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La mayoría de estos casos se han descrito en pacientes con antecedentes de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Algunos fármacos utilizados frente a la COVID-19, la interrupción de los tratamientos y la propia infección viral se han propuesto como posibles factores contribuyentes a este fenómeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Además, la infección por SARS-CoV-2 se ha relacionado con brotes de otras enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En septiembre del 2020, un hombre de 71 años consulta por presentar diarrea y debilidad generalizada de una semana de evolución, no refería otros síntomas asociados. A la exploración presentaba una temperatura corporal de 35,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y una saturación basal de oxígeno de 96%. El resultado de la analítica sanguínea se encontraba dentro de la normalidad, excepto por una elevación de la proteína C reactiva (PCR) (12,45 mg/dL), del dímero D (1.882,0 ng/mL), de la LDH (306,0 U/L) y de la ferritina (976,0 ng/mL). La radiografía de tórax reveló áreas de consolidación bilaterales compatibles con una infección por la COVID-19. El estudio de reacción en cadena de la polimerasa en un hisopo nasofaríngeo fue positivo para el SARS-CoV-2.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se le administraron bolos de metilprednisolona y medidas de soporte. Durante los primeros días del ingreso, los marcadores inflamatorios descendieron de manera paulatina llegando a los valores normales. Debido a la diarrea se le realizó un coprocultivo, el cual resultó negativo. No se detectaron antígenos fecales para rotavirus, adenovirus ni astrovirus.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso, la debilidad progresó a una tetraparesia, con incapacidad para el movimiento de las extremidades cuando se ejercía una resistencia. Se realizó una punción lumbar y el líquido cefalorraquídeo resultó negativo para el virus del herpes simple (HSV) 1 y 2, el virus de varicela-zóster (VZV), el virus de Epstein-Barr (EBV), el enterovirus y el citomegalovirus. El paciente fue diagnosticado de un síndrome de Guillain-Barré (SGB), por lo que fue tratado con inmunoglobulina intravenosa y posteriormente se recuperó sin presentar secuelas.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un mes después ingresa nuevamente por presentar un eritema generalizado, asociado a una ligera descamación que afectaba a toda la superficie corporal, incluyendo zonas faciales y acras (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Las uñas y las mucosas estaban intactas. Se observaba una llamativa hiperqueratosis plantar. El paciente presentaba escalofríos, sin embargo, se encontraba hemodinámicamente estable y apirético. Refería que las lesiones le habían aparecido ya desde su primer ingreso, presentándose inicialmente como máculas eritematosas discretas, las cuales habían evolucionado de manera progresiva desde entonces. No tenía antecedentes personales ni familiares de patologías dermatológicas, así como negaba haber iniciado la toma de alguna nueva medicación en los meses previos. El hemograma reveló una leucocitosis moderada (12.350 leucocitos/mL). La PCR fue de 8.054 mg/dL y la ferritina de 37 ng/mL. El frotis de sangre no mostró ninguna anormalidad. Las serologías para virus de la hepatitis B y C, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span> fueron negativas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una biopsia de piel, cuyos resultados permitieron realizar el diagnóstico de una psoriasis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició el tratamiento con 200 mg de ciclosporina dos veces al día (5 mg/kg/día), con lo cual presentó una respuesta favorable; la dosis se fue disminuyendo de manera progresiva durante las siguientes siete semanas. Sin embargo, tras la suspensión de la ciclosporina, aún persistían algunas placas eritemato-descamativas, así como aún se evidenciaban las líneas de Beau y un piqueteado subungueal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En múltiples oportunidades se ha descrito cómo el tratamiento inmunosupresor de la psoriasis podría incrementar el riesgo y la gravedad de la infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, no se ha dado mucha relevancia a los posibles efectos de la propia infección en el curso de esta patología cutánea.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen escasas publicaciones acerca de brotes de psoriasis, ya sea vulgar como pustulosa, relacionados con la infección por la COVID-19 en pacientes con diagnóstico previo de psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4</span></a>; así como la aparición de una espondiloartritis psoriásica concomitante a una infección por COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Solo existe un caso publicado de psoriasis de nuevo diagnóstico tras haber cursado con una infección por COVID-19; en este caso se describió a una mujer de 62 años quien presentaba pústulas y antecedentes familiares de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el presente artículo se presenta el caso de una eritrodermia psoriásica reactiva a la infección por COVID-19 en un paciente sin antecedentes personales ni familiares conocidos de alguna patología cutánea.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exacerbación de la psoriasis en este contexto se ha atribuido a diferentes factores. En primer lugar, el uso de hidroxicloroquina, conocida por alterar el equilibrio de la barrera epidérmica a través de la inhibición del metabolismo del colesterol y la transglutaminasa epidérmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En segundo lugar, la interrupción de los tratamientos de la psoriasis para evitar complicaciones de la infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En tercer lugar, la administración y posterior disminución de corticoides en el manejo de la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, los factores antes mencionados no necesariamente han estado presentes en todos los pacientes reportados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. Es posible que estos factores participen en la patogenia de este fenómeno en los casos individuales en los que están presentes, sin embargo, la infección por SARS-CoV-2 por sí misma también parece ser un inductor importante. Se cree que el virus desencadenará diversos procesos autoinmunes y autoinflamatorios, como el síndrome de activación macrofágica, vasculopatías, varias formas de artritis (viral, reactiva, reumatoide, etc.) y enfermedades desmielinizantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El hecho de que un SGB y una eritrodermia psoriásica se presenten en un mismo paciente poco tiempo después de haber pasado la infección por la COVID-19 proporciona un claro ejemplo de esto.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se desconoce el mecanismo exacto a través del cual el SARS-CoV-2 induce la psoriasis. La producción masiva de citocinas en respuesta a la infección (la llamada tormenta de citocinas) podría crear un medio inflamatorio que favorecería la génesis de esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. En comparación con controles, se han detectado niveles elevados de IL-17, entre otros mediadores en pacientes con COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Esta hipótesis es plausible, ya que otros agentes infecciosos han sido también implicados en la patogenia de la psoriasis, incluidos los virus como los rinovirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se describe un caso de psoriasis de nueva aparición secundaria a una infección por SARS-CoV-2, el primero en presentarse como una eritrodermia. Las complicaciones cutáneas son una fuente de morbilidad importante relacionada con la COVID-19, ya que no solo puede agravar la psoriasis previa, sino que también puede precipitar una enfermedad cutánea grave que requiere de ingreso en pacientes previamente sanos.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1811 "Ancho" => 1212 "Tamanyo" => 247380 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Eritema difuso en la espalda de un hombre de 71 años, en los días previos al ingreso.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 937 "Ancho" => 1247 "Tamanyo" => 257222 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hallazgos histológicos concordantes con psoriasis: se aprecia paraqueratosis, acantosis, microabscesos localizados en el estrato córneo e infiltrado linfohistiocitario localizado en la dermis papilar (hematoxilina-eosina, 200×).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "New-onset pustular psoriasis in the setting of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection causing coronavirus disease 2019" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "R.J. 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2024 Abril | 106 | 41 | 147 |
2024 Marzo | 161 | 45 | 206 |
2024 Febrero | 116 | 36 | 152 |
2024 Enero | 136 | 53 | 189 |
2023 Diciembre | 164 | 43 | 207 |
2023 Noviembre | 112 | 70 | 182 |
2023 Octubre | 163 | 45 | 208 |
2023 Septiembre | 122 | 38 | 160 |
2023 Agosto | 128 | 39 | 167 |
2023 Julio | 119 | 43 | 162 |
2023 Junio | 118 | 55 | 173 |
2023 Mayo | 97 | 62 | 159 |