Cartas científico-clínicas
Vasculopatía livedoide asociada a polimorfismos del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 con inhibidores del factor Xa tratados
Livedoid Vasculopathy Associated With Plasminogen Activator Inhibitor-1 Polymorphisms Treated With Factor Xa Inhibitors
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Histopathological examination of a skin biopsy specimen taken from the right knee revealed the presence of sub-epidermal bullae containing some perivascular lymphocytic infiltrates without eosinophils (c). Histology obtained from a papulous lesion on the upper back partly revealed transepidermal elimination of necrotic basophilic collagen bundles into a cup-shaped epidermal depression, whereas the here shown figure is dominated by ulceration (d; hematoxylin–eosin stain, magnification 200×). Interestingly, the border of a sub-epidermal blister formation is also seen (>; hematoxylin–eosin stain, magnification 100×).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "T. Gambichler, B. Espey, M. Doerler, R. Stranzenbach" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "T." "apellidos" => "Gambichler" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "B." "apellidos" => "Espey" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Doerler" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "R." 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El diagnóstico se confirma mediante biopsia cutánea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, que muestra anomalías vasculares, incluyendo trombosis intraluminal, proliferación endotelial y degeneración hialina de la subíntima (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4</span></a>. Esta situación es más común en mujeres de mediana edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Su patogenia es incierta, aunque puede estar asociada a diversas coagulopatías y síndromes afines<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>. El inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1) es un importante inhibidor del sistema fibrinolítico, habiéndose descrito niveles elevados de PAI-1 en los pacientes con VL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>. El tratamiento para VL es difícil, y no está bien establecido, siendo su objetivo la mejora de las lesiones cutáneas, el alivio del dolor y la prevención de la recidiva. La terapia más ampliamente prescrita es la administración de anticoagulantes (más frecuentemente como monoterapia, lográndose una respuesta favorable en el 98% de los pacientes), esteroides anabólicos (para controlar los síntomas agudos debido a su efecto antiinflamatorio, aunque también pueden aumentar la fibrinólisis y la inhibición de la coagulación), inmunoglobulinas intravenosas y antiplaquetarios, entre una serie de terapias que incluyen dipiridamol, pentoxifilina y nifedipina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,7,8</span></a>. Recientemente se han utilizado, también, los nuevos anticoagulantes orales antagonistas no vitamina K (NOAC), especialmente rivaroxabán, con éxito considerable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,7–9</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reportamos 2 casos de VL en mujeres de mediana edad con enfermedad recalcitrante, que albergaron polimorfismos de riesgo incrementado del promotor de PAI-1, y que fueron exitosamente tratadas con NOAC.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente número 1 fue una mujer de 42 años, que acudió a nuestra clínica con historia de pápulas purpúricas colaescentes y blandas de 14 meses de evolución en la parte baja de las piernas, que habían evolucionado a ulceraciones profundas y dolorosas, no teniendo historia clínica pasada relevante. La exploración física reveló piel moteada y úlceras perforadas rodeadas de eritema purpúrico e hiperpigmentación en ambas regiones maleolares, con eritema reticular y lívido en las piernas. Diversas úlceras habían sanado, evolucionando a cicatrices esteladas atróficas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A). La biopsia cutánea fue compatible con VL (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se detectó homocigosidad 4G/4G del promotor PAI-1 en la secuenciación de ADN. Se prescribieron aspirina y prednisolona oral, observándose una mejoría leve. Se rebajó gradualmente la dosis de prednisolona (hasta 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), manteniéndose la dosis estándar de aspirina como terapia de mantenimiento. Sin embargo, se documentó una nueva recidiva en 4 meses. Se introdujo una dosis de edoxabán (15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), con resolución clínica completa en 5 meses. A los 7 meses de seguimiento su situación era buena.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente número 2 fue una mujer de 72 años con historia de pápulas dolorosas y pruríticas de 6 años de evolución en ambas piernas, piel moteada y ulceraciones dolorosas. Al acudir al centro se observaron múltiples ulceraciones y costras localizadas de tipo livedoide en ambos tobillos y pies (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B). La gravedad del dolor y las úlceras empeoraron durante el verano, remitiendo durante el invierno. La biopsia cutánea confirmó el diagnóstico de VL. Se detectó polimorfismo de inserción (5G)/deleción (4G) en la posición −675 del gen PAI-1 mediante análisis PCR-RFLP. Se intentó monoterapia y terapia combinada con aspirina, prednisolona oral y pentoxifilina durante 4 meses, sin mejoría clínica. Seguidamente se inició monoterapia con rivaroxabán (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día/durante 12 semanas y seguidamente 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) con resolución clínica completa en 6 meses, y ausencia de recidiva de la enfermedad documentada a los 6 meses de seguimiento.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ambas pacientes se realizaron pruebas médicas completas, incluyendo recuento sanguíneo total, análisis de orina, estudios de coagulación, factor reumatoide, niveles del complemento en sangre, pruebas de anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico, anticuerpos antinucleares y anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos, crioglobulinas séricas, electroforesis de proteínas séricas, inmunofijación y ecografía doppler de las piernas. No se observó evidencia de otras coagulopatías ni enfermedades sistémicas asociadas a VL, además de los polimorfismos del promotor de PAI-1.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El alelo 4G es ligeramente más transcripcionalmente activo que 5G, por lo que la homocigosidad del alelo 4G y algunos polimorfismos 4G/5G del promotor de PAI-1 están asociados a un incremento de los niveles de la proteína PAI-1, alteraciones fibrinolíticas, e incremento del riesgo de trombosis, reconociéndose de manera creciente como un factor de riesgo de enfermedades tales como infarto de miocardio juvenil e ictus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>. En los últimos años, una serie de estudios han propuesto un vínculo entre las mutaciones del promotor de PAI-1 y VL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,6</span></a>. Este descubrimiento ha impulsado el uso de agentes trombolíticos, tales como el activador de plasminógeno tisular, como opción terapéutica, con algunos resultados prometedores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,6,10</span></a>. Sin embargo, su seguridad es motivo de preocupación, y no se recomienda como tratamiento de primera línea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debemos tener en cuenta que, aunque muchos pacientes afectados tienen una situación protrombótica, ninguna alteración individual caracteriza a VL, pudiendo contemplarse como patrón de expresión cutánea del incremento de coagulación que compromete los vasos dérmicos o fibrinólisis anómala<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por tanto, el uso de anticoagulantes es la terapia más utilizada para VL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, siendo los NOAC como rivaroxabán y edoxabán, más fáciles de utilizar que warfarina. Se trata de inhibidores directos del factor Xa actuando, por tanto, en el factor final de ambas vías de coagulación intrínseca y extrínseca, lo cual origina a su vez la producción de trombina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,8,9</span></a>. Como tal, el factor Xa es un objetivo deseable y seguro de las terapias de anticoagulación. Nuestras pacientes tenían VL refractaria, habiendo albergado ambos polimorfismos del promotor de PAI-1 relacionados con un incremento del riesgo protrombótico. Estas pacientes experimentaron un buen resultado clínico con los NOAC. Los casos presentados subrayan que el cribado de los factores de riesgo protrombótico debería incluir polimorfismos genéticos en el promotor de PAI-1 en los pacientes de VL, y que los NOAC pueden ser una opción válida como terapia de primera línea en estos pacientes.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 574 "Ancho" => 757 "Tamanyo" => 168859 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen histopatológica de vasculopatía livedoide. Depósito de fibrina dentro de la pared y luz de los vasos sanguíneos dérmicos que origina engrosamiento de las paredes de los vasos y oclusión vascular debido a la trombosis. También se observan fibrosis dérmica e infiltrado linfocítico perivascular (H&E, ×100).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 655 "Ancho" => 783 "Tamanyo" => 73373 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen clínica de vasculopatía livedoide. A) Paciente 1: piel moteada y úlceras perforadas rodeadas de eritema purpúrico e hiperpigmentación. 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| 2024 November | 17 | 14 | 31 |
| 2024 October | 166 | 70 | 236 |
| 2024 September | 176 | 38 | 214 |
| 2024 August | 149 | 59 | 208 |
| 2024 July | 126 | 55 | 181 |
| 2024 June | 103 | 39 | 142 |
| 2024 May | 111 | 38 | 149 |
| 2024 April | 81 | 35 | 116 |
| 2024 March | 76 | 44 | 120 |
| 2024 February | 74 | 35 | 109 |
| 2024 January | 78 | 29 | 107 |
| 2023 December | 88 | 16 | 104 |
| 2023 November | 84 | 24 | 108 |
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| 2022 August | 86 | 60 | 146 |
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