener un centro necr&#243;tico y que pueden presentar morfolog&#237;a ramificada en su periferia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;7</span></a>&#46; La calcifilaxis no ur&#233;mica asociada a warfarina tambi&#233;n se presenta como p&#250;rpura retiforme&#44; pero aparece tras meses o a&#241;os de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia de lesiones de necrosis cut&#225;nea cl&#225;sica asociada a anti-vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K muestra hallazgos t&#237;picos de vasculopat&#237;a tromb&#243;tica no inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#44; con presencia de dep&#243;sitos eosin&#243;filos de fibrina&#44; de aspecto amorfo&#44; ocluyendo el interior de m&#250;ltiples vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El tama&#241;o de los vasos ocluidos es variable&#44; y pueden afectarse tanto vasos superficiales a nivel de la dermis papilar como otros m&#225;s profundos&#44; en la dermis reticular&#44; o incluso en la uni&#243;n dermohipod&#233;rmica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4-6</span></a>&#46; Es frecuente la presencia de extravasaci&#243;n hem&#225;tica que rodea a los vasos afectos y de necrosis epid&#233;rmica asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El infiltrado inflamatorio acompa&#241;ante es muy escaso o incluso ausente&#44; y no se encuentran fen&#243;menos de vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; En la calcifilaxis no ur&#233;mica asociada a warfarina los hallazgos histopatol&#243;gicos son superponibles a los de la calcifilaxis cl&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Coagulaci&#243;n intravascular diseminada &#40;CID&#41;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de un s&#237;ndrome adquirido que se caracteriza por la activaci&#243;n intravascular de la coagulaci&#243;n debida a diferentes causas&#46; La activaci&#243;n de la coagulaci&#243;n genera fibrina que se deposita en los vasos sangu&#237;neos con la consiguiente obstrucci&#243;n de los mismos y el compromiso de la irrigaci&#243;n sangu&#237;nea de &#243;rganos y sistemas&#46; A su vez se produce un consumo de las prote&#237;nas de la coagulaci&#243;n y las plaquetas&#44; lo que ocasiona importantes hemorragias&#46; Para diagnosticar una CID es necesario la existencia de una enfermedad de base y que se cumplan una serie de criterios anal&#237;ticos&#46; La causa m&#225;s frecuente es la sepsis bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La afectaci&#243;n es multiorg&#225;nica&#46; Las lesiones cut&#225;neas son con frecuencia el primer signo de la CID y suelen ser petequias y placas purp&#250;ricas que pueden evolucionar a ampollas hemorr&#225;gicas&#46; Dos entidades que con mucha frecuencia &#40;pero no siempre&#41; se desarrollan en el seno de una CID son la p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> y la gangrena sim&#233;trica perif&#233;rica&#46; La primera se caracteriza por lesiones purp&#250;ricas confluentes que evolucionan r&#225;pidamente a lesiones necr&#243;ticas bien delimitadas&#44; y su mortalidad alcanza el 50&#37;&#46; La segunda consiste en isquemia sim&#233;trica de &#225;reas distales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>A&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Los hallazgos histopatol&#243;gicos de la CID no son patognom&#243;nicos&#44; pero pueden ser muy orientativos en relaci&#243;n con un contexto cl&#237;nico determinado&#46; En las biopsias cut&#225;neas se observan trombos fibrinoplaquetarios que afectan predominantemente a peque&#241;os vasos sangu&#237;neos de la dermis&#44; en n&#250;mero variable&#44; de escasos a m&#250;ltiples&#46; Con menor frecuencia se observa oclusi&#243;n de peque&#241;as arterias en la dermis reticular&#46; Tambi&#233;n es frecuente la existencia de extravasaci&#243;n hem&#225;tica m&#225;s prominente en los casos de p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>B&#41;&#46; El infiltrado inflamatorio que se observa suele ser m&#237;nimo o inexistente&#46; Biopsias de lesiones de pocos d&#237;as de evoluci&#243;n pueden mostrar necrosis epid&#233;rmica&#44; ampollas subepid&#233;rmicas y necrosis de gl&#225;ndulas ecrinas y fol&#237;culos pilosos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>C&#41;&#46; Las lesiones cl&#237;nicas que han progresado a gangrena mostrar&#225;n una extensa necrosis de todas las estructuras cut&#225;neas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Teniendo en cuenta que la causa m&#225;s frecuente de la CID es la sepsis&#44; no es infrecuente observar patrones mixtos de afectaci&#243;n de vasculopat&#237;a tromb&#243;tica y de vasculopat&#237;a s&#233;ptica con necrosis fibrinoide parietal vascular o invasi&#243;n bacteriana parietal&#46; En estos casos el infiltrado inflamatorio d&#233;rmico es m&#225;s prominente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">S&#237;ndrome antifosfol&#237;pido &#40;SAF&#41;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de una vasculopat&#237;a tromb&#243;tica&#44; arterial o venosa&#44; de naturaleza autoinmune&#44; asociada a la presencia de autoanticuerpos antifosfol&#237;pidos &#40;anticoagulante l&#250;pico&#44; anticardiolipina y anti-&#946;2glucoprote&#237;na&#41;&#46; Probablemente es la trombofilia adquirida m&#225;s frecuente&#46; Puede ser idiop&#225;tica o estar asociada a distintas condiciones&#44; entre las que se incluyen enfermedades autoinmunes &#40;sobre todo lupus eritematoso &#91;LE&#93;&#41;&#44; infecciones&#44; neoplasias hematol&#243;gicas o s&#243;lidas&#44; f&#225;rmacos y otras situaciones menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Afecta con mayor frecuencia a mujeres j&#243;venes&#46; Suele presentarse con necrosis cut&#225;nea&#44; livedo reticularis&#44; fen&#243;meno de Raynaud o hemorragias subungueales como primera manifestaci&#243;n del s&#237;ndrome&#44; sobre todo en las formas primarias y las asociadas a LE&#46; Para hacer el diagn&#243;stico es necesario cumplir un criterio cl&#237;nico junto con presencia de uno de los anticuerpos mencionados arriba<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Los criterios cl&#237;nicos son&#58; trombosis vascular confirmada en cualquier localizaci&#243;n &#40;piel&#44; SNC&#44; coraz&#243;n&#44; pulm&#243;n&#44; ri&#241;&#243;n&#44; digestivo&#41; o historia de patolog&#237;a gestacional &#40;muerte fetal intra&#250;tero&#44; abortos espont&#225;neos&#44; nacido pret&#233;rmino&#41;&#46; Tras el diagn&#243;stico es aconsejable seguir al paciente durante 5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; ya que muchos evolucionan a un LE sist&#233;mico&#46; En menos del 1&#37; de casos se desarrolla un SAF catastr&#243;fico&#44; con una mortalidad superior al 50&#37;&#44; secundario a una microangiopat&#237;a tromb&#243;tica generalizada que afecta varios &#243;rganos simult&#225;neamente o en un corto per&#237;odo de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Vasculopat&#237;a con trombos de fibrina&#44; sin inflamaci&#243;n de la pared vascular&#44; en vasos arteriales o venosos de cualquier calibre &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>A&#44;B&#41;&#46; En ocasiones pueden observarse escasos linfocitos o c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; En lesiones de larga evoluci&#243;n pueden existir fen&#243;menos de recanalizaci&#243;n y proliferaci&#243;n vascular &#40;angioendoteliomatosis reactiva&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Coagulopat&#237;as vasculares</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulaci&#243;n puede ser defectuosa tambi&#233;n por causas del continente &#40;en este caso la pared vascular&#41; que dispara de modo anormal el mecanismo de coagulaci&#243;n&#44; por defectos de su estructura o composici&#243;n &#40;generalmente del endotelio&#41;&#46;</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">S&#237;ndrome de Sneddon &#40;SS&#41;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de un raro trastorno neurocut&#225;neo epis&#243;dico o cr&#243;nico&#44; lentamente progresivo&#44; caracterizado por livedo racemosa generalizada y accidentes cerebrovasculares de repetici&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Se considera primario en m&#225;s de la mitad de los casos&#44; o secundario si coexisten enfermedad autoinmune o trombofilia &#40;s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido&#41;&#46; Se ha descrito adem&#225;s una forma familiar con mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">CECR1</span><span class="elsevierStyleItalic">&#40;cat eye syndrome region&#44; candidate1&#41;</span> que produce d&#233;ficit de prote&#237;na ADA2 <span class="elsevierStyleItalic">&#40;adenosine deaminase<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Alrededor del 80&#37; de los pacientes son de sexo femenino&#44; con una edad media al diagn&#243;stico de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; aunque los s&#237;ntomas pueden iniciarse en edad pedi&#225;trica&#46; La principal manifestaci&#243;n cut&#225;nea es la livedo racemosa&#44; aunque en un primer momento se hab&#237;a descrito como livedo reticularis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Se inicia normalmente en la mitad posterior e inferior del tronco y progresa al dorso de brazos y muslos&#44; preservando los pies y la zona facial&#46; Las lesiones son no dolorosas y raramente se acompa&#241;an de edema o se ulceran&#46; Su severidad no se correlaciona con la de los s&#237;ntomas neurol&#243;gicos&#46; Raramente se pueden encontrar acrocianosis&#44; fen&#243;meno de Raynaud&#44; angiomatosis&#44; &#250;lceras cut&#225;neas circunscritas&#44; liquen plano anular atr&#243;fico y gangrena&#46; Las manifestaciones neurol&#243;gicas suelen comenzar con cefalea&#44; mareo y v&#233;rtigo&#44; tras lo que suceden accidentes vasculares transitorios recurrentes y finalmente infartos cerebrales isqu&#233;micos o hemorr&#225;gicos&#46; En esta fase se producen deterioro cognitivo progresivo y demencia&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El estudio histol&#243;gico que ofrece mayor rentabilidad es el de muestras profundas obtenidas de la porci&#243;n central y no del anillo de la livedo racemosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Las primeras lesiones&#44; que raramente se biopsian&#44; consisten en subendotelitis e inflamaci&#243;n mural de vasos arteriales de peque&#241;o y mediano calibre&#46; Lo m&#225;s frecuente es observar engrosamiento subendotelial por proliferaci&#243;n de miocitos con oclusi&#243;n total o subtotal de la luz vascular en dermis e hipodermis&#46; En la fase final la hipoxia local estimula la proliferaci&#243;n endotelial y angiog&#233;nesis adventicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Vasculopat&#237;a livedoide &#40;VL&#41;</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Es una frecuente <span class="elsevierStyleItalic">enfermedad vascular cut&#225;nea tromb&#243;tica cr&#243;nica</span> que cursa con isquemia y que tiene como causas m&#225;s importantes las coagulopat&#237;as&#44; las enfermedades autoinmunes y ciertas infecciones&#44; a lo que se a&#241;ade la insuficiencia venosa perif&#233;rica como factor muy relevante facilitador de trombosis&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La VL es m&#225;s propia de mujeres de edad media que desarrollan en la piel de las extremidades inferiores p&#225;pulas y placas m&#225;s o menos purp&#250;ricas&#44; sim&#233;tricas&#44; dolorosas y persistentes&#44; que dan lugar a &#250;lceras de evoluci&#243;n t&#243;rpida y que&#44; seg&#250;n el tama&#241;o lesional&#44; pueden curar u originar una progresiva caracter&#237;stica atrofia en porcelana de la piel &#40;llamada <span class="elsevierStyleItalic">atrofia blanca</span>&#41;&#46; La causa de la trombosis son estados de hipercoagulabilidad sangu&#237;nea debidos a factores procoagulantes circulantes del tipo de anticuerpos &#40;crioglobulinas&#44; anticuerpos antifosfol&#237;pidos idiop&#225;ticos o surgidos en el contexto de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso&#44; anticuerpos generados en la hepatitis viral&#44; etc&#46;&#41;&#44; trombocitosis o anomal&#237;as hereditarias de los factores de la coagulaci&#243;n &#40;por ejemplo&#44; mutaci&#243;n del factor V Leiden&#44; d&#233;ficit de factores fibrinol&#237;ticos&#44; etc&#46;&#41;&#46; A esto se suman la insuficiencia venosa cr&#243;nica perif&#233;rica y los traumatismos como factores facilitadores de la trombosis&#46; En muchos casos la enfermedad es idiop&#225;tica&#46; En la piel se manifiesta como p&#225;pulas y placas purp&#250;ricas que tienden a ulcerarse originando cicatrices de aspecto <span class="elsevierStyleItalic">porcel&#225;nico</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>A&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia cut&#225;nea debe incluir piel adyacente al &#225;rea ulcerada para que esta sea demostrativa&#46; La histopatolog&#237;a de la VL no es patognom&#243;nica&#46; En la VL se afectan los vasos de la dermis superficial y media conformando agregados de vasos dilatados que adquieren un aspecto glomeruloide&#44; con dep&#243;sito de material hialino fibrinoide PAS positivo en la pared vascular&#44; trombosis y hemorragia&#44; que no debe confundirse con vasculitis&#46; Adem&#225;s&#44; se aprecia un variable infiltrado linfomacrof&#225;gico <span class="elsevierStyleItalic">perivascular</span>&#46; Las &#250;lceras dan lugar a fen&#243;menos de cicatrizaci&#243;n&#46; En los casos m&#225;s evolucionados surge la atrofia epid&#233;rmica y una fibrosis colag&#233;nica intensa por isquemia cr&#243;nica&#44; que es la raz&#243;n de la caracter&#237;stica atrofia <span class="elsevierStyleItalic">en porcelana</span> apreciable cl&#237;nicamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>B&#44;C&#41;&#46; En el estudio de inmunofluorescencia directa se pueden encontrar dep&#243;sitos de inmunoglobulinas&#44; complemento y fibrin&#243;geno&#44; lo que sugiere una naturaleza inmune del proceso&#46; Para el diagn&#243;stico diferencial con otras vasculopat&#237;as trombosantes es importante la <span class="elsevierStyleItalic">correlaci&#243;n clinicopatol&#243;gica</span>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histopatol&#243;gicamente se diferencia de la crioglobulinemia tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I y de la microangiopat&#237;a diab&#233;tica en que estas no muestran arquitectura glomeruloide de los vasos&#46; Es complicada la diferenciaci&#243;n histopatol&#243;gica respecto a la dermatitis de estasis y la acroangiodermatitis&#44; pero estas en general presentan marcados dep&#243;sitos f&#233;rricos o una intensa proliferaci&#243;n vascular&#44; respectivamente&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Enfermedad de Degos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La enfermedad de Degos&#44; tambi&#233;n llamada enfermedad de Kohlmeier-Degos o papulosis atr&#243;fica&#44; es una enfermedad rara&#44; de la que hay menos de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Afecta fundamentalmente a mujeres de entre 20 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; aunque se han descrito casos pedi&#225;tricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Su etiopatogenia es desconocida&#59; se ha relacionado con coagulopat&#237;as&#44; vasculitis y alteraciones del revestimiento celular endotelial&#44; posiblemente en relaci&#243;n con factores del complemento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20-22</span></a>&#46; La existencia de casos familiares ha sugerido una posible predisposici&#243;n gen&#233;tica&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Presenta lesiones cut&#225;neas que son consideradas como patognom&#243;nicas&#58; p&#225;pulas atr&#243;ficas con centro blanquecino porcel&#225;nico y halo eritematoso telangiect&#225;sico de tama&#241;o menor a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>A&#41;&#46; Con dermatoscopia producen un patr&#243;n caracter&#237;stico en &#171;corona de espinas&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Las lesiones afectan al tronco y a las extremidades&#44; respetando el cuero cabelludo y la cara&#46; Actualmente se plantea dividir la enfermedad de Degos en dos formas&#58; una benigna&#44; con afectaci&#243;n exclusivamente cut&#225;nea y buen pron&#243;stico &#40;71&#37; de los casos&#41;&#44; y una forma sist&#233;mica &#40;papulosis atr&#243;fica maligna&#41;&#44; que puede ocurrir simult&#225;nea o posteriormente a la afectaci&#243;n cut&#225;nea&#46; La forma sist&#233;mica puede producir complicaciones graves e incluso la muerte en el 75&#37; de los casos por afectaci&#243;n intestinal &#40;perforaci&#243;n&#41;&#44; cerebral&#44; pulmonar&#44; renal&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Los hallazgos dermatopatol&#243;gicos dependen del tiempo de evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; En lesiones establecidas se observa caracter&#237;sticamente un infarto en cu&#241;a de la dermis con lesi&#243;n vascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>B&#41;&#44; identificando tumefacci&#243;n endotelial y trombos intraluminales de fibrina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>C&#41;&#46; La dermis cercana muestra agregados inflamatorios linfocitarios perivasculares y perianexiales con dep&#243;sito intersticial de mucina&#46; La epidermis puede mostrar da&#241;o isqu&#233;mico&#44; atrofia&#44; lesi&#243;n de la interfase e hiperqueratosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; Las lesiones tempranas pueden ser muy similares a las del lupus eritematoso cut&#225;neo&#44; con agregados linfocitarios perivasculares y dep&#243;sito intersticial de mucina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">S&#237;ndromes de oclusi&#243;n por hemat&#237;es</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos cuadros&#44; las c&#233;lulas que se agregan y que son las principales responsables de la oclusi&#243;n vascular son los hemat&#237;es&#46;</p><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Adhesi&#243;n reticulocitaria por estr&#233;s</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La adhesi&#243;n reticulocitaria por estr&#233;s se debe a la alteraci&#243;n de las propiedades reol&#243;gicas de los eritrocitos&#44; que cambian su viscosidad y aumentan su propensi&#243;n a producir trombos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Aunque hay distintas enfermedades que alteran las propiedades reol&#243;gicas de los eritrocitos&#44; este t&#233;rmino se aplica principalmente a la anemia falciforme&#44; en la que hay un doble mecanismo implicado en la oclusi&#243;n intraluminal&#46; Por un lado se produce liberaci&#243;n de reticulocitos de estr&#233;s CD36&#43;&#44; con mayor tendencia a adherirse al endotelio&#44; que&#44; adem&#225;s&#44; aumenta su expresi&#243;n de ICAM-1&#44; una mol&#233;cula de adhesi&#243;n&#46; Ambos procesos conllevan una activaci&#243;n de la v&#237;a de la coagulaci&#243;n&#44; y la hipoxia resultante incrementa tanto la liberaci&#243;n de nuevos reticulocitos de estr&#233;s como la expresi&#243;n endotelial de ICAM-1&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> A nivel cut&#225;neo se observan &#250;lceras muy dolorosas&#44; &#250;nicas o m&#250;ltiples&#44; con predilecci&#243;n por la zona perimaleolar&#44; sobre todo interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; No obstante&#44; estos pacientes pueden tener adem&#225;s ictus&#44; hipertensi&#243;n pulmonar&#44; infartos espl&#233;nicos y alteraci&#243;n de la funci&#243;n renal secundaria a fen&#243;menos tromb&#243;ticos en diversos &#243;rganos&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Se observa habitualmente ulceraci&#243;n de la epidermis con tejido de granulaci&#243;n&#44; adem&#225;s de presencia de trombos de fibrina en los vasos&#44; que pueden presentar hialinizaci&#243;n de su pared&#44; similar a lo observado en la vasculopat&#237;a livedoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; La epidermis adyacente a la &#250;lcera se caracteriza habitualmente por acantosis e hiperqueratosis&#46;</p></span></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">&#201;mbolos</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un &#233;mbolo es cualquier estructura que&#44; arrastrada por la sangre&#44; acaba produciendo la obstrucci&#243;n parcial o total de un vaso&#46; El &#233;mbolo puede ser el propio trombo que&#44; despu&#233;s de haberse formado <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>&#44; se ha desprendido hasta otro punto lejano&#44; pero tambi&#233;n puede estar hecho por materiales ajenos a la sangre e incluso ajenos totalmente al cuerpo humano&#46;</p><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Material end&#243;geno</span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Colesterol</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Es una enfermedad multisist&#233;mica que se produce por la liberaci&#243;n de cristales de colesterol hacia la circulaci&#243;n tras la rotura de una o m&#225;s placas ateroscler&#243;ticas&#46; Estos cristales migran en direcci&#243;n distal&#44; ocluyendo parcial o totalmente arterias de mediano y peque&#241;o calibre de diversos &#243;rganos&#44; entre los que destaca la piel&#46; Aun cuando puede ocurrir de forma espont&#225;nea&#44; generalmente va precedida de procedimientos angioinvasivos o del uso de anticoagulantes o fibrinol&#237;ticos que desestabilizan la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Es muy variada&#44; y lo m&#225;s frecuente es la presencia de livedo reticularis&#44; p&#225;pulas y n&#243;dulos purp&#250;ricos&#44; petequias y cianosis que afectan la regi&#243;n distal de las extremidades &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>A&#41;&#46; En casos m&#225;s severos es posible observar &#250;lceras y gangrena&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El hallazgo m&#225;s caracter&#237;stico y espec&#237;fico es la presencia de hendiduras alargadas&#44; biconvexas y en forma de aguja en el interior de uno o m&#225;s vasos de mediano y peque&#241;o calibre &#40;100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;m&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>B&#41;&#46; Estas estructuras se corresponden a la imagen en negativo de los cristales de colesterol disueltos durante el procesamiento de la muestra y se suelen observar en la luz de los vasos de la uni&#243;n dermohipod&#233;rmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; En ocasiones&#44; sin embargo&#44; para lograr su visualizaci&#243;n puede ser necesaria la realizaci&#243;n de m&#250;ltiples secciones histol&#243;gicas&#46; Otros hallazgos frecuentes que acompa&#241;an y rodean a los cristales son la presencia de neutr&#243;filos y eosin&#243;filos en fases iniciales y de c&#233;lulas multinucleadas y fibrosis en fases tard&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>C&#41;&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Oxalato</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El dep&#243;sito de oxalato se produce fundamentalmente en las hiperoxalurias primarias&#44; un grupo de trastornos metab&#243;licos de herencia autos&#243;mica recesiva que cursan con superproducci&#243;n de oxalato s&#233;rico y el subsecuente dep&#243;sito en los tejidos&#46; Las oxalurias secundarias se producen por ingesta o aporte excesivos de oxalato o sus precursores &#40;envenenamiento por etilenglicol&#44; anestesia por metoxiflurano&#44; ingesta excesiva de &#225;cido asc&#243;rbico&#44; diversas enfermedades intestinales&#44; resecci&#243;n ileal&#44; hemodi&#225;lisis cr&#243;nica&#8230;&#41;&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Los s&#237;ntomas suelen ser a edad temprana y fundamentalmente renales&#44; por urolitiasis recurrente y fallo renal&#46; En la piel&#44; el dep&#243;sito intravascular de oxalato produce livedo reticularis&#44; acrocianosis&#44; gangrena perif&#233;rica y ulceraciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Vasos de mediano tama&#241;o ocluidos por un material cristalino marron&#225;ceo&#46; Los cristales birrefringen con luz polarizada mostrando formas aciculares y rectangulares&#46; Puede acompa&#241;arse de necrosis de la dermis y la hipodermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Vasculopat&#237;a por cristales de globulina &#40;cristalglobulinemia&#41;</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La cristalglobulinemia consiste en la cristalizaci&#243;n irreversible de prote&#237;nas monoclonales en el interior de los vasos en pacientes con mieloma m&#250;ltiple o gammapat&#237;a de significado incierto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Aunque se han descrito menos de 30 casos en la literatura&#44; probablemente no es tan infrecuente como se piensa&#46; En los casos en que la prote&#237;na monoclonal se cristaliza como consecuencia de la crioprecipitaci&#243;n&#44; la enfermedad recibe el nombre de &#171;criocristalglobulinemia&#187;&#46; Los cristales precipitados producen da&#241;o endotelial con activaci&#243;n de la cascada de la coagulaci&#243;n&#44; trombosis&#44; fen&#243;menos oclusivos y da&#241;o isqu&#233;mico subsecuente&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Produce en la piel lesiones ulceradas y purp&#250;ricas&#44; m&#225;s frecuentes en extremidades distales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>A&#41;&#46; Puede afectar al ri&#241;&#243;n con alteraci&#243;n severa de la funci&#243;n renal y trombosis de la arteria renal bilateral&#46; Tambi&#233;n puede afectar a otros &#243;rganos&#44; produciendo neuropat&#237;a perif&#233;rica&#44; poliartropat&#237;a&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Histol&#243;gicamente se observa una vasculopat&#237;a tromb&#243;tica producida por estructuras cristaloides intraluminales localizadas en vasos de peque&#241;o y mediano calibre &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>B&#41;&#46; Los cristales son PAS positivos&#44; no birrefringentes con luz polarizada&#44; y se rodean de fibrina y hemat&#237;es&#46; Est&#225;n formados por inmunoglobulinas monoclonales que pueden demostrarse por inmunofluorescencia&#46; La morfolog&#237;a de los cristales es muy variable&#58; pueden formar agujas&#44; estructuras romboidales&#44; rectangulares o cuboideas&#46; No existe relaci&#243;n entre la forma del cristal&#44; el tipo de inmunoglobulina y las manifestaciones cl&#237;nicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Tumores</span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Mixoma auricular</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El mixoma&#44; aunque raro&#44; es el tumor cardiaco m&#225;s frecuente&#46; En el 75&#37; de los casos la lesi&#243;n est&#225; situada en la aur&#237;cula izquierda&#46; Es m&#225;s frecuente en mujeres de entre 30 y 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; El 90&#37; de los casos son espor&#225;dicos&#44; y el resto forma parte del complejo de Carney u otras enfermedades hereditarias con origen en la mutaci&#243;n del gen <span class="elsevierStyleItalic">PRKAR1A</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El mixoma cardiaco es dif&#237;cil de sospechar&#44; ya que produce s&#237;ntomas constitucionales leves y resultados inespec&#237;ficos en las pruebas habituales&#46; En ocasiones &#40;30-40&#37;&#41; produce &#233;mbolos de fragmentos del tumor que afectan preferentemente al sistema nervioso central y a la piel<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">37-39</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En la piel&#44; la cl&#237;nica t&#237;pica son episodios recurrentes de lesiones transitorias&#44; que suelen ser dolorosas&#44; situadas en las extremidades&#46; Las lesiones son m&#225;culas o p&#225;pulas eritematosas m&#225;s o menos purp&#250;ricas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>A&#41;&#46; Otras alteraciones descritas son livedo reticularis&#44; cianosis digital&#44; petequias&#44; necrosis o &#250;lceras acrales&#44; hemorragias subungueales &#171;en astilla&#187;&#44; lesiones anulares o serpiginosas&#44; y entumecimiento de manos o pies<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37-40</span></a>&#46; La biopsia de piel puede ser fundamental&#44; ya que a veces los &#233;mbolos cut&#225;neos son la primera o &#250;nica manifestaci&#243;n de la enfermedad&#46; Dado que las alteraciones se suelen producir dentro de las arteriolas de la dermis profunda o hipodermis&#44; es importante que la biopsia sea profunda&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia suele ser normal o presentar alteraciones inespec&#237;ficas&#44; como fibrina intravascular&#46; Solo en casos excepcionales la luz de alguna arteriola aparece ocluida por un tejido laxo mixoide muy vascularizado en el que hay c&#233;lulas estrelladas o fusiformes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>B&#41;&#46; La lesi&#243;n resalta con las t&#233;cnicas de hierro coloidal y azul alci&#225;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37-39</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Linfoma B de c&#233;lula grande intravascular &#40;LBCG-IV&#41;</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El LBCG-IV es una entidad muy poco frecuente definida por la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B grandes neopl&#225;sicas de forma predominante o exclusiva dentro de vasos&#44; especialmente capilares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La edad media de los pacientes al momento del diagn&#243;stico es de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os y el espectro de presentaci&#243;n cl&#237;nica es heterog&#233;neo&#46; Se han descrito tres variantes cl&#237;nicas&#58; la cl&#225;sica&#44; caracterizada por fiebre y s&#237;ntomas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B asociados a disminuci&#243;n del estado funcional&#44; lesiones cut&#225;neas&#44; alteraci&#243;n del nivel de consciencia o hipoxemia de causa no aclarada&#59; la variante cut&#225;nea&#44; que se presenta como lesiones tipo erupciones maculopapulares&#44; p&#250;rpura palpable&#44; piel de naranja&#44; celulitis&#44; n&#243;dulos eritematoviol&#225;ceos algunos ulcerados&#44; en ausencia de compromiso sist&#233;mico&#59; y la variante asociada a s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El LBCG-IV se caracteriza por una proliferaci&#243;n de c&#233;lulas grandes&#44; de morfolog&#237;a variable &#40;centroblastos&#44; inmunoblastos o plasmablastos&#41;&#44; con un patr&#243;n de crecimiento intravascular que puede ser discohesivo &#40;c&#233;lulas aisladas intraluminales&#41;&#44; cohesivo &#40;c&#233;lulas que ocluyen la luz vascular&#41; o marginal &#40;adheridas al endotelio&#41;&#46; Las c&#233;lulas at&#237;picas son positivas para CD20 mayoritariamente con un fenotipo no centrogerminal &#40;CD10&#8722;&#44; BCL6&#43;&#47;&#8722;&#41;&#44; con expresi&#243;n de MUM-1 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#46; La coexpresi&#243;n de CD5 se ha informado en un porcentaje cercano al 40&#37; de los casos y el &#237;ndice proliferativo medido mediante la expresi&#243;n de ki-67 suele ser elevado &#40;aprox&#46; 90&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; Un punto importante de discusi&#243;n es el papel de la biopsia cut&#225;nea sobre piel sin lesi&#243;n para el diagn&#243;stico del LBCG-IV&#46; A pesar de que en la literatura no hay consenso con respecto a su utilidad&#44; se ha informado una sensibilidad cercana al 80&#37; y una especificidad cercana al 100&#37; en biopsias incisionales con representaci&#243;n de pan&#237;culo adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Dentro de los diagn&#243;sticos diferenciales del LBCG-IV en biopsia cut&#225;nea las proliferaciones de c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>T at&#237;picas CD30&#43; requieren especial atenci&#243;n&#46; Este tipo de pseudolinfomas se han descrito en relaci&#243;n con enfermedades inflamatorias&#44; tumores o trauma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Angiosarcoma</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El angiosarcoma es un tumor maligno poco frecuente que deriva del endotelio vascular&#44; de comportamiento agresivo local y con capacidad metastatizante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Dada la posibilidad de crecimiento intravascular&#44; puede generar oclusi&#243;n y embolia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En la piel se clasifica como primario o secundario&#44; estando este &#250;ltimo relacionado con radioterapia o con linfedema cr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; En general&#44; cursan con edema &#40;facial en el caso del angiosarcoma de Wilson Jones&#41; y con &#225;reas contusiformes o congestivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Cuando genera oclusi&#243;n vascular&#44; cl&#237;nicamente puede cursar con lesiones retiformes&#44; tipo livedo&#44; simulando vasculitis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig&#46; 9</a>A&#41;&#44; p&#250;rpura o incluso &#250;lceras e infartos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El patr&#243;n histol&#243;gico es muy variable&#46; En casos bien diferenciados se aprecia proliferaci&#243;n vascular infiltrativa con endotelios levemente at&#237;picos&#44; mientras que en casos menos diferenciados muestra patr&#243;n m&#225;s s&#243;lido&#44; fusiforme o epitelioide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; En las variantes s&#243;lidas resulta de utilidad la presencia de vacuolas intracitoplasm&#225;ticas &#40;luz vascular rudimentaria&#41;&#44; hemat&#237;es e infiltrado inflamatorio parcheado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas variantes pueden mostrar crecimiento intravascular con aspecto de linfangitis carcinomatosa &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig&#46; 9</a>B&#41;&#46; Esto ocurre con la variante epitelioide&#44; as&#237; como con la embolizaci&#243;n de angiosarcomas de grandes vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Ser&#225; de utilidad demostrar el inmunofenotipo de las c&#233;lulas tumorales con marcadores vasculares &#40;CD31&#44; CD34&#44; ERG&#41;&#44; incluyendo en muchas ocasiones los de diferenciaci&#243;n linf&#225;tica &#40;podoplanina&#44; D2-40&#44; LYVE-1 y PROX-1&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#46; Ha de recordarse que en algunos casos indiferenciados disminuye la expresi&#243;n de marcadores vasculares y pueden adquirir marcadores epiteliales&#44; tales como MNF116 y citoqueratina AE1&#47;AE3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;51</span></a>&#46; En este sentido&#44; la morfolog&#237;a epitelioide endoluminal plantea el diagn&#243;stico diferencial con el hemangioendotelioma epitelioide&#44; que tiene la translocaci&#243;n caracter&#237;stica del <span class="elsevierStyleItalic">WWTR1</span>-<span class="elsevierStyleItalic">CAMTA1</span> o del <span class="elsevierStyleItalic">YAP1-TFE3</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Met&#225;stasis intravasculares</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El t&#233;rmino &#171;met&#225;stasis cut&#225;nea intravascular&#187; hace referencia a la diseminaci&#243;n de un tumor primario bien a trav&#233;s de los vasos linf&#225;ticos o bien a trav&#233;s de los vasos hem&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; La diseminaci&#243;n intralinf&#225;tica es mucho m&#225;s frecuente y puede encontrarse descrita como linfangitis carcinomatosa&#44; carcinoma inflamatorio o carcinoma erisipeloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; En este art&#237;culo se estudia la oclusi&#243;n intravascular luminal hem&#225;tica&#44; por lo que nos referiremos a las met&#225;stasis intravasculares hem&#225;ticas&#44; tambi&#233;n denominadas carcinoma telangiect&#225;sico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; Se ha demostrado que las met&#225;stasis hemat&#243;genas se originan mediante la fijaci&#243;n de las c&#233;lulas tumorales al endotelio vascular&#46; Tras esta fijaci&#243;n las c&#233;lulas proliferan originando la met&#225;stasis&#44; sin necesidad de extravasarse al intersticio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Se presenta como una placa eritematosa e infiltrada con telangiectasias evidentes en superficie &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig&#46; 10</a>&#41;&#46; En otras ocasiones adopta una imagen pseudovesicular que recuerda a un linfangioma circunscrito&#46; Las lesiones cl&#237;nicamente asemejan un angiosarcoma&#44; especialmente cuando se localizan en la extremidad cef&#225;lica o en la regi&#243;n mamaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Se aprecian ac&#250;mulos de c&#233;lulas neopl&#225;sicas junto a eritrocitos ocupando la luz dilatada de los vasos de la dermis&#46; No se encuentran c&#233;lulas malignas entre los haces de col&#225;geno ni formando ac&#250;mulos por fuera de los vasos&#46; Mediante doble tinci&#243;n con CD31 y D2-40 puede demostrarse que los agregados tumorales ocupan tan solo los vasos sangu&#237;neos caracterizados por ser CD31 positivos y D2-40 negativos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0055">fig&#46; 11</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0055"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Cuerpos extra&#241;os</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El embolismo cut&#225;neo no est&#225; restringido a material end&#243;geno&#44; sino que m&#225;s raramente puede corresponder a material ex&#243;geno que se ha desprendido durante procedimientos endovasculares o se ha empleado en el tratamiento quimioemb&#243;lico de algunos tumores&#46; Entre los materiales extra&#241;os que pueden ser causa de &#233;mbolos cut&#225;neos se encuentran los revestimientos hidrof&#237;licos o hidr&#243;fobos presentes en los dispositivos intravasculares&#44; cuya misi&#243;n es reducir la fricci&#243;n causada al insertar dicho dispositivo en los vasos&#44; minimizando el da&#241;o endotelial&#44; y para reducir la incidencia de espasmos arteriales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Aunque su presencia en la piel es relativamente rara&#44; se ha rese&#241;ado con frecuencia creciente debido al empleo cada vez m&#225;s generalizado de m&#250;ltiples t&#233;cnicas intravasculares tanto diagn&#243;sticas como terap&#233;uticas&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Cl&#237;nicamente&#44; la manifestaci&#243;n m&#225;s habitual es la livedo reticularis&#44; entre cuyas m&#250;ltiples etiolog&#237;as descritas debe incluirse esta posibilidad&#46; Tambi&#233;n se han descrito casos que se han presentado con lesiones purp&#250;ricas retiformes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0060">fig&#46; 12</a>&#41;&#44; &#250;lceras o gangrena<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">59-61</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0060"></elsevierMultimedia><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El estudio histol&#243;gico revela la oclusi&#243;n de los vasos d&#233;rmicos o del tejido celular subcut&#225;neo por material bas&#243;filo&#44; amorfo o granular&#44; que en muchos casos presenta una caracter&#237;stica disposici&#243;n laminar &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0065">fig&#46; 13</a>&#41;&#46; Muestra positividad con hierro coloidal o azul alci&#225;n y no brilla con la luz polarizada&#46; Es caracter&#237;stica la ausencia de signos inflamatorios en la pared de los vasos afectos&#44; aunque puede apreciarse cierto grado de inflamaci&#243;n inespec&#237;fica en la dermis adyacente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">60-62</span></a>&#46; Desde el punto de vista histopatol&#243;gico&#44; el diagn&#243;stico diferencial m&#225;s importante es el embolismo cut&#225;neo secundario al mixoma auricular&#44; que se caracteriza por la acumulaci&#243;n intravascular de material mixoide en las arteriolas d&#233;rmicas&#46; Sin embargo&#44; los fibroblastos estrellados dentro del estroma del &#233;mbolo&#44; que imitan la estructura del tumor original&#44; permiten el diagn&#243;stico diferencial en la mayor parte de los casos y&#44; si es necesario&#44; la tinci&#243;n inmunohistoqu&#237;mica para marcadores de c&#233;lulas endoteliales soluciona el problema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Resulta muy dif&#237;cil de diferenciar de otra complicaci&#243;n emb&#243;lica cut&#225;nea mucho m&#225;s infrecuente&#44; como es el embolismo de &#225;cido hialur&#243;nico tras procedimientos cosm&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">63&#44;64</span></a> o la inyecci&#243;n intraarticular en el tratamiento de la artrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">65&#44;66</span></a>&#46; El antecedente cl&#237;nico de uno u otro procedimiento es de gran importancia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0065"></elsevierMultimedia><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se han rese&#241;ado casos de embolizaci&#243;n cut&#225;nea de perlas liberadoras de f&#225;rmacos con doxorubicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46; En la biopsia se aprecia material intravascular ex&#243;geno de color p&#250;rpura con morfolog&#237;a esf&#233;rica&#44; en algunos casos con extrusi&#243;n focal en la dermis adyacente&#46; Los principales diagn&#243;sticos diferenciales son la crioglobulinemia monoclonal y las micosis profundas&#44; pero rara vez deben plantear problemas serios debido a su perfecta forma esf&#233;rica&#46; Excepcionalmente&#44; una t&#233;cnica simple como la tinci&#243;n de PAS puede ser &#250;til&#44; ya que dichas esferas no se ti&#241;en&#44; al contrario que los trombos de la crioglobulinemia y los hongos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;67</span></a>&#46; Tambi&#233;n es esperable el incremento de este tipo de complicaciones con el uso cada vez m&#225;s frecuente de este tipo de tratamiento&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por &#250;ltimo&#44; hay referencias aisladas a otras complicaciones emb&#243;licas cut&#225;neas en el contexto de la adicci&#243;n a drogas por v&#237;a parenteral derivadas de la inyecci&#243;n de medicaci&#243;n oral machacada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> o del embolismo arterial terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Miscel&#225;nea</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluimos por &#250;ltimo en este grupo una serie de causas de oclusi&#243;n vascular cuya patogenia no se ajusta exactamente a ninguno de los grupos anteriores&#44; bien por ser multifactorial o bien por ser distinta a los mecanismos explicados&#46;</p><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Calcifilaxis</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La calcifilaxis &#40;o arteriopat&#237;a ur&#233;mica calcificante&#41; es una complicaci&#243;n rara y severa de etiopatogenia desconocida&#44; caracterizada por calcificaci&#243;n de la media de arteriolas y capilares en la dermis y el tejido celular subcut&#225;neo&#46; Es caracter&#237;stica de pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica en di&#225;lisis e hiperparatiroidismo&#44; aunque tambi&#233;n est&#225; descrita en pacientes con funci&#243;n renal normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#46; Con mayor frecuencia afecta a pacientes de edad media-avanzada&#44; de sexo femenino&#44; raza blanca&#44; diab&#233;ticos y VIH positivos&#46; Se asocia con una alta tasa de morbimortalidad&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Lesiones iniciales en miembros inferiores eritematosas de tipo livedo reticularis que progresan a lesiones de color viol&#225;ceo muy dolorosas que forman placas o n&#243;dulos&#44; afectan al tejido celular subcut&#225;neo&#44; se cronifican&#44; ulceran he incluso presentan necrosis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0070">fig&#46; 14</a>A&#41;&#46; Se han descrito varios patrones de afectaci&#243;n desde el punto de vista cl&#237;nico proximal y distal&#44; siendo el proximal de peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0070"></elsevierMultimedia><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El hallazgo m&#225;s frecuente y caracter&#237;stico es la calcificaci&#243;n de la media de arterias y arteriolas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>A&#44;B&#41; acompa&#241;ada de necrosis y trombos intravasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0070">fig&#46; 14</a>B&#44;C&#41;&#46; Se puede identificar proliferaci&#243;n intimal con estrechamiento de la luz de los vasos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>C&#44;D&#41;&#46; La calcificaci&#243;n intersticial es un hallazgo poco frecuente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>D&#41;&#46; Se ha descrito calcificaci&#243;n periecrina en algunos casos&#46; Excepcionalmente se han descrito cambios de tipo pseudoxantoma el&#225;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46; Tambi&#233;n es habitual encontrar zonas de hemorragia y necrosis grasa en el tejido celular subcut&#225;neo acompa&#241;ada de un infiltrado inflamatorio linfohistioc&#237;tico afectando al lobulillo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0075"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Hidroxiurea</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El uso de hidroxiurea &#40;agente no alquilante que bloquea el ciclo celular en la fase<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S&#41; durante al menos un a&#241;o y con dosis acumuladas de al menos 510<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g es capaz de producir alteraciones reol&#243;gicas en los gl&#243;bulos rojos que pueden desencadenar el inicio de la cascada de la coagulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">74&#44;75</span></a>&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Son muy caracter&#237;sticas las &#250;lceras en la zona de mal&#233;olo&#44; muy dolorosas y similares a las que se observan en la vasculopat&#237;a livedoide&#44; y que al curar pueden dejar como secuela cicatrices blanquecinas estrelladas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Hallazgos inespec&#237;ficos&#59; predomina la fibrosis d&#233;rmica &#40;al ser un proceso cr&#243;nico&#41; y pueden identificarse algunos vasos con trombos de fibrina&#46; Es casi m&#225;s caracter&#237;stico encontrar una dermatitis de interfase asociada a atrofia epid&#233;rmica con queratinocitos apopt&#243;ticos ocasionales y hemosider&#243;fagos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Vasculopat&#237;a tromb&#243;tica inducida por coca&#237;na-levamisol</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Desde 2005&#44; la coca&#237;na se adultera frecuentemente con levamisol &#40;70-90&#37; en EE&#46;UU&#46;&#41;&#44; un polvo blanco de bajo coste que aumenta su volumen y tambi&#233;n los efectos estimulantes de la coca&#237;na al aumentar la dopamina cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46; El resultado es un producto con efectos tromb&#243;ticos secundarios indeseables&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En el s&#237;ndrome de vasculopat&#237;a asociada a coca&#237;na-levamisol la afectaci&#243;n cut&#225;nea es la manifestaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s frecuente&#46; Se presenta con lesiones muy dolorosas que van desde la p&#250;rpura retiforme hasta placas purp&#250;ricas confluentes en m&#225;s del 80&#37; de casos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0080">fig&#46; 16</a>A&#44;C&#41;&#46; Se pueden acompa&#241;ar de necrosis y ampollas hemorr&#225;gicas&#46; Dichas lesiones afectan principalmente a las extremidades superiores e inferiores&#44; a cara y a abdomen&#44; aunque tienen especial predilecci&#243;n por las orejas &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0080"></elsevierMultimedia><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La histolog&#237;a es variada&#44; pudiendo mostrar desde vasculitis leucocitocl&#225;stica y vasculitis tromb&#243;tica a vasculopat&#237;a oclusiva con trombos de fibrina intravascular&#44; sin vasculitis verdadera &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0080">fig&#46; 16</a>B&#44; D&#41;&#46; Las &#250;lceras cut&#225;neas son generalmente consecuencia de un grado avanzado de isquemia&#46;</p></span></span></span>"
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Dermatopatología de la oclusión intraluminal vascular: parteII (coagulopatías, émbolos y miscelánea)
Clinical and Histopathologic Characteristics of the Main Causes of Vascular Occusion — Part II: Coagulation Disorders, Emboli, and Other
M.J. Beato Merinoa, A. Diagob, A. Fernandez-Floresc,
Corresponding author
dermatopathonline@gmail.com

Autor para correspondencia.
, J. Fragad, A. García Herrerae, M. Garridof, M.A. Idoate Gastearenag, M. Llamas-Velascoh, C. Monteagudoi, J. Onrubiaj, Y.C. Pérez-Gonzálezk, N. Pérez Muñozl, J.J. Ríos-Martínm, E. Ríos-Viñuelan, J.L. Rodríguez Peraltoo, E. Rozas Muñozp, O. Sanmartínn, C. Santonjaq, A. Santos-Brizr, C. Sauss..., J.M. Suárez Peñarandat, V. Velasco Benitou,1Ver más
a Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
b Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
c Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario El Bierzo, Ponferrada, León, España
d Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
e Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínic, Barcelona, España
f Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
g Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Virgen Macarena, Departamento de Citología, Histología y Anatomía Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
h Servicio de Dermatología, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
i Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Facultad de Medicina, Universidad de Valencia, Valencia, España
j Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario San Juan de Alicante, Sant Joan d’Alacant, Alicante, España
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m Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, España
n Servicio de Dermatología, Fundación Instituto Valenciano de Oncología, Valencia, España
o Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Universitario 12 de Octubre, Universidad Complutense, Instituto de Investigación I+12, Madrid, España
p Departamento de Dermatología, Hospital de San Pablo, Coquimbo, Chile
q Servicio de Anatomía Patológica, Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España
r Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, España
s Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca, España
t Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, La Coruña, España
u Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya, España
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generalmente por alteraci&#243;n de alguna de las prote&#237;nas&#47;factores que participan en ella&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Defectos de prote&#237;nas C y S</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El sistema prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C-prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S es un importante inhibidor de la coagulaci&#243;n cuya acci&#243;n es especialmente relevante en la microvasculatura&#46; Defectos de dicho sistema pueden dar lugar a s&#237;ndromes de oclusi&#243;n microvascular graves que pueden terminar en una p&#250;rpura fulminante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La presentaci&#243;n cl&#237;nica var&#237;a seg&#250;n la severidad del d&#233;ficit&#46; Mutaciones homocig&#243;ticas condicionantes de una disfunci&#243;n severa del sistema pueden dar lugar a cuadros graves de p&#250;rpura fulminante neonatal&#44; con lesiones de p&#250;rpura retiforme y gangrena de extremidades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; Por el contrario&#44; deficiencias parciales en estados de heterocigosis pueden pasar desapercibidas o ponerse de manifiesto tras un desencadenante externo &#40;como el tratamiento con anticoagulantes orales&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Es similar a la de otros s&#237;ndromes de oclusi&#243;n microvascular no inflamatorios&#44; con trombosis blanda de vasos de distinto tama&#241;o en dermis e hipodermis y un m&#237;nimo o ausente infiltrado inflamatorio&#44; sin signos de vasculitis&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Necrosis inducida por cumarina&#47;warfarina</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El acenocumarol y la warfarina son anticoagulantes orales de uso muy extendido que act&#250;an mediante la inhibici&#243;n del metabolismo de la vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K produciendo una disminuci&#243;n de los niveles plasm&#225;ticos de los factores de la coagulaci&#243;n vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K-dependientes &#40;II&#44; VII&#44; IX y X&#41; y del sistema inhibitorio prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C-prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Debido a la menor vida media de estos &#250;ltimos&#44; durante los primeros d&#237;as de tratamiento se produce un estado protromb&#243;tico parad&#243;jico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; M&#225;s recientemente estos f&#225;rmacos tambi&#233;n han sido asociados a cuadros de calcifilaxis no ur&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La necrosis cut&#225;nea asociada a los anti-vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K se produce t&#237;picamente durante la primera semana de tratamiento&#44; coincidiendo con el descenso relativo de los niveles de prote&#237;nas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; Se desarrolla caracter&#237;sticamente en zonas de importante pan&#237;culo adiposo&#44; como las mamas o los muslos&#46; La cl&#237;nica se superpone a la de otras entidades que cursan con p&#250;rpura retiforme&#44; con lesiones eritematosas&#44; hemorr&#225;gicas&#44; que suelen tener un centro necr&#243;tico y que pueden presentar morfolog&#237;a ramificada en su periferia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;7</span></a>&#46; La calcifilaxis no ur&#233;mica asociada a warfarina tambi&#233;n se presenta como p&#250;rpura retiforme&#44; pero aparece tras meses o a&#241;os de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia de lesiones de necrosis cut&#225;nea cl&#225;sica asociada a anti-vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K muestra hallazgos t&#237;picos de vasculopat&#237;a tromb&#243;tica no inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#44; con presencia de dep&#243;sitos eosin&#243;filos de fibrina&#44; de aspecto amorfo&#44; ocluyendo el interior de m&#250;ltiples vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El tama&#241;o de los vasos ocluidos es variable&#44; y pueden afectarse tanto vasos superficiales a nivel de la dermis papilar como otros m&#225;s profundos&#44; en la dermis reticular&#44; o incluso en la uni&#243;n dermohipod&#233;rmica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4-6</span></a>&#46; Es frecuente la presencia de extravasaci&#243;n hem&#225;tica que rodea a los vasos afectos y de necrosis epid&#233;rmica asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El infiltrado inflamatorio acompa&#241;ante es muy escaso o incluso ausente&#44; y no se encuentran fen&#243;menos de vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; En la calcifilaxis no ur&#233;mica asociada a warfarina los hallazgos histopatol&#243;gicos son superponibles a los de la calcifilaxis cl&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Coagulaci&#243;n intravascular diseminada &#40;CID&#41;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de un s&#237;ndrome adquirido que se caracteriza por la activaci&#243;n intravascular de la coagulaci&#243;n debida a diferentes causas&#46; La activaci&#243;n de la coagulaci&#243;n genera fibrina que se deposita en los vasos sangu&#237;neos con la consiguiente obstrucci&#243;n de los mismos y el compromiso de la irrigaci&#243;n sangu&#237;nea de &#243;rganos y sistemas&#46; A su vez se produce un consumo de las prote&#237;nas de la coagulaci&#243;n y las plaquetas&#44; lo que ocasiona importantes hemorragias&#46; Para diagnosticar una CID es necesario la existencia de una enfermedad de base y que se cumplan una serie de criterios anal&#237;ticos&#46; La causa m&#225;s frecuente es la sepsis bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La afectaci&#243;n es multiorg&#225;nica&#46; Las lesiones cut&#225;neas son con frecuencia el primer signo de la CID y suelen ser petequias y placas purp&#250;ricas que pueden evolucionar a ampollas hemorr&#225;gicas&#46; Dos entidades que con mucha frecuencia &#40;pero no siempre&#41; se desarrollan en el seno de una CID son la p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> y la gangrena sim&#233;trica perif&#233;rica&#46; La primera se caracteriza por lesiones purp&#250;ricas confluentes que evolucionan r&#225;pidamente a lesiones necr&#243;ticas bien delimitadas&#44; y su mortalidad alcanza el 50&#37;&#46; La segunda consiste en isquemia sim&#233;trica de &#225;reas distales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>A&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Los hallazgos histopatol&#243;gicos de la CID no son patognom&#243;nicos&#44; pero pueden ser muy orientativos en relaci&#243;n con un contexto cl&#237;nico determinado&#46; En las biopsias cut&#225;neas se observan trombos fibrinoplaquetarios que afectan predominantemente a peque&#241;os vasos sangu&#237;neos de la dermis&#44; en n&#250;mero variable&#44; de escasos a m&#250;ltiples&#46; Con menor frecuencia se observa oclusi&#243;n de peque&#241;as arterias en la dermis reticular&#46; Tambi&#233;n es frecuente la existencia de extravasaci&#243;n hem&#225;tica m&#225;s prominente en los casos de p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>B&#41;&#46; El infiltrado inflamatorio que se observa suele ser m&#237;nimo o inexistente&#46; Biopsias de lesiones de pocos d&#237;as de evoluci&#243;n pueden mostrar necrosis epid&#233;rmica&#44; ampollas subepid&#233;rmicas y necrosis de gl&#225;ndulas ecrinas y fol&#237;culos pilosos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>C&#41;&#46; Las lesiones cl&#237;nicas que han progresado a gangrena mostrar&#225;n una extensa necrosis de todas las estructuras cut&#225;neas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Teniendo en cuenta que la causa m&#225;s frecuente de la CID es la sepsis&#44; no es infrecuente observar patrones mixtos de afectaci&#243;n de vasculopat&#237;a tromb&#243;tica y de vasculopat&#237;a s&#233;ptica con necrosis fibrinoide parietal vascular o invasi&#243;n bacteriana parietal&#46; En estos casos el infiltrado inflamatorio d&#233;rmico es m&#225;s prominente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">S&#237;ndrome antifosfol&#237;pido &#40;SAF&#41;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de una vasculopat&#237;a tromb&#243;tica&#44; arterial o venosa&#44; de naturaleza autoinmune&#44; asociada a la presencia de autoanticuerpos antifosfol&#237;pidos &#40;anticoagulante l&#250;pico&#44; anticardiolipina y anti-&#946;2glucoprote&#237;na&#41;&#46; Probablemente es la trombofilia adquirida m&#225;s frecuente&#46; Puede ser idiop&#225;tica o estar asociada a distintas condiciones&#44; entre las que se incluyen enfermedades autoinmunes &#40;sobre todo lupus eritematoso &#91;LE&#93;&#41;&#44; infecciones&#44; neoplasias hematol&#243;gicas o s&#243;lidas&#44; f&#225;rmacos y otras situaciones menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Afecta con mayor frecuencia a mujeres j&#243;venes&#46; Suele presentarse con necrosis cut&#225;nea&#44; livedo reticularis&#44; fen&#243;meno de Raynaud o hemorragias subungueales como primera manifestaci&#243;n del s&#237;ndrome&#44; sobre todo en las formas primarias y las asociadas a LE&#46; Para hacer el diagn&#243;stico es necesario cumplir un criterio cl&#237;nico junto con presencia de uno de los anticuerpos mencionados arriba<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Los criterios cl&#237;nicos son&#58; trombosis vascular confirmada en cualquier localizaci&#243;n &#40;piel&#44; SNC&#44; coraz&#243;n&#44; pulm&#243;n&#44; ri&#241;&#243;n&#44; digestivo&#41; o historia de patolog&#237;a gestacional &#40;muerte fetal intra&#250;tero&#44; abortos espont&#225;neos&#44; nacido pret&#233;rmino&#41;&#46; Tras el diagn&#243;stico es aconsejable seguir al paciente durante 5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; ya que muchos evolucionan a un LE sist&#233;mico&#46; En menos del 1&#37; de casos se desarrolla un SAF catastr&#243;fico&#44; con una mortalidad superior al 50&#37;&#44; secundario a una microangiopat&#237;a tromb&#243;tica generalizada que afecta varios &#243;rganos simult&#225;neamente o en un corto per&#237;odo de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Vasculopat&#237;a con trombos de fibrina&#44; sin inflamaci&#243;n de la pared vascular&#44; en vasos arteriales o venosos de cualquier calibre &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>A&#44;B&#41;&#46; En ocasiones pueden observarse escasos linfocitos o c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; En lesiones de larga evoluci&#243;n pueden existir fen&#243;menos de recanalizaci&#243;n y proliferaci&#243;n vascular &#40;angioendoteliomatosis reactiva&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Coagulopat&#237;as vasculares</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulaci&#243;n puede ser defectuosa tambi&#233;n por causas del continente &#40;en este caso la pared vascular&#41; que dispara de modo anormal el mecanismo de coagulaci&#243;n&#44; por defectos de su estructura o composici&#243;n &#40;generalmente del endotelio&#41;&#46;</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">S&#237;ndrome de Sneddon &#40;SS&#41;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Se trata de un raro trastorno neurocut&#225;neo epis&#243;dico o cr&#243;nico&#44; lentamente progresivo&#44; caracterizado por livedo racemosa generalizada y accidentes cerebrovasculares de repetici&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Se considera primario en m&#225;s de la mitad de los casos&#44; o secundario si coexisten enfermedad autoinmune o trombofilia &#40;s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido&#41;&#46; Se ha descrito adem&#225;s una forma familiar con mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">CECR1</span><span class="elsevierStyleItalic">&#40;cat eye syndrome region&#44; candidate1&#41;</span> que produce d&#233;ficit de prote&#237;na ADA2 <span class="elsevierStyleItalic">&#40;adenosine deaminase<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Alrededor del 80&#37; de los pacientes son de sexo femenino&#44; con una edad media al diagn&#243;stico de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; aunque los s&#237;ntomas pueden iniciarse en edad pedi&#225;trica&#46; La principal manifestaci&#243;n cut&#225;nea es la livedo racemosa&#44; aunque en un primer momento se hab&#237;a descrito como livedo reticularis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Se inicia normalmente en la mitad posterior e inferior del tronco y progresa al dorso de brazos y muslos&#44; preservando los pies y la zona facial&#46; Las lesiones son no dolorosas y raramente se acompa&#241;an de edema o se ulceran&#46; Su severidad no se correlaciona con la de los s&#237;ntomas neurol&#243;gicos&#46; Raramente se pueden encontrar acrocianosis&#44; fen&#243;meno de Raynaud&#44; angiomatosis&#44; &#250;lceras cut&#225;neas circunscritas&#44; liquen plano anular atr&#243;fico y gangrena&#46; Las manifestaciones neurol&#243;gicas suelen comenzar con cefalea&#44; mareo y v&#233;rtigo&#44; tras lo que suceden accidentes vasculares transitorios recurrentes y finalmente infartos cerebrales isqu&#233;micos o hemorr&#225;gicos&#46; En esta fase se producen deterioro cognitivo progresivo y demencia&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El estudio histol&#243;gico que ofrece mayor rentabilidad es el de muestras profundas obtenidas de la porci&#243;n central y no del anillo de la livedo racemosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Las primeras lesiones&#44; que raramente se biopsian&#44; consisten en subendotelitis e inflamaci&#243;n mural de vasos arteriales de peque&#241;o y mediano calibre&#46; Lo m&#225;s frecuente es observar engrosamiento subendotelial por proliferaci&#243;n de miocitos con oclusi&#243;n total o subtotal de la luz vascular en dermis e hipodermis&#46; En la fase final la hipoxia local estimula la proliferaci&#243;n endotelial y angiog&#233;nesis adventicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Vasculopat&#237;a livedoide &#40;VL&#41;</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Es una frecuente <span class="elsevierStyleItalic">enfermedad vascular cut&#225;nea tromb&#243;tica cr&#243;nica</span> que cursa con isquemia y que tiene como causas m&#225;s importantes las coagulopat&#237;as&#44; las enfermedades autoinmunes y ciertas infecciones&#44; a lo que se a&#241;ade la insuficiencia venosa perif&#233;rica como factor muy relevante facilitador de trombosis&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La VL es m&#225;s propia de mujeres de edad media que desarrollan en la piel de las extremidades inferiores p&#225;pulas y placas m&#225;s o menos purp&#250;ricas&#44; sim&#233;tricas&#44; dolorosas y persistentes&#44; que dan lugar a &#250;lceras de evoluci&#243;n t&#243;rpida y que&#44; seg&#250;n el tama&#241;o lesional&#44; pueden curar u originar una progresiva caracter&#237;stica atrofia en porcelana de la piel &#40;llamada <span class="elsevierStyleItalic">atrofia blanca</span>&#41;&#46; La causa de la trombosis son estados de hipercoagulabilidad sangu&#237;nea debidos a factores procoagulantes circulantes del tipo de anticuerpos &#40;crioglobulinas&#44; anticuerpos antifosfol&#237;pidos idiop&#225;ticos o surgidos en el contexto de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso&#44; anticuerpos generados en la hepatitis viral&#44; etc&#46;&#41;&#44; trombocitosis o anomal&#237;as hereditarias de los factores de la coagulaci&#243;n &#40;por ejemplo&#44; mutaci&#243;n del factor V Leiden&#44; d&#233;ficit de factores fibrinol&#237;ticos&#44; etc&#46;&#41;&#46; A esto se suman la insuficiencia venosa cr&#243;nica perif&#233;rica y los traumatismos como factores facilitadores de la trombosis&#46; En muchos casos la enfermedad es idiop&#225;tica&#46; En la piel se manifiesta como p&#225;pulas y placas purp&#250;ricas que tienden a ulcerarse originando cicatrices de aspecto <span class="elsevierStyleItalic">porcel&#225;nico</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>A&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia cut&#225;nea debe incluir piel adyacente al &#225;rea ulcerada para que esta sea demostrativa&#46; La histopatolog&#237;a de la VL no es patognom&#243;nica&#46; En la VL se afectan los vasos de la dermis superficial y media conformando agregados de vasos dilatados que adquieren un aspecto glomeruloide&#44; con dep&#243;sito de material hialino fibrinoide PAS positivo en la pared vascular&#44; trombosis y hemorragia&#44; que no debe confundirse con vasculitis&#46; Adem&#225;s&#44; se aprecia un variable infiltrado linfomacrof&#225;gico <span class="elsevierStyleItalic">perivascular</span>&#46; Las &#250;lceras dan lugar a fen&#243;menos de cicatrizaci&#243;n&#46; En los casos m&#225;s evolucionados surge la atrofia epid&#233;rmica y una fibrosis colag&#233;nica intensa por isquemia cr&#243;nica&#44; que es la raz&#243;n de la caracter&#237;stica atrofia <span class="elsevierStyleItalic">en porcelana</span> apreciable cl&#237;nicamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>B&#44;C&#41;&#46; En el estudio de inmunofluorescencia directa se pueden encontrar dep&#243;sitos de inmunoglobulinas&#44; complemento y fibrin&#243;geno&#44; lo que sugiere una naturaleza inmune del proceso&#46; Para el diagn&#243;stico diferencial con otras vasculopat&#237;as trombosantes es importante la <span class="elsevierStyleItalic">correlaci&#243;n clinicopatol&#243;gica</span>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histopatol&#243;gicamente se diferencia de la crioglobulinemia tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I y de la microangiopat&#237;a diab&#233;tica en que estas no muestran arquitectura glomeruloide de los vasos&#46; Es complicada la diferenciaci&#243;n histopatol&#243;gica respecto a la dermatitis de estasis y la acroangiodermatitis&#44; pero estas en general presentan marcados dep&#243;sitos f&#233;rricos o una intensa proliferaci&#243;n vascular&#44; respectivamente&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Enfermedad de Degos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La enfermedad de Degos&#44; tambi&#233;n llamada enfermedad de Kohlmeier-Degos o papulosis atr&#243;fica&#44; es una enfermedad rara&#44; de la que hay menos de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Afecta fundamentalmente a mujeres de entre 20 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; aunque se han descrito casos pedi&#225;tricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Su etiopatogenia es desconocida&#59; se ha relacionado con coagulopat&#237;as&#44; vasculitis y alteraciones del revestimiento celular endotelial&#44; posiblemente en relaci&#243;n con factores del complemento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20-22</span></a>&#46; La existencia de casos familiares ha sugerido una posible predisposici&#243;n gen&#233;tica&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Presenta lesiones cut&#225;neas que son consideradas como patognom&#243;nicas&#58; p&#225;pulas atr&#243;ficas con centro blanquecino porcel&#225;nico y halo eritematoso telangiect&#225;sico de tama&#241;o menor a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>A&#41;&#46; Con dermatoscopia producen un patr&#243;n caracter&#237;stico en &#171;corona de espinas&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Las lesiones afectan al tronco y a las extremidades&#44; respetando el cuero cabelludo y la cara&#46; Actualmente se plantea dividir la enfermedad de Degos en dos formas&#58; una benigna&#44; con afectaci&#243;n exclusivamente cut&#225;nea y buen pron&#243;stico &#40;71&#37; de los casos&#41;&#44; y una forma sist&#233;mica &#40;papulosis atr&#243;fica maligna&#41;&#44; que puede ocurrir simult&#225;nea o posteriormente a la afectaci&#243;n cut&#225;nea&#46; La forma sist&#233;mica puede producir complicaciones graves e incluso la muerte en el 75&#37; de los casos por afectaci&#243;n intestinal &#40;perforaci&#243;n&#41;&#44; cerebral&#44; pulmonar&#44; renal&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Los hallazgos dermatopatol&#243;gicos dependen del tiempo de evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; En lesiones establecidas se observa caracter&#237;sticamente un infarto en cu&#241;a de la dermis con lesi&#243;n vascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>B&#41;&#44; identificando tumefacci&#243;n endotelial y trombos intraluminales de fibrina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>C&#41;&#46; La dermis cercana muestra agregados inflamatorios linfocitarios perivasculares y perianexiales con dep&#243;sito intersticial de mucina&#46; La epidermis puede mostrar da&#241;o isqu&#233;mico&#44; atrofia&#44; lesi&#243;n de la interfase e hiperqueratosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; Las lesiones tempranas pueden ser muy similares a las del lupus eritematoso cut&#225;neo&#44; con agregados linfocitarios perivasculares y dep&#243;sito intersticial de mucina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">S&#237;ndromes de oclusi&#243;n por hemat&#237;es</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos cuadros&#44; las c&#233;lulas que se agregan y que son las principales responsables de la oclusi&#243;n vascular son los hemat&#237;es&#46;</p><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Adhesi&#243;n reticulocitaria por estr&#233;s</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La adhesi&#243;n reticulocitaria por estr&#233;s se debe a la alteraci&#243;n de las propiedades reol&#243;gicas de los eritrocitos&#44; que cambian su viscosidad y aumentan su propensi&#243;n a producir trombos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Aunque hay distintas enfermedades que alteran las propiedades reol&#243;gicas de los eritrocitos&#44; este t&#233;rmino se aplica principalmente a la anemia falciforme&#44; en la que hay un doble mecanismo implicado en la oclusi&#243;n intraluminal&#46; Por un lado se produce liberaci&#243;n de reticulocitos de estr&#233;s CD36&#43;&#44; con mayor tendencia a adherirse al endotelio&#44; que&#44; adem&#225;s&#44; aumenta su expresi&#243;n de ICAM-1&#44; una mol&#233;cula de adhesi&#243;n&#46; Ambos procesos conllevan una activaci&#243;n de la v&#237;a de la coagulaci&#243;n&#44; y la hipoxia resultante incrementa tanto la liberaci&#243;n de nuevos reticulocitos de estr&#233;s como la expresi&#243;n endotelial de ICAM-1&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> A nivel cut&#225;neo se observan &#250;lceras muy dolorosas&#44; &#250;nicas o m&#250;ltiples&#44; con predilecci&#243;n por la zona perimaleolar&#44; sobre todo interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; No obstante&#44; estos pacientes pueden tener adem&#225;s ictus&#44; hipertensi&#243;n pulmonar&#44; infartos espl&#233;nicos y alteraci&#243;n de la funci&#243;n renal secundaria a fen&#243;menos tromb&#243;ticos en diversos &#243;rganos&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Se observa habitualmente ulceraci&#243;n de la epidermis con tejido de granulaci&#243;n&#44; adem&#225;s de presencia de trombos de fibrina en los vasos&#44; que pueden presentar hialinizaci&#243;n de su pared&#44; similar a lo observado en la vasculopat&#237;a livedoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; La epidermis adyacente a la &#250;lcera se caracteriza habitualmente por acantosis e hiperqueratosis&#46;</p></span></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">&#201;mbolos</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un &#233;mbolo es cualquier estructura que&#44; arrastrada por la sangre&#44; acaba produciendo la obstrucci&#243;n parcial o total de un vaso&#46; El &#233;mbolo puede ser el propio trombo que&#44; despu&#233;s de haberse formado <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>&#44; se ha desprendido hasta otro punto lejano&#44; pero tambi&#233;n puede estar hecho por materiales ajenos a la sangre e incluso ajenos totalmente al cuerpo humano&#46;</p><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Material end&#243;geno</span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Colesterol</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Es una enfermedad multisist&#233;mica que se produce por la liberaci&#243;n de cristales de colesterol hacia la circulaci&#243;n tras la rotura de una o m&#225;s placas ateroscler&#243;ticas&#46; Estos cristales migran en direcci&#243;n distal&#44; ocluyendo parcial o totalmente arterias de mediano y peque&#241;o calibre de diversos &#243;rganos&#44; entre los que destaca la piel&#46; Aun cuando puede ocurrir de forma espont&#225;nea&#44; generalmente va precedida de procedimientos angioinvasivos o del uso de anticoagulantes o fibrinol&#237;ticos que desestabilizan la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Es muy variada&#44; y lo m&#225;s frecuente es la presencia de livedo reticularis&#44; p&#225;pulas y n&#243;dulos purp&#250;ricos&#44; petequias y cianosis que afectan la regi&#243;n distal de las extremidades &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>A&#41;&#46; En casos m&#225;s severos es posible observar &#250;lceras y gangrena&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El hallazgo m&#225;s caracter&#237;stico y espec&#237;fico es la presencia de hendiduras alargadas&#44; biconvexas y en forma de aguja en el interior de uno o m&#225;s vasos de mediano y peque&#241;o calibre &#40;100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;m&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>B&#41;&#46; Estas estructuras se corresponden a la imagen en negativo de los cristales de colesterol disueltos durante el procesamiento de la muestra y se suelen observar en la luz de los vasos de la uni&#243;n dermohipod&#233;rmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; En ocasiones&#44; sin embargo&#44; para lograr su visualizaci&#243;n puede ser necesaria la realizaci&#243;n de m&#250;ltiples secciones histol&#243;gicas&#46; Otros hallazgos frecuentes que acompa&#241;an y rodean a los cristales son la presencia de neutr&#243;filos y eosin&#243;filos en fases iniciales y de c&#233;lulas multinucleadas y fibrosis en fases tard&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>C&#41;&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Oxalato</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El dep&#243;sito de oxalato se produce fundamentalmente en las hiperoxalurias primarias&#44; un grupo de trastornos metab&#243;licos de herencia autos&#243;mica recesiva que cursan con superproducci&#243;n de oxalato s&#233;rico y el subsecuente dep&#243;sito en los tejidos&#46; Las oxalurias secundarias se producen por ingesta o aporte excesivos de oxalato o sus precursores &#40;envenenamiento por etilenglicol&#44; anestesia por metoxiflurano&#44; ingesta excesiva de &#225;cido asc&#243;rbico&#44; diversas enfermedades intestinales&#44; resecci&#243;n ileal&#44; hemodi&#225;lisis cr&#243;nica&#8230;&#41;&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Los s&#237;ntomas suelen ser a edad temprana y fundamentalmente renales&#44; por urolitiasis recurrente y fallo renal&#46; En la piel&#44; el dep&#243;sito intravascular de oxalato produce livedo reticularis&#44; acrocianosis&#44; gangrena perif&#233;rica y ulceraciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Vasos de mediano tama&#241;o ocluidos por un material cristalino marron&#225;ceo&#46; Los cristales birrefringen con luz polarizada mostrando formas aciculares y rectangulares&#46; Puede acompa&#241;arse de necrosis de la dermis y la hipodermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Vasculopat&#237;a por cristales de globulina &#40;cristalglobulinemia&#41;</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La cristalglobulinemia consiste en la cristalizaci&#243;n irreversible de prote&#237;nas monoclonales en el interior de los vasos en pacientes con mieloma m&#250;ltiple o gammapat&#237;a de significado incierto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Aunque se han descrito menos de 30 casos en la literatura&#44; probablemente no es tan infrecuente como se piensa&#46; En los casos en que la prote&#237;na monoclonal se cristaliza como consecuencia de la crioprecipitaci&#243;n&#44; la enfermedad recibe el nombre de &#171;criocristalglobulinemia&#187;&#46; Los cristales precipitados producen da&#241;o endotelial con activaci&#243;n de la cascada de la coagulaci&#243;n&#44; trombosis&#44; fen&#243;menos oclusivos y da&#241;o isqu&#233;mico subsecuente&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Produce en la piel lesiones ulceradas y purp&#250;ricas&#44; m&#225;s frecuentes en extremidades distales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>A&#41;&#46; Puede afectar al ri&#241;&#243;n con alteraci&#243;n severa de la funci&#243;n renal y trombosis de la arteria renal bilateral&#46; Tambi&#233;n puede afectar a otros &#243;rganos&#44; produciendo neuropat&#237;a perif&#233;rica&#44; poliartropat&#237;a&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Histol&#243;gicamente se observa una vasculopat&#237;a tromb&#243;tica producida por estructuras cristaloides intraluminales localizadas en vasos de peque&#241;o y mediano calibre &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>B&#41;&#46; Los cristales son PAS positivos&#44; no birrefringentes con luz polarizada&#44; y se rodean de fibrina y hemat&#237;es&#46; Est&#225;n formados por inmunoglobulinas monoclonales que pueden demostrarse por inmunofluorescencia&#46; La morfolog&#237;a de los cristales es muy variable&#58; pueden formar agujas&#44; estructuras romboidales&#44; rectangulares o cuboideas&#46; No existe relaci&#243;n entre la forma del cristal&#44; el tipo de inmunoglobulina y las manifestaciones cl&#237;nicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Tumores</span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Mixoma auricular</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El mixoma&#44; aunque raro&#44; es el tumor cardiaco m&#225;s frecuente&#46; En el 75&#37; de los casos la lesi&#243;n est&#225; situada en la aur&#237;cula izquierda&#46; Es m&#225;s frecuente en mujeres de entre 30 y 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; El 90&#37; de los casos son espor&#225;dicos&#44; y el resto forma parte del complejo de Carney u otras enfermedades hereditarias con origen en la mutaci&#243;n del gen <span class="elsevierStyleItalic">PRKAR1A</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El mixoma cardiaco es dif&#237;cil de sospechar&#44; ya que produce s&#237;ntomas constitucionales leves y resultados inespec&#237;ficos en las pruebas habituales&#46; En ocasiones &#40;30-40&#37;&#41; produce &#233;mbolos de fragmentos del tumor que afectan preferentemente al sistema nervioso central y a la piel<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">37-39</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En la piel&#44; la cl&#237;nica t&#237;pica son episodios recurrentes de lesiones transitorias&#44; que suelen ser dolorosas&#44; situadas en las extremidades&#46; Las lesiones son m&#225;culas o p&#225;pulas eritematosas m&#225;s o menos purp&#250;ricas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>A&#41;&#46; Otras alteraciones descritas son livedo reticularis&#44; cianosis digital&#44; petequias&#44; necrosis o &#250;lceras acrales&#44; hemorragias subungueales &#171;en astilla&#187;&#44; lesiones anulares o serpiginosas&#44; y entumecimiento de manos o pies<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37-40</span></a>&#46; La biopsia de piel puede ser fundamental&#44; ya que a veces los &#233;mbolos cut&#225;neos son la primera o &#250;nica manifestaci&#243;n de la enfermedad&#46; Dado que las alteraciones se suelen producir dentro de las arteriolas de la dermis profunda o hipodermis&#44; es importante que la biopsia sea profunda&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La biopsia suele ser normal o presentar alteraciones inespec&#237;ficas&#44; como fibrina intravascular&#46; Solo en casos excepcionales la luz de alguna arteriola aparece ocluida por un tejido laxo mixoide muy vascularizado en el que hay c&#233;lulas estrelladas o fusiformes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>B&#41;&#46; La lesi&#243;n resalta con las t&#233;cnicas de hierro coloidal y azul alci&#225;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37-39</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Linfoma B de c&#233;lula grande intravascular &#40;LBCG-IV&#41;</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El LBCG-IV es una entidad muy poco frecuente definida por la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B grandes neopl&#225;sicas de forma predominante o exclusiva dentro de vasos&#44; especialmente capilares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La edad media de los pacientes al momento del diagn&#243;stico es de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os y el espectro de presentaci&#243;n cl&#237;nica es heterog&#233;neo&#46; Se han descrito tres variantes cl&#237;nicas&#58; la cl&#225;sica&#44; caracterizada por fiebre y s&#237;ntomas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B asociados a disminuci&#243;n del estado funcional&#44; lesiones cut&#225;neas&#44; alteraci&#243;n del nivel de consciencia o hipoxemia de causa no aclarada&#59; la variante cut&#225;nea&#44; que se presenta como lesiones tipo erupciones maculopapulares&#44; p&#250;rpura palpable&#44; piel de naranja&#44; celulitis&#44; n&#243;dulos eritematoviol&#225;ceos algunos ulcerados&#44; en ausencia de compromiso sist&#233;mico&#59; y la variante asociada a s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El LBCG-IV se caracteriza por una proliferaci&#243;n de c&#233;lulas grandes&#44; de morfolog&#237;a variable &#40;centroblastos&#44; inmunoblastos o plasmablastos&#41;&#44; con un patr&#243;n de crecimiento intravascular que puede ser discohesivo &#40;c&#233;lulas aisladas intraluminales&#41;&#44; cohesivo &#40;c&#233;lulas que ocluyen la luz vascular&#41; o marginal &#40;adheridas al endotelio&#41;&#46; Las c&#233;lulas at&#237;picas son positivas para CD20 mayoritariamente con un fenotipo no centrogerminal &#40;CD10&#8722;&#44; BCL6&#43;&#47;&#8722;&#41;&#44; con expresi&#243;n de MUM-1 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#46; La coexpresi&#243;n de CD5 se ha informado en un porcentaje cercano al 40&#37; de los casos y el &#237;ndice proliferativo medido mediante la expresi&#243;n de ki-67 suele ser elevado &#40;aprox&#46; 90&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; Un punto importante de discusi&#243;n es el papel de la biopsia cut&#225;nea sobre piel sin lesi&#243;n para el diagn&#243;stico del LBCG-IV&#46; A pesar de que en la literatura no hay consenso con respecto a su utilidad&#44; se ha informado una sensibilidad cercana al 80&#37; y una especificidad cercana al 100&#37; en biopsias incisionales con representaci&#243;n de pan&#237;culo adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Dentro de los diagn&#243;sticos diferenciales del LBCG-IV en biopsia cut&#225;nea las proliferaciones de c&#233;lulas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>T at&#237;picas CD30&#43; requieren especial atenci&#243;n&#46; Este tipo de pseudolinfomas se han descrito en relaci&#243;n con enfermedades inflamatorias&#44; tumores o trauma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Angiosarcoma</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El angiosarcoma es un tumor maligno poco frecuente que deriva del endotelio vascular&#44; de comportamiento agresivo local y con capacidad metastatizante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Dada la posibilidad de crecimiento intravascular&#44; puede generar oclusi&#243;n y embolia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En la piel se clasifica como primario o secundario&#44; estando este &#250;ltimo relacionado con radioterapia o con linfedema cr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; En general&#44; cursan con edema &#40;facial en el caso del angiosarcoma de Wilson Jones&#41; y con &#225;reas contusiformes o congestivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Cuando genera oclusi&#243;n vascular&#44; cl&#237;nicamente puede cursar con lesiones retiformes&#44; tipo livedo&#44; simulando vasculitis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig&#46; 9</a>A&#41;&#44; p&#250;rpura o incluso &#250;lceras e infartos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El patr&#243;n histol&#243;gico es muy variable&#46; En casos bien diferenciados se aprecia proliferaci&#243;n vascular infiltrativa con endotelios levemente at&#237;picos&#44; mientras que en casos menos diferenciados muestra patr&#243;n m&#225;s s&#243;lido&#44; fusiforme o epitelioide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; En las variantes s&#243;lidas resulta de utilidad la presencia de vacuolas intracitoplasm&#225;ticas &#40;luz vascular rudimentaria&#41;&#44; hemat&#237;es e infiltrado inflamatorio parcheado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas variantes pueden mostrar crecimiento intravascular con aspecto de linfangitis carcinomatosa &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig&#46; 9</a>B&#41;&#46; Esto ocurre con la variante epitelioide&#44; as&#237; como con la embolizaci&#243;n de angiosarcomas de grandes vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Ser&#225; de utilidad demostrar el inmunofenotipo de las c&#233;lulas tumorales con marcadores vasculares &#40;CD31&#44; CD34&#44; ERG&#41;&#44; incluyendo en muchas ocasiones los de diferenciaci&#243;n linf&#225;tica &#40;podoplanina&#44; D2-40&#44; LYVE-1 y PROX-1&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#46; Ha de recordarse que en algunos casos indiferenciados disminuye la expresi&#243;n de marcadores vasculares y pueden adquirir marcadores epiteliales&#44; tales como MNF116 y citoqueratina AE1&#47;AE3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;51</span></a>&#46; En este sentido&#44; la morfolog&#237;a epitelioide endoluminal plantea el diagn&#243;stico diferencial con el hemangioendotelioma epitelioide&#44; que tiene la translocaci&#243;n caracter&#237;stica del <span class="elsevierStyleItalic">WWTR1</span>-<span class="elsevierStyleItalic">CAMTA1</span> o del <span class="elsevierStyleItalic">YAP1-TFE3</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Met&#225;stasis intravasculares</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El t&#233;rmino &#171;met&#225;stasis cut&#225;nea intravascular&#187; hace referencia a la diseminaci&#243;n de un tumor primario bien a trav&#233;s de los vasos linf&#225;ticos o bien a trav&#233;s de los vasos hem&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; La diseminaci&#243;n intralinf&#225;tica es mucho m&#225;s frecuente y puede encontrarse descrita como linfangitis carcinomatosa&#44; carcinoma inflamatorio o carcinoma erisipeloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; En este art&#237;culo se estudia la oclusi&#243;n intravascular luminal hem&#225;tica&#44; por lo que nos referiremos a las met&#225;stasis intravasculares hem&#225;ticas&#44; tambi&#233;n denominadas carcinoma telangiect&#225;sico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; Se ha demostrado que las met&#225;stasis hemat&#243;genas se originan mediante la fijaci&#243;n de las c&#233;lulas tumorales al endotelio vascular&#46; Tras esta fijaci&#243;n las c&#233;lulas proliferan originando la met&#225;stasis&#44; sin necesidad de extravasarse al intersticio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Se presenta como una placa eritematosa e infiltrada con telangiectasias evidentes en superficie &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig&#46; 10</a>&#41;&#46; En otras ocasiones adopta una imagen pseudovesicular que recuerda a un linfangioma circunscrito&#46; Las lesiones cl&#237;nicamente asemejan un angiosarcoma&#44; especialmente cuando se localizan en la extremidad cef&#225;lica o en la regi&#243;n mamaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Se aprecian ac&#250;mulos de c&#233;lulas neopl&#225;sicas junto a eritrocitos ocupando la luz dilatada de los vasos de la dermis&#46; No se encuentran c&#233;lulas malignas entre los haces de col&#225;geno ni formando ac&#250;mulos por fuera de los vasos&#46; Mediante doble tinci&#243;n con CD31 y D2-40 puede demostrarse que los agregados tumorales ocupan tan solo los vasos sangu&#237;neos caracterizados por ser CD31 positivos y D2-40 negativos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0055">fig&#46; 11</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0055"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Cuerpos extra&#241;os</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El embolismo cut&#225;neo no est&#225; restringido a material end&#243;geno&#44; sino que m&#225;s raramente puede corresponder a material ex&#243;geno que se ha desprendido durante procedimientos endovasculares o se ha empleado en el tratamiento quimioemb&#243;lico de algunos tumores&#46; Entre los materiales extra&#241;os que pueden ser causa de &#233;mbolos cut&#225;neos se encuentran los revestimientos hidrof&#237;licos o hidr&#243;fobos presentes en los dispositivos intravasculares&#44; cuya misi&#243;n es reducir la fricci&#243;n causada al insertar dicho dispositivo en los vasos&#44; minimizando el da&#241;o endotelial&#44; y para reducir la incidencia de espasmos arteriales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Aunque su presencia en la piel es relativamente rara&#44; se ha rese&#241;ado con frecuencia creciente debido al empleo cada vez m&#225;s generalizado de m&#250;ltiples t&#233;cnicas intravasculares tanto diagn&#243;sticas como terap&#233;uticas&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Cl&#237;nicamente&#44; la manifestaci&#243;n m&#225;s habitual es la livedo reticularis&#44; entre cuyas m&#250;ltiples etiolog&#237;as descritas debe incluirse esta posibilidad&#46; Tambi&#233;n se han descrito casos que se han presentado con lesiones purp&#250;ricas retiformes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0060">fig&#46; 12</a>&#41;&#44; &#250;lceras o gangrena<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">59-61</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0060"></elsevierMultimedia><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El estudio histol&#243;gico revela la oclusi&#243;n de los vasos d&#233;rmicos o del tejido celular subcut&#225;neo por material bas&#243;filo&#44; amorfo o granular&#44; que en muchos casos presenta una caracter&#237;stica disposici&#243;n laminar &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0065">fig&#46; 13</a>&#41;&#46; Muestra positividad con hierro coloidal o azul alci&#225;n y no brilla con la luz polarizada&#46; Es caracter&#237;stica la ausencia de signos inflamatorios en la pared de los vasos afectos&#44; aunque puede apreciarse cierto grado de inflamaci&#243;n inespec&#237;fica en la dermis adyacente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">60-62</span></a>&#46; Desde el punto de vista histopatol&#243;gico&#44; el diagn&#243;stico diferencial m&#225;s importante es el embolismo cut&#225;neo secundario al mixoma auricular&#44; que se caracteriza por la acumulaci&#243;n intravascular de material mixoide en las arteriolas d&#233;rmicas&#46; Sin embargo&#44; los fibroblastos estrellados dentro del estroma del &#233;mbolo&#44; que imitan la estructura del tumor original&#44; permiten el diagn&#243;stico diferencial en la mayor parte de los casos y&#44; si es necesario&#44; la tinci&#243;n inmunohistoqu&#237;mica para marcadores de c&#233;lulas endoteliales soluciona el problema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Resulta muy dif&#237;cil de diferenciar de otra complicaci&#243;n emb&#243;lica cut&#225;nea mucho m&#225;s infrecuente&#44; como es el embolismo de &#225;cido hialur&#243;nico tras procedimientos cosm&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">63&#44;64</span></a> o la inyecci&#243;n intraarticular en el tratamiento de la artrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">65&#44;66</span></a>&#46; El antecedente cl&#237;nico de uno u otro procedimiento es de gran importancia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0065"></elsevierMultimedia><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se han rese&#241;ado casos de embolizaci&#243;n cut&#225;nea de perlas liberadoras de f&#225;rmacos con doxorubicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46; En la biopsia se aprecia material intravascular ex&#243;geno de color p&#250;rpura con morfolog&#237;a esf&#233;rica&#44; en algunos casos con extrusi&#243;n focal en la dermis adyacente&#46; Los principales diagn&#243;sticos diferenciales son la crioglobulinemia monoclonal y las micosis profundas&#44; pero rara vez deben plantear problemas serios debido a su perfecta forma esf&#233;rica&#46; Excepcionalmente&#44; una t&#233;cnica simple como la tinci&#243;n de PAS puede ser &#250;til&#44; ya que dichas esferas no se ti&#241;en&#44; al contrario que los trombos de la crioglobulinemia y los hongos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;67</span></a>&#46; Tambi&#233;n es esperable el incremento de este tipo de complicaciones con el uso cada vez m&#225;s frecuente de este tipo de tratamiento&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por &#250;ltimo&#44; hay referencias aisladas a otras complicaciones emb&#243;licas cut&#225;neas en el contexto de la adicci&#243;n a drogas por v&#237;a parenteral derivadas de la inyecci&#243;n de medicaci&#243;n oral machacada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> o del embolismo arterial terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Miscel&#225;nea</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluimos por &#250;ltimo en este grupo una serie de causas de oclusi&#243;n vascular cuya patogenia no se ajusta exactamente a ninguno de los grupos anteriores&#44; bien por ser multifactorial o bien por ser distinta a los mecanismos explicados&#46;</p><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Calcifilaxis</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> La calcifilaxis &#40;o arteriopat&#237;a ur&#233;mica calcificante&#41; es una complicaci&#243;n rara y severa de etiopatogenia desconocida&#44; caracterizada por calcificaci&#243;n de la media de arteriolas y capilares en la dermis y el tejido celular subcut&#225;neo&#46; Es caracter&#237;stica de pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica en di&#225;lisis e hiperparatiroidismo&#44; aunque tambi&#233;n est&#225; descrita en pacientes con funci&#243;n renal normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#46; Con mayor frecuencia afecta a pacientes de edad media-avanzada&#44; de sexo femenino&#44; raza blanca&#44; diab&#233;ticos y VIH positivos&#46; Se asocia con una alta tasa de morbimortalidad&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Lesiones iniciales en miembros inferiores eritematosas de tipo livedo reticularis que progresan a lesiones de color viol&#225;ceo muy dolorosas que forman placas o n&#243;dulos&#44; afectan al tejido celular subcut&#225;neo&#44; se cronifican&#44; ulceran he incluso presentan necrosis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0070">fig&#46; 14</a>A&#41;&#46; Se han descrito varios patrones de afectaci&#243;n desde el punto de vista cl&#237;nico proximal y distal&#44; siendo el proximal de peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0070"></elsevierMultimedia><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> El hallazgo m&#225;s frecuente y caracter&#237;stico es la calcificaci&#243;n de la media de arterias y arteriolas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>A&#44;B&#41; acompa&#241;ada de necrosis y trombos intravasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0070">fig&#46; 14</a>B&#44;C&#41;&#46; Se puede identificar proliferaci&#243;n intimal con estrechamiento de la luz de los vasos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>C&#44;D&#41;&#46; La calcificaci&#243;n intersticial es un hallazgo poco frecuente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0075">fig&#46; 15</a>D&#41;&#46; Se ha descrito calcificaci&#243;n periecrina en algunos casos&#46; Excepcionalmente se han descrito cambios de tipo pseudoxantoma el&#225;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46; Tambi&#233;n es habitual encontrar zonas de hemorragia y necrosis grasa en el tejido celular subcut&#225;neo acompa&#241;ada de un infiltrado inflamatorio linfohistioc&#237;tico afectando al lobulillo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0075"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Hidroxiurea</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> El uso de hidroxiurea &#40;agente no alquilante que bloquea el ciclo celular en la fase<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S&#41; durante al menos un a&#241;o y con dosis acumuladas de al menos 510<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g es capaz de producir alteraciones reol&#243;gicas en los gl&#243;bulos rojos que pueden desencadenar el inicio de la cascada de la coagulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">74&#44;75</span></a>&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Son muy caracter&#237;sticas las &#250;lceras en la zona de mal&#233;olo&#44; muy dolorosas y similares a las que se observan en la vasculopat&#237;a livedoide&#44; y que al curar pueden dejar como secuela cicatrices blanquecinas estrelladas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> Hallazgos inespec&#237;ficos&#59; predomina la fibrosis d&#233;rmica &#40;al ser un proceso cr&#243;nico&#41; y pueden identificarse algunos vasos con trombos de fibrina&#46; Es casi m&#225;s caracter&#237;stico encontrar una dermatitis de interfase asociada a atrofia epid&#233;rmica con queratinocitos apopt&#243;ticos ocasionales y hemosider&#243;fagos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Vasculopat&#237;a tromb&#243;tica inducida por coca&#237;na-levamisol</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Definici&#243;n&#46;</span> Desde 2005&#44; la coca&#237;na se adultera frecuentemente con levamisol &#40;70-90&#37; en EE&#46;UU&#46;&#41;&#44; un polvo blanco de bajo coste que aumenta su volumen y tambi&#233;n los efectos estimulantes de la coca&#237;na al aumentar la dopamina cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46; El resultado es un producto con efectos tromb&#243;ticos secundarios indeseables&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> En el s&#237;ndrome de vasculopat&#237;a asociada a coca&#237;na-levamisol la afectaci&#243;n cut&#225;nea es la manifestaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s frecuente&#46; Se presenta con lesiones muy dolorosas que van desde la p&#250;rpura retiforme hasta placas purp&#250;ricas confluentes en m&#225;s del 80&#37; de casos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0080">fig&#46; 16</a>A&#44;C&#41;&#46; Se pueden acompa&#241;ar de necrosis y ampollas hemorr&#225;gicas&#46; Dichas lesiones afectan principalmente a las extremidades superiores e inferiores&#44; a cara y a abdomen&#44; aunque tienen especial predilecci&#243;n por las orejas &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0080"></elsevierMultimedia><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histopatolog&#237;a&#46;</span> La histolog&#237;a es variada&#44; pudiendo mostrar desde vasculitis leucocitocl&#225;stica y vasculitis tromb&#243;tica a vasculopat&#237;a oclusiva con trombos de fibrina intravascular&#44; sin vasculitis verdadera &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0080">fig&#46; 16</a>B&#44; D&#41;&#46; Las &#250;lceras cut&#225;neas son generalmente consecuencia de un grado avanzado de isquemia&#46;</p></span></span></span>"
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ISSN: 00017310
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