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y alopecias no cicatriciales &#40;ANC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Las primeras son aquellas en las que el fol&#237;culo piloso es reemplazado por tejido fibroso cicatricial&#44; y las segundas son aquellas en las que cuando el proceso inflamatorio que afecta al fol&#237;culo se resuelve&#44; este puede recuperar su actividad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Ciclo folicular</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para poder describir la histopatolog&#237;a de las alopecias resulta primordial comprender el ciclo folicular y los cambios morfol&#243;gicos que sufre el fol&#237;culo piloso en cada una de sus fases&#46; Las alopecias afectan con mayor frecuencia a una determinada fase del ciclo folicular&#44; siendo el anagen&#44; la fase activa del crecimiento &#40;con s&#237;ntesis de ADN y melanog&#233;nesis&#41;&#44; la m&#225;s vulnerable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;9</span></a>&#46; Cuando el fol&#237;culo piloso en anagen es sometido a una agresi&#243;n reversible&#44; este acorta su fase de crecimiento dando lugar a un catagen y telogen precoz&#46; Esta conversi&#243;n de una fase metab&#243;licamente muy activa a una casi inerte es lo que trata de evitar que el da&#241;o sobre el fol&#237;culo piloso sea irreparable&#44; permitiendo el crecimiento de nuevos tallos pilosos cuando cesa la agresi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46; Del total de los 100&#46;000 fol&#237;culos pilosos existentes en el cuero cabelludo humano normal&#44; aproximadamente el 85&#37; se encuentra en fase de anagen&#44; con una duraci&#243;n media de 2 a 7 a&#241;os&#46; En el anagen tard&#237;o el segmento inferior de los fol&#237;culos pilosos se encuentra en la dermis profunda o en la hipodermis&#44; y presenta una morfolog&#237;a caracter&#237;stica en tenaza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; con la papila rodeada por c&#233;lulas germinativas que ir&#225;n queratinizando seg&#250;n asciendan&#46; Tras el anagen el fol&#237;culo piloso entra en fase de catagen&#44; la m&#225;s corta del ciclo&#44; con una duraci&#243;n de 2 a 3 semanas&#46; La fase de catagen se caracteriza por la retracci&#243;n del segmento inferior del fol&#237;culo piloso&#44; que se sit&#250;a m&#225;s superficial&#44; lo que provoca un arrugamiento de la vaina radicular externa que adquiere aspecto ondulado&#44; con c&#233;lulas apopt&#243;ticas dispersas&#44; especialmente en la porci&#243;n inferior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; En el cuero cabelludo normal solo el 1-2&#37; de los fol&#237;culos pilosos se encuentran en catagen&#44; siendo normal no observar ninguno en una biopsia sin alteraciones&#46; Sin embargo&#44; su n&#250;mero puede aumentar de forma significativa en determinadas alopecias como la tricotiloman&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; El telogen es la &#250;ltima fase del ciclo folicular&#44; con una duraci&#243;n media de 3 meses&#46; En esta fase la s&#237;ntesis de ADN ha cesado por completo y la melanog&#233;nesis est&#225; interrumpida&#46; Al final de la fase de telogen el tallo piloso se desprende&#44; comenzando un nuevo ciclo folicular&#46; Los fol&#237;culos en telogen muestran su segmento inferior retra&#237;do y abultado &#40;maza en telogen&#41; en la dermis media y superior&#44; y aparecen compuestos mayoritariamente por la porci&#243;n permanente del fol&#237;culo piloso &#40;infund&#237;bulo e istmo&#41;&#46; Presentan&#44; por tanto&#44; una morfolog&#237;a en maza y est&#225;n rodeados por vainas de tejido conectivo perifolicular retra&#237;do&#46; Adem&#225;s&#44; es caracter&#237;stico de esta fase la presencia de una estela angiofibr&#243;tica que se extiende desde el istmo hasta el tejido celular subcut&#225;neo y deja patente la localizaci&#243;n inicial del segmento inferior de ese fol&#237;culo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Las c&#233;lulas madre del fol&#237;culo piloso se encuentran en un ensanchamiento de la vaina radicular externa que coincide con la inserci&#243;n del m&#250;sculo erector del pelo&#44; estructura conocida como protuberancia &#40;o <span class="elsevierStyleItalic">bulge</span>&#41;&#46; Recientemente se han identificado marcadores inmunohistoqu&#237;micos relativamente espec&#237;ficos de estas c&#233;lulas madre foliculares&#44; como el PHLDA1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span></a>&#46; En cada ciclo folicular la activaci&#243;n de estas c&#233;lulas dar&#225; lugar a la reaparici&#243;n de la porci&#243;n transitoria del fol&#237;culo piloso&#44; y por tanto&#44; a un nuevo ciclo folicular&#46; El da&#241;o permanente de estas c&#233;lulas madre es el denominador com&#250;n en la fisiopatolog&#237;a de las AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Alopecias no cicatriciales</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploraci&#243;n f&#237;sica de las ANC es posible observar la persistencia de los orificios foliculares&#44; lo que representa una clave diagn&#243;stica importante para diferenciarlas de las AC&#44; en las que los orificios foliculares aparecen obliterados&#46; Esto se correlaciona histopatol&#243;gicamente con la presencia de unidades foliculares con capacidad de sintetizar tallos pilosos&#44; y es la raz&#243;n por la que esas &#225;reas de alopecia se repueblan al cesar el est&#237;mulo desencadenante&#46; Para el estudio de las ANC es de gran utilidad evaluar la densidad folicular y la din&#225;mica del ciclo folicular &#40;fase del ciclo en la que se encuentran los fol&#237;culos pilosos que observamos histopatol&#243;gicamente&#41;&#46; Para ello es preferible que las biopsias sean cortadas transversalmente&#44; ya que as&#237; es posible observar m&#250;ltiples fol&#237;culos pilosos en diferentes estadios simult&#225;neamente&#46; Adem&#225;s&#44; para que la biopsia sea rentable es importante tomarla de una regi&#243;n activa de la lesi&#243;n&#46; En las alopecias con morfolog&#237;a parcheada es preferible el borde de la lesi&#243;n&#44; mientras que en las alopecias difusas ser&#225; preferible tomar la biopsia de una zona que presente pilotracci&#243;n positiva&#46; Es tambi&#233;n de utilidad&#44; siempre que sea posible&#44; obtener la biopsia de la regi&#243;n occipital&#44; ya que as&#237; disminuir&#225; la posibilidad de que los efectos que los andr&#243;genos ejercen sobre el fol&#237;culo piloso puedan alterar la representatividad de la muestra&#46; Por &#250;ltimo&#44; cuando evaluemos una muestra obtenida de un paciente con ANC es importante recordar que se trata de un proceso din&#225;mico&#44; y que por tanto los hallazgos histopatol&#243;gicos var&#237;an con el estadio evolutivo en el que se encuentra el proceso en el momento de la biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Las principales claves histopatol&#243;gicas que son &#250;tiles en el diagn&#243;stico de las ANC se encuentran resumidas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Alopecia androgen&#233;tica</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia androgen&#233;tica &#40;AAG&#41;&#44; o calvicie com&#250;n&#44; se considera como la progresi&#243;n normal y fisiol&#243;gica de los fol&#237;culos pilosos del cuero cabelludo&#44; m&#225;s que una enfermedad en s&#237; misma&#46; La causa subyacente en la AAG es un aumento de la sensibilidad de los fol&#237;culos pilosos a los andr&#243;genos&#46; Est&#225; determinada gen&#233;ticamente y var&#237;a seg&#250;n la zona del cuero cabelludo&#44; siendo los fol&#237;culos de la zona occipital los menos afectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Se ha demostrado que tanto hombres como mujeres con AAG presentan niveles m&#225;s elevados de actividad de la enzima 5&#945;-reductasa en los fol&#237;culos de la regi&#243;n frontal de cuero cabelludo&#44; cuando se compara con los fol&#237;culos de la regi&#243;n occipital de ese mismo paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; lo que puede explicar la diferente sensibilidad a los andr&#243;genos en determinadas zonas del cuero cabelludo&#46; El patr&#243;n de AAG en hombres y mujeres es diferente&#46; Mientras que en los hombres suele comenzar como una regresi&#243;n bitemporal de la linea de implantaci&#243;n capilar y posteriormente una afectaci&#243;n de la zona frontotemporal y del vertex&#44; en las mujeres comienza como una p&#233;rdida difusa del cabello&#44; que afecta especialmente a la zona central del cuero cabelludo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21&#8211;23</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clave histopatol&#243;gica principal en la AAG es la miniaturizaci&#243;n progresiva de los fol&#237;culos pilosos terminales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#8211;29</span></a>&#44; llegando algunos a transformarse en fol&#237;culos vellosos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Sin embargo&#44; el n&#250;mero total de fol&#237;culos permanece estable&#44; observ&#225;ndose una reducci&#243;n de su tama&#241;o&#44; profundidad y di&#225;metro del tallo piloso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46; El cambio m&#225;s precoz que puede observarse en las biopsias de AAG es la degeneraci&#243;n bas&#243;fila focal de la membrana v&#237;trea de los fol&#237;culos en anagen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; con la miniaturizaci&#243;n se produce un ascenso del segmento inferior de los fol&#237;culos pilosos hacia la dermis superficial que se acompa&#241;a de un aumento en el n&#250;mero de tractos fibrosos&#46; De esta forma aumenta el n&#250;mero de fol&#237;culos en telogen y disminuye la proporci&#243;n normal anagen&#58;telogen de 7&#58;1 a 2&#58;1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Tambi&#233;n es caracter&#237;stico de la AAG observar gl&#225;ndulas seb&#225;ceas aparentemente m&#225;s grandes al compararlas con el tama&#241;o de los fol&#237;culos pilosos miniaturizados&#46; Pero esta imagen es en realidad una &#171;pseudohiperplasia seb&#225;cea&#187;&#44; ya que las gl&#225;ndulas seb&#225;ceas presentan un tama&#241;o y morfolog&#237;a normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#44; y simplemente parecen m&#225;s grandes al compararlas con los fol&#237;culos pilosos miniaturizados&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia y significado del infiltrado inflamatorio en la AAG es controvertido&#46; Tradicionalmente se consideraba que la presencia de infiltrado inflamatorio iba en contra de un diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de AAG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; pero diversos autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31&#44;36&#8211;38</span></a> han descrito un infiltrado inflamatorio en hasta un 75&#37; de los pacientes con AAG&#44; sin que se observen signos cl&#237;nicos de inflamaci&#243;n en la exploraci&#243;n f&#237;sica&#46; Este infiltrado&#44; mayoritariamente constituido por linfocitos&#44; se dispone habitualmente rodeando el infund&#237;bulo&#44; pero tambi&#233;n se ha observado alrededor de las estelas fibrosas&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con tinciones para fibras el&#225;sticas las biopsias de AAG muestran los cuerpos de Arao-Perkins&#44; que consisten en peque&#241;os agregados de fibras el&#225;sticas&#44; en las estelas fibrosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Su aparici&#243;n se debe a la aglomeraci&#243;n del tejido el&#225;stico que rodea el cuello de la papila follicular durante el catagen&#44; y deja patente la localizaci&#243;n inicial de la papila folicular en el ciclo previo&#46; En la AAG evolucionada se aprecian m&#250;ltiples cuerpos de Arao-Perkins en las estelas fibrosas&#44; que presentan una localizaci&#243;n cada vez m&#225;s superficial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Seg&#250;n Pinkus estos hallazgos son diagn&#243;sticos de AAG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Efluvio tel&#243;geno</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efluvio tel&#243;geno &#40;ET&#41; es una alteraci&#243;n del ciclo folicular en la que uno o varios agentes etiol&#243;gicos de diversa &#237;ndole dan lugar a una finalizaci&#243;n precipitada de la fase de anagen&#46; La causa subyacente de este cuadro es una alteraci&#243;n del reloj biol&#243;gico del ciclo de crecimiento del fol&#237;culo piloso&#44; con una conversi&#243;n prematura de los fol&#237;culos en fase de anagen a telogen<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#8211;43</span></a>&#46; Las causas que pueden dar lugar a esta conversi&#243;n son numerosas y variadas e incluyen cirug&#237;a&#44; infecciones&#44; anestesia general&#44; estr&#233;s quir&#250;rgico y diversas enfermedades sist&#233;micas intercurrentes&#46; Estos procesos suelen ocurrir 2-3 meses antes del comienzo del efluvio &#40;tiempo equivalente a la fase de telogen&#41;&#46; Los pacientes refieren una ca&#237;da de cabello de patr&#243;n difuso&#44; y si observamos los cabellos desprendidos al microscopio estos muestran la t&#237;pica morfolog&#237;a en maza caracter&#237;stica de la fase de telogen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todas las ANC es importante conocer en que estadio del proceso se encuentra el paciente&#44; ya que las caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas var&#237;an en funci&#243;n de la evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; Esto es especialmente importante en el ET&#44; en el que una causa desencadenante produce una conversi&#243;n precipitada de los fol&#237;culos de la fase de anagen a la de telogen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#44; pero posteriormente se reinicia un nuevo ciclo folicular de forma normal&#46; Por ello&#44; la biopsia de un paciente con ET evolucionado suele ser normal&#46; De esta forma&#44; si sospechamos un ET y realizamos una biopsia en la que no se aprecian alteraciones estar&#237;amos ante un caso t&#237;pico de ET&#44; ya que los pacientes no suelen acudir al dermat&#243;logo hasta que notan la ca&#237;da del cabello&#44; que suele ser en una fase avanzada de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; Solo si tomamos la biopsia en una fase inicial de un paciente con ET podremos encontrar una disminuci&#243;n de la proporci&#243;n anagen&#58; telogen&#44; con un porcentaje de fol&#237;culos en telogen mayor del 25&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; en las biopsias de ET no se observan anomal&#237;as en el fol&#237;culo piloso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#44; ni infiltrado inflamatorio&#44; ni aumento de estelas fibrosas y el n&#250;mero de fol&#237;culos es normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Es importante tener en cuenta que algunos pacientes&#44; especialmente los varones&#44; pueden presentar una AAG concomitante al ET&#44; por lo que es importante que la biopsia se realice en la zona occipital del cuero cabelludo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ET cr&#243;nico se describe como la p&#233;rdida difusa de cabello durante m&#225;s de 6 meses&#46; Se diferencia del ET agudo porque es m&#225;s frecuente en mujeres &#40;especialmente durante la menopausia&#41; y su etiolog&#237;a no est&#225; tan clara&#46; Suele tener un inicio m&#225;s brusco y una progresi&#243;n fluctuante pero autolimitada&#44; y suele presentarse como una regresi&#243;n bitemporal de la l&#237;nea de implantaci&#243;n capilar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49&#44;50</span></a>&#46; Se ha postulado que el proceso se debe a una reducci&#243;n en la duraci&#243;n de la fase de anagen&#44; lo que impide el crecimiento de cabellos largos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;51</span></a>&#46; La biopsia muestra un cuero cabelludo con escasa o ninguna diferencia respecto al normal&#44; pudiendo observarse un ligero aumento del porcentaje de fol&#237;culos en telogen&#44; si la biopsia se realiza en las fases m&#225;s activas&#46; Seg&#250;n Whitting<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> una p&#233;rdida de cabello con ausencia de alteraciones histopatol&#243;gicas es caracter&#237;stica de esta condici&#243;n&#46; Para diferenciarlo de la AAG de patr&#243;n femenino&#44; cuyas caracter&#237;sticas cl&#237;nicas son muy similares&#44; es &#250;til determinar la proporci&#243;n de fol&#237;culos pilosos telogen&#58;anagen en la biopsia&#46; En la AAG de patr&#243;n femenino este suele estar aumentado&#44; pero no suele superar una relaci&#243;n de 4&#58;1&#44; mientras que si esta relaci&#243;n es mayor de 8&#58;1 es indicativo de un ET cr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Alopecia areata</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia areata &#40;AA&#41; es una causa relativamente frecuente de alopecia cuya patogenia m&#225;s probable es una alteraci&#243;n autoinmune gen&#233;ticamente determinada&#44; mediada por linfocitos T contra HLA-DR aberrantes expresados por los queratinocitos de los fol&#237;culos pilosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;55</span></a>&#46; Afecta con mayor frecuencia a ni&#241;os y adultos j&#243;venes&#44; pudiendo aparecer a cualquier edad&#46; Se manifiesta cl&#237;nicamente como uno o varios parches ovalados o redondos de alopecia&#44; sin p&#233;rdida de los ostia foliculares&#46; El proceso puede afectar a cualquier zona pilosa del cuerpo&#46; Es caracter&#237;stico de la AA observar cabellos en forma de &#171;signo de admiraci&#243;n&#187;&#44; especialmente en los m&#225;rgenes de las lesiones&#46; Estos corresponden a peque&#241;os cabellos rotos&#44; con un bulbo c&#243;nico y atenuado y un segmento inferior distal m&#225;s ancho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56&#44;57</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde un punto de vista histopatol&#243;gico la AA se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio de linfocitos peque&#241;os que rodean el bulbo de los fol&#237;culos en anagen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#44; lo que determina una conversi&#243;n precoz a las fases de catagen y telogen&#46; El infiltrado adopta una distribuci&#243;n peri e intrabulbar&#44; dando una imagen que recuerda a un panal de abejas&#44; y se compone mayoritariamente de linfocitos T CD4&#43; y c&#233;lulas de Langerhans&#44; pudiendo observarse tambi&#233;n alg&#250;n histiocito&#44; c&#233;lula plasm&#225;tica&#44; mastocito y esosin&#243;filo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58&#8211;63</span></a>&#46; Los linfocitos T inducen la apoptosis de las c&#233;lulas matriciales del bulbo&#44; comenzando por las perif&#233;ricas&#44; que son las encargadas de la formaci&#243;n de la vaina radicular interna y de la corteza del tallo piloso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Esto da lugar al adelgazamiento del tallo piloso&#44; que se traduce cl&#237;nicamente por la aparici&#243;n de cabellos &#171;en signo de admiraci&#243;n&#187;&#46; Tambi&#233;n inducen una transici&#243;n precoz a catagen y telogen&#44; que ocasiona la inversi&#243;n de la relaci&#243;n anagen&#58;telogen&#44; t&#237;pico de la AA&#46; Por tanto&#44; en las biopsias de este proceso se observa un n&#250;mero aumentado de fol&#237;culos en catagen y telogen con una estela fibrosa acompa&#241;ante&#44; y esta abundancia de fol&#237;culos pilosos&#44; todos ellos en la misma fase evolutiva del ciclo&#44; constituye una clave del diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de la AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46; No obstante&#44; el caracter&#237;stico infiltrado inflamatorio que normalmente se observa en los cuadros de AA puede estar ausente en algunas ocasiones&#44; especialmente en casos de larga evoluci&#243;n&#46; En estos casos puede ser &#250;til buscar otras caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas sugestivas de AA&#44; como la presencia de eosin&#243;filos&#44; linfocitos y melanina en las estelas fibrosas&#46; Otras caracter&#237;sticas menos espec&#237;ficas de AA&#44; pero que tambi&#233;n pueden ayudar al diagn&#243;stico&#44; son el aumento de fol&#237;culos en catagen y telogen&#44; la incontinencia pigmentaria &#40;tanto peribulbar como en la estela fibrosa&#41; y la tricomalacia&#46; En la AA&#44; pero tambi&#233;n en otros cuadros de alopecia&#44; se puede observar una proliferaci&#243;n de ductos simulando siringoma&#44; pero que carece del estroma escler&#243;tico caracter&#237;stico de este tumor&#46; Por lo tanto se considera que se trata de una hiperplasia ductal reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; en la AA de larga evoluci&#243;n tiene lugar una miniaturizaci&#243;n de los fol&#237;culos pilosos observ&#225;ndose una ausencia casi completa de fol&#237;culos terminales&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de las alopecias cicatriciales en la AA el infiltrado inflamatorio no afecta a las c&#233;lulas madre&#44; y de esta forma&#44; el fol&#237;culo piloso mantiene su capacidad de regenerarse tras una agresi&#243;n&#46; Si cuando el fol&#237;culo inicia un nuevo ciclo de crecimiento se ha resuelto la inflamaci&#243;n&#44; la zona afectada repoblar&#225; de forma progresiva&#46; Si por el contrario el fol&#237;culo en anagen vuelve a verse afectado por el infiltrado inflamatorio se producir&#225; una nueva interrupci&#243;n del ciclo folicular en la fase de anagen precoz&#44; produciendo un catagen y telogen prematuros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> y una persistencia de la enfermedad&#46; De todas formas&#44; aunque la AA es una alopecia no cicatricial&#44; en formas cr&#243;nicas y resistentes al tratamiento de AA las biopsias muestran ausencia de fol&#237;culos pilosos que aparecen reemplazados por n&#243;dulos de fibroplasia y tejido col&#225;geno dispuesto en hojas de cebolla&#46; Estos hallazgos son ya indicativos de una AA que no se repoblar&#225;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Alopecia sifil&#237;tica</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia sifil&#237;tica &#40;AS&#41; es una de las manifestaciones de la s&#237;filis secundaria y su etiopatogenia se debe a la inflamaci&#243;n causada por la agresi&#243;n local que el <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span> ejerce sobre los fol&#237;culos pilosos&#46; Es muy infrecuente que la AS aparezca de forma aislada&#44; pero cuando lo hace&#44; bien en su forma cl&#237;nica parcheada &#40;alopecia apolillada&#41; bien en su forma difusa&#44; puede generar gran dificultad diagn&#243;stica&#44; ya que requiere una alta sospecha cl&#237;nica y en la mayor&#237;a de ocasiones ser&#225; necesario solicitar una serolog&#237;a lu&#233;tica para establecer el diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista histopatol&#243;gico es importante tratar de detectar las espiroquetas entre el infiltrado inflamatorio mediante estudios inmunohistoqu&#237;micos&#44; que constituyen la t&#233;cnica m&#225;s sensible en el momento actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; La AS presenta un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con un componente de c&#233;lulas plasm&#225;ticas llamativo&#44; que rodea las estelas fibrosas y el bulbo&#46; Adem&#225;s&#44; en las biopsias de AS se puede observar un aumento del n&#250;mero de fol&#237;culos en fase de telogen y catagen&#46; Esto &#250;ltimo es importante en el diagn&#243;stico diferencial con la AA&#44; que presenta similitudes cl&#237;nicas e histopatol&#243;gicas con la AS&#46; Diversos autores han tratado de encontrar otros hallazgos histopatol&#243;gicos que ayuden en el diagn&#243;stico diferencial entre AS y AA&#44; siendo la presencia o no de eosin&#243;filos una de las propuestas&#46; Algunos estudios&#44; como el de Jordaan y Louw<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#44; describen la presencia de eosin&#243;filos en las biopsias de AS&#44; mientras que otros autores como Lee y Hsu<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> describen su ausencia y lo consideran un criterio &#250;til para el diagn&#243;stico diferencial con la AA&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tricotiloman&#237;a</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tricotiloman&#237;a es un proceso patol&#243;gico autoinflingido&#44; bien consciente bien inconscientemente&#44; en la cual los pacientes sufren la compulsi&#243;n de retorcerse y&#47;o tirarse del pelo y a trav&#233;s de ello obtienen placer o alivio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46; Estos pacientes suelen presentar un patr&#243;n cl&#237;nico de alopecia aberrante&#44; que afecta con mayor frecuencia al cuero cabelludo&#44; pero que puede afectar a cualquier zona pilosa del cuerpo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46; Las &#225;reas alop&#233;cicas presentan forma parcheada y l&#237;mites irregulares&#46; Caracter&#237;sticamente se observan cabellos de diferente longitud y con extremos de aspecto roto o desflecado&#44; debido al arrancamiento y rotura de los mismos a lo largo del tiempo&#46; A diferencia de la AA los parches no suelen presentar una p&#233;rdida completa del pelo&#44; ya que el ciclo folicular se desarrolla de forma adecuada a pesar de las continuas agresiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histopatol&#243;gicamente se observan las consecuencias de la lesi&#243;n de los fol&#237;culos pilosos debido a los traumatismos de repetici&#243;n&#46; De esta forma es frecuente apreciar en la misma biopsia la alternancia de fol&#237;culos da&#241;ados con otros intactos&#44; incluso muy pr&#243;ximos entre s&#237;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73&#8211;75</span></a>&#44; y este hallazgo se correlaciona con la observaci&#243;n cl&#237;nica de p&#233;rdida incompleta del cabello en los parches de alopecia&#46; Existe&#44; adem&#225;s&#44; una ausencia de infiltrado inflamatorio perifolicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#44; aunque en ocasiones se observa inflamaci&#243;n perivascular en la dermis superficial&#46; Como evidencia del trauma los fol&#237;culos individuales da&#241;ados presentan tricomalacia&#44; incontinencia pigmentaria&#44; as&#237; como hemorragia intra y perifolicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46; La tricomalacia es el hallazgo histopatol&#243;gico m&#225;s caracter&#237;stico de este cuadro&#44; y hace referencia a la distorsi&#243;n del tallo piloso &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#44; aunque en ocasiones puede no estar presente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75&#8211;77</span></a>&#46; El da&#241;o de los melanocitos del bulbo da lugar a incontinencia pigmentaria&#44; que se observa en forma de masas pigmentadas irregulares localizadas en la porci&#243;n permanente del fol&#237;culo&#44; tanto en el infund&#237;bulo como en el istmo&#44; ocupando la vaina radicular externa ya ondulada y arrugada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46; En individuos de cabello rubio o pelirrojo es infrecuente encontrar estas acumulaciones de pigmento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Las hemorragias foliculares aparecen en las fases precoces del proceso y no son un hallazgo constante&#44; pero cuando se observan constituyen un hallazgo pr&#225;cticamente diagn&#243;stico de tricotiloman&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; A veces es posible observar una reacci&#243;n granulomatosa rodeando los fol&#237;culos de los cabellos que han sido arrancados&#44; probablemente como respuesta a tallos pilosos rotos en contacto directo con la dermis sin la protecci&#243;n que supone las vainas radiculares del fol&#237;culo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;10</span></a>&#46; La presencia de canales foliculares vac&#237;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a> es tambi&#233;n un hallazgo frecuente en este proceso&#44; pero desgraciadamente no ayuda al diagn&#243;stico&#44; ya que se trata de un hallazgo frecuente en muchas de las biopsias de cuero cabelludo debido a la acci&#243;n del microtomo&#46; Si se consigue realizar una biopsia en la que se conserven los tallos pilosos es posible apreciar un signo muy caracter&#237;stico&#58; el &#171;signo de la hamburguesa&#187; ocasionado por la fractura del tallo piloso en direcci&#243;n longitudinal con un c&#250;mulo de material protein&#225;ceo y de eritrocitos en el espacio intermedio generado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cortes transversales se observa un aumento de fol&#237;culos en catagen en los estadios m&#225;s incipientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;75&#8211;77</span></a>&#46; Al igual que en la AA&#44; es la lesi&#243;n sobre los fol&#237;culos en anagen la que acelera su conversi&#243;n a catagen y telogen&#46; Seg&#250;n Whitting<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> la alopecia en la que m&#225;s fol&#237;culos en catagen se pueden encontrar es la tricotiloman&#237;a&#44; no variando&#44; sin embargo&#44; el n&#250;mero total de fol&#237;culos&#44; ni la relaci&#243;n entre fol&#237;culos terminales y vellos&#46; El principal criterio histopatol&#243;gico para establecer el diagn&#243;stico diferencial con la AA es la ausencia de infiltrado inflamatorio peribulbar en la tricotiloman&#237;a&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Alopecia por tracci&#243;n</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia por tracci&#243;n &#40;AT&#41; se incluye&#44; junto a la tricotiloman&#237;a&#44; en el grupo de las alopecias inducidas mec&#225;nicamente&#46; La forma cr&#243;nica se presenta en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria con cierta frecuencia&#46; En general se debe a t&#233;cnicas de peinado inadecuadas&#44; como recogidos tensos o uso de cintas el&#225;sticas para el pelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; En esta entidad se produce una p&#233;rdida de cabello en las zonas donde este se encuentra a mayor tensi&#243;n&#44; ocasionando con el tiempo una retracci&#243;n de la l&#237;nea frontal de implantaci&#243;n capilar o un ensanchamiento de las l&#237;neas de separaci&#243;n del cabello&#44; asociado a una progresiva p&#233;rdida centr&#237;fuga del cabello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AT est&#225; muy bien caracterizada desde el punto de vista cl&#237;nico&#44; sin embargo sus caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas no son tan conocidas&#46; A grandes rasgos&#44; los hallazgos histol&#243;gicos de la AT son muy similares a los observados en la tricotiloman&#237;a&#44; sin embargo con el paso de los a&#241;os puede dar lugar a una alopecia cicatricial&#44; situaci&#243;n conocida como s&#237;ndrome de degeneraci&#243;n folicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>&#46; En estadios precoces&#44; cuando la alopecia a&#250;n es reversible&#44; se pueden observar cambios superponibles a los descritos en la tricotiloman&#237;a&#44; como presencia de tricomalacia e incontinencia pigmentaria&#44; aunque de forma m&#225;s leve y con un menor n&#250;mero de fol&#237;culos pilosos afectos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; En estadios avanzados&#44; cuando la alopecia ya es irreversible&#44; se pueden observar zonas de fibrosis en los lugares donde se encontraban previamente los fol&#237;culos pilosos terminales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Un hallazgo caracter&#237;stico de la AT es la disminuci&#243;n del n&#250;mero de fol&#237;culos pilosos terminales&#44; con un n&#250;mero normal de fol&#237;culos vellosos&#46; Caracter&#237;ticamente&#44; en ning&#250;n momento de la evoluci&#243;n de la AT se suele observar infiltrado inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de alopecia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Claves histopatol&#243;gicas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Miniaturizaci&#243;n fol&#237;culos pilosos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Pseudohiperplasia seb&#225;cea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Predominio de fol&#237;culos pilosos en telogen&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ausencia de cambios histopatol&#243;gicos significativos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Alopecia areata&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Infiltrado linfocitario peri e intra-bulbar &#40;&#171;panal de abejas&#187;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Varios fol&#237;culos de la biopsia en la misma fase evolutiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Inversi&#243;n de la relaci&#243;n anagen&#58;telogen&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Alopecia sifil&#237;tica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Abundancia de c&#233;lulas plasm&#225;ticas en el infiltrado inflamatorio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Presencia de <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span> con tinciones inmunohistoqu&#237;micas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Tricotiloman&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ausencia de infiltrado inflamatorio peribulbar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Tricomalacia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Hemorragias intra y perifoliculares&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Alopecia por tracci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Similares a tricotiloman&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Disminuci&#243;n de fol&#237;culos pilosos terminales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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