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acitretina y metotrexato&#41;&#44; la terapia biol&#243;gica puede ser utilizada de manera continuada hasta la p&#233;rdida de eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Probablemente el primer gran paso haya sido el de-sarrollo de los inhibidores del factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41;-&#945;&#46; La psoriasis ha sido considerada fundamentalmente como una enfermedad mediada por linfocitos Thelper&#47;citot&#243;xicos1 &#40;Th&#47;Tc1&#41;&#44; con el TNF-&#945; como el principal efector de citocinas en su patogenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Posteriormente&#44; tras la identificaci&#243;n de la interleucina &#40;IL&#41;-12 como mediador primario de la respuesta Th1 en la psoriasis&#44; se abord&#243; el desarrollo de un nuevo agente biol&#243;gico contra dicha citocina&#58; el ustekinumab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; La IL-12 es una citocina heterodim&#233;rica compuesta por 2 subunidades &#40;p40 y p50&#41; y el ustekinumab act&#250;a sobre la subunidad p40<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; Lo que luego se sabr&#237;a es que&#44; al bloquear la subunidad p40&#44; tambi&#233;n se inhib&#237;a la IL-23&#44; que est&#225; compuesta por la misma subunidad p40 y la subunidad p19 espec&#237;fica de la IL-23&#44; lo que desvela el papel crucial de la IL-23 en la patog&#233;nesis de psoriasis&#46; De esta manera&#44; el ustekinumab fue&#44; de hecho&#44; el primer agente dirigido contra la IL-23&#44; aunque tambi&#233;n inhib&#237;a a la IL-12&#44; lo que aporta un nuevo mecanismo de acci&#243;n para el tratamiento de la psoriasis&#44; con un perfil de seguridad mejor que el de los inhibidores de la TNF-&#945; y&#44; sobre todo&#44; con un r&#233;gimen de administraci&#243;n mucho m&#225;s c&#243;modo &#40;cada 12 semanas&#41;&#46; M&#225;s recientemente&#44; ante el reconocimiento de la importancia del eje IL-23&#47;Th17 en la patogenia de la psoriasis y el de la inflamaci&#243;n causada por IL-17 como la principal ruta patog&#233;nica&#44; se desarrollaron agentes contra esta citocina &#40;secukinumab&#44; ixekizumab y brodalumab&#41;&#44; que han mostrado una eficacia sin precedentes&#44; lo que llev&#243; a un cambio de paradigma en el tratamiento m&#233;dico de la psoriasis&#44; por el que el aclaramiento total o casi completo es el nuevo objetivo terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1-4</span></a>&#46; Sin embargo&#44; esta terapia se asocia con algunos problemas de seguridad&#44; en particular&#44; las candidiasis mucocut&#225;neas &#40;hecho que refleja el papel clave de la IL-17 en la defensa mucocut&#225;nea contra organismos extracelulares como c&#225;ndida&#41; y el riesgo de empeoramiento de la enfermedad inflamatoria intestinal&#44; de la que se sabe que aumenta en pacientes con psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3-5</span></a>&#44; raz&#243;n por la que est&#225; contraindicado su uso en estos pacientes&#46; A lo largo de los &#250;ltimos a&#241;os&#44; est&#225; cada vez m&#225;s claro que el eje IL-12&#47;Th1&#44; a diferencia del eje IL-23&#47;Th17&#44; no tiene un papel fundamental en la psoriasis&#58; hay un aumento en el ARNm de la p19 de la piel lesionada frente a la no lesionada&#44; mientras que no se han observado diferencias significativas en el ARNm de la p35 de la IL-12&#46; Adem&#225;s&#44; la predisposici&#243;n a desarrollar psoriasis se vincula a genes del eje IL-23&#47;Th17 y no a los de la v&#237;a IL-12&#47;Th1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello&#44; se han comenzado a desarrollar diversos agentes dirigidos contra la subunidad p19 de la IL-23 que podr&#237;an proporcionar ventajas en cuanto a eficacia y seguridad con respecto a las terapias biol&#243;gicas disponibles&#46; Actualmente&#44; ya se ha aprobado el uso de un inhibidor selectivo de la IL-23 &#40;guselkumab&#41; para el tratamiento de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; En la actualidad&#44; una vez confirmado el papel crucial del eje IL23&#47;Th17 en la patogenia de otras enfermedades inmunomediadas&#44; estos agentes&#44; as&#237; como otros &#40;brazikumab&#44; mirikizumab&#41;&#44; est&#225;n en ensayos fase 2 o a la espera de ser probados para la artritis psori&#225;sica y la enfermedad de Crohn<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;8</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados cl&#237;nicos en los ensayos para el tratamiento de la psoriasis han sido sorprendentes&#46; Se ha demostrado que la inhibici&#243;n selectiva de la IL-23 &#40;con dosificaci&#243;n muy c&#243;moda cada 8-12 semanas&#41; da como resultado una resoluci&#243;n r&#225;pida de las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas e histol&#243;gicas asociadas con la psoriasis&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado su superioridad en los ensayos comparativos &#40;<span class="elsevierStyleItalic">head-to-head</span>&#41; con etanercept &#40;tildrakizumab&#41;&#44; adalimumab &#40;guselkumab&#41; y ustekinumab &#40;risankizumab&#41;&#46; En algunos casos&#44; las tasas de respuesta parecen ser num&#233;ricamente superiores incluso a los inhibidores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a> de IL-17&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alta tasa de eficacia de los inhibidores de la IL-23 &#40;principalmente guselkumab y risankizumab&#41; probablemente est&#233; relacionada con el efecto ascendente sobre la v&#237;a de la citocina IL-23&#47;IL-17&#46; La IL-23 despliega una acci&#243;n clave en el desarrollo&#44; crecimiento y actividad de las c&#233;lulas pat&#243;genas Th&#47;Tc17 y estimula la expresi&#243;n de m&#250;ltiples citocinas efectoras&#59; as&#237;&#44; su neutralizaci&#243;n reduce la expresi&#243;n tanto de la IL-17A como de otras citocinas como la IL-17F&#44; la IL-21 y la IL-22&#44; que tambi&#233;n intervienen en la patogenia de la psoriasis&#44; aunque en menor medida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7</span></a>&#46; A esto hay que a&#241;adir que la diana IL-23p19 evita los efectos derivados de la acci&#243;n sobre el eje IL-12&#47;Th1&#44; como los que se observan con los inhibidores de la p40 &#40;por ejemplo ustekinumab&#41;&#46; La inhibici&#243;n de IL-12 puede incluso tener un efecto negativo en el tratamiento de la psoriasis&#44; como se muestra en un modelo de imiquimod de rat&#243;n&#44; en el que se ha demostrado que IL-12 ejerce una funci&#243;n reguladora mediante la inhibici&#243;n de una IL-17 dirigida al linaje de c&#233;lulas T &#948;&#947; e iniciando un programa de transcripci&#243;n protectora que limita la inflamaci&#243;n de la piel a trav&#233;s de la se&#241;alizaci&#243;n del receptor de la IL-12 en los queratinocitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; a diferencia de otros agentes biol&#243;gicos&#44; interferir con la IL-23 puede estar asociado con una respuesta cl&#237;nica prolongada y sostenida&#46; En 2 estudios cl&#237;nicos recientes con risankizumab se observaron&#44; en algunos pacientes a dosis &#250;nica&#44; respuestas terap&#233;uticas a relativamente largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; En el ensayo cl&#237;nico fase 3 con guselkumab&#44; VOYAGE&#44; 56 de los 182 pacientes que fueron realeatorizados a placebo&#47;retirada en la semana 28&#44; siguieron manteniendo una respuesta cl&#237;nica alta &#40;PASI 90&#41; en la semana 72&#46; Curiosamente&#44; el mantenimiento de esta respuesta tras la retirada del f&#225;rmaco se asoci&#243; con la supresi&#243;n continua de la IL-17A&#44; la IL-17F y la IL-22&#44; mientras que la p&#233;rdida de respuesta se relacion&#243; con niveles elevados de estas citocinas circulantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas respuestas cl&#237;nicas a largo plazo pueden ser explicadas en parte por la promoci&#243;n de la transdiferenciaci&#243;n de las c&#233;lulas Th17 a c&#233;lula T reguladora&#44; que restaura una funci&#243;n de c&#233;lula T reguladora alterada &#40;revelada por los niveles relativamente altos de ARNm de la PoxP3 &#91;<span class="elsevierStyleItalic">forkhead box protein 3</span>&#93; en muestras de biopsias postratamiento obtenidas de pacientes tratados con risankizumab&#41;&#44; as&#237; como por el intenso efecto del bloqueo ascendente del eje IL-23&#47;IKL-17&#44; que dificulta la supervivencia o el cambio fenot&#237;pico de las c&#233;lulas Th&#47;Tc-17 pat&#243;genas&#44; lo que reduce la expresi&#243;n de numerosas citocinas proinflamatorias que dependen de la IL-23 &#40;IL-17A&#44; IL-17F&#44; IL-21&#44; e IL-22&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7&#44;10&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como es natural&#44; cuando nos encontramos con f&#225;rmacos tan eficaces&#44; pueden surgir problemas de seguridad&#46; Sin embargo&#44; hasta la fecha&#44; los datos procedentes de los ensayos cl&#237;nicos no revelaron patrones espec&#237;ficos de efectos adversos graves<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; Se observ&#243; un incremento no significativo de la tasa de malignidad&#44; la tuberculosis o las infecciones graves<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; Si se evita el bloqueo del eje IL-12&#47;IFN-&#947;&#44; que parece no tener importancia en la patogenia de la psoriasis&#44; se conserva la respuesta inmune y la vigilancia mediada por dicho eje&#46; La IL-12 es necesaria para producir una respuesta apropiada de las Th1 y puede tener un papel potencial en la vigilancia inmune tumoral y en la defensa del hospedador frente a pat&#243;genos intracelulares&#44; debido a su papel en la producci&#243;n de interfer&#243;n &#40;IFN&#41;-&#947; a partir de las c&#233;lulas T y c&#233;lulas <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; A diferencia de los bloqueantes de las IL-17A&#44; no se han informado aumentos significativos de las candidiasis en pacientes tratados con cualquier agente anti-IL-23p19<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; El bloqueo espec&#237;fico de IL-23 se traduce en una menor producci&#243;n de IL-17A por las c&#233;lulas Tc&#47;Th17&#44; mientras que se mantiene una adecuada respuesta general de citocina&#44; ya que otras c&#233;lulas productoras de IL-17A &#40;mastocitos&#44; c&#233;lulas linfoides innatas y neutr&#243;filos&#41; permanecen funcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha notificado no exacerbaci&#243;n o no aparici&#243;n de una nueva enfermedad inflamatoria intestinal con cualquiera de los inhibidores IL-23<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#59; de hecho&#44; risankizumab ha sido testado en ensayos fase 3 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn&#44; con resultados prometedores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Estos hallazgos son cl&#237;nicamente relevantes&#44; ya que la infecci&#243;n por c&#225;ndida es m&#225;s frecuente en pacientes obesos y diab&#233;ticos &#40;comorbilidades frecuentemente asociadas a la psoriasis&#41;&#44; y la enfermedad inflamatoria intestinal es m&#225;s frecuente en pacientes psori&#225;sicos que en la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inhibidores selectivos de la IL-23&#44; sobre todo guselkumab y risankizumab&#44; han mostrado&#44; a dosis adecuadas &#40;cada 8 o 12 semanas&#44; respectivamente&#41;&#44; tasas de aclaramiento completo o casi completo excepcionales y&#44; hasta el momento&#44; un perfil de seguridad aceptable&#44; sin los efectos extensos de los inhibidores del TNF-&#945; sobre el sistema inmune&#44; ni los ejercidos por el ustekinumab en el eje IL-12&#47;Th1&#44; ni los efectos secundarios de los inhibidores de la IL-17&#46; Adem&#225;s&#44; en algunos pacientes&#44; la remisi&#243;n a largo plazo de la actividad psori&#225;sica puede empezar a ser considerada como una posibilidad&#46; Para finalizar&#44; tambi&#233;n son prometedores los datos preliminares sobre la artritis psori&#225;sica y la enfermedad de Crohn&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la evidencia en el mundo real y en otros ensayos comparativos corroboran estos hallazgos iniciales&#44; podremos anticipar que estos agentes pueden tomar la delantera en el tratamiento de la psoriasis&#44; al ofrecer una alternativa al repertorio terap&#233;utico biol&#243;gico actual m&#225;s eficaz&#44; segura y conveniente&#46; Representan realmente un paso adelante en el tratamiento de los pacientes con psoriasis&#44; pero tambi&#233;n con artritis psori&#225;sica y enfermedad de Crohn&#46;</p></span>"
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ARTÍCULO DE OPINIÓN
Inhibidores selectivos de la IL-23: los recién llegados al tratamiento de la psoriasis
Selective Il-23 Inhibitors: The New Kids on the Block in the Treatment of Psoriasis
T. Torresa,b
a Servicio de Dermatología, Centro Hospitalario y Universitario de Oporto, Oporto, Portugal
b Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar, Universidad de Oporto, Oporto, Portugal
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acitretina y metotrexato&#41;&#44; la terapia biol&#243;gica puede ser utilizada de manera continuada hasta la p&#233;rdida de eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Probablemente el primer gran paso haya sido el de-sarrollo de los inhibidores del factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41;-&#945;&#46; La psoriasis ha sido considerada fundamentalmente como una enfermedad mediada por linfocitos Thelper&#47;citot&#243;xicos1 &#40;Th&#47;Tc1&#41;&#44; con el TNF-&#945; como el principal efector de citocinas en su patogenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Posteriormente&#44; tras la identificaci&#243;n de la interleucina &#40;IL&#41;-12 como mediador primario de la respuesta Th1 en la psoriasis&#44; se abord&#243; el desarrollo de un nuevo agente biol&#243;gico contra dicha citocina&#58; el ustekinumab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; La IL-12 es una citocina heterodim&#233;rica compuesta por 2 subunidades &#40;p40 y p50&#41; y el ustekinumab act&#250;a sobre la subunidad p40<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46; Lo que luego se sabr&#237;a es que&#44; al bloquear la subunidad p40&#44; tambi&#233;n se inhib&#237;a la IL-23&#44; que est&#225; compuesta por la misma subunidad p40 y la subunidad p19 espec&#237;fica de la IL-23&#44; lo que desvela el papel crucial de la IL-23 en la patog&#233;nesis de psoriasis&#46; De esta manera&#44; el ustekinumab fue&#44; de hecho&#44; el primer agente dirigido contra la IL-23&#44; aunque tambi&#233;n inhib&#237;a a la IL-12&#44; lo que aporta un nuevo mecanismo de acci&#243;n para el tratamiento de la psoriasis&#44; con un perfil de seguridad mejor que el de los inhibidores de la TNF-&#945; y&#44; sobre todo&#44; con un r&#233;gimen de administraci&#243;n mucho m&#225;s c&#243;modo &#40;cada 12 semanas&#41;&#46; M&#225;s recientemente&#44; ante el reconocimiento de la importancia del eje IL-23&#47;Th17 en la patogenia de la psoriasis y el de la inflamaci&#243;n causada por IL-17 como la principal ruta patog&#233;nica&#44; se desarrollaron agentes contra esta citocina &#40;secukinumab&#44; ixekizumab y brodalumab&#41;&#44; que han mostrado una eficacia sin precedentes&#44; lo que llev&#243; a un cambio de paradigma en el tratamiento m&#233;dico de la psoriasis&#44; por el que el aclaramiento total o casi completo es el nuevo objetivo terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1-4</span></a>&#46; Sin embargo&#44; esta terapia se asocia con algunos problemas de seguridad&#44; en particular&#44; las candidiasis mucocut&#225;neas &#40;hecho que refleja el papel clave de la IL-17 en la defensa mucocut&#225;nea contra organismos extracelulares como c&#225;ndida&#41; y el riesgo de empeoramiento de la enfermedad inflamatoria intestinal&#44; de la que se sabe que aumenta en pacientes con psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3-5</span></a>&#44; raz&#243;n por la que est&#225; contraindicado su uso en estos pacientes&#46; A lo largo de los &#250;ltimos a&#241;os&#44; est&#225; cada vez m&#225;s claro que el eje IL-12&#47;Th1&#44; a diferencia del eje IL-23&#47;Th17&#44; no tiene un papel fundamental en la psoriasis&#58; hay un aumento en el ARNm de la p19 de la piel lesionada frente a la no lesionada&#44; mientras que no se han observado diferencias significativas en el ARNm de la p35 de la IL-12&#46; Adem&#225;s&#44; la predisposici&#243;n a desarrollar psoriasis se vincula a genes del eje IL-23&#47;Th17 y no a los de la v&#237;a IL-12&#47;Th1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello&#44; se han comenzado a desarrollar diversos agentes dirigidos contra la subunidad p19 de la IL-23 que podr&#237;an proporcionar ventajas en cuanto a eficacia y seguridad con respecto a las terapias biol&#243;gicas disponibles&#46; Actualmente&#44; ya se ha aprobado el uso de un inhibidor selectivo de la IL-23 &#40;guselkumab&#41; para el tratamiento de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; En la actualidad&#44; una vez confirmado el papel crucial del eje IL23&#47;Th17 en la patogenia de otras enfermedades inmunomediadas&#44; estos agentes&#44; as&#237; como otros &#40;brazikumab&#44; mirikizumab&#41;&#44; est&#225;n en ensayos fase 2 o a la espera de ser probados para la artritis psori&#225;sica y la enfermedad de Crohn<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;8</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados cl&#237;nicos en los ensayos para el tratamiento de la psoriasis han sido sorprendentes&#46; Se ha demostrado que la inhibici&#243;n selectiva de la IL-23 &#40;con dosificaci&#243;n muy c&#243;moda cada 8-12 semanas&#41; da como resultado una resoluci&#243;n r&#225;pida de las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas e histol&#243;gicas asociadas con la psoriasis&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado su superioridad en los ensayos comparativos &#40;<span class="elsevierStyleItalic">head-to-head</span>&#41; con etanercept &#40;tildrakizumab&#41;&#44; adalimumab &#40;guselkumab&#41; y ustekinumab &#40;risankizumab&#41;&#46; En algunos casos&#44; las tasas de respuesta parecen ser num&#233;ricamente superiores incluso a los inhibidores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a> de IL-17&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alta tasa de eficacia de los inhibidores de la IL-23 &#40;principalmente guselkumab y risankizumab&#41; probablemente est&#233; relacionada con el efecto ascendente sobre la v&#237;a de la citocina IL-23&#47;IL-17&#46; La IL-23 despliega una acci&#243;n clave en el desarrollo&#44; crecimiento y actividad de las c&#233;lulas pat&#243;genas Th&#47;Tc17 y estimula la expresi&#243;n de m&#250;ltiples citocinas efectoras&#59; as&#237;&#44; su neutralizaci&#243;n reduce la expresi&#243;n tanto de la IL-17A como de otras citocinas como la IL-17F&#44; la IL-21 y la IL-22&#44; que tambi&#233;n intervienen en la patogenia de la psoriasis&#44; aunque en menor medida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7</span></a>&#46; A esto hay que a&#241;adir que la diana IL-23p19 evita los efectos derivados de la acci&#243;n sobre el eje IL-12&#47;Th1&#44; como los que se observan con los inhibidores de la p40 &#40;por ejemplo ustekinumab&#41;&#46; La inhibici&#243;n de IL-12 puede incluso tener un efecto negativo en el tratamiento de la psoriasis&#44; como se muestra en un modelo de imiquimod de rat&#243;n&#44; en el que se ha demostrado que IL-12 ejerce una funci&#243;n reguladora mediante la inhibici&#243;n de una IL-17 dirigida al linaje de c&#233;lulas T &#948;&#947; e iniciando un programa de transcripci&#243;n protectora que limita la inflamaci&#243;n de la piel a trav&#233;s de la se&#241;alizaci&#243;n del receptor de la IL-12 en los queratinocitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; a diferencia de otros agentes biol&#243;gicos&#44; interferir con la IL-23 puede estar asociado con una respuesta cl&#237;nica prolongada y sostenida&#46; En 2 estudios cl&#237;nicos recientes con risankizumab se observaron&#44; en algunos pacientes a dosis &#250;nica&#44; respuestas terap&#233;uticas a relativamente largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; En el ensayo cl&#237;nico fase 3 con guselkumab&#44; VOYAGE&#44; 56 de los 182 pacientes que fueron realeatorizados a placebo&#47;retirada en la semana 28&#44; siguieron manteniendo una respuesta cl&#237;nica alta &#40;PASI 90&#41; en la semana 72&#46; Curiosamente&#44; el mantenimiento de esta respuesta tras la retirada del f&#225;rmaco se asoci&#243; con la supresi&#243;n continua de la IL-17A&#44; la IL-17F y la IL-22&#44; mientras que la p&#233;rdida de respuesta se relacion&#243; con niveles elevados de estas citocinas circulantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas respuestas cl&#237;nicas a largo plazo pueden ser explicadas en parte por la promoci&#243;n de la transdiferenciaci&#243;n de las c&#233;lulas Th17 a c&#233;lula T reguladora&#44; que restaura una funci&#243;n de c&#233;lula T reguladora alterada &#40;revelada por los niveles relativamente altos de ARNm de la PoxP3 &#91;<span class="elsevierStyleItalic">forkhead box protein 3</span>&#93; en muestras de biopsias postratamiento obtenidas de pacientes tratados con risankizumab&#41;&#44; as&#237; como por el intenso efecto del bloqueo ascendente del eje IL-23&#47;IKL-17&#44; que dificulta la supervivencia o el cambio fenot&#237;pico de las c&#233;lulas Th&#47;Tc-17 pat&#243;genas&#44; lo que reduce la expresi&#243;n de numerosas citocinas proinflamatorias que dependen de la IL-23 &#40;IL-17A&#44; IL-17F&#44; IL-21&#44; e IL-22&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7&#44;10&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como es natural&#44; cuando nos encontramos con f&#225;rmacos tan eficaces&#44; pueden surgir problemas de seguridad&#46; Sin embargo&#44; hasta la fecha&#44; los datos procedentes de los ensayos cl&#237;nicos no revelaron patrones espec&#237;ficos de efectos adversos graves<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; Se observ&#243; un incremento no significativo de la tasa de malignidad&#44; la tuberculosis o las infecciones graves<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; Si se evita el bloqueo del eje IL-12&#47;IFN-&#947;&#44; que parece no tener importancia en la patogenia de la psoriasis&#44; se conserva la respuesta inmune y la vigilancia mediada por dicho eje&#46; La IL-12 es necesaria para producir una respuesta apropiada de las Th1 y puede tener un papel potencial en la vigilancia inmune tumoral y en la defensa del hospedador frente a pat&#243;genos intracelulares&#44; debido a su papel en la producci&#243;n de interfer&#243;n &#40;IFN&#41;-&#947; a partir de las c&#233;lulas T y c&#233;lulas <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; A diferencia de los bloqueantes de las IL-17A&#44; no se han informado aumentos significativos de las candidiasis en pacientes tratados con cualquier agente anti-IL-23p19<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#46; El bloqueo espec&#237;fico de IL-23 se traduce en una menor producci&#243;n de IL-17A por las c&#233;lulas Tc&#47;Th17&#44; mientras que se mantiene una adecuada respuesta general de citocina&#44; ya que otras c&#233;lulas productoras de IL-17A &#40;mastocitos&#44; c&#233;lulas linfoides innatas y neutr&#243;filos&#41; permanecen funcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha notificado no exacerbaci&#243;n o no aparici&#243;n de una nueva enfermedad inflamatoria intestinal con cualquiera de los inhibidores IL-23<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>&#59; de hecho&#44; risankizumab ha sido testado en ensayos fase 3 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn&#44; con resultados prometedores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Estos hallazgos son cl&#237;nicamente relevantes&#44; ya que la infecci&#243;n por c&#225;ndida es m&#225;s frecuente en pacientes obesos y diab&#233;ticos &#40;comorbilidades frecuentemente asociadas a la psoriasis&#41;&#44; y la enfermedad inflamatoria intestinal es m&#225;s frecuente en pacientes psori&#225;sicos que en la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inhibidores selectivos de la IL-23&#44; sobre todo guselkumab y risankizumab&#44; han mostrado&#44; a dosis adecuadas &#40;cada 8 o 12 semanas&#44; respectivamente&#41;&#44; tasas de aclaramiento completo o casi completo excepcionales y&#44; hasta el momento&#44; un perfil de seguridad aceptable&#44; sin los efectos extensos de los inhibidores del TNF-&#945; sobre el sistema inmune&#44; ni los ejercidos por el ustekinumab en el eje IL-12&#47;Th1&#44; ni los efectos secundarios de los inhibidores de la IL-17&#46; Adem&#225;s&#44; en algunos pacientes&#44; la remisi&#243;n a largo plazo de la actividad psori&#225;sica puede empezar a ser considerada como una posibilidad&#46; Para finalizar&#44; tambi&#233;n son prometedores los datos preliminares sobre la artritis psori&#225;sica y la enfermedad de Crohn&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la evidencia en el mundo real y en otros ensayos comparativos corroboran estos hallazgos iniciales&#44; podremos anticipar que estos agentes pueden tomar la delantera en el tratamiento de la psoriasis&#44; al ofrecer una alternativa al repertorio terap&#233;utico biol&#243;gico actual m&#225;s eficaz&#44; segura y conveniente&#46; Representan realmente un paso adelante en el tratamiento de los pacientes con psoriasis&#44; pero tambi&#233;n con artritis psori&#225;sica y enfermedad de Crohn&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 00017310
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 151 27 178
2024 Octubre 1133 72 1205
2024 Septiembre 876 88 964
2024 Agosto 661 101 762
2024 Julio 751 72 823
2024 Junio 631 103 734
2024 Mayo 749 89 838
2024 Abril 623 83 706
2024 Marzo 641 85 726
2024 Febrero 801 122 923
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2023 Noviembre 685 101 786
2023 Octubre 715 91 806
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2023 Julio 535 74 609
2023 Junio 699 74 773
2023 Mayo 686 89 775
2023 Abril 452 69 521
2023 Marzo 599 67 666
2023 Febrero 456 67 523
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2022 Noviembre 525 84 609
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2022 Septiembre 408 107 515
2022 Agosto 741 100 841
2022 Julio 355 93 448
2022 Junio 399 95 494
2022 Mayo 402 114 516
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2022 Marzo 471 75 546
2022 Febrero 485 54 539
2022 Enero 481 84 565
2021 Diciembre 318 67 385
2021 Noviembre 466 73 539
2021 Octubre 505 90 595
2021 Septiembre 389 71 460
2021 Agosto 318 39 357
2021 Julio 489 85 574
2021 Junio 341 44 385
2021 Mayo 366 102 468
2021 Abril 738 192 930
2021 Marzo 391 66 457
2021 Febrero 253 56 309
2021 Enero 201 43 244
2020 Diciembre 206 35 241
2020 Noviembre 261 41 302
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2020 Septiembre 160 23 183
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2020 Mayo 150 40 190
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2020 Marzo 102 45 147
2020 Febrero 16 2 18
2019 Diciembre 4 4 8
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2019 Octubre 16 7 23
2019 Septiembre 2 4 6
2019 Agosto 1 0 1
2019 Julio 2 2 4
2019 Junio 1 2 3
2019 Mayo 3 3 6
2019 Abril 2 4 6
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2018 Diciembre 14 4 18
2018 Noviembre 15 5 20
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2018 Septiembre 5 2 7
2018 Agosto 0 1 1
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