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y se realiza una revisi&#243;n de la literatura m&#233;dica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCION DE LOS CASOS</p><p class="elsevierStylePara">Caso 1</p><p class="elsevierStylePara">Un var&#243;n de 59 a&#241;os de edad&#44; con antecedentes personales de hipertensi&#243;n arterial&#44; en tratamiento con enalapril y amlodipino desde hac&#237;a 2 a&#241;os&#44; hiperglucemia e hipercolesterolemia controlada diet&#233;ticamente&#44; fue remitido a la consulta de dermatolog&#237;a por presentar un cuadro de 9 meses de evoluci&#243;n consistente en lesiones ampollosas que se romp&#237;an con facilidad&#44; dejando una erosi&#243;n superficial&#44; localizadas en axilas y cara interior de brazos&#44; y que mejoraban con la aplicaci&#243;n de corticoides t&#243;picos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n f&#237;sica&#44; el paciente presentaba lesiones ampollosas fl&#225;cidas sobre base eritematosa&#44; con contenido pustuloso y erosiones exudativo-costrosas&#44; localizadas en axilas&#44; cara interior de brazos&#44; regi&#243;n centrotor&#225;cica y pliegues inguinales &#40;figs&#46; 1 y 2&#41;&#46; El signo de Nikolsky era negativo&#44; no presentaba lesiones en mucosas y el paciente no aquejaba ninguna sintomatolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46;--Lesiones vesiculopustulosas y eritematosas en zona axilar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46;--Detalle de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; biopsia de una de las lesiones&#44; que mostr&#243; la existencia de una ligera acantosis de la epidermis y la presencia de p&#250;stulas subc&#243;rneas&#44; junto con un moderado infiltrado inflamatorio de tipo mixto en la dermis superior &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; En la inmunofluorescencia directa se observaba dep&#243;sito de IgA y C3 entre las c&#233;lulas epid&#233;micas subc&#243;rneas &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; La inmunofluorescencia indirecta fue negativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46;--Ligera acantosis de la epidermis&#44; con p&#250;stula subc&#243;rnea e infiltrado inflamatorio mixto en dermis superficial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 4&#46;--Dep&#243;sito de IgA y C3 a nivel de los queratinocitos de capas  superficiales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se llevaron a cabo los siguientes estudios complementarios&#58; hemograma sin alteraciones&#59; bioqu&#237;mica con glucemia&#44; 211 mg&#47;dl&#59; colesterol total&#44; 176 mg&#47;dl&#59; y triglic&#233;ridos&#44; 237 mg&#47;dl&#44; la serolog&#237;a de hepatitis fue negativa&#44; y no se observ&#243; pico monoclonal de IgA&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el juicio cl&#237;nico de p&#233;nfigo IgA&#44; se instaur&#243; tratamiento con sulfona &#40;150 mg&#47;d&#237;a&#41; y se sustituy&#243; el tratamiento antihipertensivo&#44; con lo cual mejoraron las lesiones&#46; Al a&#241;o del tratamiento&#44; el paciente present&#243; otro brote de lesiones similares al inicial&#44; por lo que se a&#241;adi&#243; 50 mg&#47;d&#237;a de acitret&#237;n &#40;0&#44;5 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;&#44; con mejor&#237;a progresiva del cuadro cl&#237;nico&#46; Actualmente se encuentra un tratamiento con gemfibrozilo y gliacida y se ha iniciado descenso de la dosis de acitret&#237;n y sulfona ante la ausencia total de lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Caso 2</p><p class="elsevierStylePara">Una mujer de 56 a&#241;os de edad sin antecedentes personales de inter&#233;s&#44; acudi&#243; a nuestras consultas por presentar desde hac&#237;a varios meses brotes de lesiones pruriginosas vesiculopustulosas en axilas&#44; ingles y abdomen&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica la paciente presentaba lesiones pustulosas sobre base eritematosa que conflu&#237;an en peque&#241;as placas exudativas y costrosas localizadas en axilas y cara interna de muslos &#40;fig&#46; 5&#41;&#59; en el abdomen presentaba tambi&#233;n lesiones pustulosas aisladas&#46; El signo de Nikolsky era negativo y no ten&#237;a lesiones en mucosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 5&#46;--Lesiones vesiculopustulosas en cara interna de muslos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; una biopsia cut&#225;nea&#44; que mostr&#243; p&#250;stulas subc&#243;rneas epid&#233;rmicas&#44; junto con un infiltrado perivascular linfocitario en dermis superficial y la presencia de una foliculitis profunda &#40;fig&#46; 6&#41;&#46; En la inmunofluorescencia directa se apreciaba un dep&#243;sito de IgA intercelular a nivel subc&#243;rneo &#40;fig&#46; 7&#41;&#46; La inmunofluorescencia indirecta fue negativa&#46; En las determinaciones anal&#237;ticas de sangre y orina realizadas no exist&#237;a alteraci&#243;n de ning&#250;n par&#225;metro&#44; incluyendo los valores de IgA&#46; Se inici&#243; tratamiento con dapsona &#40;100 mg&#47;d&#237;a&#41; con mejora de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 6&#46;--P&#250;stula subc&#243;rnea&#44; junto con infiltrado en dermis superficial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig 7&#46;--Dep&#243;sito de IgA entre los queratinocitos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">El p&#233;nfigo IgA es una enfermedad ampollosa cr&#243;nica&#44; que se caracteriza por la presencia de lesiones vesiculopustulosas diseminadas&#44; junto con dep&#243;sitos de IgA en la epidermis<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; La primera descripci&#243;n fue realizada por Wallach et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> en 1982&#44; como dermatosis pustulosa subc&#243;rnea e IgA monoclonal&#44; en pacientes con una sintomatolog&#237;a similar a la dermatosis pustulosa subc&#243;rnea de Sneddon-Wilkinson y dep&#243;sitos de IgA en la epidermis&#46; Desde entonces&#44; el p&#233;nfigo IgA ha recibido numerosas denominaciones como dermatosis intraepid&#233;rmica neutrof&#237;lica IgA&#44; dermatosis intercelular IgA&#44; p&#233;nfigo foli&#225;ceo IgA&#44; p&#233;nfigo herpetiforme IgA&#44; pustulosis intraepid&#233;rmica IgA y dermatosis intercelular IgA vesiculopustular<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-6</span>&#46; Se han publicado m&#225;s de 60 casos desde 1982 hasta 2002<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Se suele presentar en adultos y ancianos<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#44; aunque se han descrito casos en la infancia<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#44; y se observa un ligero predominio de mujeres&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se distinguen dos tipos principales de p&#233;nfigo IgA basados en los distintos patrones histol&#243;gicos y de dep&#243;sito de IgA en la epidermis<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;9</span>&#58; el tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea y el tipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica&#59; algunos autores han identificado un tercer subtipo que han denominado p&#233;nfigo foli&#225;ceo IgA<span class="elsevierStyleSup">10-12</span>&#44; que se asemeja cl&#237;nica e histol&#243;gicamente al p&#233;nfigo foli&#225;ceo&#44; pero con anticuerpos contra la desmogle&#237;na 1 del tipo IgA&#46; Los pacientes del tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea presentan ves&#237;culas fl&#225;cidas y p&#250;stulas&#44; junto con lesiones erosivocostrosas sobre una piel eritematosa&#44; mientras que el tipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica se caracteriza por la presencia de lesiones anulares con centro eritematoso y exudativo y borde pustuloso&#44; que ofrecen una imagen &#171;en girasol&#187;&#46; Las lesiones se distribuyen de forma diseminada con preferencia por los grandes pliegues &#40;axilas e ingles&#41;&#46; No suele haber compromiso mucoso y el prurito es bastante intenso<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La histolog&#237;a y la inmunofluorescencia directa de los dos tipos de p&#233;nfigo IgA tambi&#233;n presentan diferencias&#46; En el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea las p&#250;stulas y los dep&#243;sitos de IgA se localizan a nivel subc&#243;rneo&#44; mientras que el subtipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica pueden ser suprabasales o localizarse en todo el espesor de la epidermis&#59; se pueden observar c&#233;lulas acantol&#237;ticas aisladas&#44; con m&#225;s frecuencia en el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea&#44; y un infiltrado de linfocitos y neutr&#243;filos en la dermis superficial<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4</span>&#46; En la inmunofluorescencia indirecta se detectan anticuerpos circulantes s&#243;lo en el 50 &#37; de los pacientes y en la gran mayor&#237;a de las ocasiones a t&#237;tulos muy bajos&#44; entre 1&#58;10 y 1&#58;320<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-6&#44;10</span>&#46; El p&#233;nfigo IgA se ha relacionado con la presencia de una gammapat&#237;a IgA monoclonal&#44; y m&#225;s raramente con un mieloma m&#250;ltiple IgA&#44; por lo que hay que descartar estas asociaciones en pacientes afectados de p&#233;nfigo IgA<span class="elsevierStyleSup">2&#44;13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El suero de los pacientes con p&#233;nfigo IgA parece reaccionar con ep&#237;topos dependientes de conformaci&#243;n&#44; por lo que ha sido muy dif&#237;cil identificar dichos anticuerpos&#59; a pesar de ello&#44; recientemente se ha identificado el ant&#237;geno del tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea como la desmocolina 1&#44; una prote&#237;na de 105-115 kDa perteneciente a la familia de las cadherinas desmos&#243;micas&#44; y que se encuentra en las capas m&#225;s superficiales de la epidermis&#46; Las investigaciones acerca del ant&#237;geno del subtipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica todav&#237;a no han determinado con claridad la identidad de dicha prote&#237;na&#59; en algunos casos&#44; se ha identificado como la desmogle&#237;na 3&#44; mol&#233;cula diana del p&#233;nfigo vulgar<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;10&#44;11&#44;14-16</span>&#44; y en otros como la desmogle&#237;na 1&#44; mol&#233;cula diana del p&#233;nfigo foli&#225;ceo<span class="elsevierStyleSup">2&#44;10&#44;11&#44;17</span>&#46; Se ha conseguido inducir la formaci&#243;n de acant&#243;lisis con el suero de 2 pacientes con p&#233;nfigo IgA&#44; lo que sugiere el papel etiopatog&#233;nico de los anticuerpos circulantes&#46; Tambi&#233;n se ha intentado explicar la presencia del infiltrado tan prominente de neutr&#243;filos&#44; adjudic&#225;ndoles un papel patog&#233;nico en la formaci&#243;n de la acant&#243;lisis&#44; mediante su uni&#243;n al dominio constante IgA<span class="elsevierStyleInf">1</span> y a la liberaci&#243;n de proteasas&#59; se ha demostrado la ausencia de dep&#243;sito de complemento en la mayor&#237;a de los casos&#44; lo que podr&#237;a indicar que la acant&#243;lisis del p&#233;nfigo IgA es independiente de la activaci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica del complemento<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;6&#44;18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dapsona es el f&#225;rmaco de elecci&#243;n en el tratamiento del p&#233;nfigo IgA&#44; en dosis de 100 mg&#47;d&#237;a&#46; Cuando la dapsona no es efectiva&#44; el segundo f&#225;rmaco de elecci&#243;n es el acitret&#237;n&#44; que suele administrarse a dosis de 20 a 30 mg&#47;d&#237;a en monoterapia o asociado a dapsona&#46; Tambi&#233;n se ha comprobado la eficacia en la administraci&#243;n de corticoides orales en dosis de 0&#44;5 a 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a o de corticoides t&#243;picos en algunos casos como coadyuvantes<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; Recientemente se ha tratado con &#233;xito el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea con colchicina a dosis de 0&#44;5 mg 3 veces al d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">1&#44;19</span> o con isotretino&#237;na a 20 mg&#47;d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Todos estos tratamientos parecen interferir en la actividad de los neutr&#243;filos&#46; Habitualmente&#44; el p&#233;nfigo IgA sigue un curso cr&#243;nico y benigno&#44; con buena respuesta a los tratamientos&#44; debido a los bajos t&#237;tulos de anticuerpos y a la incapacidad de activar la v&#237;a cl&#225;sica del complemento&#46; Las reca&#237;das suelen aparecer al disminuir la dosis o suspender el tratamiento<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p>"
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Pénfigo IgA
IgA Pemphigus
Inés Gonzaloa, Clara Iglesiasa, José Luis Díaz-Recueroa, Berta Pérez-Tatoa, Pedro Ruiz-Fernándezb, Francisco Sánchez de Paza
a Servicios de Dermatología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
b Servicios de Anatomía Patológica. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
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y se realiza una revisi&#243;n de la literatura m&#233;dica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCION DE LOS CASOS</p><p class="elsevierStylePara">Caso 1</p><p class="elsevierStylePara">Un var&#243;n de 59 a&#241;os de edad&#44; con antecedentes personales de hipertensi&#243;n arterial&#44; en tratamiento con enalapril y amlodipino desde hac&#237;a 2 a&#241;os&#44; hiperglucemia e hipercolesterolemia controlada diet&#233;ticamente&#44; fue remitido a la consulta de dermatolog&#237;a por presentar un cuadro de 9 meses de evoluci&#243;n consistente en lesiones ampollosas que se romp&#237;an con facilidad&#44; dejando una erosi&#243;n superficial&#44; localizadas en axilas y cara interior de brazos&#44; y que mejoraban con la aplicaci&#243;n de corticoides t&#243;picos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n f&#237;sica&#44; el paciente presentaba lesiones ampollosas fl&#225;cidas sobre base eritematosa&#44; con contenido pustuloso y erosiones exudativo-costrosas&#44; localizadas en axilas&#44; cara interior de brazos&#44; regi&#243;n centrotor&#225;cica y pliegues inguinales &#40;figs&#46; 1 y 2&#41;&#46; El signo de Nikolsky era negativo&#44; no presentaba lesiones en mucosas y el paciente no aquejaba ninguna sintomatolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46;--Lesiones vesiculopustulosas y eritematosas en zona axilar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46;--Detalle de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; biopsia de una de las lesiones&#44; que mostr&#243; la existencia de una ligera acantosis de la epidermis y la presencia de p&#250;stulas subc&#243;rneas&#44; junto con un moderado infiltrado inflamatorio de tipo mixto en la dermis superior &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; En la inmunofluorescencia directa se observaba dep&#243;sito de IgA y C3 entre las c&#233;lulas epid&#233;micas subc&#243;rneas &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; La inmunofluorescencia indirecta fue negativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46;--Ligera acantosis de la epidermis&#44; con p&#250;stula subc&#243;rnea e infiltrado inflamatorio mixto en dermis superficial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 4&#46;--Dep&#243;sito de IgA y C3 a nivel de los queratinocitos de capas  superficiales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se llevaron a cabo los siguientes estudios complementarios&#58; hemograma sin alteraciones&#59; bioqu&#237;mica con glucemia&#44; 211 mg&#47;dl&#59; colesterol total&#44; 176 mg&#47;dl&#59; y triglic&#233;ridos&#44; 237 mg&#47;dl&#44; la serolog&#237;a de hepatitis fue negativa&#44; y no se observ&#243; pico monoclonal de IgA&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el juicio cl&#237;nico de p&#233;nfigo IgA&#44; se instaur&#243; tratamiento con sulfona &#40;150 mg&#47;d&#237;a&#41; y se sustituy&#243; el tratamiento antihipertensivo&#44; con lo cual mejoraron las lesiones&#46; Al a&#241;o del tratamiento&#44; el paciente present&#243; otro brote de lesiones similares al inicial&#44; por lo que se a&#241;adi&#243; 50 mg&#47;d&#237;a de acitret&#237;n &#40;0&#44;5 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;&#44; con mejor&#237;a progresiva del cuadro cl&#237;nico&#46; Actualmente se encuentra un tratamiento con gemfibrozilo y gliacida y se ha iniciado descenso de la dosis de acitret&#237;n y sulfona ante la ausencia total de lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Caso 2</p><p class="elsevierStylePara">Una mujer de 56 a&#241;os de edad sin antecedentes personales de inter&#233;s&#44; acudi&#243; a nuestras consultas por presentar desde hac&#237;a varios meses brotes de lesiones pruriginosas vesiculopustulosas en axilas&#44; ingles y abdomen&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica la paciente presentaba lesiones pustulosas sobre base eritematosa que conflu&#237;an en peque&#241;as placas exudativas y costrosas localizadas en axilas y cara interna de muslos &#40;fig&#46; 5&#41;&#59; en el abdomen presentaba tambi&#233;n lesiones pustulosas aisladas&#46; El signo de Nikolsky era negativo y no ten&#237;a lesiones en mucosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 5&#46;--Lesiones vesiculopustulosas en cara interna de muslos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiz&#243; una biopsia cut&#225;nea&#44; que mostr&#243; p&#250;stulas subc&#243;rneas epid&#233;rmicas&#44; junto con un infiltrado perivascular linfocitario en dermis superficial y la presencia de una foliculitis profunda &#40;fig&#46; 6&#41;&#46; En la inmunofluorescencia directa se apreciaba un dep&#243;sito de IgA intercelular a nivel subc&#243;rneo &#40;fig&#46; 7&#41;&#46; La inmunofluorescencia indirecta fue negativa&#46; En las determinaciones anal&#237;ticas de sangre y orina realizadas no exist&#237;a alteraci&#243;n de ning&#250;n par&#225;metro&#44; incluyendo los valores de IgA&#46; Se inici&#243; tratamiento con dapsona &#40;100 mg&#47;d&#237;a&#41; con mejora de las lesiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 6&#46;--P&#250;stula subc&#243;rnea&#44; junto con infiltrado en dermis superficial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="103v94n09-13053957tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig 7&#46;--Dep&#243;sito de IgA entre los queratinocitos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">El p&#233;nfigo IgA es una enfermedad ampollosa cr&#243;nica&#44; que se caracteriza por la presencia de lesiones vesiculopustulosas diseminadas&#44; junto con dep&#243;sitos de IgA en la epidermis<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; La primera descripci&#243;n fue realizada por Wallach et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> en 1982&#44; como dermatosis pustulosa subc&#243;rnea e IgA monoclonal&#44; en pacientes con una sintomatolog&#237;a similar a la dermatosis pustulosa subc&#243;rnea de Sneddon-Wilkinson y dep&#243;sitos de IgA en la epidermis&#46; Desde entonces&#44; el p&#233;nfigo IgA ha recibido numerosas denominaciones como dermatosis intraepid&#233;rmica neutrof&#237;lica IgA&#44; dermatosis intercelular IgA&#44; p&#233;nfigo foli&#225;ceo IgA&#44; p&#233;nfigo herpetiforme IgA&#44; pustulosis intraepid&#233;rmica IgA y dermatosis intercelular IgA vesiculopustular<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-6</span>&#46; Se han publicado m&#225;s de 60 casos desde 1982 hasta 2002<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Se suele presentar en adultos y ancianos<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#44; aunque se han descrito casos en la infancia<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#44; y se observa un ligero predominio de mujeres&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se distinguen dos tipos principales de p&#233;nfigo IgA basados en los distintos patrones histol&#243;gicos y de dep&#243;sito de IgA en la epidermis<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;9</span>&#58; el tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea y el tipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica&#59; algunos autores han identificado un tercer subtipo que han denominado p&#233;nfigo foli&#225;ceo IgA<span class="elsevierStyleSup">10-12</span>&#44; que se asemeja cl&#237;nica e histol&#243;gicamente al p&#233;nfigo foli&#225;ceo&#44; pero con anticuerpos contra la desmogle&#237;na 1 del tipo IgA&#46; Los pacientes del tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea presentan ves&#237;culas fl&#225;cidas y p&#250;stulas&#44; junto con lesiones erosivocostrosas sobre una piel eritematosa&#44; mientras que el tipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica se caracteriza por la presencia de lesiones anulares con centro eritematoso y exudativo y borde pustuloso&#44; que ofrecen una imagen &#171;en girasol&#187;&#46; Las lesiones se distribuyen de forma diseminada con preferencia por los grandes pliegues &#40;axilas e ingles&#41;&#46; No suele haber compromiso mucoso y el prurito es bastante intenso<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La histolog&#237;a y la inmunofluorescencia directa de los dos tipos de p&#233;nfigo IgA tambi&#233;n presentan diferencias&#46; En el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea las p&#250;stulas y los dep&#243;sitos de IgA se localizan a nivel subc&#243;rneo&#44; mientras que el subtipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica pueden ser suprabasales o localizarse en todo el espesor de la epidermis&#59; se pueden observar c&#233;lulas acantol&#237;ticas aisladas&#44; con m&#225;s frecuencia en el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea&#44; y un infiltrado de linfocitos y neutr&#243;filos en la dermis superficial<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4</span>&#46; En la inmunofluorescencia indirecta se detectan anticuerpos circulantes s&#243;lo en el 50 &#37; de los pacientes y en la gran mayor&#237;a de las ocasiones a t&#237;tulos muy bajos&#44; entre 1&#58;10 y 1&#58;320<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-6&#44;10</span>&#46; El p&#233;nfigo IgA se ha relacionado con la presencia de una gammapat&#237;a IgA monoclonal&#44; y m&#225;s raramente con un mieloma m&#250;ltiple IgA&#44; por lo que hay que descartar estas asociaciones en pacientes afectados de p&#233;nfigo IgA<span class="elsevierStyleSup">2&#44;13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El suero de los pacientes con p&#233;nfigo IgA parece reaccionar con ep&#237;topos dependientes de conformaci&#243;n&#44; por lo que ha sido muy dif&#237;cil identificar dichos anticuerpos&#59; a pesar de ello&#44; recientemente se ha identificado el ant&#237;geno del tipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea como la desmocolina 1&#44; una prote&#237;na de 105-115 kDa perteneciente a la familia de las cadherinas desmos&#243;micas&#44; y que se encuentra en las capas m&#225;s superficiales de la epidermis&#46; Las investigaciones acerca del ant&#237;geno del subtipo dermatosis IgA neutrof&#237;lica intraepid&#233;rmica todav&#237;a no han determinado con claridad la identidad de dicha prote&#237;na&#59; en algunos casos&#44; se ha identificado como la desmogle&#237;na 3&#44; mol&#233;cula diana del p&#233;nfigo vulgar<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;10&#44;11&#44;14-16</span>&#44; y en otros como la desmogle&#237;na 1&#44; mol&#233;cula diana del p&#233;nfigo foli&#225;ceo<span class="elsevierStyleSup">2&#44;10&#44;11&#44;17</span>&#46; Se ha conseguido inducir la formaci&#243;n de acant&#243;lisis con el suero de 2 pacientes con p&#233;nfigo IgA&#44; lo que sugiere el papel etiopatog&#233;nico de los anticuerpos circulantes&#46; Tambi&#233;n se ha intentado explicar la presencia del infiltrado tan prominente de neutr&#243;filos&#44; adjudic&#225;ndoles un papel patog&#233;nico en la formaci&#243;n de la acant&#243;lisis&#44; mediante su uni&#243;n al dominio constante IgA<span class="elsevierStyleInf">1</span> y a la liberaci&#243;n de proteasas&#59; se ha demostrado la ausencia de dep&#243;sito de complemento en la mayor&#237;a de los casos&#44; lo que podr&#237;a indicar que la acant&#243;lisis del p&#233;nfigo IgA es independiente de la activaci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica del complemento<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;6&#44;18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dapsona es el f&#225;rmaco de elecci&#243;n en el tratamiento del p&#233;nfigo IgA&#44; en dosis de 100 mg&#47;d&#237;a&#46; Cuando la dapsona no es efectiva&#44; el segundo f&#225;rmaco de elecci&#243;n es el acitret&#237;n&#44; que suele administrarse a dosis de 20 a 30 mg&#47;d&#237;a en monoterapia o asociado a dapsona&#46; Tambi&#233;n se ha comprobado la eficacia en la administraci&#243;n de corticoides orales en dosis de 0&#44;5 a 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a o de corticoides t&#243;picos en algunos casos como coadyuvantes<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; Recientemente se ha tratado con &#233;xito el subtipo dermatosis pustulosa subc&#243;rnea con colchicina a dosis de 0&#44;5 mg 3 veces al d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">1&#44;19</span> o con isotretino&#237;na a 20 mg&#47;d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Todos estos tratamientos parecen interferir en la actividad de los neutr&#243;filos&#46; Habitualmente&#44; el p&#233;nfigo IgA sigue un curso cr&#243;nico y benigno&#44; con buena respuesta a los tratamientos&#44; debido a los bajos t&#237;tulos de anticuerpos y a la incapacidad de activar la v&#237;a cl&#225;sica del complemento&#46; Las reca&#237;das suelen aparecer al disminuir la dosis o suspender el tratamiento<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 00017310
Idioma original: Español
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2017 Junio 176 65 241
2017 Mayo 187 56 243
2017 Abril 204 55 259
2017 Marzo 281 70 351
2017 Febrero 430 76 506
2017 Enero 199 39 238
2016 Diciembre 192 26 218
2016 Noviembre 282 58 340
2016 Octubre 239 52 291
2016 Septiembre 268 67 335
2016 Agosto 319 48 367
2016 Julio 152 31 183
2016 Junio 15 20 35
2016 Mayo 2 8 10
2016 Abril 6 4 10
2016 Marzo 6 4 10
2016 Febrero 7 6 13
2016 Enero 8 10 18
2015 Diciembre 9 16 25
2015 Noviembre 27 25 52
2015 Octubre 19 19 38
2015 Septiembre 15 31 46
2015 Agosto 17 11 28
2015 Julio 256 17 273
2015 Junio 216 6 222
2015 Mayo 261 22 283
2015 Abril 173 15 188
2015 Marzo 226 7 233
2015 Febrero 169 3 172
2015 Enero 178 8 186
2014 Diciembre 180 10 190
2014 Noviembre 180 7 187
2014 Octubre 201 22 223
2014 Septiembre 171 26 197
2014 Agosto 154 23 177
2014 Julio 178 17 195
2014 Junio 165 19 184
2014 Mayo 147 27 174
2014 Abril 120 12 132
2014 Marzo 78 80 158
2014 Febrero 84 67 151
2014 Enero 93 85 178
2013 Diciembre 61 49 110
2013 Noviembre 65 62 127
2013 Octubre 67 50 117
2013 Septiembre 70 23 93
2013 Agosto 69 47 116
2013 Julio 83 52 135
2013 Junio 66 45 111
2013 Mayo 56 50 106
2013 Abril 67 28 95
2013 Marzo 58 32 90
2013 Febrero 60 12 72
2013 Enero 72 13 85
2012 Diciembre 58 10 68
2012 Noviembre 42 14 56
2012 Octubre 51 9 60
2012 Septiembre 20 3 23
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