Caso clínico
Oxalosis y livedo reticularis
Oxalosis and Livedo Reticularis
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El proceso patológico responsable de la oxalosis sistémica incluye las hiperoxalurias primarias y secundarias. Las localizaciones más proclives al depósito del oxalato son los riñones, el hueso, el miocardio, los vasos sanguíneos y la piel, lo que conduce a la aparición de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos cutáneos asociados a la hiperoxaluria primaria suelen ser el resultado del depósito de oxalato en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la aparición de livedo reticularis, acrocianosis, ulceración y gangrena periférica. Sin embargo, las alteraciones cutáneas derivadas de la hiperoxaluria secundaria a insuficiencia renal son raras, y cuando ocurren dan como resultado el depósito extravascular del oxalato cálcico, provocando la aparición de nódulos calcificados y pápulas tipo milio.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 60 años con insuficiencia renal terminal secundaria a pielonefritis crónica litiásica en tratamiento con hemodiálisis y posterior diálisis peritoneal desde hacía 3 años. Consulta por la aparición súbita de elementos cutáneos maculosos de color rojo-violáceo localizados en las extremidades inferiores, de aspecto racimoso y muy dolorosos a la palpación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se procedió a la realización de una biopsia que mostró la existencia en las capas medias de las arteriolas de la dermis reticular e hipodermis depósitos de un material de aspecto parduzco (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a> A) que eran intensamente birrefringentes bajo la luz polarizada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a> B), adoptando los cristales las clásicas espículas de las sales de oxalato (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). También existían imágenes de adiponecrosis. Con estos hallazgos histopatológicos se llegó al diagnóstico de vasculopatía por cristales de oxalato.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Revisando la historia clínica se encontró que desde los 40 años de edad la paciente había padecido episodios reiterados de litiasis renal en ambos riñones. En un estudio antiguo se detectó una determinación de oxalato en orina de 24 horas de 101<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> (4-44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) y en el momento de la clínica se detectaron niveles de ácido oxálico en sangre de 11,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l). Los estudios realizados para descartar una posible calcifilaxis asociada (determinación de los niveles de calcio, fósforo y arteriografías) estuvieron dentro de los límites de la normalidad. En las pruebas complementarias de extensión realizadas (electrocardiograma y ecocardiograma) no se encontró afectación cardíaca y el fondo de ojo no mostró la presencia de depósitos retinianos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico empeoró de forma gradual, con un mayor desarrollo de elementos de livedo reticularis en todas las extremidades, apareciendo necrosis en los pulpejos del segundo y tercer dedo de la mano derecha, necrosis en el área del talón derecho y en las nalgas. De forma aguda desarrolló dolor abdominal intenso y vómitos con hipotensión refractaria, lo que condujo al fallecimiento de la paciente.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La existencia de un cuadro de insuficiencia renal terminal, historia de litiasis y la aparición de un cuadro de livedo reticularis deben poner en alerta al clínico para valorar el diagnóstico de una hiperoxaluria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperoxaluria se clasifica como primaria o secundaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Entre las hiperoxalurias primarias se diferencian varios subtipos que derivan de una alteración genética de tipo autosómico recesivo y que se diferencian entre sí en función de un déficit enzimático existente en las células hepáticas. La hiperoxaluria primaria tipo 1 es la más frecuente. Está causada por una deficiencia de la enzima peroxisomal hepática dependiente de piridoxina, alanina: glioxilato aminotransferasa. El gen que codifica esta proteína está localizado en el cromosoma 2q37.3 y se compone de 11 exones. Hasta la fecha se han descrito hasta 30 mutaciones. La tipo 2 está causada por un déficit en glioxilato reductasa/hidroxipiruvato reductasa, una enzima citosólica. La tipo 3 está ligada a una enzima codificada por las mitocondrias. Es probable que existan otras alteraciones aún por dilucidar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. La hiperoxaluria secundaria aparece cuando existe demasiada ingesta de oxalato y puede encontrarse en el contexto de otros procesos, entre los que se incluye la propia hemodiálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Ya que el oxalato solo es excretado por los riñones, el fracaso renal de cualquier origen que lleve a la hemodiálisis puede provocar la saturación de la sal oxálica en los tejidos, pero siempre en una menor extensión que en las hiperoxalurias primarias. En primer lugar, el exceso de oxalato precipita como oxalato cálcico en los riñones y después en otros tejidos. Se ha querido demostrar que las litiasis renales derivadas de las hiperoxalurias primarias adoptan imágenes diferentes a las litiasis comunes (superficie lisa blanquecina, corte desorganizado, oxalato cálcico monohidrato casi puro)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cutáneas de las hiperoxalurias no son frecuentes y son escasas las publicadas en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–10</span></a>. La mayoría de las lesiones cutáneas de las hiperoxalurias primarias proceden de las complicaciones vasculares derivadas del depósito de oxalato en las paredes de los vasos arteriales, lo que lleva a la aparición de livedo, acrocianosis y a la gangrena, mientras que en la hiperoxaluria secundaria aparecen leves signos cutáneos derivados del depósito extravascular causando la aparición de pápulas o nódulos acrales o faciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Llama la atención la elevada edad de la paciente en el momento del diagnóstico. Por lo general las hiperoxalurias primarias suelen tener un inicio precoz (7-13 años); sin embargo, existen casos como este de aparición en la sexta década de la vida. A causa de su rareza la mayoría de los hallazgos se establecen entre los 24-33 años, cuando gran parte de ellos están en estado de insuficiencia renal terminal. El diagnóstico de estos procesos supone un auténtico reto para el clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, los niveles de oxalato elevados en orina de 24 horas, del L-glicerato o del índice oxalato/creatinina apoyan este proceso. Sin embargo, estos estudios son poco útiles una vez que se produce la anuria. En los casos sospechosos se pueden medir los niveles séricos de oxalato (en nuestra paciente francamente elevados) y ante ello se puede realizar una biopsia hepática y estudios genéticos que en nuestro caso no llegaron a realizarse por su rápido deterioro y fallecimiento. En cuanto a este hecho, se sospecha que la paciente presentada falleció por una isquemia mesentérica aguda que está descrita como causa de muerte frecuente en las hiperoxalurias primarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal diagnóstico diferencial se debe establecer con la calcifilaxis. La calcifilaxis se presenta en la clínica de forma parecida a la de nuestra paciente, pero suele verse en aquellos sometidos a hemodiálisis de larga duración, alteraciones en el cociente calcio/fósforo y alteraciones en los niveles de parathormona, así como datos radiológicos e histopatológicos con depósitos basofílicos de calcio y calcificación de tejidos blandos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la hiperoxaluria depende de la causa. En los pacientes con función renal conservada se puede administrar piridoxina oral, ya que puede incrementar los niveles de actividad de la enzima hepática deficiente, puesto que actúa como un cofactor. Una vez producido el fracaso renal el único tratamiento eficaz será el doble trasplante hepático/renal. El hígado debe ser trasplantado al unísono, dado que es ahí donde radica el problema enzimático. La diálisis convencional no es adecuada en estos pacientes, ya que no consigue mejorar los excesos de oxalato sintetizados en el hígado. Hay que recalcar que en este caso la eliminación del oxalato por hemodiálisis supera al conseguido por la diálisis peritoneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, lo que podría explicar el desencadenamiento de la clínica cutánea al encontrarse la paciente en esta modalidad.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusiones finales presentamos el caso de una paciente de 60 años, con historia de litiasis renal recidivante e insuficiencia renal terminal, que tras iniciar un programa de diálisis peritoneal desarrolló un cuadro de livedo reticularis y necrosis cutánea, cuyo estudio histopatológico permitió descubrir la existencia de depósitos de oxalato cálcico en las paredes arteriales, lo que apoya el diagnóstico de una hiperoxaluria primaria de base. Tras este hallazgo la paciente se deterioró con rapidez, falleciendo a los pocos meses, sin poderse confirmar mediante estudios genéticos ni biopsia hepática qué tipo de hiperoxaluria primaria padecía.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Protección de personas y animales</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres285047" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec268290" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres285048" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec268289" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Protección de personas y animales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Confidencialidad de los datos" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec268290" "palabras" => array:3 [ 0 => "Oxalosis" 1 => "Livedo reticularis" 2 => "Vasculopatía" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec268289" "palabras" => array:3 [ 0 => "Oxalosis" 1 => "Livedo reticularis" 2 => "Vasculopathy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La oxalosis es una enfermedad derivada del depósito de oxalato cálcico fuera del aparato urinario. Los lugares de depósito extrarrenales más frecuentes incluyen el hueso, el miocardio, la retina, los vasos sanguíneos y la piel, lo que da lugar a las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En la piel las alteraciones pueden deberse a la afectación de los vasos sanguíneos, lo que da lugar a la aparición de cuadros de livedo reticularis, acrocianosis, úlceras y gangrena.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 60 años con historia de litiasis renal recidivante, que le llevó a una insuficiencia renal terminal que requirió hemodiálisis y posteriormente diálisis peritoneal. La paciente desarrolló de forma súbita la aparición de elementos cutáneos de color rojo-violáceo, dolorosos a la palpación compatibles con livedo reticularis que evolucionaron a úlceras. La biopsia cutánea reveló una vasculopatía por oxalato.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En este artículo se describen las características de este raro proceso, su diagnóstico diferencial con la calcifilaxis y las alternativas terapéuticas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Oxalosis is a disease caused by the deposition of calcium oxalate in extrarenal tissues, most commonly bone, myocardium, retina, blood vessels, and skin, causing the clinical manifestations of the disease. Involvement of the blood vessels of the skin can give rise to livedo reticularis, acrocyanosis, ulcers, and gangrene. We present the case of a 60-year-old woman with a history of recurrent renal lithiasis that had led to terminal renal failure requiring hemodialysis and, subsequently, peritoneal dialysis. The patient developed tender red-violaceous skin discoloration of sudden onset, consistent with livedo reticularis; the lesions progressed to form ulcers. Skin biopsy revealed oxalate vasculopathy. 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Demostración de la intensa birrefringencia del material localizado en arteriolas (hematoxilina-eosina ×37,5).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 670 "Ancho" => 900 "Tamanyo" => 65895 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Con la birrefringencia se observan los característicos cristales espiculados del oxalato cálcico (luz polarizada ×300).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "fx1.jpeg" "imagenAlto" => 771 "imagenAncho" => 1630 "imagenTamanyo" => 95511 ] ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tipos de hiperoxalurias</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Livedo. 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| 2021 Agosto | 101 | 27 | 128 |
| 2021 Julio | 123 | 33 | 156 |
| 2021 Junio | 113 | 35 | 148 |
| 2021 Mayo | 86 | 46 | 132 |
| 2021 Abril | 157 | 75 | 232 |
| 2021 Marzo | 106 | 47 | 153 |
| 2021 Febrero | 90 | 34 | 124 |
| 2021 Enero | 64 | 39 | 103 |
| 2020 Diciembre | 67 | 39 | 106 |
| 2020 Noviembre | 41 | 36 | 77 |
| 2020 Octubre | 55 | 22 | 77 |
| 2020 Septiembre | 61 | 26 | 87 |
| 2020 Agosto | 49 | 19 | 68 |
| 2020 Julio | 73 | 20 | 93 |
| 2020 Junio | 70 | 38 | 108 |
| 2020 Mayo | 74 | 42 | 116 |
| 2020 Abril | 57 | 36 | 93 |
| 2020 Marzo | 37 | 28 | 65 |
| 2020 Febrero | 6 | 15 | 21 |
| 2020 Enero | 2 | 13 | 15 |
| 2019 Diciembre | 5 | 15 | 20 |
| 2019 Noviembre | 0 | 14 | 14 |
| 2019 Octubre | 1 | 17 | 18 |
| 2019 Septiembre | 7 | 8 | 15 |
| 2019 Agosto | 0 | 16 | 16 |
| 2019 Julio | 1 | 23 | 24 |
| 2019 Junio | 3 | 59 | 62 |
| 2019 Mayo | 2 | 149 | 151 |
| 2019 Abril | 1 | 83 | 84 |
| 2019 Marzo | 2 | 27 | 29 |
| 2019 Febrero | 3 | 24 | 27 |
| 2019 Enero | 2 | 26 | 28 |
| 2018 Diciembre | 3 | 18 | 21 |
| 2018 Noviembre | 17 | 36 | 53 |
| 2018 Octubre | 3 | 0 | 3 |
| 2018 Septiembre | 5 | 9 | 14 |
| 2018 Agosto | 0 | 63 | 63 |
| 2018 Julio | 0 | 29 | 29 |
| 2018 Junio | 0 | 17 | 17 |
| 2018 Mayo | 0 | 35 | 35 |
| 2018 Abril | 0 | 17 | 17 |
| 2018 Marzo | 2 | 24 | 26 |
| 2018 Febrero | 35 | 14 | 49 |
| 2018 Enero | 47 | 22 | 69 |
| 2017 Diciembre | 60 | 15 | 75 |
| 2017 Noviembre | 35 | 23 | 58 |
| 2017 Octubre | 39 | 29 | 68 |
| 2017 Septiembre | 39 | 20 | 59 |
| 2017 Agosto | 52 | 28 | 80 |
| 2017 Julio | 56 | 18 | 74 |
| 2017 Junio | 59 | 54 | 113 |
| 2017 Mayo | 75 | 40 | 115 |
| 2017 Abril | 51 | 72 | 123 |
| 2017 Marzo | 49 | 75 | 124 |
| 2017 Febrero | 32 | 31 | 63 |
| 2017 Enero | 28 | 25 | 53 |
| 2016 Diciembre | 40 | 17 | 57 |
| 2016 Noviembre | 46 | 36 | 82 |
| 2016 Octubre | 85 | 67 | 152 |
| 2016 Septiembre | 88 | 63 | 151 |
| 2016 Agosto | 46 | 70 | 116 |
| 2016 Julio | 26 | 18 | 44 |
| 2016 Junio | 6 | 8 | 14 |
| 2016 Mayo | 5 | 8 | 13 |
| 2016 Abril | 5 | 5 | 10 |
| 2016 Marzo | 12 | 14 | 26 |
| 2016 Febrero | 12 | 18 | 30 |
| 2016 Enero | 9 | 11 | 20 |
| 2015 Diciembre | 16 | 6 | 22 |
| 2015 Noviembre | 8 | 10 | 18 |
| 2015 Octubre | 2 | 2 | 4 |
| 2015 Septiembre | 6 | 13 | 19 |
| 2015 Agosto | 5 | 6 | 11 |
| 2015 Julio | 32 | 9 | 41 |
| 2015 Junio | 40 | 17 | 57 |
| 2015 Mayo | 51 | 13 | 64 |
| 2015 Abril | 27 | 5 | 32 |
| 2015 Marzo | 21 | 5 | 26 |
| 2015 Febrero | 18 | 6 | 24 |
| 2015 Enero | 40 | 6 | 46 |
| 2014 Diciembre | 28 | 4 | 32 |
| 2014 Noviembre | 23 | 4 | 27 |
| 2014 Octubre | 38 | 4 | 42 |
| 2014 Septiembre | 23 | 3 | 26 |
| 2014 Agosto | 35 | 3 | 38 |
| 2014 Julio | 19 | 5 | 24 |
| 2014 Junio | 32 | 3 | 35 |
| 2014 Mayo | 33 | 6 | 39 |
| 2014 Abril | 24 | 3 | 27 |
| 2014 Marzo | 62 | 6 | 68 |
| 2014 Febrero | 39 | 5 | 44 |
| 2014 Enero | 44 | 5 | 49 |
| 2013 Diciembre | 42 | 3 | 45 |
| 2013 Noviembre | 48 | 17 | 65 |
| 2013 Octubre | 2 | 6 | 8 |
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